Mekanisme Kerja Obat Sedatif

Mekanisme kerja obat sedatif diawali dengan pengikatan GABA (asam gamma amino butirat) ke reseptornya pada membran sel akan membuka saluran klorida, meningkatkan efek konduksi klorida. Aliran ion klorida yang masuk menyebabkan hiperpolarisasi lemah menurunkan potensi postsinaptik dari ambang letup dan meniadakan pembentukan kerja-potensial. Benzodiazepin terikat pada sisi spesifik dan berafinitas tinggi dari membran sel, yang terpisah tetapi dekat reseptor GABA. Reseptor benzodiazepin terdapat hanya pada SSP dan lokasi nya sejajar dengan neuron GABA. Pengikatan benzodiazepin memacu afinitas reseptor GABA untuk neurotansmitter yang bersangkutan, sehingga saluran klorida yang berdekatan lebih sering terbuka keadaan tersebut akan memacu hiperpolarisasi dan menghambat letupan neuron (benzodiazepin dan GABA secara bersama-sama akan meningkatkan afinitas terhadap sisi sisi ikatan nya tanpa perubahan jumlah total sisi tersebut). Efek klinis berbagai benzodiazepin tergantung afinitas ikatan obat masing-masing pada kompleks ikatan ion, yaitu kompleks GABA reseptor dan klorida. Barbiturat barangkali mengganggu transpor natrium dan kalium melewati membran sel. Ini mengakibatkan inhibisi aktivitas sistem retikular mesensefalik. Transmisi polisinaptik SSP dihambat. Barbiturat juga meningkatkan fungsi GABA memasukkan klorida ke dalam neuron, meskipun obatnya tidak terikat pada reseptor benzodiazepin.

Tabel Interaksi ObatNoNama Obat Mekanisme Kerja Obat

1.Analgesik narkotikHiperpolarisasi sel saraf, menghambat peletupan saraf dan penghambatan presinaptik pelepasan transmitten

2.BarbituratBarbiturat mengganggu transpor natrium dan kalium melewati membran sel. Ini mengakibatkan inhibisi aktivitas sistem retikular mesensefalik. Transmisi polisinaptik SSP dihambat. Barbiturat juga meningkatkan fungsi GABA memasukkan klorida ke dalam neuron

Source:Mycek, mary J. dkk .2003. Farmakologi Ulasan Bergambar edisi 2. Jakarta : Buku kedokteran EGC. Halaman 89-94