Malrotasi

PENDAHULUAN

Malrotasi merupakan gagalnya suatu rotasi/perputaran dan fiksasi normal pada

organ, dalam hal ini yaitu midgut, selama perkembangan embriologik. Malrotasi

mengakibatkan kelainan kongenital berupa posisi usus yang abnormal di dalam rongga

peritoneum, dan biasanya meliputi baik usus halus maupun usus besar. Malrotasi diikuti

fiksasi usus yang abnormal oleh pita mesentrika atau tidak adanya fiksasi usus, sehingga

meningkatkan resiko obstruksi usus, volvulus akut atau kronik, dan nekrosis usus.1,2

Volvulus adalah obstruksi usus yang disebabkan oleh melilitnya usus atau

terbentuknya simpul. Etiologi yang mungkin menyebabkan volvulus midgut, selain akibat

kegagalan rotasi adalah akibat tidak adanya otot dari saluran cerna dan defek mesenterika.

Pada tahun 1892 Mall dan His menjelaskan mengenai embriologi rotasi dan fiksasi

usus. Mall 1898 dan oleh Dott di tahun 1923, menjelaskan secara detail tentang proses

rotasi ini. Di tahun 1928 Waugh menjelaskan 2 kasus volvulus karena nonrotasi. Tahun

1932 Ladd menjelaskan 10 kasus malrotasi dengan volvulus dan memberikan rekomendasi

detorsi berlawanan jam. Tahun 1936 Prosedur Ladd. Pada tahun 1941 William E Ladd

dalam buku Abdominal Surgery of infancy and childhood menjelaskan tentang kelainan

rotasi dan fiksasi midgut.1,2

EMBRIOLOGI

Loop Usus Primer

Pada minggu ke5 gestasi, cikal bakal ileum, yang dapat dibedakam dari calon kolon

dengan adanya caecum pada batas antara keduanya, akan memanjang secara cepat. Ileum

akan tumbuh memanjang dengan cepat, melebihi kecepatan kavum abdomen itu sendiri,

sehingga saat memanjang , midgut akan membentuk semacam lipatan kearah dorsoventral

yang disebut dengan loop intestinal primer. Bagian cranial dari loop ini akan membentuk

sebagian besar ileum dan bagian kaudalnya akan menjadi kolon ascendens dan kolon

transversum. Bagian apeksnya akan dihubungkan dengan umbilicus oleh duktus vitelinus.,

dan arteri mesenterika superior akan berada pada axis panjang dari loop tersebut. Pada awal

minggu gestasi ke 6 , midgut akan terus memanjang , dan dengan perkembangan yang cukup

dramatis dari organ abdominal lainnya (terutama liver) akan memaksa loop usus primer ini

untuk herniasi melalui umbilicus.1

Saat loop usus primer herniasi ke umbilicus, loop ini juga akan berotasi , dengan arteri

mesenterika superior sebgai axisnya sebanyak 90 derajat berlawanan dengan arah jarum jam

jika dilihat dari depan. Sehingga, bagian cranial dari loop akan bergerak kearah kaudal dan ke

arah kanan dari embrio dan bagian kaudalnya akan kea rah cranial dan kiri embrio. Rotasi ini

akan selesai pada minggu ke 8. Sementara itu, midgut akan terus berdiferensiasi.

Pemanjangan jejunum dan ileum nantinya akan membentuk lipatan-lipatan yang disebut

dengan lipatan jejunoileal, dan diujung caecum akan memanjang menjadi appendiks

veriformis.

Pada minggu ke 10, midgut akan masuk kembali ke dalam abdomen. Mekanisme

yang berperan terhadap proses masuknya kembali loop usus ke dalam kavum abdomen masih

belum sepenuhnya dipahami, namun dikaitkan dengan peningkatan ukuran kavum abdomen

yang melebihi ukuran organ intraabdomen lainnya. Saat loop usus masuk kembali ke dalam

abdomen, loop ini akan berputar 180 derajat berlawanan dengan arah jarum jam, sehingga

total keseluruhan putaran adalah 270 derajat. Caecum akan berputar dan berada di inferior

dari hepar, pada regio di daerah Krista iliaka. Proses ini akan selesai seluruhnya pada minggu

ke 11.

Sesudah usus besar masuk ke dalam kavum abdomen , mesenterium yang berada di

dorsal dari kolon ascendens dan descendens akan memendek dan melipat, dan mungkin

terkait dengan proses memanjangnya daerah lumbar dari dinding tubuh.Bagian kolon

transversum tidak akan terfiksasi pada dinding tubuh, namun akan digantung oleh

mesenterium dan berada pada intraabdomen. Bagian yang paling inferior dari kolon, juga

akan tetap difiksasi oleh mesenterium.

Mesenterium yang normal kan melekat mulai dari ligamentum Treitz , berada pada

level outlet gaster, hingga ke caecum. Kolon ascendens dan descendens akan berada di

retroperitoneal. Abnormalitas dari rotasi usus memiliki beberapa variasi. Masalah bedah yang

akan muncul pada pasien-pasien tersebut akan diklasifikasikan sesuai dengan proses

pertumbuhan, rotasi dan fiksasi dari duodenum dan ligamentum Treitz.

Gambar 1. Embriologi rotasi dan fiksasi

DEFINISI

Malrotasi sendiri didefinisikan sebagai semua abnormalitas pada posisi usus dan

perlekatannya dan termasuk malrotasi atipikal dan variasi lainnya. Malrotasi atipikal terjadi

bila ligament Treitz berada di sebelah kiri dari midline, atau berada di bawah outlet gaster

pada upper GI studies. Istilah non-rotasi digunakan bila gangguan terjadi pada tahap pertama

dan istilah malrotasi inkomplet dan mixed malrotation digunakan pada gangguan terjadi pada

tahap kedua.1,2,4

Gangguan fiksasi dan rotasi juga diketahui dapat terjadi pada heterotaksia, namun

jarang ditemukan pada situs inversus. Heterotaxia, yang dulu dikenal sebagai situs

ambiguous,didefinisikan sebagai pengaturan yang abnormal dari organ tubuh atau situs

inversus komplit. Anomali jantung mayor sering menyertai kondisi ini. Anomali saluran

pencernaan yang dapat terjadi adalah midline liver, malposisi lambung, kelainan rotasi dan

fiksasi, intraperitoneal pancreas, dan asplenia atau polisplenia.1,2,4

EPIDEMIOLOGI

Malrotasi memiliki insidensi sekitar 1 kejadian dalam 6000 kelahiran hidup1.

Beberapa manifestasi klinis yang dapat terjadi termasuk midgut volvulus dan obstruksi

duodenum kronis(1). Dapat disertai kelainan kongenital lainnya (30-59% 3).

Malrotasi klasik dengan midgut volvulus seringali ditemukan pada neonatus yang

sebelumnya tampak sehat. Midgut volvulus terjadi pada bulan pertama kehidupan hampir

75% pasien, 15% sisanya terjadi pada tahun pertama kehidupan1.

PATOFISIOLOGI (2,4,7)

Pada tahapan perkembangan usus dapat terjadi gangguan rotasi dan fiksasi usus

pada peritoneum dinding belakang. Apabila terjadi suatu malrotasi sehingga caecum tetap

berada di epigastrium, namun pita yang memfiksasi duodenum ke retroperitoneum dan

caecum tetap terbentuk, maka terjadilah suatu pita (Ladd’s band) yang memanjang mulai

dari dinding lateral abdomen di daerah caecum seharusnya ke duodenum (daerah

epigastrium) sehingga memiliki potensi untuk terjadinya suatu obstruksi.1,2,4,5

Awal mesenterium terjadi di daerah epigastrium dimana terdapat cabang arteri

mesenterika superior yang memperdarahi seluruh midgut. Terjadinya suatu volvulus

sekitar mesenterium mengakibatkan suatu puntiran yang tidak hanya menyebabkan

obstruksi jejunum proksimal, namun juga menghentikan aliran darah ke midgut sehingga

terjadi infark dari midgut. Hal ini harus dikoreksi dengan pembedahan.1,2,4,5

Obstruksi oleh karena malrotasi intestinal terjadi karena 3 mekanisme :4,5

1. Obstruksi duodenum oleh karena kompresi dari peritoneal bands (Ladd’s bands)

memotong dari letak caecum yang abnormal pada kanan atas abdomen

2. Volvulus mid gut. Perputaran dari midgut (jejunum sampai pertengahan colon

tansversum) pada mesenterium karena kegagalan fiksasi dari duodenojejunal

junction ke kuadran kanan bawah. Volvulus midgut menyebabkan terjadinya oklusi

vaskuler dan strangulasi

3. Hernia interna kebelakang mesenterium yang salah fiksasi

Gambar 2

KLASIFIKASI

Bentuk kelainan rotasi yang tersering termasuk nonrotasi, rotasi inkomplit, dan

rotasi terbalik (reversed rotation). 1,5

1. Non rotasi

Pada bentuk non rotasi, terjadi kegagalan rotasi normal saluran cerna yang

seharusnya 270° berlawanan arah jarum jam mengitari arteri mesenterika superior

sehingga bagian duodenojejunal berada pada sisi kanan rongga abdomen, dan bagian

caecocolica berada pada sisi kiri rongga abdomen. Adalah kegagalan rotasi counter

clockwise dan midgut dalam mengelilingi SMA, dalam keadaan ini tidak ada sama sekali

rotasi atau rotasi berhenti sampai 90° saja. Non rotasi ini jika gangguan terjadi pada fase

pertama. 1,5

2. Rotasi inkomplit

Pada kasus rotasi inkomplit atau campuran (mixed rotation) bila terjadi gangguan

pada fase kedua, berhentinya rotasi mendekati 180° atau 270° disini segmen preaterial

gagal untuk mencapai posisi lengkap yaitu di posterior dan kiri SMA. Sebagai tambahan

segmen postaerial caecum tidak lengkap mengalami counter clockwise rotasi untuk berada

di anterior SMA. Caecum pada umumnya terletak pada regio abdomen kanan atas,

biasanya kiri SMA dan perlekatan dinding belakang abdomen oleh peritoneum band yang

dapat menyebabkan obstruksi duodenum. Pedikel SMA yang sempit dapat menyebabkan

migud volvolus. 1,5

3. Reversed rotation

Reversed rotation adalah anomaly yang jarang ditemukan, dimana duodenum dan

kolon berotasi searah jarum jam. Kolon transversum nantinya akan berada pada bagian

dorsal vasa mesenterika superior , yang dapat menyebabkan obstruksi akut maupun kronis.

Ini bisa berupa beberapa digit rotasi midgut yang clock wise mengelilingi SMA

sehingga segmen preaterial berada di anterior SMA lebih sering daripada posterior.

Karena itu duodenum berada pada posisi anterior posisi segmen postaterial bias bervariasi

tapi bisa terletak di posterior SMA atau dalam hernia mesokolik. 1,5

Hernia Interna

Hernia interna berkaitan dengan terperangkapnya usus rekuren sehingga

menyebabkan obstruksi parsial, yang nantinya dapat menyebabkan obstruksi komplit dan

strangulasi. Hernia mesokolik (paraduodenal) merupakan sekuel dari malrotasi dan

malfiksasi yang jarang terjadi. Hernia mesokolik sisi kanan dapat mengakibatkan

nonrotasi atau reverse rotation dari midgut proksimal (duodenum atau jejunum) yang

berhubungan dengan rotasi searah jarum jam dari bagian distal. Cecum akan menempel di

retroperitoneum pada abdomen kanan atas dan usus halus akan berada di kantung hernia

yang terbentuk dari mesokolon dari cecum dan colon ascenden. Hernia mesokolik sisi kiri

terjadi pada saat duodenum dan jejunum rotasi normal di belakang dan ke sebelah kiri dari

arteri superior mesenterika tetapi masuk ke dalam kantung yang terbentuk dari mesokolon

kiri. Hernia internal ini jarang menyebabkan obstruksi usus dan strangulasi.1,2

Kadang-kadang rotasi terjadi normal tetapi fiksasinya terganggu, sehingga

menyebabkan cecum yang mobile. Hal ini akan beresiko terjadi invaginasi atau volvulus

cecum.2

DIAGNOSIS

Anamnesis

Manifestasi klinis yang sering terjadi dan merupakan gejala khas serta ditemukan

di 77-100% kasus meliputi adanya bayi rewel tidak mau menetek dan muntah berwarna

kehijauan (bilious vomiting), dengan atau tanpa distensi abdomen, biasanya sebelumnya

bayi dalam kondisi sehat-sehat saja namun mendadak mengalami perburukan atau sakit. 1,2,4,5

Muntah hijau merupakan tanda kardinal dari obstruksi intestinal pada neonatus dan

malrotasi harus dipikirkan sebagai diagnosis 1,2. Pada anak yang lebih besar gejalanya

yaitu muntah hijau yang intermiten, gagal tumbuh, nyeri kolik abdomen yang hilang

timbul, anoreksia, dan diare.3

Manifestasi klinis bervariasi, mulai dari nyeri abdomen kronik sampai midgut

volvulus akut dengan tanda-tanda iskemia usus.

Volvulus Midgut Akut

Mesenterium yang sempit akan beresiko untuk terjadinya puntiran dari duodenum

ke colon transversum. Pasien dengan volvulus midgut kebanyakan terjadi pada bulan

pertama kehidupan. Gejala awal yang timbul adalah muntah hijau yang mendadak, bayi

terlihat sehat sebelumnya, abdomen terlihat skafoid, perdarahan per rectal. Pasien dengan

obstruksi komplit akan terjadi iskemia usus dengan tanda-tanda distensi abdomen,

hipovolemia, syok, dan metabolik asidosis. Penegakan diagnosis dengan USG Doppler

atau Upper GI series atau langsung dilakukan laparotomi/ laparoskopi.1

Volvulus Midgut Kronis

Volvulus midgut parsial diakibatkan obstruksi vena dan limfatik, dengan

pembesaran lymph node mesenterium. Hal ini terjadi pada anak usia > 2 thn. Gejala yang

timbul yaitu muntah kronis (68%), nyeri kolik abdomen yang intermiten (55%), diare

(9%), hematemesis (5%), dan konstipasi (5%). Absorpsi dan transport nutrisi juga akan

terganggu karena stasis vena dan limfatik sehingga menyebabkan malnutrisi.1

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum pada fase awal umumnya baik, tapi pada fase lanjut bayi dapat

mengalami syok. Didapatkan tanda distensi abdomen bagian atas. Pada palpasi abdomen

yang dalam, mungkin didapatkan suatu massa akibat statis makanan di usus dan massa

puntiran usus. Bila kondisi ini dibiarkan, gangguan vaskuler pada midgut dapat

menyebabkan iskemia pada saluran cerna, asidosis metabolik, yang akhirnya dapat terjadi

syok bahkan kematian. Iskemia pada saluran cerna menyebabkan timbulnya feses

bercampur darah. Bila usus telah mengalami perforasi maka dijumpai tanda peritonitis

seperti edema dan eritema dinding abdomen,dan perut tampak sangat distensi.1,4,5

Obstruksi Duodenum Akut karena Congenital Bands

Obstruksi duodenum akut dikarenakan peritoneal bands (Ladd’s bands) yang

melewati duodenum pars 3, menyebabkan kompresi ekstrinsik terhadap lumen atau terjadinya

kinking usus di daerah fiksasi. Pada bayi biasanya gejala yang timbul adalah muntah hijau

dan menyemprot. Distensi abdomen dapat timbul atau tidak, tergantung dari pengosongan

lambung setelah muntah. Obstruksi dapat terjadi komplit maupun inkomplit, sehingga

mekonium atau feses masih bisa lewat ke bagian distal. Pada bayi baru lahir, malrotasi karena

band biasanya berkaitan dengan obstruksi duodenum yang intrinsik. Pada pemeriksaan foto

polos abdomen akan tampak gambaran “double bubble”, tetapi untuk dioagnostik sebaiknya

dilakukan upper GI contrast study.1

Obstruksi Duodenum Kronis karena Congenital Bands

Obstruksi kronis, rekuren atau subakut dari duoneum dapat terjadi pada saat

prearterial limb tidak berotasi normal dan terfiksasi oleh adhesi dan peritoneal band yang

memungkinkan untuk terjadinya puntiran, angulasi ataupun kinking dari duodenum.

Obstruksi biasanya terjadi di duodenum pars 3. Gejala yang timbul adalah muntah hijau,

gagal tumbuh dan nyeri kolik abdomen intermiten. Insidensinya pada usia bayi hingga

prasekolah. Dilatasi transien dari duodenum akan menstimulasi regurgitasi gaster. 1

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin

untuk mendapatkan jumlah leukosit dan hemoglobin, menunjukan lekosistosis atau

lekopenia, hiperkalemia dan trombositopenia, pemeriksaan kadar elektrolit darah dan gula

darah. 1,2,5

Radiologi

Foto polos abdomen polos dapat menunjukan adanya obstruksi usus, dengan

adanya pelebaran loop usus, dilatasi lambung dan duodenum ( “double bubble sign”)

seperti pada atresia duodenal, tetapi disertai gambaran gelembung-gelembung udara kecil-

kecil yang minim di bagian distal, serta batas antara udara dengan cairan (air-fluid level).

Keadaan ini menunjukkan adanya suatu malrotasi pada pasien tanpa volvulus.5,8

Gambar 3. Foto polos abdomen

Pemeriksaan ultrasonografi didapatkan cairan intraluminal dan edema di abdomen,

adanya perubahan anatomikal arteri dan vena mesenterika superior dimana aliran pembuluh

mesenterika superior berbeda dari normal (Whirlpool Sign, pusaran air), lebih jelas dengan

menggunakan USG Doppler. Posisi normal arteri adalah sebelah kiri vena, sedangkan pada

malrotasi arteri di anterior atau kanan dari vena mesenterika.1,4,6,8

Gambar 4. Ultrasonografi

Jika diagnosis masih ragu, maka upper GI series emergensi dilakukan untuk

menentukan posisi dari Ligamentum Treitz. Pada pemeriksaan barium enema terlihat

sekum terletak di kuadran kanan atas di bawah hepar. Pada foto serial traktus

gastrointestinal yang akan menunjukkan rotasi inkomplit dengan duodenojejunal yang

terletak pada sisi sebelah kanan rongga abdomen termasuk posisi fleksura duodenum ke

sebelah kanan dari vertebra mungkin dijumpai gambaran scatter. Duodenum dapat

memberikan gambaran “corkscrew” “coil spring”, atau “beak” atau Coffe bean atau tear

drop (bas cule) appearances yang merupakan diagnostik untuk volvulus atau obstruksi

duodenum yang komplit, dengan gambaran loop usus halus seluruhnya pada sisi kanan

rongga abdomen. Gambaran normal duodenum akan menyilang vertebra ke arah kiri. 1,4,5,6

Gambar 5. Upper GI series

Pada pemeriksaan CT- scan akan terlihat whirl pool sign yang merupakan

gambaran khas .

Gambar 6. Computed tomography image sequence showing inversion of the SMA

and SMV of a child with malrotation midgut volvulus.

A, Normal orientation with the SMV slightly anterior and to the right of the SMA. B, One

image inferior to image A shows rotation of the SMV, which is parallel to the SMA. C,

Continued rotation with SMV posterior to SMA. D, Slightly more inferior image showing

the SMV swirling around to the left of SMA.

PENATALAKSANAAN 1,2,4,5,7

Pasien dengan kecurigaan midgut volvulus harus dengan agresif dilakukan koreksi

elektrolit dan cairan, pasang NGT (dekompresi), pemasangan urine cateter monitoring status

hidrasi yaitu dengan resusitasi cairan, pemberian antibiotik spektrum luas, serta dilakukan

eksplorasi. Apabila dasar klinis sudah jelas menunjukkan adanya midgut volvulus,

pemeriksaan diagnostik lain yang dapat memperlambat operasi dapat ditinggalkan 1.

Diagnosis yang tepat dan eksplorasi yang cepat berguna untuk mengurangi komplikasi dan

mortalitas akibat banyaknya reseksi yang dilakukan1.

Volvulus terjadi searah jarum jam, karena itu dikembalikan dengan memutarnya

berlawanan arah jarum jam. Bersamaan dengan itu, prosedur Ladd juga dilakukan. Prosedur

ini tidak mengkoreksi malrotasi yang ada, namun memperluas pedikel mesenterium yang

sebelumnya sempit sehingga mencegah terjadinya rekurensi volvulus 2. Tindakan operatif

juga bertujuan mencegah banyaknya midgut yang hilang1.

Table 1. Tindakan operatif pada malrotasi

Untuk malrotasi tanpa volvulus, dapat dilakukan pembedahan seperti tersebut di

atas secara elektif. Apabila dasar klinis sudah jelas menunjukkan adanya midgut volvulus,

pemeriksaan diagnostik lain yang dapat memperlambat operasi dapat ditinggalkan.

Diagnosis yang tepat dan eksplorasi yang cepat berguna untuk mengurangi komplikasi dan

mortalitas akibat banyaknya reseksi yang dilakukan. Anastomosis usus primer jika

memungkinkan , reseksi usus jika diperlukan, dapat pula dilakukan diversi sementara

pasase isi usus melalui ileostomi.

Pasien baring dalam posisi terlentang, kaki ekstensi. DIlakukan insisi transversa pada

kuadran kanan atas. Vena umbilikalis dipisahkan dan diligasi. Cairan peritoneal dievaluasi.

Biasanya jernih. Adanya darah mengindikasikan adanya iskemia dan volvulus. Adanya feses

mengindikasikan perforasi usus dan sebaiknya dilakukan kultur.

Gambar 7. Lokasi insisi transversa

Midgut dikeluarkan dari luka insisi dan dievaluasi. Jika ditemukan adanya volvulus,

sebaiknya dilakukan pemutaran kembali berlawanan dengan arah jarum jam. Dilakukan

evaluasi pada usus yang masih baik dan usus yang mengalami iskemik. Usus yang sudah

mengalami nekrosis direseksi dan dilakukan anastomosis primer. Jika terdapat usus yang

mengalami iskemik luas yang masih meragukan viabilitasnya, maka dilakukan observasi

kedua melalui laparotomi setelah 24 jam dengan tujuan untuk meminimalisasikan usus yang

akan direseksi. Dilakukan pemisahan Ladd’s band.10

Gambar 810

Dilakukan identifikasi arteri mesenterika superior dan dasar mesenterium diperluas

seluas mungkin dengan membagi lipatan peritoneal. Sebaiknya hati-hati untuk melakukan

intervensi agar tidak mengenai pembuluh darah mesenterika superior. Posisi apendiks yang

tidak normal dapat menjadi masalah diagnostik pada masa yang akan datang, dan oleh karena

itu perlu dilakukan pengangkatan apendiks. Dilakukan reposisi usus dengan duodenum pada

sisi kanan dan caecum pada kuadra atas kiri. DIlakukan penutupan abdomen dan nasogastric

tube (NGT) diaspirasi setiap jam pada 24 jam pertama. Nutrisi intravena dlanjutkan setelah

operasi. Makanan dapat diberikan setelah aspirasi NGT bersih dan volume yang berkurang,

biasanya setelah 24 jam.10

Gambar 9

Diskusi preoperatif dengan keluarga merupakan suatu kewajiban dan krusial,

walaupun intraoperatif juga dapat dilakukan. Akses ke intraabdomen yang dipilih dapat

berupa insisi transversal yang melewati kuadran kanan atas, walau insisi garis tengah juga

dapat dilakukan. Chylous asites dapat timbul sekunder akibat obstrusi limfatik dan ruptur

jaringan mesenterium, namun apabila terdapat cairan keruh, harus dicurigai adanya

kontaminasi sehingga harus dilakukan pemeriksaan dengan kultur. 10

MANAJEMEN POST OPERATIF

Fungsi normal usus akan kembali normal dalam jangka waktu yang lama,

sehingga membutuhkan nutrisi parenteral, dan nutrisi enteral dapat diberikan pada hari ke

5- 7. Bayi dengan dilakukan reseksi usus halus yang masif akan membutuhkan nutrisi

parenteral dalam jangka waktu beberapa bulan.4

KOMPLIKASI

Strangulasi usus, perforasi, peritonitis, infeksi luka operasi, short- bowel syndrome.1

PROGNOSIS (4,8)

Prognosis baik jika terapi ataupun pembedahan untuk meningkatkan resorbsi

makanan oleh usus dapat berhasil dilakukan. Rekuransinya rendah, di Boston dari 441 pasien

yang diteliti hanya 2 pasien yang mengalami obstruksi rekuren, di Los Angeles dari 159

pasien yang diteliti yang telah dil akukan Ladd procedure hanya 2 pasien yang mengalami

midgut volvolus rekuren.

Tingkat rekurensi terjadinya volvulus midgut sangat jarang, tetapi resiko terjadinya

obstruksi usus karena adhesi sebanyak 8-10%.4

DAFTAR PUSTAKA

1. Grosfeld JL, O’neill JA, Coran AG, Fonkalsrud EW. Disorders of Intestinal

Rotation and Fixation. Pediatric surgery 6th edition. Mosby Elsevier. USA.

2006 pg 1342-1357

2. Prem Puri. Intestinal Malrotation. Pediatric Surgery. Diagnosis and

Management. Springer. London. New York. 2009 pg 393-404

3. Haggi Mazeh, Kaliner E, Udassin R. Three recurrent episodes of malrotation

in an infant, Journal of Pediatric Surgery (2007) 42, E1–E3

4. Prem Puri, Malrotation,Newborn surgery, second edition,London, 2003, page

435-440

5. Holcomb GW, Murphy JP. Malrotation. Ashcraft’s Pediatric Surgery.

Saunders Elsevier, 2010. Pg 416-424

6. Biko DM, Anupindi SA, Hanhan AB, et al. Assessment of recurrent

abdominal symptoms after Ladd procedure : clinical and radiographic

correlation. Journal of Pediatric surgery (2011) 46, 1729-1725

7. Marvin Hsiao, Jacob C. Langer ,Value of laparoscopy in children with a

suspected rotation abnormality on imaging, Journal of Pediatric Surgery

(2011) 46, 1347–1352

8. Neil Orzech, Navarro OM, Langer JC. Is ultrasonography a good screening

test for intestinal malrotation?, Journal of Pediatric Surgery (2006) 41, 1005

9. Scott S. Short Haker KM, Frykman PK. Computed tomographic diagnosis of

midgut volvulus in a 5-year-old child, Journal of Pediatric Surgery (2010) 45,

1913–1914

10. Prem Puri. Malrotation. Pediatric Surgery Atlas Series. Springer. New York.

2006. Pg 197-202