Modul 2 OBSTRUKSI JALAN NAFAS BAWAHSesak yang MenyengsarakanJump 11. Pursed-lips breating : menarik napas (inspirasi) secara biasa beberapa detik melalui hidung (bukan menarik napas dalam) dengan mulut tertutup. Kemudian mengeluarkan napas (ekspirasi) pelan-pelan melalui mulut dengan posisi seperti bersiulPLB dilakukan dengan atau tanpa kontraksi otot abdomen selama ekspirasi. Selama PLB tidak ada udara ekspirasi yang mengalir melalui hidung. Dengan pursed lips breathing (PLB) akan terjadi peningkatan tekanan pada rongga mulut, kemudian tekanan ini akan diteruskan melalui cabang-cabang bronkus sehingga dapat mencegah air trapping dan kolaps saluran napas kecil pada waktu ekspirasi

2. Barrel chest : bentuk dada seperti tong Terjadi akibat inflasi berlebihan paru-paru.Terdapat peningkatan diameter anteroposterior toraks. Iga lebih melebar dan spasium interkostanya cenderung menggembung saat ekspirasi. Normalnya, perbandingan diameter anteroposterior : diameter lateral = 1:2. Bentuk dada yang menyerupai barel, hal itu terjadi karena hasil hiperinflasi paru. Hiperinflasi ialah terjebaknya udara akibat saluran pernapasan yang sempit/menyempit. Pada keadaan ini terjadi peningkatan diameter anteroposterior. Penyakit yang bermanifestasikan barrel chest ini misalnya asma berat dan PPOK (jenis emfisema). Umumnya di temukan di pria.Barrel chest (Thorax emfisematous), yaitu diameter anteroposterior memanjang dengan ciri ciri: Iga-iga mendatar Sela iga melebar Sudut epigastrium tumpul Diafragma mendatar 3. Fremitus Pada pemeriksaan palpasi sistem respirasi dapat dilakukan pemeriksaan Tactil fremitus dinding toraks dengan cara : Menempelkan telapak dan jari jari tangan pada dinding dada. kemudian pasien disuruh mengucapkan kata kata seperti 77, dengan nada yang sedang. Bandingkan getaran yang timbul antara hemithorax kiri dan kanan secara simetris dengan cara menyilangkan tangan pemeriksa secara bergantian. Fremitus terjadi karena getaran suara yang berasal darilaring menjalar ke bronkus dan mengakibatkan paru dan dinding dada ikut bergetar.

Fremitus meningkat (jk ada konsolidasi paru) bisa ditemukan pada : Infiltrat paru Compressive atelektasis Cavitas paruFremitus menurun(ada gangguan hantaran ke dinding dada) pada : Penebalan pleura Efusi pleura Pneumothorax Emfisema paru Obstruksi dari bronkus4. Hipersonor : Suara pada jaringan paru yang sangat mengembang, seperti pada penderita emfisemaHiperinflasi dari paru dimana udara tertahan lebih banyak dalam alveoli atau adanya udara didalam rongga pleura (pnemothorax) menghasilkan perkusi (hipersonor).

5. Wheezing : Bunyinya spt ngiiikk yg trdengar saat inspirasi maupun ekspirasi (mengi) akibat obstruksi jalan napas, terjadi penyempitan sehingga ekspirasi dan inspirasi terganggu.6. Indeks Brinkman : Penentuan derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Interpretasi hasilnya adalah derajat ringan (0-200), sedang (200-600), dan berat ( >600)7. Uji Bronkodilator : Pemeriksaan spirometri sering dilakukan sebelum dan sesudah inhalasi bronkodilator untuk mengevaluasi fungsi faal paru. Bronkodilator yang digunakan golongan beta-2 agonis (albuterol, metaproterenol, dll) dengan menggunakan MDI (metered dose inhaler) dengan spaser atau menggunakan nebulizer. Pengobatan bronkodilator harus dihentikan sebelum pemeriksaan, misalnya inhalasi beta-2 agonis minimal 6-8 jam sebelum pemeriksaan, teofilin short acting 12 jam sebelumnya dan teofilin long acting 24 jam sebelumnya.Respons positif terhadap inhalasi bronkodilator adalah terdapat perubahan KVP dan/atau VEP1 minimal 12% atau 200 ml setelah inhalasi bronkodilator. Respons positif dapat pula dinilai dengan terdapatnya penurunan volume air trapping, KRF atau VR. Cara lain untuk mengevaluasi respons terhadap inhalasi bronkodilator adalah dengan membandingkan flow-volume curve sebelum dan sesudah inhalasi.

8. Spirometri : alat untuk mengukur fungsi paru. Indikasi nya: _ Evaluasi gejala paru untuk mendeteksi adanya gangguan dan menilai keparahannya_ Mengklasifikasikan penyakit menjadi obstruktif, restriktif atau mixed_ Evaluasi respon pengobatan bronkodilator ataupun steroid_ Evaluasi pre operasi_ Membantu menentukan prognosis penyakit merupakan suatu alat sederhana yang digunakan untuk mengukur volume udara dalam paru. Alat ini juga dapat digunakan untuk mengukur volume statik dan volume dinamik paru. Volume statik terdiri atas volume tidal (VT), volume cadangan inspirasi (VCI), volume cadangan ekspirasi (VCE), volume residu (VR), kapasitas vital (KV), kapasitas vital paksa (KVP), kapasitas residu fungsional (KRF) dan kapasitas paru total (KPT). Pada orang normal volume forced expiratory maneuver (FEV 1) adalah 28ml per tahun, sedangkan pada pasien PPOK adalah 50 - 80 ml. Contoh volume dinamik adalah volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan maximum voluntary ventilation (MVV). Spirometri merupakan pemeriksaan gold standard untuk diagnosis dan monitor penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) dan asma. Selain itu juga digunakan sebagai screening awal untuk mendeteksi PPOK pada perokok.1. Manuver KV, subjek menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian udara dikeluarkan sebanyak mungkin tanpa manuver paksa.2. Manuver KVP, subjek menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian udara dikeluarkan dengan dihentakkan serta melanjutkannya sampai ekspirasi maksimal. Apabila subjek merasa pusing maka manuver segera dihentikan karena dapat menyebabkan subjek pingsan. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan venous return ke rongga dada. 3. Manuver VEP1 (volume ekspirasi paksa detik pertama). Nilai VEP1 adalah volume udara yang dikeluarkan selama 1 detik pertama pemeriksaan KVP. Manuver VEP1 seperti manuver KVP. 4. Manuver APE (arus puncak ekspirasi). APE adalah kecepatan arus ekpirasi maksimal yang dapat dicapai saat ekspirasi paksa. Tarik napas semaksimal mungkin, hembuskan dengan kekuatan maksimal segera setelah kedua bibir dirapatkan pada mouthpiece.5. Manuver MVV (maximum voluntary ventilation). MVV adalah volume udara maksimal yang dapat dihirup subjek. Subjek bernapas melalui spirometri dengan sangat cepat, kuat dan sedalam mungkin selama minimal 10-15 detik9. VEP dan KVP : Parameter yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV), sedangkan untuk gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1), dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital paksa (VEP1/KVP) 10. APE : Arus Puncak Ekspirasi atau Peak Expiratory Flow atau ada juga yang menyebut Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) adalah kecepatan ekspirasi maksimal yang bisa dicapai oleh seseorang, dinyatakan dalam liter per menit (L/menit) atau liter per detik (L/detik). Nilai APE didapatkan dengan pemeriksaan spirometri atau menggunakan alat yang lebih sederhana yaitu peak expiratory flow meter (PEF meter).11. Hiperlusen: gambaran radiologi berupa paru sangat jernih karena banyaknya udara yang terkumpul dalam paru melebihi normal. Dalam keadaan normal volume udara dalam paru-paru adalah 4500cc (kapasitas total)12. Tear Drop Appearance (jantung pendulum) : gambaran jantung menggantung13. Ekspirasi memanjang : Ini terjadi pada penyakit paru obstruktif, karena resistensi jalan napas yang meningkat.

Jump 21. Apa yg menyebabkan Pak Cori tiba2 mengalami sesak berat dan batuk sangat produktif? Sesak nafas berat Sesak nafas pada PPOK terjadi oleh karena berbagai mekanisme. Perbedaan mekanisme ini berbadasarkan bentuk neuropsikologi: reseptor saraf afferen proses di susunan saraf pusat (SSP) saraf efferen sesak nafas. Mekanisme sesak nafas pada PPOK oleh karena kebutuhan ventilasi yang meningkat akibat peningkatan ruang rugi fisiologi, hipoksia, hiperkapnia, onset awal asidosis laktat, penekanan pergerakan saluran nafas, hiperinflasi, kelemahan otot nafas dan kelemahan otot ekstremitas oleh karena efek sistemik, deconditioning dan nutrisi yang buruk.Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan oleh obstruksi saluran nafas kecil dan emfisema. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan penimbunan kolagen dalam dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai beratnya sakit.Sesak napas dan batuk sangat produktif Gangguan yang bersifat progresif (cepat dan berat) ini disebabkan karena terjadinya Radang kronik akibat pajanan partikel atau gas beracun yang terjadi dalam kurun waktu yang cukup lama dengan gejala utama sesak napas, batuk, dan produksi sputum dan keterbatasan aktifitas. Iritan dalam asap tembakau bisa menimbulkan penyempitan saluran udara sehingga bronkus menghasilkan mucus yang berlebihan. Zat iritan ini juga dapat mengganggu fungsi sel sistem kekebalan dalam paru dan mengganggu keseimbangan normal enzim paru, yang membuat pasien lebih rentan terhadap penyakit pernapasan. Selain itu, juga dapat menghentikan gerak silia yang membantu mengeluarkan benda asing. Asap tembakau juga mengandung karbon monoksida yang bila bergabung dengan hemoglobin akan membentuk karboksihemoglobin, yang menghalangi pengangkutan oksigen ke seluruh tubuh.batuk sangat produktif Inflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronchial, hipersekresi mukosa, peningkatan massaotot halus, dan fibrosis. Terdapat pula disfungsi silier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mucus yang berlebihan. Secara klinis, proses inilah yang bermanifestasi sebagai bronchitis kronis, ditandai oleh batuk produktif kronis.2. Bagaimana hubungan riwayat keluhan dahulu spt diatas yg masih bisa sembuh dgn pengobatan dengan keluhan Pak Cori sekarang?

3. Bagaimana hubungan riwayat Pak Cori sbg perokok berat (riwayat merokok >20 tahun) dengan penyakitnya sekarang?Riwayat merokok >20 tahun Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia mengganggu sistem eskalator mukosiliarismenyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen Timbul peradangan menyebabkan edema jaringanProses ventilasi terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia (peningkatan kadar CO2 dlm cairan tubuh dan sering disertai hipoksia sehingga CO2 yg berlebih meningkatkan respirasi dan konsentrasi ion hydrogen yg nantinya dpt menyebabkan asidosis)akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.

Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa eosinofil, komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK predominan dimediasi oleh neutrofil. Asap rokok menginduksi makrofag untuk melepaskan Neutrophil Chemotactic Factors dan elastase, yang tidak diimbangi dengan antiprotease, sehingga terjadi kerusakan jaringanResiko untuk menderita COPD bergantung pada dosis merokoknya, seperti umur orang tersebut mulai merokok, jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama orang tersebut merokok. Enviromental tobacco smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-gejala respiratorik dan COPD dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru terbakar.Inhalasi asap rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk melepaskan faktor kemotaktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian, makrofag dan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak elemen struktur pada paru-paru. Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas protease yang pada akhirnya akan menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang sangat reaktif seperti superoxide, radikal bebas hydroxyl dan hydrogen peroxide telah diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis karena substansi ini dapat meningkatkan penghancuran antiprotease.4. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dgn penyakit Pak Cori? Adakan Faktor resiko lain yg dpt menyebabkan keluhan spt yg dialami Pak Cori?COPD lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. Karena dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dewasa ini prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. Beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok wanita lebih rentan untuk terkena COPD dibandingkan perokok pria.Faktor resiko :1. Faktor GenetikFaktor genetik mempunyai peran pada penyakit emfisema. Faktor genetik diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa 1 anti tripsin.2. Hipotesis Elastase-Anti ElastaseDidalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan.Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.3. RokokRokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema paru. Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. Secara patologis rokok menyebabkan gangguan pergerakkan silia pada jalan napas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mucus bronkus Gangguan pada silia, fungsi makrofag alveolar mempermudah terjadinya perdangan pada bronkus dan bronkiolus, serta infeksi pada paru-paru Peradangan bronkus dan bronkiolus akan mengakibatkan obstruksi jalan napas, dinding bronkiolus melemah dan alveoli pecah.Disamping itu, merokok merangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan enzim protease (proteolitik), dan menginaktifasi antiprotease (Alfa-1 anti tripsin), sehingga terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas keduanya4. InfeksiInfeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronkitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae.5. PolusiPolutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat fungsi makrofag alveolar. Sebagai faktor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi.

6. Faktor Sosial EkonomiEmfisema lebih banyak didapat pada golongan sosial ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.7. Pengaruh usia5. Bagaimana interpretasi dri hasil pemeriksaan fisik : Pursed Lips Breathing, Barrel Chest ??Pursed - lips breathing adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu (setengah terbuka) dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik. Pink puffer - Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing. Blue bloater khas pada bronkitis krosis; gemuk, sianosis, edema tungkai ) Purse-lip breathing sering dilakukan oleh pasien secara spontan. Selama purse-lip breathing diaktifkan otot perut selama ekspirasi ternyata dapat memperbaiki pertukaran gas yang dapat dilihat dengan membaiknya saturasi oksigen arteri. Purse-lip breathing juga memperbaiki pola nafas, meningkatkan volume tidal dan mengurangi sesak nafas.Pernafasan pursed lip breathing dilakukan dengan cara penderita duduk dan bernafas dengan cara menghembuskan melalui mulut yang hampir tertutup (seperti bersiul) selama 4-6 detik. Cara itu diharapkan dapat menimbulkan tekanan saat ekspirasi sehingga aliran udara melambat dan meningkatkan tekanan dalam rongga perut yang diteruskan sampai bronkioli sehingga kolaps saluran nafas saat ekspirasi dapat dicegah.

Pada dada tong (barrel chest), bentuk elips normal dada digantikan oleh yang berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar diameter melintangnya.Diafragma tertekan sementara sternum terdorong ke depan sementara rusuk melekat secara horizontal, bukan menyudut. akibatnya, dada tampak selalu berada pada posisi inpiratori.Biasanya merupakan tanda belakangan dari penyakit pulmoner obstruktif kronik (COPD), dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena obstruksi aliran udara.6. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik paru berupa: (bagaimana itu bisa terjadi?)Temuan pemeriksaan fisik mulai dari inspeksi dapat berupa bentuk dada seperti tong (barrel chest), terdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti orang meniup), terlihat penggunaan dan hipertrofi otot-otot bantu napas, pelebaran sela iga, dan bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat distensi vena jugularis dan edema tungkai. Pada perkusi biasanya ditemukan adanya hipersonor. Pemeriksaan auskultasi dapat ditemukan fremitus melemah, suara napas vesikuler melemah atau normal, ekspirasi memanjang, ronki, dan mengiInspeksi: penggunaan otot bantu nafas, pelebaran sela igaPemggunaan otot bantu nafas : m. sternocleidomasteideus pada stadium lanjut gejala semakin jelas karena sesak nafas yg berkepanjangan akan terjadi hipertrofi otot2 nafas bantuan yg akan nyata sekali pada m. sternocleidomastoideus yg akan selalu aktif bekerja menaikkan rongga thoraks ke atas pada setiap inspirasi. Macam otot bantu nafas (jika terjadi inspirasi dalam): 1. m. Sternocleido mastoideus mengangkat sternum ke atas 2. m. Scalenus mengangkat costa 1,2 Palpasi: fremitus melemahPerkusi: hipersonor dan letak diafragma rendahHipersonor disebabkan karena pleura yang terisi oleh udara.

Letak Diafragma rendah Pada PPOK terjadi gangguan otot pernafasan yang dipengaruhi kontraksi otot dan kekuatan otot pernafasan. Hilangnya daya elastisitas paru pada PPOK menyebabkan hiperinflasi dan obstruksi jalan nafas kronik yang mengganggu proses ekspirasi sehingga volume udara yang masuk dan keluar tidak seimbang dan terdapat udara yang terjebak (air trapping). Air trapping dalam keadaan lama menyebabkan diafragma mendatar, kontraksi kurang efektif dan fungsinya sebagai otot utama pernafasan berkurang terhadap ventilasi paru. Berbagai kompensasi otot interkostal dan otot inspirasi tambahan yang biasa dipakai pada kegiatan tambahan akan dipakai terus menerus hingga peran diafragma menurun sampai 65%.Letak diafragma rendah karena tekanan intrapulmonal (tekanan yg ada didalam alveoli) cenderung tinggi.

Auskultasi: Wheezing dan ekspirasi memanjang? Pada emfisema terdapat bleb (rongga subpleura yang terisi udara) dan bulla (rongga parenkim yang terisi udara). Biasanya bula timbul karena adanya penyumbatan pada katup pengatur bronkiolus. Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. Sehingga waktu pasien ekspirasi akan terdengar suara wheezing dan ronki. Sedangkan, dahak yang berwarna kuning kehijauan menunjukkan adanya infeksi dan warna hijau berasal dari zat verdoperoksidase yang dihasilkan dari sel polimorfonuklear, yaitu neutrofil.7. Apa maksud dari Indeks Brinkman utk riwayat merokok adalah derajat berat?secara kwalitatif derajat berat ringan merokok dinilai denganIndeks Brinkman(IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Penggolongannya berdasarkan Indeks Brinkman tersebut dibagi menjadi (1) Ringan : 1 50, (2) Sedang : 51 100 dan (3) Berat : > 1008. Bagaimana interpretasi dan tujuan dari hasil pemeriksaan penunjang berupa:- Spirometri : VEP1/KVP 6juta dengan Hb 17% dan tidak jarang dijumpai Ht 50% ke atas ini akibat hipoksia kronis yg dialami oleh penderita. Polisitemia ini dimaksudkan tubuh agar Oksigen yg berhasil masuk ke dlm alveolus masih dapat terangkut semaksimal mungkin untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. Sering polisitemia ini mendahului sesak. Dan jika terjadi infeksi sekunder leukositosis.9. Adakah pemeriksaan penunjang lainnya yg dapat dilakukan utk menegakkan diagnosa pada Pak Cori?a.Anamnesis

-Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan

-Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

-Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

-Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara

-Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

-Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b.Pemeriksaan fisis

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

Inspeksi

-Pursed - lips breathing(mulut setengah terkatup mencucu)

-Barrel chest(diameter antero - posterior dan transversal sebanding)

-Penggunaan otot bantu napas

-Hipertropi otot bantu napas

-Pelebaran sela iga

-Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai

-Penampilanpink pufferataublue bloater

Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi

-suara napas vesikuler normal, atau melemah

-terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa

-ekspirasi memanjang

-bunyi jantung terdengar jauh

Pink puffer

Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasanpursed - lips breathing

Blue bloater

Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

Pursed - lips breathing

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2yang terjadi pada gagal napas kronik.

a.Pemeriksaan rutin1.Faal paru Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)-Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%).Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred.)