modul 1 kegemukan stanley

7/29/2019 Modul 1 Kegemukan Stanley

1/12

Laporan individu

Selasa, 4 Juli 2012

PATOMEKANISME, MANIFESTASI KLINIS,

DAN EPIDEMIOLOGI DIABETES MELITUS

TIPE 2

LAPORAN TUTORIAL MODUL 1

KEGEMUKAN

BLOK ENDOKRIN METABOLIK

DISUSUN OLEH :

NAMA : Stanley S Tjahjadi

NO STAMBUK : 11-777-035

KELOMPOK : 1 (SATU)

PEMBIMBING :dr. Sarniwaty Kamissy, Sp.PD

dr. Muh Irfansyah Ramadhan

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ALKHAIRAATPALU

2012


2/12

BAB I

PENDAHULUAN

I. Skenario 1

Seorang pria umur 44 Tahun, datang ke dokter untuk pemeriksaan

kesehatan rutin dari anamnesis diketahui bahwa ibu dari pria tersebut

menderita diabetes. Ia tidak merokok, pemeriksaan fisis TB 160 cm, BB 78

Kg, LP 95 cm, TD 150/95 mmHg. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal.

Setelah diperiksa laboratorium didapatkan hasil sbb : GDP 110 mg/dl, Kol

total 280 mg/dl, LDL kol 180 mg/dl, HDL-kol 32 mg/dl, asam urat 9 mg/dl, lain-

lain dalam batas normal.

II. Kata kunci

1. Diabetes Mellitus

2. Pria 44 tahun

3. Tidak merokok

4. Pemfis : TB 160 cm, BB 78 Kg, LP 95 cm, TD 150/95 mmHg

5. Lab : GDP 110 mg/dl, Kol total 280 mg/dl, LDL kol 180 mg/dl, HDL-kol 32mg/dl, asam urat 9 mg/dl

III. Pertanyaan

1. Bagaimana interpretasi hasil lab ?

2. Bagaimana hormon yang mempengaruhi BB ?

3. Bagaimana metabolisme lemak ?

4. Bagaimana mekanisme peningkatan berat badan, asam urat dan

hipertensi ?

5. Bagaimana organ-organ dalam peningkatan regulasi berat badan ?

6 Bagaimana Peranan genetik dan lingkungan terhadap peningkatan berat

badan ?

7. Apa saja penyakit yang menyebabkan peningkatan berat badan ?

8. Apa hubungan peningkatan berat badan dan hipertensi ?

9. Apa saja Resiko yang menyebabkan peningkatan berat badan ?

10. Apa saja etiologi dari obesitas ?

11. Bagaimana pemeriksaan fisis, anamnesis dan diagnosa banding dari

penyakit tersebut ?


3/12

BAB II

PEMBAHASAN

DIABETES MELLITUS TIPE 2

1. Definisi Diabetes mellitus Tipe 2

Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekseri insulin, kerja insulin

atau kedua-keduanya. Hiperglikemia kronik pad diabetes berhubungan dengan

kerusakan jangka panjang disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh,

terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.(1)

2. Epidemiologi Diabetes mellitus

Pada negara berkembang, DM cenderung diderita oleh penduduk usia 45-64

tahun, sedangkan pada negara maju penderita DM cenderung diderita oleh

penduduk usia di atas 64 tahun.24 Penderita DM Tipe 1 biasanya berumur < 40

tahun dan penderita DM Tipe 2 biasanya berumur 40 tahun.

Hasil penelitian Ditjen Yanmed Depkes RI pada tahun 2002, diperoleh data bahwa

DM berada di urutan keenam dengan PMR sebesar 3,6% dari sepuluh penyakit

utama yang ada di Rumah Sakit yang menjadi penyebab utama kematian. Dan

penelitian Ditjen Yanmed Depkes pada tahun 2005 menyatakan bahwa DM menjadi

penyebab kematian tertinggi pada pasien rawat inap akibat penyakit metabolik, yaitu

sebanyak 42.000 kasus dengan 3.316 kematian (CFR 7,9%).

Berdasarkan penelitian Junita L.R marpaung di RSU Pematang Siantar tahun 2003-

2004 terdapat 143 orang (80,79 %) pasien DM yang berusia 45 tahun dan 34

orang (19,21 %) yang berusia < 45 tahun.26 Menurut penelitian Renova di RS.

Santa Elisabeth tahun 2007 terdapat 239 orang (96 %) pasien DM yang berusia 40

tahun dan 10 orang (4 %) yang berusia < 40 tahun


4/12

Pada Tahun 2000, lima Negara dengan jumlah penderita Diabetes mellitus

terbanyak pada kelompok 20-79 tahun adalah India (31,7 juta), Cina (20,8 juta),

Amerika (17,7 juta), Indonesia (8,4 juta), dan Jepang (6,8 juta).24 Berdasarkan

survei lokal, prevalensi DM di Pulau Bali pada tahun 2004, mencapai angka 7,2%.

Pada tahun 2005, di DKI Jakarta telah dilakukan survei, dan diperoleh prevalensi

DM sebesar 12,8%.5

Menurut laporan PERKENI tahun 2005 dari berbagai penelitian epidemiologi di

Indonesia, menunjukkan bahwa angka prevalensi DM terbanyak terdapat di kota-

kota besar, antara lain : Jakarta 12,8 %, Surabaya 1,8 %, Makassar 12,5 %,dan

Manado 6,7 %. Sedangkan prevalensi DM terendah terdapat di daerah pedesaan

antara lain Tasikmalaya sebesar 1,8 % dan Tanah Toraja sebesar 0,9 %. Adanya

perbedaan prevalensi DM di perkotaan dengan di pedesaan menunjukkan bahwa

gaya hidup mempengaruhi kejadian DM.4

Pada tahun 2000, terdapat 2,9 juta kematian akibat DM di dunia, dimana 1,4 juta

atau 48,28% kematian terjadi pada pria, dan selebihnya 1,5 juta atau 51,72% pada

wanita. Dari jumlah kematian ini, 1 juta atau 34,48% kematian terjadi di negara maju

dan 1,9 juta atau 65,52% kematian terjadi di negara berkembang.8 Pada tahun

2003, WHO menyatakan 194 juta jiwa atau 5,1% dari 3,8 miliar penduduk dunia usia

20-79 tahun menderita Diabetes mellitus dan tahun 2007 mengalami peningkatan

menjadi 7,3%.20

Peningkatan angka kesakitan DM dari waktu ke waktu lebih banyak disebabkan oleh

faktor herediter, life style (kebiasaan hidup) dan faktor lingkungannya. WHO

menyatakan penderita DM Tipe 2 sebanyak 171 juta pada tahun 2000 akan

meningkat menjadi 366 juta pada tahun 2030.(2)


5/12

3. Patomekanime diabetes mellitus tipe 2

Pada diabetes mellitus tipe 2, yakni jenis diabetes yang paling sering

ditemukan, gangguan metabolisme glukosa disebabkan oleh dua faktor utama yakni

tidak adekuatnya sekresi insulin (defisiensi insulin) dan kurang sensitifnya jaringan

tubuh terhadap insulin (resistensi insulin), disertai oleh faktor lingkungan

(environment). Sedangkan pada diabetes tipe 1, gangguan tersebut murni

disebabkan defisiensi insulin secara absolut.

Gangguan metabolisme glukosa yang terjadi, diawali oleh kelainan dinamika

sekresi insulin berupa gangguan pada fase 1 sekresi insulin yang tidak sesuai

kebutuhan (inadekuat). Defisiensi insulin ini secara langsung menimbulkan dampak

buruk terhadap homeostasis glukosa darah. Yang pertama terjadi adalah

hiperglikemia akut pascaprandial (HAP) yakni peningkatan kadar glukosa darah

segera (10-30 menit) setelah beban glukosa ( makan atau minum ).

Kelainan berupa disfungsi sel beta dan resistensi insulin merupakan faktor

etiologi yang bersifat bawaan (genetik). Secara klinis, perjalanan penyakit ini bersifat

progressif dan cenderung melibatkan pula gangguan metabolisme lemak atau

protein.

Tidak adekuatnya fase 1, yang kemudian dikuti peningkatan kinerja fase 2

sekresi insulin, pada tahap awal belum akan menimbulkan gangguan terhadap kadar

glukosa darah. Secara klinis, barulah tahap dekompensasi, dapat terdeteksi

keadaan dinamakan tolerasi glukosa terganggu yang disebut prediabetic state. Pada

tahap ini mekanisme kompensasi sudah tidak adekuat lagi, terjadi peningkatan

glukosa darah postprandial dengan test toleransi glukosa oral (TTGO), berkisar

diantara 140-200 mg/dl.

Keadaan hiperglikemi yang terjadi berulangkali setiap hari sejak TGT,

memberi dampak buruk terhadap jaringan yang akan menimbulkan glucotoxicity dan

lipotoxicity yang bertanggung jawab terhadap kerusakan jaringan baik secar stress

oksidatif, dan proses glikosilasi menurun yang disebut sebagai resistensi insulin.

Semakin tingginya resistensi insulin ini dapat terlihat pula dari peningkatan

kadar glukosa darah puasa maupun postprandial. Sejalan dengan itu, pada hepar

semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya

terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis, menyebabkan semakin tinggi

pula tingkat produksi glukosa dari hepar.


6/12

Jadi, dapat disimpukan perjalanan penyakit DM tipe 2 ditentukan oleh kinerja

fase dan memberi dampak negatif terhadap fase 2 yang berakibat pada

hiperglikemia. Gangguan atau pengaruh lingkungan seperti gaya hidup atau

obesitas akan mempercepat progresivitas perjalanan penyakit. Gangguan

metabolisme glukosa akan berlanjut pada metabolisme lemak dan protein serta

kerusakan jaringan tubuh.(1)

4. Manifestasi klinis Diabetes Mellitus tipe 2

Manifestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolic

defisiensi insulin. Pasien pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat

mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa

setelah makan karbohidrat. Jika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal

untuk zat ini, maka timbul glukosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan dieresis

osmotic yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa halus (

polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urine, maka pasien mengalami

keseimbangan kalori negative dan berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakinbesar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien

mengeluh lelah dan mengantuk.

Pasien dengan diabetes tipe 2 mungkin sama sekali tidak memperlihatkan

gejala apapun, dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di

laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa. Pada hiperglikemia berat, pasien

tersebut mungkin menderita polidipsi, poliuria, lemah dan somnolen. Biasanya

mereka tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak defisiensi insulin

secara absolute namun hanya relative. Sejumlah insulin tetap disekresi dan masih

cukup untuk menghambat ketoasidosis. Kalau hiperglikemia berat dan pasien tidak

berespon terhadap terapi diet, atau terhadap obat-obat hipoglikemik oral, mungkin

diperlukan terapi insulin untuk menormalkan kadar glukosanya. Pasien ini biasanya

memperlihatkan kehilangan sensitivitas perifer terhadap insulin. Kadar insulin pada

pasien sendiri mungkin berkurang, normal atau malahan tinggi, tetapi tetap tidak

memadai untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal. Penderita jugaresisten terhadap insulin eksogen.(3)


7/12

KEGEMUKAN

DIAGNOSA MEKANISME

DASAR

ETIOLOGI

OBESITAS

GENETIK

LINGKUNGAN

METABOLISME

LIPID

PENINGKATAN

BB

TERAPI DAN

PREVENSI

SINDROM

METABOLIK

DIABETES

MELLITUS TIPE 2

CUSHINGDISEASE

MIND MAP


8/12

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo Aru w,dkk.2009.Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid 3 Edisi 5.Jakarta.

penerbit Interna Publishing.hal 1880 paragraf 1.hal 1898-1889.paragraf 1-8.

2. M syah.2011.Tinjauan Pustaka Diabetes Mellitus.Universitas sumatera utara.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/29762/4/Chapter%20II.pdf.

Hal 5-6.

3. Price Sylvia,dkk.2006.Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit

volume 2 edisi 6.Jakarta.EGC.hal 1263-1264


9/12

BAB III

KESIMPULAN

Jadi, dapat disimpulkan bahwa Diabetes mellitus tipe 2 merupakan penyakit

sindrom metabolik yang bukan hanya disebabkan oleh genetik tetapi juga karena life

style yang buruk. Serta, dari tahun ke tahun angka kejadian Diabetes mellitus Tipe 2

semakin bertambah.


10/12

2.5 Epidemiologi Diabetes Mellitus

2.5.1 Distribusi dan Frekuensi

a. Menurut Orang

Pada negara berkembang, DM cenderung diderita oleh penduduk usia 45-64 tahun,

sedangkan pada negara maju penderita DM cenderung diderita oleh penduduk usia

di atas 64 tahun.24 Penderita DM Tipe 1 biasanya berumur < 40 tahun dan

penderita DM Tipe 2 biasanya berumur 40 tahun.21

Hasil penelitian Ditjen Yanmed Depkes RI pada tahun 2002, diperoleh data bahwa

DM berada di urutan keenam dengan PMR sebesar 3,6% dari sepuluh penyakit

utama yang ada di Rumah Sakit yang menjadi penyebab utama kematian. Dan

penelitian Ditjen Yanmed Depkes pada tahun 2005 menyatakan bahwa DM menjadi

penyebab kematian tertinggi pada pasien rawat inap akibat penyakit metabolik, yaitu

sebanyak 42.000 kasus dengan 3.316 kematian (CFR 7,9%).25

Berdasarkan penelitian Junita L.R marpaung di RSU Pematang Siantar tahun 2003-

2004 terdapat 143 orang (80,79 %) pasien DM yang berusia 45 tahun dan 34

orang (19,21 %) yang berusia < 45 tahun.26 Menurut penelitian Renova di RS.

Santa Elisabeth tahun 2007 terdapat 239 orang (96 %) pasien DM yang berusia 40

tahun dan 10 orang (4 %) yang berusia < 40 tahun.27

b. Menurut Tempat

Pada Tahun 2000, lima Negara dengan jumlah penderita Diabetes mellitus

terbanyak pada kelompok 20-79 tahun adalah India (31,7 juta), Cina (20,8 juta),

Amerika (17,7 juta), Indonesia (8,4 juta), dan Jepang (6,8 juta).24 Berdasarkan

survei lokal, prevalensi DM di Pulau Bali pada tahun 2004, mencapai angka 7,2%.

Pada

Universitas Sumatera Utara


11/12

tahun 2005, di DKI Jakarta telah dilakukan survei, dan diperoleh prevalensi DM

sebesar 12,8%.5

Menurut laporan PERKENI tahun 2005 dari berbagai penelitian epidemiologi di

Indonesia, menunjukkan bahwa angka prevalensi DM terbanyak terdapat di kota-

kota besar, antara lain : Jakarta 12,8 %, Surabaya 1,8 %, Makassar 12,5 %,dan

Manado 6,7 %. Sedangkan prevalensi DM terendah terdapat di daerah pedesaan

antara lain Tasikmalaya sebesar 1,8 % dan Tanah Toraja sebesar 0,9 %. Adanya

perbedaan prevalensi DM di perkotaan dengan di pedesaan menunjukkan bahwa

gaya hidup mempengaruhi kejadian DM.4

c. Menurut Waktu

Pada tahun 2000, terdapat 2,9 juta kematian akibat DM di dunia, dimana 1,4 juta

atau 48,28% kematian terjadi pada pria, dan selebihnya 1,5 juta atau 51,72% pada

wanita. Dari jumlah kematian ini, 1 juta atau 34,48% kematian terjadi di negara maju

dan 1,9 juta atau 65,52% kematian terjadi di negara berkembang.8 Pada tahun

2003, WHO menyatakan 194 juta jiwa atau 5,1% dari 3,8 miliar penduduk dunia usia

20-79 tahun menderita Diabetes mellitus dan tahun 2007 mengalami peningkatan

menjadi 7,3%.20

Peningkatan angka kesakitan DM dari waktu ke waktu lebih banyak disebabkan oleh

faktor herediter, life style (kebiasaan hidup) dan faktor lingkungannya. WHO

menyatakan penderita DM Tipe 2 sebanyak 171 juta pada tahun 2000 akan

meningkat menjadi 366 juta pada tahun 2030.9

Universitas Sumatera Utara


12/12

modul 1 kegemukan stanley

Documents