MANIFESTASI KLINIS GAGAL GINJAL KronisGambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES),dll.b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma. c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida). ( Nova Faradilla, 2009 ) MANIFESTASI ORAL PADA PENYAKIT GINJAL KRONISApabila aspek fungsional ginjal terganggu pada tahap terminal, maka fungsi ginjalhampir tidak ada sehingga glomerulus filtration rate terus menurun dan retensi dariberbagai produk buangan sistemik akan memberikan gambaran penyakit ginjal kronispada rongga mulut apabila kondisi tubuh dari azotemik menjadi uremik. Berikutmerupakan manifestasi penyakit ginjal kronis pada rongga mulut, yaitu : Oral Malodor / Bau Mulut Tak SedapGejala yang paling sering muncul dan paling awal terjadi apabila ginjal gagalberfungsi adalah oral malodor atau timbulnya rasa kecap logam akibat alterasi sensasipengecapan, terutama pada pagi hari. Rasa kecap logam ini berupa bau ammonia, dankondisi ini sering dialami oleh penderita yang menjalani hemodialisis. Uremic fetor atauammoniacal odor ini terjadi karena konsentrasi urea yang tinggi dalam rongga mulut, danpecah menjadi ammonia pada penderita dengan gejala uremia. SerostomiaSerostomia adalah kondisi mulut kering. Pada penderita ginjal kronis dan penderitayang menjalani hemodialisis, gejala ini sangat sering dan signifikan. Hal ini sering terjadisebagai hasil dari manifestasi beberapa faktor seperti inflamasi kimia, dehidrasi,pernafasan melalui mulut (Kussmauls respiration) dan keterlibatan langsung kelenjarsalivarius, restriksi konsumsi cairan, dan efek samping dari obat.Serostomia cenderung menambah kerentanan penderita terhadap karies daninflamasi gusi, kandidiasis, serta menyebabkan kesulitan berbicara, penurunan retensi gigipalsu, kesulitan mastikasi, disfagia, dan gangguan penciuman. Plak, Kalkulus dan Karies.Terdapat berbagai teori yang menentang hubungan antara efek dari penyakit ginjalkronis terhadap pembentukan plak dan kalkulus. Dalam satu penelitian, serostomia akanmeningkatkan predisposisi penderita terhadap karies karena retensi produk urea sertapengaliran dan produksi saliva yang sedikit. Proses dialisis dapat memperburukkankondisi rongga mulut di mana jumlah kalkulus meningkat, dan banyaknya dijumpai lesikaries. Deposit kalkulus dapat bertambah akibat dari hemodialisis.Namun menurut beberapa penelitian, hidrolisis urea akan menghasilkankonsentrasi ammonia yang tinggi dan mengubah pH saliva menjadi basa pada penderitapenyakit ginjal kronis sehingga meningkatkan substansi fosfat dan ammonia dalam salivadan hasilnya kapasitas buffer yang tinggi disertai risiko karies menurun. Hal ini turutdidukung oleh peneliti, di mana hidrolisis urea mampu meningkatkan kapasitas antibakteri

akibat peningkatan urea nitrogen dalam saliva.terutama pada anak-anak walaupun konsumsi gula yang tinggi dan kurang penjagaankesehatan rongga mulut, risiko karies tetap rendah dan terkontrol.(3, 7)Pembentukan kalkulus pada jaringan keras gigi berkaitan erat dengan gangguanhomeostasis kalsium-fosfor. Presipitasi kalsium dan fosfor yang didorong oleh pH yangburuk pada penderita penyakit ginjal kronis karena hidrolisis urea saliva menjadi ammonia,dimana ammonia berperan dalam menyebabkan pH menjadi basa. Secara langsung,retensi urea akan menfasilitasi alkanisasi plak gigi, dan meningkatkan pembentukankalkulus terutama pada penderita yang menjalani hemodialisis. Selain itu, penderita yangmenjalani hemodialisis memiliki jumlah magnesium saliva yang sangat rendah. Padakalkulus penderita yang menjalani hemodialisis mengandung oksalat, dan pada kondisiuremia turut menyebabkan retensi oksalat. Pembesaran GusiPembesaran gusi skunder akibat penggunaan obat adalah manifestasi oral padapenyakit ginjal yang paling sering dilaporkan. Hal ini dapat diakibatkan oleh cyclosporindan/atau calcium channel blockers. Prinsipnya mempengaruhi papila interdental labia,walaupun kadang dapat menjali lebih luas, yaitu dengan melibatkan tepi gusi dan lidahserta permukaan palatum. Pembesaran Gusi akibat CyclosporinPrevalensi pembesaran gusi pada orang yang mengkonsumsi cyclosporin masihbelum jelas, dan dilaporkan memiliki rentang yang luas dari 6 sampai 85%. Hal ini dapatterlihat pada pemakaian cyclosporin dalam 3 bulan. Anak-anak dan remaja mungkin lebihrentan terkena pembesaran gusi akibat cyclosporin dibandingkan dengan dewasa. Jikahigienitas mulut jelek, orang yang lebih tua juga rentan terkena pembesaran gusi.(3)Perbaikan pada higienitas mulut dan pembersihan secara profesional menghasilkanpengurangan pembesaran gusi berhubungan dengan cyclosporin. Akan tetapi, ini mungkindikarenakan berkurangnya peradangan yang berhubungan dengan plak bukan karenapembesaran gusi yang berhubungan dengan obat.

Gambar 1: Pembesaran Gusi akibat Cyclosporin

(Sumber : Periodontology for the DentalHygienist 3rd ed. 2007. Missouri:1

Pembesaran Gusi akibat Calcium Channel-blockerPrevalensi yang dilaporkan pembesaran gusi akibat penggunaan nifedipinbervariasi dan terjadi pada 10 sampai 83% pada yang mengkonsumi obat ini. Tidak adadata penelitian mengenai frekuensi pembesaran gusi yang diakibatkan oleh calciumchannel-blocker lainnya. Keberadaan plak gigi mungkin merupakan predisposisi terjadinyapembesaran gusi akibat nifedipine. Tetapi itu tidak sangat berpengaruh dalamperkembangannya. Dosis dan durasi pengobatan tidak berkaitan dengn prevalensiterjadinya pembesaran gusi. Beberapa penelitian telah melaporkan penurunanpembesaran gusi setelah penggantian nifedipin dengan calcium channel-bocker lain,tetapi obat-obat ini juga sebagian masih dapat menyebabkan pembesaran gusi. Perubahan Warna MukosaMukosa rongga mulut penderita gagal ginjal sering terlihat lebih pucat. Hal inidisebabkan karena pengaruh anemia dari penderita tersebut dan kondisi ini disebut pallor.Gejala lain yang sering terlihat adalah warna kemerahan pada mukosa akibat depositbeta-karotin.

Gambar 3 : a. Angular chelitis b. Pseudomembranous c. Erythematous d. Chronic atruphic candidiasis

Keganasan Rongga MulutRisiko karsinoma sel skuamosa pada mulut pada pasien yang menerimahemodialisis adalah sama dengan risiko pada populasi orang yang sehat, walaupun telahada laporan yang menunjukkan bahwa terapi yang menyertai tranplantasi ginjalmerupakan predisposisi kejadian displasia epitelial dan karsinoma pada bibir. Mungkin,Sarkoma Kaposi dapat muncul pada mulut resipien transplantasi ginjal yang mengalamiimunosupresi. Ada beberapa laporan kejadian karsinoma sel skuamosa di daerahpembengkakan gusi yang disebabkan penggunaan siklosporin. Tiap peningkatan risikokeganasan mulut pada pasien gagal ginjal kronis mungkin menunjukkan efekimunosupresan iatrogenik, yang meningkatkan kejadian tumor yang berhubungan denganvirus seperti sarkoma Kaposi atau limfoma Non Hodgkin. Perkembangan tumor juga bisaberkaitan erat dengan penderita AIDS yang menderita penyakit ginjal kronis, sebagaifaktor risiko primer maupun sekunder.

biasannya berupa infeksi hepres yang pernah dilaporkan pada pasien yang menerimatransplantasi ginjal, tetapi sekarang ini penggunaan rejimen anti herpes telah mengurangifrekwensi kejadian tersebut.(3) Kelainan GigiBeberapa kelainan struktur gigi seperti hipoplasia enamel, erosi gigi, peningkatanmobiliti gigi, dan maloklusi dapat terjadi pada penderita penyakit ginjal kronis. Gigi lambat tumbuh dilaporkan pada anak-anak dengan gagal ginjal kronis. Hipoplasi enamel pada gigi susu maupun permanen dengan atau tanpa warnanya berubah menjadi coklat juga dapat timbut akibat dari perubahan metabolisme kalsium dan fosfor. Selain itu, pada gigi penderita tampak juga adanya erosi. Menurut beberapa penelitian, erosi yang parah pada gigi tersebut merupakan hasil mual dan muntah setelah menjalani perawatan dialisis.Manifestasi klinis lain termasuk mobiliti gigi, maloklusi, dan kalsifikasi jaringanlunak. Peningkatan mobiliti dan drifting pada gigi tanpa pembentukan kantung periodontal yang patologis bisa terjadi dan dapat mengakibatkan pelebaran pada ligamen periodontal. Apabila keadaan ini semakin berlanjut maka dapat terjadi maloklusi Lesi Tulang AlveolarBeragam jenis kelainan tulang dapat dijumpai pada penyakit ginjal kronis. Inimenunjukkan bermacam jenis kelainan metabolisme kalsium, termasuk hidroksilasi dari 1- hidroksikolekalsiferol menjadi vitamin D aktif, penurunan ekskresi ion hidrogen (danasidosis yang diakibatkannya), hiperpospatemia, hipokalsemia,dan hiperparatiroidismesekunder yang diakibatkan, dan terakhir gangguan biokimiawi pospat oleh proses dialisis.Hiperparatiroidisme sekunder mempengaruhi 92% pasien yang menerima hemodialisis.Hiperparatiroidisme dapat berakibat antara lain menjadi tumor coklat maksila, pembesaran tulang basis skeletal dan mempengaruhi mobilitas gigi. Beberapa kelainan pada tulang yang lain antara lain adalah demineralisasi tulang, fraktur rahang, lesi fibrokistik radiolusen, penurunan ketebalan korteks tulang, dan lain-lain. Sedang pada gigi dan jaringan periodonsium antara lain, terlambat tumbuh, hipoplasi enamel, kalsifikasi pulpa, penyempitan pulpa, dan lain-lain.( andi Raga, 2007 )

Manifestasi lain yang dapat ditemukan :Gangguan pada sistem perkemihan yang berhubungaan erat dengan metabolisme cairan. Berat jenis urin yang relatif konstan sekitar 1,010 mOsm menunjukkan hilangnya kemampuan pengenceran urin dari kadar plasma. Hal tersebut mengakibatkan penderita uremia mudah mengalami perubahan keseimbangan cairan yang akut. Diare atau muntah dapat menyebabkan dehidrasi secara cepat, sementara asupan cairan yang berlebihan dapat menyebabkan kelebihan beban sirkulasi, edema, dan gagal jantung kongestif (Brunner & Suddarth,2005).Kelainan hematologi juga terjadi pada penderita gagal ginjal kronis tahap akhir. Anemia normositik dan normokromik selalu terjadi pada sindrom uremik. Penyebab utama anemia adalah berkurangnya pembentukan sel darah merah akibat defisiensi pembentukan eritropoietin oleh ginjal dan masa hidup sel darah merah pada penderita gagal ginjal hanya sekitar separuh dari masa hidup sel darah merah normal (Brunner & Suddarth, 2005).Penimbunan pigmen urin terutama urokrom bersama anemia pada insufisiensi ginjal lanjut akan menyebabkan kulit penderita putih seakan-akan berlilin dan kekuning-kuningan. Pada orang berkulit coklat, kulit akan berwarna coklat kekuning-kuningan, sedangkan pada orang berkulit hitam akan berwarna abu-abu bersemu kuning, terutama di daerah telapak tangan dan kaki. Selain itu kulit menjadi kering dan bersisik. Jika kadar natrium tinggi akan timbul kristal uremik di permukaan kulit yang berkeringat (Brunner & Suddarth, 2005).Sedangkan gejala-gejala pada neuromuskular akibat gagal ginjal tahap akhir ialah penurunan ketajaman serta kemampuan mental untuk berpikir, apatis dan kelelahan. Penderita mengeluh merasa letih, lesu dan saat melakukan aktivitas sehari-hari harus beristirahat berulang-ulang. Penderita mengalami nyeri seperti terbakar, perasaan baal atau parastesia pada jari-jari kaki, kaki dan menjalar sampai ke tungkai. Pada stadium akhir gejala parestesia terjadi pada jari-jari tangan dan tangan serta gangguan pada tulang yang disebut osteodistrofi ginjal (Brunner & Suddarth,2005).

Refrensi :1. Faradilla, Nova.2009. Gagal Ginjal Kronik ( GGK ).http://www .itokindo.org /?wpfb _dl = 392. Diakses tanggal 1 Juni 2013.2. Raga, Andi G. 2007. Manifestasi Oral pada Gagal ginjal Kronik. http://www .ikaapda. com/ resources/ Nefro/MANIFESTASI-ORAL-PADA-PENYAKIT-GINJAL-KRONIS.pdf. Diakses tanggal 01 Juni 2013