nyeri, dislokasi komplikasi inflamasi

16

Click here to load reader

Upload: zingio

Post on 27-Jun-2015

1.098 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: Nyeri, Dislokasi Komplikasi Inflamasi

MEKANISME NYERI

Mekanisme nyeri secara sederhana dimulai dari transduksi stimuli akibat kerusakan jaringan

dalam saraf sensorik menjadi aktivitas listrik kemudian ditransmisikan melalui serabut saraf

bermielin A delta dan saraf tidak bermielin C ke kornu dorsalis medula spinalis, talamus, dan

korteks serebri. Impuls listrik tersebut dipersepsikan dan didiskriminasikan sebagai kualitas dan

kuantitas nyeri setelah mengalami modulasi sepanjang saraf perifer dan disusun saraf pusat.

Rangsangan yang dapat membangkitkan nyeri dapat berupa rangsangan mekanik, suhu (panas

atau dingin) dan agen kimiawi yang dilepaskan karena trauma/inflamasi.

Fenomena nyeri timbul karena adanya kemampuan system saraf untuk mengubah berbagai

stimuli mekanik, kimia, termal, elektris menjadi potensial aksi yang dijalarkan ke system saraf

pusat.

Berdasarkan patofisiologinya nyeri terbagi dalam:

1. Nyeri nosiseptif atau nyeri inflamasi, yaitu nyeri yang timbul akibat adanya stimulus

mekanis terhadap nosiseptor.

2. Nyeri neuropatik, yaitu nyeri yang timbul akibat disfungsi primer pada system saraf

( neliola, et at, 2000 ).

3. Nyeri idiopatik, nyeri di mana kelainan patologik tidak dapat ditemukan.

4. Nyeri spikologik

Berdasarkan factor penyebab rasa nyeri ada yang sering dipakai dalam istilah nyeri

osteoneuromuskuler, yaitu :

1. Nociceptor mechanism.

2. Nerve or root compression.

3. Trauma ( deafferentation pain ).

4. Inappropiate function in the control of muscle contraction.

5. Psychosomatic mechanism.

Apabila elektroterapi ditujukan untuk menghambat mekanisme aktivasi nosiseptor baik pada

tingkat perifer maupun tingkat supra spinal. TENS sebagai salah satu cara/upaya dalam aplikasi

elektroterapi terhadap nyeri.

Nociceptor:

Page 2: Nyeri, Dislokasi Komplikasi Inflamasi

Sensor elemen yang dapat mengirim signal ke CNS akan hal–hal yang berpotensial

membahayakan. Sangat banyak dalam tubuh kita, serabut-serabut afferentnya terdiri dari:

1. A delta fibres, yaitu serabut saraf dengan selaput myelin yang tipis.

2. C fibres, serabut saraf tanpa myelin.

Tidak semua serabut-serabut tadi berfungsi sebagai nosiseptor, ada juga yang bereaksi terhadap

rangsang panas atau stimulasi mekanik. Sebaliknya nosiseptor tidak dijumpai pada serabut-

serabut sensory besar seperti A Alpha, A Beta atau group I, II. Serabut-serabut sensor besar ini

berfungsi pada “propioception” dan “motor control”.

Nociceptor sangat peka tehadap rangsang kimia (chemical stimuli). Pada tubuh kita terdapat

“algesic chemical” substance seperti: Bradykinine, potassium ion, sorotonin, prostaglandin dan

lain-lain.

Subtansi P, suatu neuropeptide yang dilepas dan ujung-ujung saraf tepi nosiseptif tipe C,

mengakibatkan peningkatan mikrosirkulasi local, ekstravasasi plasma. Phenomena ini disebut

sebagai “neurogenic inflammation” yang pada keadaan lajut menghasilkan noxious/chemical

stimuli, sehingga menimbulkan rasa sakit. Deregulasi Sistem Motorik yang Menyebabkan Rasa

Sakit

Kita ketahui hypertonus otot dapat menyebabkan rasa sakit. Pada umumnya otot-otot yang

terlibat adalah “postural system”. Nosiseptif stimulus diterima oleh serabut-serabut afferent ke

spinal cord, menghasilkan kontraksi beberapa otot akibat “spinal motor reflexes”. Nosiseptif

stimuli ini dapat dijumpai di beberapa tempat seperti kulit visceral organ, bahkan otot sendiri.

Reflek ini sendiri sebenarnya bermanfaat bagi tubuh kita, misalnya “withdrawal reflex”

merupakan mekanisme survival dari organisme.

Disamping berfungsi tersebut, kita juga sadari bahwa kontraksi-kontraksi tadi dapat

meningkatkan rasa sakit, melalui nosiseptor di dalam otot dan tendon. Makin sering dan kuat

nosiseptor tersebut terstimulasi, makin kuat reflek aktifitas terhadap otot-otot tersebut. Hal ini

akan meningkatkan rasa sakit, sehingga menimbulkan keadaan “vicious circle”, kondisi ini akan

diperburuk lagi dengan adanya ischemia local, sebagai akibat dari kontrksi otot yang kuat dan

terus menerus atau mikrosirkulasi yang tidak adekuat sebagai akibat dari disregulasi system

simpatik.

Pada gambar 1, terlihat input serabut afferent dan organ visceral, kulit, sendi, tendons, otot-otot

atau impuls dan otak yang turun ke spinal dapat mempengaruhi rangsangan (exitability) dan

Page 3: Nyeri, Dislokasi Komplikasi Inflamasi

alpha dan gamma motorneurons yang berakibat kontraksi otot (muscle stiffness), misalnya

meningkatkan input nosiseptif dari viscus abdominalis akan meningkatkan tonus otot-otot

abdomen. Atau input nosiseptif dari sendi kapsul dapat meningkatkan “reflex excitability” dan

beberapa otot-otot antagonis yang bersangkutan dengan pergerakan sendi tersebut sehingga hal

ini dapat memblok sendi tersebut, disebut juga sebagai “neurogenic block”. Pengaruh yang

paling besar berasal dari otak, stress dan emosi dapat mengakibatkan “descending excitatory

pathways”, sehingga merangsang peningkatan reflek dari otot-otot postural.

Perasaan nyeri tergantung pada pengaktifan serangkaian sel-sel saraf, yang meliputi reseptor

nyeri afferent primer, sel-sel saraf penghubung (inter neuron) di medulla spinalis dan batang

otak, sel-sel di traktus ascenden, sel-sel saraf di thalamus dan sel-sel saraf di kortek serebri.

Bermacam-macam reseptor nyeri primer ditemukan dan memberikan persarafan di kulit, sendi-

sendi, otot-otot dan alat-alat dalam pengaktifan reseptor nyeri yang berbeda menghasilkan

kuatitas nyeri tertentu. Sel-sel saraf nyeri pada kornu dorsalis medulla spinalis berperan pada

reflek nyeri atau ikut mengatur pengaktifan sel-sel traktus ascenden. Sel-sel saraf dari traktus

spinothalamicus membantu memberi tanda perasaan nyeri, sedangkan traktus lainnya lebih

berperan pada pengaktifan system kontrol desenden atau pada timbulnya mekanisme motivasi-

afektif.

Beberapa penelitian menunjukan bahwa thalamus lebih berperan dalam sensasi nyeri

dibandingkan daerah kortek serebri (willis WD, 1995). Meskipun demikian penelitian-penelitian

lain membuktikan peranan yang cukup berarti dan kortek serebri dalam sensasi nyeri. Struktur

diensepalik dan telesepalik seperti thalamus bagian medial, hipotalamus, amygdala dan system

limbic diduga berperan pada berbagai reaksi motivasi dan afektif dari nyeri.

Nyeri merupakan pengalaman individu yang melibatkan sensasi sensori dan emosional yang

tidan menyenangkan. Nyeri dapat dibagi 2. Pertama, nyeri nosiseptf yang terjadi akibat aktifasi

nosi reseptor A-d dan C sebagai respon terhadap rangsangan noxius (termal , mekanik , kimia).

Kedua, neyri neuropatik merupakan nyeri yang timbul akibat kerusakan/perubahan patologis

pada system saraf perifer atau sentral. Pada kasus reumatik nyeri yang ditimbulkan adalah mixed

pain, yaitu kombinasi antara nyeri nosiseptif dan neuropatik.

Page 4: Nyeri, Dislokasi Komplikasi Inflamasi

DISLOKASIDislokasi adalah keluarnya pangkal tulang dari permukaan articular, kadang-kadang disertai dengan robeknya ligamen yang seharusnya menahan pangkal tulang agar tetap berada pada tempatnya. Persendian yang biasanya terkena adalah bahu, siku, jari, panggul dan pergelangan.Gejala dari dislokasi adalah nyeri atau terasa adanya tekanan yang berlebihan pada persendian, seperti kehilangan gerak pada sendi. Tanda pada dislokasi adalah deformitas, jika tulang yang mengalami dislokasi menekan nervus atau pembuluh darah, maka fungsi keduanya akan terganggu sehingga mungkin terjadi kelemahan (paralisis) dan hilangnya pulsasi dibawah tulang yang mengalami dislokasi . Pada kebanyakan kasus pada pasien dengan dengan fraktur atau dislokasi selalu cek nadi, kekuatan otot dan sensasi pada bagian distal daerah yang terluka. Hilangnya pulsasi berarti ekstremitas dalam keadaan yang membahayakan dan transportasi kerumah sakit seharusnya tidak ditunda. Informasikan terlebih dahulu ke rumah sakit yang akan di tuju agar petugas dan dokter bedah tulang telah siap ketika pasien tiba. PENATALAKSANAAN DISLOKASIPenatalaksanaan yang utama pada pasien dengan dislokasi adalah imobilisasi pasien pada posisinya saat pertama kali ditemukan. Jangan coba meluruskan atau mengurangi dislokasi kecuali jika ada seorang ahli. Lakukan imobilisasi pada bagian atas dan bawah sendi yang dislokasi untuk menjaga kestabilan waktu transport.Mungkin satu-satunya dislokasi yang paling berbahaya pada ekstremitas bawah adalah dislokasi pada lutut. Dislokasi pada pergelangan, siku, bahu, panggul dan pergelangan kaki masih dapat ditoleransi 2 atau 3 jam tanpa adanya bahaya kerusakan permanen.Bagaimanapun juga ketika menolong pasien dengan dislokasi lutut dan tidak ada pulsasi pada bagian distal. Maka harus di koreksi dalam waktu 1 atau 2 jam setelah terjadi trauma. Dan seharusnya waktu sejak terjadinya kecelakaan hingga sampai ke rumah sakit tidak lebih dari 1 jam. SPRAINSprain adalah injuri dimana sebagian ligamen robek, biasanya disebabkan memutar secara mendadak dimana sendi bergerak melebihi batas normal. Organ yang sering terkena biasanya lutut dan pergelangan kaki, ciri utamanya adalah nyeri, bengkak dan kebiruan pada daerah injuri. Untuk membedakan fraktur dan dislokasi, sprain biasanya tidak disertai deformitas. Bagaimanapun juga lebih baik lakukan penanganan sprain seperti penangan fraktur lalu imobilisasi. Biarkan sendi yang mengalami sprain pada posisi elevasi dan berikan kompres dingin jika mungkin. STRAINStrain adalah trauma pada jaringan yang halus atau spasme otot di sekitar sendi dan nyeri pada waktu digerakan. pada strain tidak ada deformitas atau bengkak.   Strain lebih baik ditangani dengan menghilangkan beban pada daerah yang mengalami injuri. Jika tidak ada keraguan pada injuri diatas, imobilisasi ekstremitas dan evaluasi dilanjutkan di ruang gawat darurat. 

Page 5: Nyeri, Dislokasi Komplikasi Inflamasi

Dislokasi Patella

• Paling sering terjadi ke arah lateral. Gadis muda dan wanita muda paling sering mengalaminya• Reduksi dicapai dengan memberikan tekanan ke arah medial pada sisi lateral patella sambil mengekstensikan lutut perlahan-lahan• Apabila dislokasi dilakukan berulang-ulang diperlukan stabilisasi secara bedah

PENEGAKAN DIAGNOSIS DISLOKASI

I. Anamnesisa. Ada traumab. Mekanisme trauma yang sesuai, misalnya trauma ekstensi dan eksorotasi pada dislokasi anterior sendi bahuc. Ada rasa sendi keluard. Bila trauma minimal, hal ini dapat terjadi pada dislokasi rekurens atau habitualII. Pemeriksaan fisika. Deformitasb. Nyeric. Functio lasea, misalnya bahu tidak dapat endorotasi pada dislokasi anterior bahuIII. Pemeriksaan penunjanga. Radiologi onLy!!!

PENATALAKSANAAN UMUM

1. Lakukan reposisi segera2. Dislokasi sendi kecil dapat direposisi di tempat kejadian tanpa anestesi, misalnya dislokasi siku, dislokasi bahu, dislokasi jari (pada fase syok). Dislokasi bahu, siku, atau jari dapat direposisi dengan anestesi lokal dan obat penenang misalnya valium.3. Dislokasi sendi besar, misalnya panggul memerlukan anestesi umum.

KOMPLIKASI DISLOKASI1. Komplikasi yang dapat menyertai dislokasi antara lain :o Fraktur.o Kontraktur.o Trauma jaringan.2. Komplikasi yang dapat terjadi akibat pemasangan traksi :o Dekubituso Kongesti paru dan pneumoniao Konstipasio Anoreksiao Stasis dan infeksi kemiho Trombosis vena dalam

Page 6: Nyeri, Dislokasi Komplikasi Inflamasi

Pengertian Radang Dan Proses Terjadinya Radang

Bila sel-sel atau jaringan tubuh mengalami cedera atau mati, selama hospes tetap hidup ada respon yang menyolok pada jaringan hidup disekitarnya. Respon terhadap cedera ini dinamakan peradangan. Yang lebih khusus peradangan adalah reaksi vascular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis.Peradangan sebenarnya adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan, hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang,penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. Reaksi peradangan itu sebenarnya adalah peristiwa yang dikoordinasi dengan baik yang dinamis dan kontinyu. Untuk menimbulkan reaksi peradangan maka jaringan harus hidup dan khususnya harus memiliki mikrosirkulasi fungsional.Jadi yang dimaksud dengan radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cedera.Pada proses peradangan terjadi pelepasan histamine dan zat-zat humoral lain kedalam cairan jaringan sekitarnya.Akibat dari sekresi histamine tersebut berupa:1. Peningkatan aliran darah lokal.2. Peningkatan permeabilitas kapiler.3. Perembesan ateri dan fibrinogen kedalam jaringan interstitial. 4. Edema ekstraseluler lokal.5. Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe.Peradangan dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi non spesifik, dari hospes terhadap infeksi.

Adapun kejadiannya sebagai berikut: pada setiap luka pada jaringan akan timbul reaksi inflamasi atau reaksi vaskuler.Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga plasma akan merembes keluar. Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar luka, kemudian fibrin akan membentuk semacam jala, struktur ini akan menutupi saluran limfe sehingga penyebaran mikroorganisme dapat dibatasi.Dalam proses inflamasi juga terjadi phagositosis, mula-mula phagosit membungkus mikroorganisme, kemudian dimulailah digesti dalam sel. Hal ini akan mengakibatkan perubahan pH menjadi asam. Selanjutnya akan keluar protease selluler yang akan menyebabkan lysis leukosit.Setelah itu makrofag mononuclear besar akan tiba di lokasi infeksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit.Dan akhirnya terjadilah pencairan (resolusi) hasil proses inflamasi lokal.Cairan kaya protein dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruang ekstravaskular sebagai akibat reaksi radang disebut eksudat.

Beda Eksudat dan Transudat

Eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan berat jenis tinggi (diatas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg % serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi.Cairan ini tertimbun sebagai akibat permeabilitas vascular (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya.Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasma intravascular yang meningkat (tidak disebabkan proses peradangan/inflamasi).Berat jenis transudat pada umumnya kurang dari 1.012 yang mencerminkan kandungan protein yang rendah. Contoh transudat terdapat pada wanita hamil dimana terjadi penekanan dalam cairan tubuh.

Page 7: Nyeri, Dislokasi Komplikasi Inflamasi

Jenis-Jenis Eksudat

1. Eksudat non selulerEksudat serosaPada beberapa keadaan radang, eksudat hampir terdiri dari cairan dan zat-zat yang terlarut dengan sangat sedikit leukosit. Jenis eksudat nonseluler yang paling sederhana adalah eksudat serosa,yang pada dasamya terdiri dari protein yang bocor dari pembuluh-pembuluh darah yang permiable dalam daerah radang bersama-sama dengan cairan yang menyertainya. Contoh eksudat serosa yang paling dikenal adalah cairan luka melepuh.

Eksudat fibrinosaJenis eksudat nonseluler yang kedua adalah eksudat fibrinosa yang terbentuk jika protein yang dikeluarkan dari pembuluh dan terkumpul pada daerah peradangan yang mengandung banyak fibrinogen. Fibrinogen ini diubah menjadi fibrin, yang berupa jala jala lengket dan elastic (barangkali lebih dikenal sebagai tulang belakang bekuan darah). Eksudat fibrinosa sering dijumpai diatas permukaan serosa yang meradang seperti pleura dan pericardium dimana fibrin diendapkan dipadatkan menjadi lapisan kasar diatas membran yang terserang. Jika lapisan fibrin sudah berkumpul di permukaan serosa,sering akan timbul rasa sakit jika terjadi pergeseran atas permukaan yang satu dengan yang lain. Contoh pada penderita pleuritis akan merasa sakit sewaktu bernafas, karena terjadi pergesekan sewaktu mengambil nafas.

Eksudat musinosa (Eksudat kataral)Jenis eksudat ini hanya dapat terbentuk diatas membran mukosa, dimana terdapat sel-sel yang dapat mengsekresi musin. Jenis eksudat ini berbeda dengan eksudat lain karena eksudat ini merupakan sekresi set bukan dari bahan yang keluar dari aliran darah. Sekresi musin merupakan sifat normal membran mukosa dan eksudat musin merupakan percepatan proses dasar fisiologis.Contoh eksudat musin yang paling dikenal dan sederhana adalah pilek yang menyertai berbagai infeksi pemafasan bagian atas.

2. Eksudat SelulerEksudat netrofilikEksudat yang mungkin paling sering dijumpai adalah eksudat yang terutama terdiri dari neutrofil polimorfonuklear dalam jumlah yang begitu banyak sehingga bagian cairan dan protein kurang mendapat perhatian. Eksudat neutrofil semacam ini disebut purulen. Eksudat purulen sangat sering terbentuk akibat infeksi bakteri.lnfeksi bakteri sering menyebabkan konsentrasi neutrofil yang luar biasa tingginya di dalam jaringan dan banyak dari sel-sel ini mati dan membebaskan enzim-enzim hidrolisis yang kuat disekitarnya. Dalam keadaan ini enzim-enzim hidrolisis neutrofil secara haraf ah mencernakan jaringan dibawahnya dan mencairkannya. Kombinasi agregasi netrofil dan pencairan jaringan-jaringan di bawahnya ini disebut suppuratif,atau lebih sering disebut pus/nanah. Jadi pus terdiri dari :- neutrofil pmn. yang hidup dan yang mati neutrofil pmn. yang hancur- hasil pencairan jaringan dasar (merupakan hasil pencernaan) - eksudat cair dari proses radang- bakteri-bakteri penyebab- nekrosis liquefactiva.3. Eksudat CampuranSering terjadi campuran eksudat seluler dan nonseluler dan campuran ini dinamakan sesuai dengan campurannya.Jika terdapat eksudat fibrinopurulen yang terdiri dari fibrin dan neutrofil polimorfonuklear,eksudat mukopurulen, yang terdiri dari musin dan neutrofil, eksudat serofibrinosa dan

Page 8: Nyeri, Dislokasi Komplikasi Inflamasi

sebagainya.

Luka Bakar Mudah Terjadi Septikhemi.Pada luka bakar saluran-saluran limfe tetap terbuka yaitu karena jaringan yang terbakar tidak menimbulkan tromboplastin sehingga tidak terjadi kooagulasi eksudat. Jika aliran cairan limfe tidak tersumbat akan memudahkan menyebarkan kuman-kuman sehingga masuk dalam sirkulasi darah dan terjadi septikhemi.

Reaksi sel pada radang

Leukositosis terjadi bila ada jaringan cedera atau infeksi sehingga pada tempat cedera atau radang dapat terkumpul banyak leukosit untuk membendung infeksi atau menahan microorganisme menyebar keseluruh jaringan.Leukositosis ini disebabkan karena produksi sumsum tulang meningkat, sehingga jumlahnya dalam darah cukup untuk emigrasi pada waktu terjadi cedera atau radang. Karena itu banyak leukosit yang masih muda dalam darah, dalam pemeriksaan laboratorium dikatakan pergeseran ke kiri

Jenis-Jenis Leukosit Dan Masing-Masing Fungsinya Dalam Peradangan

Leukosit yang bersirkulasi dalam aliran darah dan emigrasi ke dalam eksudat peradangan berasal dari sumsum tulang, di mana tidak saja leukosit tetapi juga sel-sel darah merah dan trombosit dihasilkan secara terus memenerus.Dalam keadaan normal, di dalam sumsum tulang dapat ditemukan banyak sekali leukosit yang belum matang dari berbagai jenis dan "pool" leukosit matang yang ditahan sebagai cadangan untuk dilepaskan ke dalam sirkulasi darah. Jumlah tiap jenis leukosit yang bersirkulasi dalam darah perifer dibatasi dengan ketat tetapi diubah "sesuai kebutuhan" jika timbul proses peradangan. Artinya, dengan rangsangan respon peradangan, sinyal umpan balik pada sumsum tulang mengubah laju produksi dan pengeluaran satu jenis leukosit atau lebih ke dalam aliran darah.1. Granulosit.Terdiri dari : neutrofil, eosinofil, dan basofil.Dua jenis leukosit lain ialah monosit dan limposit, tidak mengandung banyak granula dalam sitoplasmanya.a) NeutrofilSel-sel pertama yang timbul dalam jumlah besar di dalam eksudat pada jamjam pertama peradangan adalah neutrofil.Inti dari sel ini berlobus tidak teratur atau polimorf. Karena itu sel-sel ini disebut neutrofil polimorfonuklear (pmn) atau "pool". Sel-sel ini memiliki urutan perkembangan di dalam sumsum tulang, perkembangan ini kira-kira memerlukan 2 minggu. Bila mereka dilepaskan ke dalam sirkulasi darah, waktu paruhnya dalam sirkulasi kira-kira 6 jam. Per millimeter kubik darah terdapat kira-kira 5000 neutrofil, kira-kira 100 kali dari jumlah ini tertahan dalam sumsum tulang sebagai bentuk matang yang siap untuk dikeluarkan bila ada sinyal.Granula yang banyak sekali terlihat dalam sitoplasma neutrofil sebenarnya merupakan paket-paket enzim yang terikat membran yaitu lisosom, yang dihasilkan selama pematangan sel. Jadi neutrofil pmn yang matang adalah kantong yang mengandung banyak enzim dan partikel-partikel antimicrobial. Neutrofil pmn mampu bergerak aktif dan mampu menelan berbagai zat dengan proses yang disebut fagositosis. Proses fagositosis dibantu oleh zat-zat tertentu yang melapisi obyek untuk dicernakan dan membuatnya lebih mudah dimasukkan oleh leukosit. Zat ini dinamakan opsonin. Setelah mencernakan partikel dan memasukkannya ke dalam sitoplasma dalam vakuola fagositosis atau fagosom, tugas berikutnya dari leukosit adalah mematikan partikel itu jika partikel itu agen microbial yang hidup, dan mencernakannya. Mematikan agen-agen yang hidup itu diselesaikan melalui berbagai cara yaitu

Page 9: Nyeri, Dislokasi Komplikasi Inflamasi

perubahan pH dalam sel setelah fagositosis, melepaskan zat-zat anti bakteri. Pencernaan partikel yang terkena fagositosis itu umumnya diselesaikan di dalam vakuola dengan penyatuan lisosom dengan fagosom. Enzim-enzim pencernaan yang sebelumnya tidak aktif sekarang diaktifkan di dalam fagolisosom, mengakibatkan pencernaan obyek secara enzimatik. b) EosinofilMerupakan jenis granulosit lain yang dapat ditemukan dalam eksudat peradangan, walaupun dalam jumlah yang lebih kecil. Eosinofil secara fungsional akan memberikan respon terhadap rangsang kemotaksis khas tertentu yang ditimbulkan pada perkembangan allergis dan mereka mengandung enzim-enzim yang mampu menetralkan efek-efek mediator peradangan tertentu yang dilepaskan dalam reaksi peradangan semacam itu.

c) BasofilBerasal dari sumsum tulang yang juga disebut mast sel/basofil jaringan. Granula dari jenis sel ini mengandung berbagai enzim, heparin, dan histamin. Basofil akan memberikan respon terhadap sinyal kemotaksis yang dilepaskan dalam perjalanan reaksi immunologis tertentu. Dan basofil biasanya terdapat dalam jumlah yang sangat kecil dalam eksudat.Basofil darah dan mast sel jaringan dirangsang untuk melepas granulanya pada berbagai keadaan cedera, termasuk reaksi immunologis maupun reaksi non spesifik.Dalam kenyataannya mast sel adalah sumber utama histamin pada reaksi peradangan.

2. MonositAdalah bentuk leukosit yang penting. Pada reaksi peradangan monosit akan bermigrasi, tetapi jumlahnya lebih sedikit dan kecepatannya lebih lambat. Karena itu, pada jam jam pertama peradangan relative sedikit terdapat monosit dalasn eksudat. Namun makin lama akan makin bertambah adanya monosit dalam eksudat. Sel yang sama yang dalam aliran darah disebut monosit, kalau terdapat dalam eksudat disebut makrofag. Ternyata, jenis sel yang sama ditemukan dalam jumlah kecil melalui jaringan penyambung tubuh walaupun tanpa peradangan yang jelas. Makrofag yang terdapat dalam jaringan penyambung ini disebut histiosit. Dengan banyak hal fungsi makrofag sangat mirip dengan fungsi neutrofil pmn. dimana makrofag akan bergerak secara aktif yang memberi respon terhadap stimulasi kemotaksis, fagosit aktif dan mampu mematikan serta mencernakan berbagal agen. Ada perbedaan penting antara makrofag dan neutrofil, dimana siklus kehidupan makrofag lebih panjang, dapat bertahan berminggu-minngu atau bahkan berbulan-bulan dalam jaringan dibanding dengan neutrofil yang berumur pendek. Selain itu waktu monosit memasuki aliran darah dari sumsum tulang dan waktu memasuki jaringan dari aliran darah, ia belum matang betul seperti halnya neutrofil. Karena neutrofil dalam jaringan dan aliran darah sudah mengalami pematangan (sudah matang), sehingga ia tidak mampu melakukan pembelahan sel dan juga tidak mampu melakukan sintesis enzim-enzim pencenna. Pada monosit dapat dirangsang untuk membelah dalam jaringan, dan mereka mampu memberi respon terhadap keadaan lokal dengan mensintesis sejumlah enzim intrasel. Kemampuan untuk menjalani "on the.job training", ini adalah suatu sifat makrofag yang vital, khususnya pada reaksireaksi immunologis tertentu. Selain itu makrofag-makrofag dapat mengalami perubahan bentuk, selama mengalami perubahan itu, mereka menghasilkan seI-se1 secara tradisional disebut sel epiteloid. Makrofag juga mampu bergabung membentuk sel raksasa berinti banyak disebut giant cell.Walaupun makrofag merupakan komponen penting dalam eksudat namun mereka tersebar secara luas dalam tubuh, dalam keadaan normal dan disebut sebagai system reticuloendotelial atau RES (Reticulo Endotelial System), yang mempunyai sifat fagositosis, termasuk juga dalam hati, sel tersebut dikenal sebagai sel kupffer. Fungsi utama makrofag sebagai pembersih dalam darah ataupun seluruh jaringan tubuh.Fungsi RES yang sehari-hari penting menyangkut pemrosesan haemoglobin sel darah merah yang sudah mencapai akhir masa hidupnya. Sel-sel ini mampu memecah Hb menjadi suatu zat yang

Page 10: Nyeri, Dislokasi Komplikasi Inflamasi

mengandung besi dan zat yang tidak mengandung besi. Besinya dipakai kembali dalam tubuh untuk pembuatan sel-sel darah merah lain dalam sumsum tulang dan zat yang tidak mengandung besi dikenal sebagai bilirubin, di bawa ke dalam aliran darah ke hati, dimana hepatosit mengekstrak bilirubin dari aliran darah dan mengeluarkannya sebagai bagian dari empedu.3. LimpositUmumnya terdapat dalam eksudat hanya dalam jumlah yang sangat kecil,meskipu eksudat sudah lama terbentuk yaitu sampai reaksi-reaksi peradangan menjadi kronis.

Tanda-Tanda Kardinal Peradangan

Pada peristiwa peradangan akut dapat dilihat tanda-tanda pokok (gejala kardinal).1. Rubor (kemerahan)Rubor atau kemerahan biasanya merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Waktu reaksi peradangan mulai timbul maka arteriol yang mensupali daerah tersebut melebar, dengan demikian lebih banyak darah mengalir ke dalam mikrosirkulasi lokal. Kapiler-kapiler yang sebelumnya kosong atau sebagian saja yang meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini yang dinamakan hyperemia atau kongesti,menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia,melalui pengeluaran zat seperti histamin.

2. Kalor (panas)Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin dari -37 °C yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti 37°C, hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan.

3. Dolor (rasa sakit)Dolor atau rasa sakit, dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Hal yang sama, pengeluaran zat kimia bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Selain itu, pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit.

4. Tumor (pembengkaan)Segi paling menyolok dari peradangan akut mungkin adalah pembengkaan lokal (tumor). Pembengkaan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat.

5. Fungsio laesa (perubahan fungsi)Fungsio laesa atau perubahan fungsi adalah reaksi peradangan yang telah dikenal. Sepintas lalu, mudah dimengerti, mengapa bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi abnormal dart lingkungan kimiawi lokal yang abnormal, berfungsi secara abnormal. Namun sebetulnya kita tidak mengetahui secara

Page 11: Nyeri, Dislokasi Komplikasi Inflamasi

mendalam dengan cara apa fungsi jaringan yang meradang itu terganggu.