Laporan Kelompok PBL

Sistem Hematologi

MODUL 1

”ANEMIA”

Disusun Oleh :

KELOMPOK II

Tutor :

dr. Zida Maulina Aini

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HALUOLEO

KENDARI

2012

Nama-nama Anggota Kelompok II

ALFAA FAHMI AZIZI (K1A1 09 018)

RIZKY AMELIA BARLIAN (K1A1 09 051)

SARAS EKA MARDANTI (K1A1 09 028)

BAPTISTA APRIYANA (K1A1 11 003)

HENNY HASTUTI (K1A1 11 008)

NUR RIDHA AYUNI (K1A1 11 015)

TENRI ANUGRAWATI (K1A1 11 019)

KRISMAYANTI (K1A1 11 027)

AFDALIA NARJIANTI (K1A1 11 037)

MUH SURIYAWAL (K1A1 11 043)

ENHA MUTHIA F (K1A1 11 048)

SAM INDRA PRASTA (K1A1 11 050)

SIDRATUL AKBAR (K1A1 11 063)

DWI WULANDARI (K1A1 11 067)

SULISTYANINGSIH BUNGASARI (K1A1 11 075)

AGUNG HARYADI (K1A1 11 078)

RESTI RAMA WULANDARI (K1A1 11 080)

MODUL I

ANEMIA

Skenario :

Seorang laki-laki umur 25 tahun, diantar oleh keluarganya ke puskesmas karena tadi

pagi tiba-tiba matanya kuning dan merasa lemah. Pada anamnesis didapat keterangan bahwa

gejala tersebut tidak disertai demam. Menurut keluarganya satu hari sebelumnya penderita

disengat serangga.

Kata sulit : -

Kata kunci :

Laki-laki 25 tahun

Mata kuning

Merasa lemah

Tidak ada riwayat demam

Sehari sebelumnya disengat serangga

Daftar Pertanyaan :

1. Apa itu anemia dan klasifikasi anemia ?

2. Bagaimana proses terjadinya Hematopoiesis (Eritropoiesis, Granulopoiesis,

Trombopoiesis ) ?

3. Jelaskan struktur dan fungsi hemoglobin !

4. Jelaskan patomekanisme gejala pada skenario ?

5. Apa Diferential Diagnosis pada scenario ?

6. Bagaimana Langkah – langkah penegakan diagnosis !

7. Bagaimana penatalaksanaan dari Diferential Diagnosis Banding pada skenario?

1. Definisi Anemia dan Klasifikasi Anemia

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah

massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya

untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer.

Menurut Kamus Kedokteran Dorland, anemia adalah penurunan

dibawah normal dalam jumlah eritrosit, hemoglobin atau volume sel

darah merah (packed red cells) dalam darah.(1) Dengan demikian, anemia

bukan suatu diagnosis, melainkan pencerminan dari dasar perubahan

patofisiologis, yang diuraikan oleh anamnesis dan pemeriksaan fisik yang

teliti, serta didukung oleh pemeriksaan laboratorium.

Kriteria anemia menurut WHO (dikutip dari Hoftbrand AV, et al, 2001)(2)

Kelompok Kriteria Anemia (Hb)

Laki-laki dewasa < 13 g/dl

Wanita dewasa tidak hamil <12 g/dl

Wanita hamil < 11 g/dl

Gejala umum anemia muncul oleh karena hipoksia jaringan dan

mekanisme kompensasi tubuh terhadap berkurannya transport O2 akibat

penurunan hemoglobin. Mekanisme kompensasi yang dilakukan tubuh

yaitu :

1. Peningkatan cardiac output dan sirkulasi darah

Anemia menimbulkan hipoksia jaringan, sehingga jantung melakukan

kompensasi untuk memenuhi O2 ke jaringan dengan meningkatkan

kontraksinya ( tachycardia, tachypneu )

2. Peningkatan pelepasan o2 ke jaringan.

Pada saat anemia maka terjadi penurunan transport O2 oleh

hemoglobin, sehingga gambaran klinis yang didapatkan dari pasien

biasanya lelah, lemas , pucat

3. Volume darah total dipertahankan.

Pada saat terjadi anemia, terjadi pula pengurangan volume darah

sehingga pasien menunjukkan gejala hipotensi dan pucat pada

pemeriksaan fisis

4. Redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (misalnya otak,

jantung)(2),( 3)

Klasifikasi Anemia

Klasifikasi anemia berdasarkan Etiologinya :

1. Karena kehilangan darah (blood loss). Misalnya pada perdarahan akut

dan massif

2. Penurunan produksi eritrosit ( misalnya Anemia def. Fe, anemia

megaloblastik, anemia aplastik )

3. Proses penghancuran eritrosit yang meningkat (misalnya pada

anemia hemolitik intrakorpuskuler dan anemia ekstrakorpuskuler )

4. Anemia karena keganasan

5. Anemia karena penyakit kronik (penyakit ginjal)

Klasifikasi anemia berdasarkan Morfologinya :

Pada klasifikasi anemia menurut morfologi,maka normositik,

mikrositik dan makrositik menunjukkan ukuran sel darah merah

sedangkan kromik menunjukkan konsentrasi Hb.

Besarnya sel: - anemia normositik: MCV 80 - 96 m3 (fl)

- anemia mikrositik : MCV < 80 m3 (fl)

- anemia makrositik: MCV > 96 m3 (fl)

Konsentrasi hemoglobin:

- anemia normokrom: MCHC 32 - 38 % / MCH 27 -

32 pg

- ane mia hipokrom : MCHC < 32 % / MCH <

27 pg (3)

I. Anemia Normositik Normokrom

Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta

mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu

menderita anemia. Kadar MCV yaitu 80 - 96 m3 (fl), MCHC 32 - 38

% / MCH 27 - 32 pg

a. Anemia pasca perdarahan akut

b. Anemia aplastik

c. Anemia hemolitik didapat

d. Anemia akibat penyakit kronik

e. Anemia pada gagal ginjal kronik

f. Anemia pada sindrom mielodisplastik

g. Anemia pada keganasan hematologic

II. Anemia Makrositik Normokrom

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari

normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal.

Kadar MCV > 96 m3 (fl), MCHC 32 - 38 % / MCH 27 - 32 pg

a. Anemia Megaloblastik

1. Anemia defisiensi asam folat

2. Anemia defisiensi vitamin B 12

b. Anemia Non-Megaloblastik

1. Anemia pada penyakit hati kronik

2. Anemia pada hipotiroidisme

3. Anemia pada sindrom mielodisplastik

III. Anemia Mikrositik Hipokrom

Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung

hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Kadar MCV <

80 m3 (fl), MCHC < 32 % / MCH < 27 pg

a. Anemia defisiensi besi

b. Thalasemia mayor

c. Anemia akibat penyakit kronik

d. Anemia sideroblastik (2),(3)

2. Hemopoeisis

Hemopoiesis adalah proses terbentuknya sel – sel darah. Sejak

beberapa minggu pertama gestasi, kantung kuning telur adalah tempat

pertama terjadinya hemopoiesis. Sejak usia 6 minggu sampai bulan ke 6-7

masa janin, hati dan limfa merupakan organ utama yang berperan dan terus

memproduksi sel darah samapai sekitar 2 minggu setelah lahir. Sumsum

tulang adalah tempat yang paling penting sejak usia 6-7 bulan kehidupan

janin dan merupakan satu-satunya sumber sel darah yang baru selama

masa anak dan dewasa yang normal. Sel-sel yang berkembang terletak di

luar sinus sumsum tulang, dansel yang matang dilepaskan ke dalam rongga

sinus, mikrosirkulasi sumsum tulang dan dengan demiian ke dalam sirkulasi

umum (Kapita Selekta Hematologi Edisi 4 ).

Hemopoiesis ada 3 yaitu :

Eritropoiesis

Eritropoiesis adalah proses pembentukan sel darah merah. Sel

darah memulai kehidupannya di dalam suatu tipe sel yang disebut sel

stem hematopoietic pluriprotein yang membentuk sel proeritroblas. Sel

proeritroblas ini terbentuk dan beberapa kali membelah sampai

membentuk sel darah merah yang matur.Sel generasi pertama disebut

basophil eritroblas.Generasi berikut sel sudah dipenuhi hemoglobin

sampai kosentrasi sekitar 34%, nucleus memadat menjadi kecil dan

sisanya diabsorsi dari sel. Pada saat yang sama reticulum endoplasma di

reabsorsi. Sel pada tahap ini disebut retikulosit karena masih

mengandung sejumlah kecil materi basofilik. Materi basofilik yang tersisa

dalam retikulosit normalnnya akan menghilang dalam waktu 1-2 hari dan

kemudian menjadi eritrosit dewasa.

Leukopoiesis

Leukopoiesis adalah proses pembentukan sel darah putih. Sel-

sel commited selain membentuk sel darah merah juga membentuk dua

silsilah utama sel darah putih yaitu mielositik yang dimulai dengan

mieloblas dan limfositik yang dimulai dengan limfoblas. Granulosit hanya

dibentuk di dalam sum-sum tulang. Limfosit terutama di produksi

diberbagai jaringan limfogen. Sel darah putih yang dibentuk dalam

sumsum tulang disimpan di dalam sumsum sampai diperlukan dalam

sistem sirkulasi. (Fisiologi Guyton Edisi 11).

Trombopoiesis

Trombosit berasal dari fragmentasi megakariosit poliploid

raksasa yang ada di sumsum tulang. Megakariosit ini membentuk

fragmen-fragmen dalam sumsum tulang, menjadi fragmen kecil yang

dikenal sebagai platelet Atau trombosit yang selanjtnya masuk kedalam

darah.

3. Struktur dan fungsi hemoglobin

Hemoglobin merupakan singkatan dari hem dan globin. Dimana hem terdiri dari

besi dan porphirin sedangkan globin terdiri dari protein dan plasma. Hemoglobin tersusun

dari empat molekul protein (globulin chain) yang terhubung satu sama lain. Hemoglobin

normal orang dewasa (HbA) terdiri dari 2 alpha-globulin chains dan 2 beta-globulin chains,

sedangkan pada bayi yang masih dalam kandungan atau yang sudah lahir terdiri dari

beberapa rantai beta dan molekul hemoglobinnya terbentuk dari 2 rantai alfa dan 2 rantai

gama yang dinamakan sebagai HbF. Pada manusia dewasa, hemoglobin berupa tetramer

(mengandung 4 subunit protein), yang terdiri dari masing-masing dua subunit alfa dan beta

yang terikat secara nonkovalen. Subunit-subunitnya mirip secara struktural dan berukuran

hampir sama. Tiap subunit memiliki berat molekul kurang lebih 16,000 Dalton, sehingga

berat molekul total tetramernya menjadi sekitar 64,000 Dalton. Tiap subunit hemoglobin

mengandung satu heme, sehingga secara keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas empat

molekul oksigen

Fungsi hemoglobin menurut

a) Mengatur pertukaran O2 dengan CO2 didalam jaringan-jaringan tubuh

b) Mengambil O2 dari paru-paru kemudian dibawa ke seluruh jaringan-jaringan tubuh

untuk dipakai sebagai bahan bakar

c) Membawa O2 dari jaringan tubuh sebagai hasil metabolism ke paru-paru untuk dibuang.

5. Patomekanisme gejala pada kasus

Mata kuning

Jika ada sengatan serangga, dapat menyebabkan toksin dalam

darah. Toksin tersebut mengakibatkan destruksi eritrosit, sehingga

hemoglobin pecah dan terjadi lisi pada hem (ini disebut hemolisis).

Jika terjadi hemolisis dalam waktu lama (terus-menerus), maka akan

terjadi anemia yang dikenal dengan anemia hemolitik. Hem yang lisis

dapat menjadi bilirubin yang dikonversi di hati dari pecahan hem +

globin, karena ada toksis pada darah, maka hem akan banyak yang

lisis sehingga produksi bilirubin meningkat => hiperbilirubinemia di

hati. Jika bilirubin meningkat di hati, maka terjadi aliran balik yang

mengakibatkan bilirubin ke darah dan mengikuti sirkulasi sampai ke

kulit dan mata => ikterus.

Lemah

Penurunan pengangkutan O2 mengakibatkan ↓sel metabolisme,

sehingga energy juga ikut menurun. Akibatnya terjadi kelemahan

penurunan pengangkutan O2 mempengaruhi an aerobic metabolisme,

yang dimana akan terjadi kekurangan ATP atau energy sehingga

mengakibatkan kelemahan.

Hubungan merasa lemah pada scenario : Pertama-tama anemia

yang ditandai penurunan eritrosit dan Hb yang mengakibatkan

penurunan pengangkutan O2. Penurunan pengangkutan O2

mengakibatkan penurunan sel metabolism sehinggaenergi juga ikut

menurun. Akibatnya terjadi kelemahan. Penurunan pengangkutan O2

mempengaruhi anaerobic metabolism yang dimana akan terjadi

kekeurangan ATP atau energy sehingga mengakibatkan kelemahan

pada penderita. Pada saat yang bersamaan juga akan terjadi

penimbunan asam laktat diotot yang mengakibatkan penderita

merasa lelah.

Penurunan pengangkatan O2 dapat juga mengakibatkan

hipoksia otak atau kekurangan O2 diotak sehingga terjadi rasa pusing

kepala atau sakit kepala pada penderita anemia.

Anemia

Eritrosit & Hb

O2 pucat

Sel metabolisme Hipoksia otak

Metabolisme anaerobik

Energi Pusing

Kekurangan ATP Asam laktat

Kelemahan

Lelah

6. Diferential Diagnosis

A. Anemia Megaloblastik

Defenisi

Anemia Megaloblastik ialah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblast

dalam sumsum tulang. Sel Megaloblast adalah sel precursor eritrosit dengan bentuk sel

yang besart disertai adanya kesenjangan pematangan sitoplasma dan inti, dimana

sitoplasma maturasinya normal tetapi inti besar dengan susunan kromosom yang longgar.

Anemia Megaloblastik disebabkan oleh gangguan pembentukan DNA pada inti

eritroblast, terutama akibat defisiensi Vit. B12 dan Asam Folat.

Etiologi

Penyebab Anemia Megaloblastik adalah sebagai berikut :

1. Defisiensi Vit, B12, dapat disebabkan :

a. Asupan Kurang

b. Malabsorpsi

c. Gangguan Metabolisme seluler

d. Infeksi

2. Defisiensi Asam Folat, dapat disebabkan karena :

a. Asupan Kurang

b. Peningkatan Kebutuhan

c. Gangguan Metabolisme Folat

d. Penurunan cadangan folat pada hati

Patomekanisme

Anemia Megaloblastik disebabkan oleh terjadinya defisiensi Vit. B12 dan Asam

Folat, dimana Vit.B12 dan asam folat berfungsi dalam pembentukan DNA inti sel, serta

khusus untuk Vit. B12 penting dalam pembentukan myelin. Akibat gangguan sintesis

DNA pada inti eritroblast ini maka maturasi inti lebih lambat sehingga kromatin lebih

longgar dan sel menjadi lebih besar karena pembelahan sel lambat.

Sel eritroblast dengan ukuran yang lebih besar serta susunan kromatin yang lebih

longgar disebut sebagai sel megaloblast. Sel megaloblast ini fungsinya tidak normal,

dihancurkan saat masih dalam sumsum tulang sehingga terjadi eritropoiesis inefektif dan

masa hidup eritrosit lebih pendek yang berujung pada terjadinya anemia.

Manifestasi klinis

Secara hematologik anemia defisiensi Vit. B12 dan Asam Folat memberikan

gambaran yang sama, tetapi defisiensi Vit. B12 disertai kelainan neurologik.

Gejala klinis yang biasanya muncul pada Anemia Megaloblastik adalah sebagai berikut :

1. Tubuh lemah, tidak bertenaga dan pucat.

2. Anemia karena eritropoiesis yang efektif

3. Ikterus ringan akibat pemecahan globin

4. Glositis dengan lidah berwarma merah, halus seperti daging, stomatitis angularis, dan

nyeri

5. Selain mengurangi pembentukan sel darah merah, kekurangan vit. B12 juga

mempengaruhi system saraf dan menyebabkan :

Kesemutan di tangan dan kaki

Hilangnya rasa ditungkai, kaki dan tangan

Pergerakan yang kaku

6. Purpuran trombositopeni karena maturasi megakariosit terganggu

7. Pada defisiensi Vit. B12 dijumpai gejala neuropati sebagai berikut :

Neuropati perifer : Mati Rasa, terbakar pada jari

Kerusakan columna Posterior : gangguan posisi, Vibrasi

Kerusakan columna Lateralis

Spastisitas dengan deep reflex hyperaktif dan gangguan serebrasi

Gejala lainnya :

Buta warna tertentu termasuk warna kuning dan biru

Luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar

Penurunan Berat badan

Warna kulit menjadi lebih gelap

Penurunan fungsi intelektual

Pemeriksaan Khusus

Untuk membedakan anemia defisiensi asam folat dan Vit. B12 dilakukan pemeriksaan

khusus :

1. Pengukuran kadar vit. B12 serum dan asam folat serum : Vitamin B12<100 pg/ml,

folat , 3 ng/ml

2. Respon terhadap replacement therapy dengan folat/B12 fisiologik

3. Ekskresi methymalonic acid (FIGLU) urine meningkat pada defisiensi folat

4. Tes supresi deoxyuridine, baik pada defisiensi B12 atau asam folat dijumpai supresi.

5. Tes untuk menilai absorpsi vit. B12 yaitu Schilling test

Terapi

Terapi utama anemia defisiensi vit. B12 dan defisiensi asam folat adalah terapi ganti

dengan vit. B12 dan asam folat meskipun demikian terapi kausal dengan perbaikan gizi

dan lain-lain harus tetap dilakukan.

1. Untuk defisiensi vit. B12 : hydroxycobalamin IM 200 mg/hari atau 1000 mg

diberikan tiap minggu selama 7 minggu. Dosis pemeliharaan 200 mg/bulan atau 100

mg tiap 3 bulan

2. Untuk defisiensi asam folat : berikan asam folat 5 mg/hari selama 4 bulan

3. Respon terhadap terapi : retikulosit mulai naik hari 2-3 dengan puncak pada hari 7-8.

Hb harus naik 2-3 g/dltiap 2 minggu.

B. Anemia Hemolitik

Definisi

Anemia Hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh proses

hemolisis.hemolisis adalah pemecahan eritrosit dalam pembuluh

darah sebelum waktunya(sebelum masa hidup rata-rata eritrosit yaitu

120 hari).

Patofisiologi

Proses hemolisis akan menimbulkan sebagai berikut :

1. Penurunan kadar hemoglobin yang akan mengakibatkan anemia.

hemolisis dapat terjadi perlahan-lahan sehingga dapat diatasi oleh

mekanisme kompensasi tubuh tetapi dapat juga terjadi tiba-tiba

sehingga segera menurunkan kadar hemoglobin.

2. Peningkatan hasil pemecahan eritrosit dalam tubuh.hemolisis

berdasarkan tempatnya dibagi menjadi 2 yaitu :

A. Hemolisis ekstravaskuler

Hemolisis ekstravaskuler lebih sering dijumpai

dibandingkan dengan hemolisis intravaskuler.hemolisis

terjadi pada sel makrofag dari system retikuloendothelia

(RES) terutama pada lien,hepar dan sumsum tulang karena

sel ini mengandung enzim heme oxygenase.

B. Hemolisis intravaskuler

Pemecahan eritrosit intravaskuler menyebabkan

lepasnya hemoglobin bebas ke dalam plasma.hemoglobin

bebas ini akan diikat oleh haptoglobin (suatu globulin alfa)

sehingga kadar haptoglobin plasma akan menurun.kompleks

hemoglobin-haptoglobin akan dibersihkan oleh hati dan RES

dalam beberapa menit.apabila kapasitas haptoglobin

dilampaui maka akan terjadilah hemoglobin bebas dalam

plasma yang disebut sebagai hemoglobinemia.

Pemecahan eritrosit intravaskuler akan melepaskan

banyak LDH yang terdapat dalam eritrosit sehingga serum

LDH akan meningkat.

3. Kompensasi sumsum tulang untuk meningkatkan eritropoesis

destruksi eritrosit dalam darah tepi akan merangsang mekanisme

biofeedback (melalui eritropoetin) sehingga sumsum tulang

meningkatkan eritropoesis.sumsum tulang normal dapat

meningkatkan kemampuan eritropoesisnya 6-8 kali lipat.

Gejala Klinik

Gambaran klinik anemia hemolitik sangat bervariasi disebabkan

oleh perjalanan penyakit (akut dan kronik) dan tempat kejadian

hemolisis (intravaskuler atau ekstravaskuler)sehingga pada umumnya

dilihat dari gejala kliniknya anemia hemolitik dapat dibagi menjadi 2

golongan,yaitu :

1. Gejala anemia hemolitik kronik herediter-familier

Gejala klinik dapat timbul berupa ikterus, splenomegali atau

hepatomegali, kholelithiasis, kelainan tulang, ulkus pada kaki, serta

timbulnya krisis.

2. Gejala anemia hemolitik akut di dapat

Gejala yang timbul berupa syok dan gagal ginjal akut : nyeri

pinggang dan perut,sakit kepala,malaise,kramp perut,sehingga

gejalanya merupai gejala abdomen akut.syok kemudian timbul

disertai prostration,oliguria sampai anuria.kelainan fisik berupa

pucat,ikterus ,takikardia dan gejala anemia berat.

Penatalaksanaan:

- Tranfusi darah periodik.

- Bila sudah berat sebaiknya dilakukan spleenoktomi, dengan

indikasi penderita yang sudah dewasa muda.

- Dilanjutkan dengan imunisasi dan pemberian “anafilaksis

penicillin” untuk pemberian jangka panjang.

C. Anemia aplastik

Anemia aplastik adalah suatu penyakit pansitopenia dengan aplasia sumsum

tulang. Tidak  ada leukemia, sel-sel cancer atau abnormal cell di peredaran darah tepi atau

di sumsum tulang. Anemia aplastik adalah suatu kegagalan penyakit karena kegagalan

pembentukkan sel-sel darah akibat penurunan bilangan pluripotensial stem sel.

Etiology

Penyebab anemia aplastik di bagi 2 yaitu primer dan sekunder.Penyebab anemia

primer adalah congenital (Fanconi’s anemia) dan idiopatik acquired (67%). Penyebab

sekunder adalah bahan kimiawi,narkoba, insectisid, ionizing radiasi, infeksi dan

paroxysmal nocturnal hemoglobin.

Patomekanisme

Mekanisme terjadinya anemia aplastik diperkirakan melalui :

1. Kerusakan sel induk

2. Kerusakan lingkungan mikro

3. Mekanisme imunologik

Gejala klinik

Anemia

Pendarahan gusi

Infeksi (mulut)

Ecchymoses

Epistaxis

Lymphadenopathy & Hepatosplenomegaly (jarang)

Lab

Pansitopenia

Absence of retikulosit

Aplastic sumsum tulang dengan pertambahan jaringan lemak

Penatalaksanaan

Terapi suportif

Terapi suportif misal dengan tranfusi sel darah merah atau

trombosit perlu dilakukan untuk mengantikan sel darah merah

yang hilang.

Transplantasi sumsum tulang

Transplantasi sumsum tulang sangat baik, jika dilakukan pada

saat penderita berusia kanak-kanak. Saudara kandung atau

saudara kembar atau orang tua biasanya memiliki kecocokan

sumsum tulang lebih besar dari pada pendonor yang tidak

memiliki hubungan darah. Usia dan kecocokan sumsum tulang

akan sangat menentukan keberhasilan transplantasi hingga 80%.

Semakin tua usia penerima donor akan semakin meningkatkan

resiko penolakan terhadap sumsum tulang pendonor.

Terapi imunosupresif

Pada penderita anemia aplastik yang telah melewati masa kanak-

kanak dan tidak mungkin lagi dilakukan tranplantasi sumsum

tulang, terapi imusupresif dengan mengomsumsi obat, misal

antithymocyte globulin, siklosporin A dan oxymethalone menjadi

pilihan terbaik.

Prognosis

Prognosis bertambah buruk jika di temui ciri-ciri di bawah

Netrofil < 0.5 x 109/L

Platelet    < 20x109/L

Retikulosit < 40x109/L

6. Langkah-langkah diagnostic :

a. Anamnesisb. Pemeriksaan Fisik

Ditemukan adanya ikterus Penurunan tekanan darah Nyeri punggung dan nyeri lambung

c. Pemeriksaan laboratorium Darah tepi : Hb Ü, retikulosit Ü, jumlah trombosit normal. Apus : banyak normoblast (sel darah merah yang berinti),

anisostosis, piokilositosis, sel target pear drop. Sumsum tulang : Hb F = 30-50 % (N = < 7 %) Tes Coombs : (+) antibodi rendah

7. Penatalaksanaan Differential diagnosis

Penanganan Anemia Aplastik : Terapi suportif

Terapi suportif misal dengan tranfusi sel darah merah atau trombosit perlu dilakukan untuk mengantikan sel darah merah yang hilang.

Transplantasi sumsum tulangTransplantasi sumsum tulang sangat baik, jika dilakukan pada saat penderita berusia kanak-kanak. Saudara kandung atau saudara kembar atau orang tua biasanya memiliki kecocokan sumsum tulang lebih besar dari pada pendonor yang tidak memiliki hubungan darah. Usia dan kecocokan sumsum tulang akan sangat menentukan keberhasilan transplantasi hingga 80%. Semakin tua usia penerima donor akan semakin meningkatkan resiko penolakan terhadap sumsum tulang pendonor.

Terapi imunosupresifPada penderita anemia aplastik yang telah melewati masa kanak-kanak dan tidak mungkin lagi dilakukan tranplantasi sumsum tulang, terapi imusupresif dengan mengomsumsi obat, misal antithymocyte globulin, siklosporin A dan oxymethalone menjadi pilihan terbaik.

Penatalaksanaan Anemia Megaloblastik : Anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat

Keberhasilan pengobatan anemia megaloblastik karena

defisiensi asam folat ditentukan oleh koreksi terhadap defisiensi

asam folatnya, menghilangkan penyakit yang mendasarinya,

meningkatkan asupan folat dan evaluasi untuk memantau keadaan

klinis penderita. Dosis lazim 1 mg per hari per oral, dan dosis tinggi

sampai 5 mg per hari untuk kasus malabsorpsi. Respon

hematologis dapat berupa terjadinya retikulosis yang nyata setelah

kurang lebih 4 hari, kemudian diikuti dnegan terkoreksinya anemia

setelah 1 sampai 2 bulan.

Anemia megaloblastik karena defisiensi vitamin B12

Respon hematologis segera terjadi setelah pemberian

vitamin B12 1mg parenteral, biasanya terjadi retikulosis pada hari

ke 4-5, kecuali jika disertai dengan penyakit inflamasi. Kebutuhan

fisiologis vitamin B12 adalah 1-5 ug/hari dan respon hematologis

telah terjadi pada pemberian vitamin B12 dosis rendah, hal ini

menunjukkan bahwa pemberian dosis rendah dapat dilakukan

sebagai tes terapeutik pada keadaan diagnosis defisiensi vitamin

B12 masih diragukan. Morfologi sumsum tulang mulai kembali

dalam beberapa jam setelah terpai dimulai. 

Penatalaksanaan Anemia Hemolitik :

Penatalaksanaan anemia hemolitik disesuaikan dengan

penyebabnya. Bila karena reaksi toksik-imunologik yang didapat

diberikan adalah kortikosteroid (prednison, prednisolon), kalau perlu

dilakukan splenektomi. Apabila keduanya tidak berhasil, dapat

diberikan obat-obat sitostatik, seperti klorambusil dan siklofosfamid.

Anemia Hemolitik Autoimun

Penatalaksanaan

Terapi inisial dengan menggunakan prednison 1-2 mg/kg

BB/hari dalam dosis terbagi. Jika terjadi anemia yang mengancam

hidup, transfusi darah harus diberikan dengan hati-hati. Keputusan

untuk melakukan transfusi harus melalui konsultasi dengan ahli

hematologi terlebih dahulu. 

Apabila prednison tidak efektif dalam menanggulangi

kelainan ini, atau penyakit mengalami kekambuhan dalam

periode tapering offdari prednison, maka dianjurkan untuk

dilakukan splenektomi. Apabila keduanya tidak menolong, maka

dilakukan terapi dengan menggunakan berbagai jenis obat

imunosupresif. 

Imunoglobulin dosis tinggi intravena (500 mg/kg BB/hari

selama 1-4 hari) mungkin mempunyai efektivitas tinggi dalam

mengontrol hemolisis. Namun efek pengobatan ini hanya sebentar

(1-3 minggu) dan sangat mahal harganya. Dengan demikian

pengobatan ini hanya digunakan pada situasi gawat darurat dan

bila pengobatan dengan prednison merupakan kontraindikasi.

Zat-zat gizi esensial bagi penderita anemia

Asam folat

Asam folat adalah vitamin yang terdapat pada sayuran mentah, buah

segar dan daging; tetapi proses memasak biasanya dapat merusak

vitamin ini

Cyanocobalamin

Sianokobalamin merupakan bentuk utama vitamin B12. Beberapa bahan

dan produk nabati yang mengandung vitamin B12 adalah sayuran dari

daun komprey, oncom dari bungkil kacang tanah, tempe, tauco dan

kecap.

Zat Besi

Jumlah seluruh besi di dalam tubuh orang dewasa terdapat sekitar 3.5 g,

di mana 70 persennya terdapat dalam hemoglobin, 25 persennya

merupakan besi cadangan (iron storage) yang terdiri dari feritin edan

homossiderin terdapat dalam hati, limfa dan sum-sum tulang. Sumber

besi di antaranya adalah: telur, daging, ikan, tepung, gandum,roti

sayuran hijau, hati, bayam, kacang-kacangan, kentang, jagung dan otot.

DAFTAR PUSTAKA

(1) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V. Jakarta : Internal Publishing, 2009(2) Materi Kuliah Anemia (3) Kapita Selekta Hematologi Edisi 4(4) Fisiologi Guyton Edisi 11(5)