BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Pola pernafasan normal adalah teratur dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu

inspirasi, karena pada inspirasi otot pernafasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi

otot pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit dapat terjadi beberapa kelainan pola

pernapasan yang paling sering adalah takipneu. Ganguan pernafasan pada bayi dan anak

dapat disebabkan oleh berbagai kelainan organic, trauma, alargi, insfeksi dan lain-lain.

Gangguan dapat terjadi sejak bayi baru lahir. Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut

juga Hyaline Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan

defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Manifestasi

dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya

menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi

surfaktan. Penyebab terbanyak dari angka kesakitan dan kematian pada bayi prematur adalah

Respiratory Distress Syndrome ( RDS ). Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan,

50% pada bayi dengan berat 501-1500 gram (lemons et al,2001). Angka kejadian

berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan dan menurun sejak digunakan surfaktan

eksogen ( Malloy & Freeman 2000). Saat ini RDS didapatkan kurang dari 6% dari seluruh

neonatus. Defisiensi surfaktan diperkenalkan pertamakali oleh Avery dan Mead pada 1959

sebagai faktor penyebab terjadinya RDS. Penemuan surfaktan untuk RDS termasuk salah satu

kemajuan di bidang kedokteran, karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan

ventilator dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Hasil-hasil dari uji coba klinik

penggunaan surfaktan buatan (Willkinson,1985), surfaktan dari cairan amnion manusia

( Merrit,1986), dan surfaktan dari sejenis lembu/bovine (Enhoring,1985) dapat

dipertanggungjawabkan dan dimungkinkan. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan

RDS maupun sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya

defisiensi atau kerusakan surfaktan.

B. Tujuan Penulisan

Dapat menerapkan asuhan keperawatan anak yang aman dan efektif pada bayi baru lahir yang

beresiko tinggi (High Risk Newborn).

a.         Mengetahui kebutuhan dan masalah keperawatan bayi baru lahir yang beresiko tinggi.

b.        Mengetahui diagnosa keperawatan pada bayi baru lahir yang beresiko tinggi.

c.         Mengetahui cara menyusun rencana keperawatan pada bayi baru lahir yang beresiko tinggi.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-

tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap

atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-

tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada

tidaknya shunting darah melalui PDA (Stark 1986).

Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak

nafas berat (dyspnea ), frekuensi nafas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap

dengan terapi oksigen, penurunan daya pengembangan paru,adanya gambaran infiltrat

alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular,

perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline membran pada saat otopsi.

B. Etiologi

Defesiensi atau kerusakan surfaktan. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi

surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio

sesaria. Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membran Disease

(HMD) didapatkan pada 10% bayi prematur, yang disebabkan defisiensi surfaktan

pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Surfaktan biasanya didapatkan pada

paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap

berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih

belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan

mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan

akan bertambah berat.

C. Faktor Predisposisi

1. Prematuritas dengan paru-paru yang imatur (gestasi dibawah 32 minggu) dan tidak

adanya, gangguan atau defisiensi surfactan

2. Bayi prematur yang lahir dengan operasi caesar

3. Penurunan suplay oksigen saat janin atau saat kelahiran pada bayi matur atau

prematur.

D. Patofisiologi

Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya zat

yang disebut surfaktan. Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran

nafas disebut sel pnemosit tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24

minggu dan mencapai max pada minggu ke 35. Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%)

dan protein (10%). Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan

alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional

pada sisa akhir expirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi

sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis.

Hipoksia akan menyebabkan terjadinya :

*Oksigenasi jaringan menurun>metabolisme anerobik dengan penimbunan asam

laktat asam organic>asidosis metabolic.

*Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris>transudasi kedalam

alveoli>terbentuk fibrin>fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik>lapisan membrane

hialin.

Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantun, penurunan aliran

darah keparum, dan mengakibatkan hambatan pembentukan surfaktan, yang

menyebabkan terjadinya atelektasis. Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang

pada bayi dengan asfiksia pada periode perinatal, dan kematangannya dipacu dengan

adanya stress intrauterine seperti hipertensi, IUGR dan kehamilan kembar.

Secara singkat patofisiologinya dapat digambarkan sbb : Atelektasis → hipoksemia

→asidosis → transudasi → penurunan aliran darah paru → hambatan pembentukan

zat surfaktan → atelekstasis. Hal ini berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan

atau kematian.

E. Manifestasi Klinis

RDS mungkin terjadi pada bayi premature dengan berat badan <1000 gram. Tanda-

tanda gangguan pernafasan berupa : Dispnue/hipernue/takipneu Sianosis Retraksi

suprasternal / epigastrik / intercostals Grunting expirasi Mengorok ekspiratori.

Pernapasan cuping hidung. Pernapasan kulit Didapatkan gejala lain seperti :

Bradikardi Hipotensi Kardiomegali Edema terutama didaerah dorsal tangan atau kaki.

Hipotermi Tonus otot yang menurun Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria

Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :

Pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara,

Kedua, bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran

airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi

bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.

Ketiga,alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih

opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.

Keempat, seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat

dilihat.

F. Diagnosis

1. Seri rontqen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma

dengan overdistensi duktus alveolar

2. Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.

3. Data laboratorium

-  Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan amnion (untuk

janin yang mempunyai predisposisi RDS)

Lecitin/Sphingomielin (L/S) ratio

2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas paru

Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu

Tingkat phosphatydylinositol

-  Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg,

saturasi oksigen 92% – 94%, pH 7,31 – 7,45

-  Level pottasium, meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar

yang rusak.

G. Komplikasi

Komplikasi jangka pendek dapat terjadi :

1. kebocoran alveoli : Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,

pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan

RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau

bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.

2. Jangkitan penyakit kerana keadaan penderita yang memburuk dan adanya

perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan

invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.

3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan

intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada

bayi RDS dengan ventilasi mekanik.

4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi

dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.

Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang

tinggi dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke

otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :

1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang

disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD

berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu

menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A.

Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.

2. Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi

yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan

adanya infeksi

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Sindrom distres pernafasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan

atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline

Membrane Disesae (Suryadi dan Yuliani, 2001).

B. Saran

Semoga Makalah ni dapat berguna bagi penyusun dan pembaca. Kritik dan saran

sangat diharapkan untuk pengerjaan berikutnya yang lebih baik

DAFTAR PUSTAKA

1. http://tiaraaskep.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-klien-rds.html

2. http//www.nursemedia.info.com

3. http//www.askep.blogspot.com

4. http//www.duta4diagnosa.blogspot.com

Dosen : ns, nurhajarwan, s.kep

MAKALAH

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM (RDS)

DISUSUN OLEH :

NAMA : LM. JULWAN

NIM : 11.11.872

TINGKAT : II. A

AKADEMI KEPERAWATAN

PEMERINTAH KABUPATEN MUNA

2013

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirobbil ‘Alamin segala Puji dan Syukur Penulis Panjatkan kepada Allah SWT 

yang telah memberikan taufik dan hidayahnya kepada penulis sehingga penulis dapat

menyelesaikan makalah ini, namun penulis menyadari makalah ini belum dapat dikatakan

sempurna karena mungkin masih banyak kesalahan-kesalahan. Shalawat serta salam semoga

selalu dilimpahkan kepada junjunan kita semua habibana wanabiana Muhammad SAW,

kepada keluarganya, kepada para sahabatnya, dan mudah-mudahan sampai kepada kita selaku

umatnya.

makalah ini penulis membahas mengenai “RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM (RDS) ”

dengan makalah ini penulis mengharapkan agar dapat membantu sistem pembelajaran.

Penulis ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu penulis dalam

menyelesaikan makalah ini.

Akhir kata penulis ucapkan terimakasih atas segala perhatiannya.

Raha, Juli 2013

Penyusun

DAFTAR ISI

Kata pengantar......................................................................................................... i   

Daftar isi.................................................................................................................... ii            

BAB I PENDAHULUAN......................................................................................... 1

A.  Latar Belakang.................................................................................................... 1

B.   Tujuan Penulisan............................................................................................... 1

BAB II  PEMBAHASAN........................................................................................ 2

A. devinisi Respiratory Distress Syndrom (RDS) ......................................................... 2

B. Etiologi................................................................................................................ 2

C. Faktor Predisposisi...............................................................................................  2

D.Patofisiologi........................................................................................................... 2

E. Manivestasi Klinis............................................................................................... 3

F. Diagnosis..............................................................................................................  4

G. Komplikasi........................................................................................................... 3

BAB III PENUTUP................................................................................................. 6

3.1. Kesimpulan......................................................................................................... 6

3.2. Saran.................................................................................................................  6

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................. 7