MIOKARDITIS

Oleh:NI PUTU DEA PAWITRI HANDAYANI

N 101 10 010

Pembimbing:dr. VENICE CHAIRIADI, Sp. JP, FIHA

EPIDEMIOLOGI

• Miokarditis dapat terjadi pada semua kelompok usia terutama usia 10-30 tahun.

• Penyebab miokarditis tersering di Asia yaitu difteri, demam tifoid, dan berbagai infeksi virus termasuk coxsackievirus B (CVB).

DEFINISI

• Miokarditis: inflamasi otot jantung. • Miokarditis infektif: proses inflamasi, yang

berkaitan dengan organisme infeksius yang menginvasi miokardium secara langsung, memproduksi kardiotoksin dan mencetuskan respon inflamasi kronis.

ETIOLOGI

• Virus: – Coxsackievirus– Adenovirus– Parvovirus– Virus hepatitis C

• Bakteri– Clostridium – Diphtheria – Streptococcus

PATOFISIOLOGI

• Perkembangan respon inflamasi terhadap infeksi virus.

FASE PRA-INFEKSI

• Replikasi virus aktif dalam miokardium. • Lisisnya miosit yang dimediasi virus langsung menginduksi destruksi

kardiomiosit.• Protease virus menginduksi apoptosis dan menambah aktivitas

proteolitik di kardiomiosit. • Virus masuk melalui reseptor yang dimediasi endositosis memicu

respon imun bawaan melalui sitokin proinflamasi, supresor dari sinyal protein sitokin dan Toll-like reseptor (TLRs).

• Respon imun bawaan ini menambah kerusakan sel kardiak, tetapi juga dapat menghasilkan pembersihan virus yang efisien.

FASE 1

• Imunitas adaptif: kemampuan sistem imun untuk mengenali dan merespon secara spesifik terhadap virus tunggal atau antigen jaringan melalui sel T dan B

• Persistensi genom virus menyebabkan disregulasi imun.• Disregulasi imun diinduksi oleh molekular mimikri.• Molekular mimikri terjadi ketika sel T distimulasi mengembangkan klonal

untuk menyerang sumber antigen, yang berasal dari lapisan protein virus atau bagian miokardium (seperti miosin), yang dapat menyerupai pola virus sehingga memicu autoimunitas

FASE 2

• Remodeling jantung• Reaksi silang autoantibodi di sirkulasi secara

bersama-sama dengan kerusakan kardiomiosit yang diinduksi virus dan pelepasan sitokin, menyebabkan terjadinya kardiomiopati dilatasi.

FASE 3

MANIFESTASI KLINIS

• Sindrom infeksi viral: demam, nyeri otot, nyeri sendi dan malaise.

• Miokarditis didahului gejala flu (menggigil, demam, sakit kepala, nyeri otot dan malaise) atau gejala gastrointestinal seperti penurunan nafsu makan, mual, muntah dan diare.

• Gejala jantung terdiri dari gangguan ritme jantung (takikardia, bradikardia dan aritmia), hipotensi, ritme gallop, ronki, dilatasi vena jugular.

Tabel 1. Manifestasi Klinis Pasien dengan Bukti Biopsi Penyakit Inflamasi Otot Jantung

(1) Menyerupai sindrom koroner akut

(a) Nyeri dada akut

8 Biasanya mulai dalam 1-4 minggu infeksi respirasi atau gastrointestinal

8 Biasanya berhubungan dengan gejala yang parah atau berulang

8 Tanpa adanya bukti angiografi penyakit arteri koroner

(b) Perubahan gelombang ST/T

8 Segmen ST elevasi atau depresi

8 Inversi gelombang T

(c) Dengan atau tanpa normal global atau disfungsi regional LV dan/atau RV pada ekokardiografi atau CMR

(d) Dengan atau tanpa peningkatan Troponin T/Troponin I

(2) Onset baru atau perburukan gagal jantung tanpa adanya penyakit arteri koroner dan penyebab gagal jantung

(a) Onset baru atau gagal jantung progresif selama 2 minggu hingga 3 bulan

8 Dyspneu

8 Edema peripheral

8 Ketidaknyamanan area dada

8 Kelelahan

(b) Gangguan fungsi sistolik LV dan/atau RV, dengan atau tanpa peningkatan ketebalan dinding, dengan atau tanpa dilatasi LV

dan/atau RV pada ekokardiografi atau CMR

(c) Gejala dapat dimulai dari infeksi respirasi atau gastrointestinal

(d) Tanda EKG nonspesifik, bundle branch block, AV-block dan/atau aritmia ventrikular

(3) Gagal jantung kronik tanpa adanya penyakit arteri koroner dan penyebab gagal

jantung

(a) Gejala gagal jantung (dengan eksebasi berulang) selama > 3 bulan

(b) Kelelahan, palpitasi, dispneu, nyeri dada atipikal, aritmia

(c) Gangguan fungsi sistolik LV dan/atau RV pada ekokardiografi atau CMR

menyarankan DCM

(d) Tanda EKG nonspesifik, terkadang bundle branch block, dan/atau aritmia

ventrikular dan/atau AV-block

(4) Kondisi mengancam jiwa, tanpa adanya penyakit arteri koroner dan gagal jantung

(a) Aritmia yang mengancam jiwa

(b) Syok kardiogenik

(c) Gangguan fungsi LV yang parah

PEMERIKSAAN PENUNJANG• EKG– Sinus takikardia– Inversi gelombang T – Elevasi segmen ST

• Foto rontgen dada– Rasio kardiotorasik biasanya normal, terutama fase awal– Fungsi ventrikel kiri yang menurun progresif dapat

mengakibatkan kardiomegali

• Ekokardiografi – Ketebalan dinding jantung dapat bertambah, terutama saat

permulaan penyakit, saat inflamasi sedang hebat

• Biopsi miokardium (kriteria Dallas)–Miokarditis aktif: infiltrat inflamasi pada

miokardium dengan nekrosis dan atau degenerasi miosit.

–Miokarditis borderline: infiltrat inflamasi terlalu ringan atau saat kerusakan miosit tidak tampak.

Tabel 2. Kriteria Diagnostik untuk Penderita yang Dicurigai Miokarditis

Manifestasi Klinis

8 Nyeri dada akut

8 Onset baru (beberapa hari hingga 3 bulan) atau perburukan dari: dispneu saat

istirahat atau beraktivitas, dan/atau kelelahan, dengan atau tanpa tanda gagal

jantung kiri dan/atau kanan

8 Subakut/kronik (> 3 bulan) atau perburukan dari: dispneu saat istirahat atau

beraktivitas, dan/atau kelelahan, dengan atau tanpa tanda gagal jantung kiri

dan/atau kanan

8 Palpitasi, dan/atau gejala aritmia yang tidak dapat dijelaskan dan/atau sinkop

8 Syok kardiogenik

Kriteria Diagnostik

I. EKG 12 lead abnormal: atrioventrikular blok, atau bundle branch block, perubahan

gelombang ST (elevasi ST atau non elevasi ST, inversi gelombang T), sinus arrest,

ventrikular takikardia atau fibrilasi dan asistol, atrial fibrilasi, penurunan tinggi

gelombang R, keterlambatan konduksi intraventrikular (pelebaran kompleks QRS),

gelombang Q abnormal, takikardia supraventrikular

II. Penanda miokardiositolisis

Peningkatan Troponin T/Troponin I

III. Abnormalitas fungsional dan struktural pada gambaran jantung (echo/angio/CMR)

Abnormalitas struktur dan/atau fungsi LV dan/atau RV: abnormalitas gerakan dinding

atau fungsi sistolik atau diatolik, dengan atau tanpa dilatasi ventrikular, dengan atau

tanpa peningkatan ketebalan dinding, dengan atau tanpa efusi perikardium

IV. Karakterisasi jaringan dengan CMR

Edema dan/atau LGE (Late Gadolinium Enhancement) pola klasik miokarditis

Dicurigai miokarditis secara klinis jika ≥ 1 manifestasi klinis dan ≥ 1 kriteria

diagnostik dari kategori yang berbeda, tanpa adanya: (1) deteksi penyakit arteri

koroner secara angiografi (stenosis koroner ≥50%); (2) penyakit kardiovaskular yang

ada sebelumnya (misalnya penyakit katup, penyakit jantung kongenital).

Kecurigaan semakin meningkat seiring dengan peningkatan kriteria yang terpenuhi.

Jika pasien asimtomatik, ≥ 2 kriteria diagnostik harus dipenuhi

PENATALAKSANAAN• Perawatan suportif:– Diuretik untuk menurunkan tekanan pengisian ventrikel; – inhibitor angiotensin converting enzyme untuk menurunkan resistensi

vaskular; – penyekat beta jika kondisi klinis sudah stabil, dan antagonis aldosteron.

• Terapi imunosupresif untuk menstabilkan hemodinamiknya pada pasien dengan autoimun. Rejimen terapi imunosupresif terdiri dari steroid, azathioprine dan siklosporin.

• Intravenous immune globulin (IVIG) dosis tinggi: efek modulasi imun dan antivirus.

• Interferon tipe I (IFN-α dan IFN-β): aktivitas antivirus dengan mengutamakan kemampuan mereka untuk memfosforilasi interferon-stimulated genes (ISGs) pada sistem imun host. ISGs ini bersama-sama menyebabkan degradasi RNA virus asing

• Terapi IFN-β dan IFN-α memproteksi miosit terhadap kerusakan dan menurunkan infiltrat sel inflamasi.

PROGNOSIS

• Prognosis miokarditis tergantung pada kausatifnya, namun jika gagal jantung klinis berlanjut, rata-rata angka kematian 5 tahun adalah sekitar 50 sampai 60 persen. Inflamasi kronis dapat mempengaruhi perkembangan penyakit dan prognosis.

SEKIAN&

TERIMA KASIH