LEFT VENTRICLE HIPERTROFI

KELOMPOK

Jakarta

September 2009

BAB I

PENDAHULUAN

BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang pasien, Tn. A berusia 45 tahun.

Tanda vital yang didapatkan :

TD : 180/100 mmHg Suhu : 36,4° C

N : 76 x/menit BB : 74 kg

RR : 14x / menit TB : 165 cm

Thorax simetris, ictus cordis di ICS VI 1 jari lateral dari garis midklavikularis kiri. S1-S2 reguler

tidak didapatkan bisng jantung maupun bunyi jantung tambahan. Hepatomegali (-), splenomegali

(-), edema tungkai (-).

BAB III

PEMBAHASAN

Jantung adalah organ utama yang berperan dalam system kardiovaskuler yang terletak di

dalam cavum thoracis mediastinum media. Jantung terdiri dari 4 ruangan yaitu ventrikel

dextra,ventrikel sinistra, atrium dextra, dan atrium sinistra. Jantung juga terdiri dari 3 lapisan

yaitu Endokardium, Myokardium, dan Epicardium. Endokardium merupakan epitel dala jantung.

Sedangkan myocardium merupakan bagian yang paling tebal yang berfungsi sebagai dinding

jantung yang terdiri dari otot-otot jantung. Otot-otot jantung terbagi dua :

Contractile cells : kontraksi

Autorhytmic cells : menghasilkan impuls-impuls

Epikardium adalah bagian yang paling luar. Jantung dibungkus oleh pericardium yang

terdiri dari dua lapisan yaitu pericardium parietalis (lamina fibrosa) dan visceralis (lamina

serosa). Dua lapisan itu membentuk ruangan yang di sebut cavum pericardii. Cavum tersebut

berisi cairan pelumas yang berguna saat jantung berkontraksi. Lapisan pericardium tersebut juga

berperan dalam memfiksasi jantung. Tepatnya pada pericardium parietalis yang menempel pada

dia Untuk mengatur agar aliran darah tidak berbalik arah pada saat sistole, jantung mempunyai 4

katup yaitu katup trikuspidalis yang membatasi antara atrium dextra dan ventrikel dextra, katup

mitralis (bikuspidalis) yang membatasi antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra, katup

semilunaris aorta yang membatasi antara ventrikel sinistra dengan aorta, dan katup semilunaris

pulmonalis yang membatasi antara ventrikel dextra dan truncus pulmonalis. Pintu katup

dihubungkan oleh chorda tendinae yang melekat pada M. Papillaris.

Ukuran jantung pada umumnya memiliki panjang 12cm, lebar 9cm, dan berdiameter dari

anterior ke posterior sepanjang 6 cm. Terdapat pembuluh darah besar yang keluar dan masuk

jantung yaitu Vena Cava Superior, Vena Cava Inferior, Aorta. Selain itu yang berperan dalam

memfiksasi jantung adalah diaphragm, paru-paru, pmbuluh darah besar,.

Jantung berperan sebagai alat pompa ganda, mekanisme yang terjadi sehingga darah

dapat mengalir yaitu darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui

vena cava inferior dan superior, itu terjadi karena adanya resistensi perifer dan masuk ke dalam

atrium sebagai venous return. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik telah diambil

oksigennya (terdeoksigenasi). Darah tersebut kemudian masuk ke ventrikel kanan, 80% secara

aktif akibat gaya berat dan sisanya yang 20% masuk secara aktif akibat kontraksi atrium. Jika

kontraksi atrium sudah selesai dan pengisian ventrikel sudah sempurna barulah terjadi kontraksi

ventrikel dan darah terpompa keluar melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru. Di dalam paru-

paru, darah yang telah terdeoksigenasi tersebut kehilangan CO2 dan menyerap O2 di dalam paru-

paru. Darah kaya O2 tersebut kemudian di pompa ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Lalu

ke ventrikel kiri kemudian ke semua system tubuh. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa

sisi kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru dan sisi kiri jantung memompa darah

ke dalam sirkulasi sistemik, itu yang disebut sebagai pompa ganda.

Pembuluh darah terdiri dari Arteri, Vena, dan kapiler.

Arteri sendiri dibagi menjadi 3 yaitu :

Arteri kecil (arteriol) : mengatur tekanan darah sistemik, pembuluh resistensi utama,

berfungsi dalam cardiac output, dan menentukan distribusi curah jantung.

Arteri sedang : distribusi ke organ-organ

Arteri besar (aorta) : mengatur darah supaya alirannya tetap continue

Kapiler darah : pertukaran zat-zat antara darah dan jaringan

Vena sendiri berfungsi sebagai reservoir darah yaitu mengalirkan darah dari organ –organ ke

jantung. Dan venula pasca kapiler mempunyai fungsi utama seperti kapiler.

Perbedaan cirri atau struktur dari jenis pembuluh darah tersebut adalah :

Arteri : berdinding tebal, elastic

Arteriol : berdinding tebal, elastic, tetapi berjari-jari lebih kecil

Kapiler : tipis

Vena : tipis, berjari-jari besar

Kurva tekanan darah dan komponennya.

Sistole adalah tekanan puncak yang ditimbulkan di arteri (tepatnya aorta ascendens)

sewaktu darah dipompa ke dalam pembuluh tersebut selama sistole ventrikel.

Diastole adalah tekanan terendah pada saat darah masuk ke atrium kanan melaui vena

cava inferior dan vena cava superior ke atrium kanan (diastole ventrikel)

Pulse pressure (nadi) adalah perbandingan antara tekanan sistole dan diastole. Normalnya

adalah 60-100 mmHg.

Mean pressure (tekanan rata-rata) tekanan rata-rata sepanjang siklus jantung (sistole &

diastole). Mean pressure sama dengan → tekanan diastolik + (⅓ x tekanan nadi)

Tekanan darah adalah gaya utama yang mendorong darah ke jaringan dipengaruhi oleh curah

jantung, resistensi perifer total. Curah jantung itu sendiri dipengaruhi oleh kecepatan denyut

jantung dan volume sekuncup. Sedangkan resistensi perifer total dipengaruhi oleh jari-jari

arteriol, viskositas darah, dan elastisitas pembuluh darah. Tekanan ini harus diatur dengan kuat

karena dua hal. Yang pertama adalah bahwa tekan ini harus cukup atau memadai agar darah

dapat terdorong, tanpa tenaga dorong yang kuat maka darah tidaka akan dapat tersalurkan ke

organ-organ.Yang kedua adalah tekanan darah tidak boleh terlalu tinggi karena akan membebani

kerja jantung dan bisa merusak pembuluh.

Tekanan arteri rata-rata = curah jantung x resistensi perifer total

Venous return atau alir balik vena dipengaruhi oleh :

Katup vena : mencegah aliran balik

Efek hisap jantung : tekanan jantung yang turun, gradient tekanan yang naik

Tekanan yang terjadi pada darah oleh kontraksi jantung : jika tekanan yang terjadi

pada darah oleh kontraksi jantung meningkat, maka tekanan vena meningkat, gradient

tekanan meningkat dan menyebabkan Cardiac Output meningkat.

Meningkatnya vasokonstriktor simpatis

Pompa otot rangka

Pompa-pompa respirasi

Peningkatan volume darah

Resistensi perifer di pengaruhi oleh :

Jari-jari arteriol

Viskositas darah

Jari-jari arteriol dipengaruhi oleh control metabolic (intrinsik) dan kontrol vasokonstriksi

lokal (ekstrinsik). Kontrol ekstrinsik contohnya oleh vasopressin, angiotensin II, serta epinefrin

dan norepinefrin yang merupakan hormone yang memperkuat system syaraf simpatis.

Viskositas darah dipengaruhi oleh jumlah sel darah merah dan konsentrasi protein plasma.

Blood flow di pengaruhi oleh heart rate dan stroke volume (venous return).

Menurut JNC 7, Tn. A tergolong ke dalam hipertensi stage 2 (180/100 mmHg).

Berikut adalah klasifikasi hipertensi menurut JNC 7 :

sistole diastole

Normal ≤120 ≤80

Prehypertension 120-139 80-89

Hipertensi stage 1 140-159 90-99

Hipertensi stage 2 ≥160 ≥100

Manifestasi klinis dari kasus adalah :

Tertulis bahwa ictus cordis di ICS VI 1 jari lateral dari garis midklavikularis kiri, hal ini

menunjukkan bahwa adanya LVH (left ventricle hypertrophi). Hal ini dikarenakan tekanan darah

yang terlalu tinggi sehingga kerja jantung meningkat lalu terjadi hipertrofi, dan jika dibiarkan

dapat mengakibatkan komplikasi berupa decompensatio cordis.

Hal lain yang perlu dipengaruhi adalah faktor umur. Dalam kasus ini umur pasien adalah

45 tahun. Pada umur 40-70 tahun, untuk kenaikkan sistolik sebesar 20mmHg dan diastolic

sebesar 10mmHg, resiko penyakit kardiovaskuler akan meningkat 2x lipat. Jadi semakin tua

umur, resiko untuk terken penyakit kardiovaskuler semakin besar.

1. Hasil foto rontgen thorax Foto rontgen CTR 55 % Cardiomegali ( karena lebih dari 50 %)Lab : normalApex Lateral downward (tertanam)Pembesaran venrikel kiri tidak terdapat cairan di cairan di dalam foto thoraxBendungan (-) belum ada efusi pleuraPerhitungan CTR :Ukuran terlebar jantung : rongga thorax terbesarA + B : CKet : A = garis tengah sternum yang di tarik kekanan B = garis tengah sternum yang di tarik kekiri C = Diafragma2. system konduksi jantung dan pacemaker dan pengaturannyaSistem konduksi yang normalDalam keadaan normal,impuls dibentuk oleh pace-maker di simpul SA kemudian melalui INTERNODAL ATRIAL PATHWAY simpul AV berkas his cabang berkas kanan dan kiri serabut purkinje mengaktifkan serabut otot ventrikel.PACE – MAKER JANTUNGPace –maker jantung normal ialah sipul SA dengan frekwensi : 70 – 80 x/ menit. Disamping itu terdapat beberapa pace –maker potensial,yaitu :1. Atria : 75 x/menit2. Simpul AV : 60 x/menit3. Berkas His : 50 x/menit4. Serabut purkinje dan otot ventrikel: 30 -40 x/menitPACE – MAKER NORMAL = Simpul SA : Rate : 70 -80 x/menit

Fungsi : untuk mengkontraksikan sel – sel dari miokard sehingga terjadi pemompaan darahSel otot dibagi menjadi 2 jenis :1. contractile : kontraksi2. autorhytmic : impulsNodus SA nodus AV berkas his purkinjePacemaker = penentu irama jantung1. depolarisasi atrium nodus AV berkas his ventrikel kiri atau ventrikel kananJika terjadi kerusakan midfibril maka dari nodus SA dan nodus AV akan bekerja sendiri –sendiriPengaturan melalui 2 jalur =1. jalur interatrial2. jalur internodul

- tractus internodul anterior ( Bachman )- tractus internodul media ( welenbach )- tractus internodul posterior

Nodus AV rusak digantikan berkas his tetapi tidak mampu,sehingga butuh pacemaker buatanHantaran terjadi karna ada jaringan otomatisasi,berirama teratur,daya konduksi,daya rangsang

Blok jantung total = nodus AV rusak membentuk cabang,menyebar ke purkinje,ke ventrikel Nodus SA melaju sendiri, serat purkinje sendiri3. kriteria = 1. Eksitasi 2. eksitasi serat otot jantung sebagai satu kesatuan

3. Atrium dan ventrikel sebagai stimulant3.prinsip EKG 1 . - gelombang P = depolarisasi atrium < 3 - gelombang T = kecepatan ventrikel sesuai QRS - interval PR = perlambatan nodus AV (normal 0,12-0,20 dtk) - interval QRS = depolarisasi ventrikel ( normal 0,08-0,11 dtk) - interval TP = waktu untuk ventrikel relaksasi ( mengisi ) - segment ST = waktu ventrikel kontraksi (pengosongan) akhir depolarisasi ventrikel sebelum Repolarisasi2. normal irama sinus 60 -100 / menit Setiap lead P-nya sama Glb3. terdiri 12 sandapan : - 3 buah bipolar standart lead I-III - 3 buah unipolar limb lead aVR,aVL,aVF - 6 buah unipolar chest lead V1-V6Normal axils -30 -- +110Menilai EKG 1. rate atau frekuensi2. rhytm3. axis atau sumbu4. tanda- tanda hipertrofi5. tanda – tanda iskemi atau infarkRateFrekwensi jantung normal : 60 -100 x/menit

≥ 100 x/menit : (sinus) takikardia≤ 60 x/menit : (sinus) bradikardia140 – 250 x/menit : takikardia abnormal250 – 350 x/menit : flutter≥ 350 x/menit : fibrillasi

Gambr :Interval = jarak antara 2 gelombangSegmen = garis yang menghubungkan 2 gelombang

4. IRAMA SINUS NORMAL ( SINUS RHYTM )

Irama jantung yang normal ialah irama yang ditentukan oleh simpul SA dan disebut IRAMA SINUS, dan mempunyai ciri-ciri EKG sebagai berikut :

1. Frekuensi antara : 60 -100 x/menit2. Teratur3. Gelombang P negative di aVR dan positif di II4. TIap gelombang P diikuti oleh kompleks QRS - T

5. GAMBAR EKG HIPERTROFIHipertrofi atria Adanya hipertrofi atria akan tercermin dalam perubahan pada gelombang P. Sebetulnya gelombang P adalah hasil perjumlahan vector aktivitas bioelektris atrium kiri dan kanan, diamana aktifitas atrium kanan membentuk bagian awal sedang atrium kiri membentuk bagian akhir dari gelombang P.Hipertrofi atr atria dapat ditentukan dengan menilai gelombang P di sandapan II dan V1, dimana :1. Pembesaran atrium kanan akan tampak sebagai gelombang P yang tinggi dan tajam ( tall and peaked P ) di sandapan II ( amplitude > 3 ) dan gelombang P yang lebih positif di V1Gelombang P patologis ini sering disebut sebagai “ P pulmonal”Atrium dextra = gelombang tinggi,peak and tall,lead II-III

2. Pembesaran atrium kiri akan tampak sebagai gelombang P yang lebar dan lekuk ( wide and notched ) di sandapan II ( lebar gelombang P > 0,11 detik ) dan lebih negative di sandapan V1 Arium sinistra = bifasik (p), lead II dan lead I disebut juga P mitralHIPERTROFI VENTRIKELHipertrofi ventrikel dapat ditentukan dengan menilai perubahan amplitude pada kompleks QRS.1. Hipertrofi ventrikel kiri Kriteria – kriteria EKG :- R V5 atau R V6 > 25 mm ( 27 mm )

- S V1 + R V5 atau S V1 + R V6 > 35 mm ( 37 mm )

- R V6 > R V5

- R aVF > 13 mm

- R aVL > 20 mm

- R I + S III > 26 mm

- V.A.T di V5/V6 > 0,05 detik

- Perubahan segmen ST dan gelombang T :Depresi segmen ST dan Inversi T disebut “strain pattern”

2. Hipertrofi ventrikel kanan Krteria – kriteria EKG :- Deviasi aksis ke kanan ( > + 1100 )

- R V1 > S V1 ( rasio R/S >1 )

- Gelombang R yang tinggi di sandapan aVR

- Rotasi searah jarum jam

- V.A.T di V1,V2 > 0,03 detik

- Perubahan segmen ST dan gelombang T :

Depresi segmen ST dan inverse T disebut “ strain pattern” 6. hasil EKG pada Tn.Aang Lead I,aVL,V6,V5 untuk LVH (Left Ventrikel Hipertrofi) V6 ( gelombang T terbalik ( depresi )7.Prinsip 1. non farmakologi : pola hidup sehat,diet, olah raga 2. farmakologi :

- diuretik = meningkatkan ekskresi Na,air,volume plasma,tekanan darahEx : Tiazid, diuretic kuat

- Penghambat adrenergik = menurunkan saraf simpatisEx : metildopa

- Vasodilator = emnurunkan tekanan darahEx : hidralazin

- Antagonis calcium = menghambat calcium masuk ke dalam sel,otot polos,pembuluh darah,jantungEx : nivedifin

- Ace inhibitor = captopril, lisinofril

- Penghambat angiotensin II Ex : losarkan

8. compelling indication = faktor resiko yang memperparah hipertensi- faktor genetic,faktor lingkungan faktor resiko penyakit jantung koroner, strokeEx : hipertensi + DM = captrofil, ace inhibitor Hipertensi + ibu hamil = metildopa ( non adrenergic ) Hipertensi + DM + obesitas = Ace inhibitor ( kaptropil )

9. prinsip = Primer :

- Non frmakologi = modifikasi pola hidup

- Farmakologi = step care terapi

Sekunder :-mengatasi penyebab penyakit utama terlebih dahulu

10. Pasien dengan compliance yang baik terhadap pengobtan :- efektif selama 24 jam- dosis tunggal- lebih murah- dapat mengontrol hipertensi terus – menerus dan lanacar- dapat melindungi pasien dari resiko –resiko Ex : kematian mendadak, serangan jantung.