Mekanisme terjadinya lemah, lelah, dan mengantuk :Lemah dan lelah disebbakna oleh penurunan utilisasi glukosa oleh jaringan (kekuranganenergi) dan terjadi peningkatan metabolisme an aerob yang menghasilkan energi lebihsedikit serta penumpukan asam laktat. Dapat pula disebabkan oleh ketosis yang kemudianmenyebabkan asidosis metabolik, penurunan massa otot akibat penguraian protein, glikogendan osmosis akibat hiperglikemia.Mengantuk disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen pada otak. Hal ini disebabkankarena penurunan insulin yang menyebabkan tingginya kadar glukosa dalam darah.Tingginya kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) akan mengakibatkan viskositas darahmeningkat. Peningkatan viiskositas darah akan menyebabkan penurunan volume plasma.Penurunan volume plasma ini juga berarti bahwa voluume darahh yang di pompa oleh jantung menurun. Hal ini berdampak pada kurangnya transpor darah ke otak sehingga otak tidak mendapatkan cukup oksigen. Hal inilah yang menyebabkan timbulnya rasa kantuk.Differential Diagnosa, gejala klinis dari Differential diagnosa, penatalaksanaan,komplikasi, pemeriksaan penunjang , dan prognosis :Differential Diagnosao Diabetes Mellitus Tipe 2 ,disebut juga Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus(NIDDM),yaitu pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi darinormal. Tetapi tubuh membentuk kekkebalan terhadap efeknya, sehingga terjadikekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa,tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalahobesitas 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderungditurunkan.o Tirotoksikosis ,kelainan kelenjar tiroid yang menyebabkna peningkatan produksitiroid. Penyebab tiroroksikosis sebagian besar adalah penyakit Graves, GoiterMultinodular Toksik dan Mononodular Toksik. Pasien tirotoksikosis mengalamipeningkatan laju metabolik basal. Terjadi peningkatan pembentukan panas (keringatberlebihan) dan penurunan toleransi terhadap panas. Tubuh yang membakar bahanbakar dengan kecepatan abnormal menyebabkan meningkatnya kebutuhna metablik,walaupun nafsu makan dan asupannya meningkat berat badan biasanya menurun.Gejala kliniso Diabetes Mellitus ,poliuri (banyak kencing), polifagi (selalu lapar), polidipsi (selaluhaus) gatal-gatal terutama pada daerah lipatan kulit, perasaan lemas, mengantuk &berat badan menurun. Pada penderita DM tipe 2 gejala-gejala tersebut berlangsungsecara perlahan-perlahan dan samar-samar sehingga tidak disadari oleh penderita danbahkan dianggap hal yang lumrah sehingga biasanya tidak membawa penderitamengunjungi dokter. Tidak jarang penderita DM tipe 2 ditemukan secara kebetulanpada pemeriksaan kesehatan rutin atau penderita datang dengan

keluhan utama akiibatkomplikasi diabetes (kram-kram, gagal ginjal, luka yang tidak mauu sembuh dan

 sebagainya). Sebaliknya pada penderita DM tipe 1, gejala klinis biasanya jelas olehkarena terjadi kekurangan insulin secara absolute secara singkat (kerusakan pancreasoleh proses autoimun dalam waktu singkat).o Tirotoksikosis,berat badan menurun walaupun nafsu makan baik, berdebar-debar,kecemasan dan gelisah, cepat lelah, banyak berkeringat, tidak tahan panas, sesak bilabergiat, tremor, dan kelemahan otot. Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukanpembesaran kelenjar tiroid.Komplikasia. Komplikasi Diabetes Mellitus, kronik.komplikasi akut :1. Koma ketoasidosis (KAD). Terjadi karen adanya kekurangan insulin secaraabsolute (terutama pada penderita DM tipe 1). KAD biasanya dipicu oleh stressberat seperti infeksi atau trauma. Secara klinis biasanya di tandai denganpenurunan kesadaran, dehidrasi/syok, demam, pernapasan Kussmaull &ditemukannya benda-benda keton dalam urine (ketonuria/ketosis).2. Koma Hiperosmoler Non Ketotik (KHNK). Pada keadaan ini sebenarnyaterdapat insulin dalam darah walaupun hanya mencukupi untuk kebutuhan basal(biasanya ditemukan pada penderita DM tiep 2). Juga dipicu oleh faktor stressyang menyeabkan kebutuhna insulin meningkat. Gejala dan terapi padaprinsipnya sama dengan KAD, hanya tidak ditemukan ketosis (oleh karenamasih ada insulin) dan biasnaya tredapat hiperosmoler< sehingga cairan yangdigunakan untuk mengatasi dehidrasi adalah larutan hipotonik (NaCl 0,45%). 3. Hipoglikemik. Komplikasi ini dapat terjadi akibat kesalahan magement daridookter (overtreatment) atau kesalahan penderita ( minu OHO atau suntikaninsulin tapi penderita tidak makan). Kadar glukosa darah biasanya < 50mg/dldan jarang ditemukan tanda-tanda dehidrasi. Biasanya diawali dengan gejala-gejala peringatan : mengantuk, perasaan lapar, gemetar dan tidak dapatberkonsentrasi. Bila keadaan berlanjut maka akan timbul gejala neuroglopeniaseperti gelisah dan mengamuk dan pad aakhirnya akan masuk koma.Komplikasi kronik :1. Komplikasi mikro dan makrovaskuler meliputi : penyakit jantung koroner,stroke, penyakit arteri oklusif perifer (PAOD). Dasar terjadinya komplikasimakrovaskuler adalah adanya percepatan proses aterosklerosis dan disfungsiendotel.2. Komplikasi mikrovaskuler meliputi retinopati & nefropati diabetic. 3. Neropati diabetik meliputi neuropati perifer (kram-kram parastesitungkai/numbness) dan neupati otonom (gangguan irama jantung,inkontenentia urin & alvi serta gastropati diabetik).

4. Komplikasi campuran, biasanya merupakan gabungan antara komplikasineuropati dan vaskulopati seperti impotensii dan kaki diabetik (diabetik foot).Infeksi sering terjadi dan sulit sembuh pada penderita DM oleh karena kadarglukosa darah yang tinggi merupakan media yang baik untuk pertumbuhankuman dan juga adanya vasulopati & neuropati.

 Komplikasi Tirotoksikosis1. Penyakit jantung tiroid (PJT). Diagnosis ditegakkan bila terrdapat tanda0tandadekompensasi jjantung (sesak, edem, dll), hipertiroid & pada pemeriksaanEKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi.2. Krisis tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaan akut berat yangdialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanyadipicu oleh faktor stres (infeksi berat, operasi dan lain lain ). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda-tanda hipertiroid beratyang terjadi secara tiba-tiba.3. Periodic paralysis thyrotocsicosis (PPT). Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid & biasanya hanya bersifat sementara. Dasarterjadinya komplikasi ini adalah hipokalemi akibat kalium terlalu banyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya trejadi setelahpenderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalamsel oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase).4. Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreatmen(hipotiroidisme) & akibat efek smping obat (agranulositosis, hepatotooksis)TerapiDiabetes mellitusTerdapat 4 pilar utama pengelolaan penderita DM yaitu :1. Penyuluhan, memberikan pengertian & pengetahuan sebanyak mungkinpada penderita DM2. Perencanaan makan, standar diet bagi penderita DM adalah makanandengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein & lemak.Komposisi gizi yang dianjrkan adalah sebagai berikut :Karbohidrat : 60-70%Protein : 10-15%Lemak : 20-253. Latiha jasmani, secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30meit. Latihan jasmani yang dianjrkan adalah jogging, bersepeda, danrenang oleh karena jenis olah raga ini memenuhi kriteria CRIPE.4. Obat berkhasiat hipoglikemik : obat hipoglikemik oral (OHO) & insulin.