mechanism of trypanosoma cruzi infect a host cell

7/22/2019 Mechanism of Trypanosoma Cruzi Infect a Host Cell

1/16

MECHANISM OFTRYPANOSOMA CRUZI

INFECT A HOST CELL

Novensius Dillen 16213015

Yeremia Dominicus 16213075Citta Santi 16213075

SEKOLAH FARINSTITUT TEKNOLOGI

2014


2/16

PENDAHULUANTrypanosoma cruziadalahsejenis protista hemoflagellatayang ditemukan padaserangga reduviid di daerah

Amerika Latin.

Infeksi oleh Trypanosoma cruzi menyebabkan perkembanganpenyakit Chagas.


3/16

APA ITU

PENYAKITCHAGAS ?

Merupakan penyakiyang sangat berbaha

memiliki sifat sepert

Penyakit Chagas dapatmerusakan organ jantungdan perkembangannya dapatberlangsung selama puluhantahun tanpa kita sadari.

Penyebaran penyakit inberada di Negara-Negaberiklim tropis terutampada Negara Meksiko,

Amerika Tengah dan S

LALU BAGAIMANA CARA TRYPANOSOMA CRUZI

MENGINFEKSI ?MEKANISME

Recognition Attachment

Signalling

Fagositosis


4/16

TRYPANOSOMA CRUZI

kissing bugs ( reduviid )hewan vertebrata

FASA

Epimastigote

Trypomastigote

Amastigote


5/16

Trypanosoma cruzimenginvasi sel

Trypomastigote mengaktifkan reseptorbradikinin, reseptor endotelin, serta reseptor low-

density lipoprotein

sinyal Ca 2+ untuk menstimulasi

depolimerisasi filamen aktin

mengubah I phosphatidylinositol-3-kinasemenjadi PI(3,4,5)P3 pada membran yang

menjadi daerah masuknya parasit

Invaginasi dan parasit masuk ke

sel


6/16

Trypanosoma cruzimenginvasi sel

Amastigote sendiri memilikitarget menuju lisosom

mencegah fusi lisosom dengan vesikel dengan

menghambat kerja PI-3-kinase maupun membloksifat dinamis aktin oleh sitokalasin-D

kondisi asam lisosomT.cruzi menghancu

amastigote berkembangbiakdengan memanfaatkan nutrisi di

sitoplasma


7/16


8/16


9/16


10/16


11/16

Perilaku Trypanosoma cruziterhadap respon imun

MakrofagNADPHoksidase Ionsuperoksida

NO sintase NO

IonONOO

Parasit SitokromC apoptosis


12/16

Cara Trypanosoma cruzi bertahan hidup

PENETRIN

memicu perbaikan jaringan yangterinfeksi

GROWTH FACTOR

sekresi matriks protein yangdiperlukan dalam perbaikan jaringan

SEL GLIAL TIRUAN

memicu diferensiasi neuron

NEURAMINIDASE TIRUAN

memicu komunikasi sel


13/16

Efek AutoimunMimikri molekuler muncul ketika antigen determinan dari mikroorganisme

menginduksi respon imun secara imunologi sama dengan antigen sel inang.

Ekstrak protein T.cruzi yang berpotensi terjadi mimikri molekuler menyebaautoimunitas.

Sistein protease pada T.cruzi teridentifikasi sebagai antigen penirubeirkatan dengan sel T


14/16

KESIMPULAN

T.cruzi masuk ke jaringan darah mamalia dalam fasatrypomastigote (nonreplikatif) serta berikatan dengan reseptinang.

Ketika makrofag mengenali dan memfagosit, amastigotemengeksploitasi respon imun bawaan tersebut dengan antiokyang ia miliki, sehingga dapat menginfeksi sel inang .

Di dalam sel, amastigote memanfaatkan nutrisi sel untukbertahan hidup dan bereplikasi.

Amastigote yang terakumulasi akan menyebabkan sel

inang lisis dan dapat menyebar melalui pembuluh darahmaupun pembuluh getah bening.

Selain itu, mimikri molekuler dapat menyebabkan terjadautoimun yang umunya terjadi pada miosin jantung


15/16

DAFTAR PUSTAKA

Bonney, Kevin M., David M. Engman. 2008. Chagas Heart DiseasePathogenesis: One Mechanism or Many?. Tersedia :http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2859714/ [Online]tanggal akses: 15 April 2014

Nagajyoyhi, Fnu, dkk. 2012. Mechanism of Trypanosoma cruzi PersisteChagas Disease. Tersedia:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22309180 [Online]. tanggal 15 April 2014


16/16

THANKS

mechanism of trypanosoma cruzi infect a host cell

Documents