5/22/2018 makalah24

1/22

1

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Zolrina Binti Zolkapli

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Semester 5

Universitas Kristen Krida Wacana

Jl.Tanjung Duren Selatan 2, Gang 3, No.23

zoeyzolkapli@yahoo.com

PENDAHULUAN

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi akibat tubuh kekurangan zat besi (depleted

iron store). Keadaan ini dapat disebabkan oleh kemasukan zat besi yang tidak mencukupi

kebutuhan, peningkatan ekskresi, gangguan absorpsi atau kebutuhan tubuh akan zat besi

meningkat. ADB ditandai oleh anemia mikrositik hiokrom dan hasil laboratorium yang

menunjukkan cadangan besi kosong. Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling

sering dijumpai, terutama di negara-negara tropic atau negara dunia ketiga oleh karena sangat

berkaitan dengan taraf sosio-ekonomi. Masyarakat Indonesia masih belum sepenuhnya

menyadari pentingnya zat gizi, karena itu prevalensi anemia di Indonesia sekarang ini masihcukup tinggi, terutama anemia defisiensi nutrisi seperti besi, asam folat, atau vitamin B12.

ISI

I . ANAMNESIS

Anamnesis adalah menanyakan atau tanya jawab yang berhubungan dengan masalah

yang dihadapi pasien dan merupakan suatu komunikasi yang direncanakan. Dalam

berkomunikasi ini perawat mengajak pasien dan keluarga untuk bertukar pikiran dan

perasaannya yang diistilahkan teknik komunikasi terapeutik. Teknik tersebut mencakup

keterampilan secara verbal maupun non verbal, empati dan rasa kepedulian yang tinggi. Teknik

verbal meliputi pertanyaan terbuka maupun tertutup, menggali jawaban dan memvalidasi respon

klien. Teknik non verbal meliputi mendengarkan secara aktif, diam, sentuhan dan kontak mata.

mailto:zoeyzolkapli@yahoo.commailto:zoeyzolkapli@yahoo.commailto:zoeyzolkapli@yahoo.com

5/22/2018 makalah24

2/22

2

Anamnesis terbagi kepada 2 yaitu auto anamnesa yang merupakan wawancara dengan klien

langsung dan allo anamnesa yaituwawancara dengan keluarga atau orang terdekat.1,2

Mendapatkan anamnesis rinci adalah penting dalam evaluasi anemia defisiensi besi.

Elemen penting termasuk evaluasi diet, keadaan lingkungan, dan gejala yang dialami, trauma

perdarahan, respon terhadap obat-obatan, kondisi komorbiditas, riwayat keluarga, riwayat

enyakit menahun dan efek pada kualitas hidup. Anamnesis menyeluruh dapat membantu

mengidentifikasi penyebab atau etiologi spesifik anemia defisiensi besi tersebut.Antara yang

penting yang bisa dilihat adalah :

1. Riwayat Faktor Predisposisi Dan Etiologi:

Kebutuhan meningkat secara fisiologi- sering kebutuhan tinggi saat hamil dan laktasi- masa pertumbuhan yang cepat

Menstruasi- Rimayat penyakit menorrhagia, dan sekiranya ada ditanyakan apakah ada

mengkonsumsi suplemen ferum.

Infeksi kronis Asupan diet tidak adekuat/gaya hidup tidak sehat

- Konsumsi makanan tinggi besi apakah cukup, seperti buah-buahan dan sayuran,daging merah, ikan tuna, oat dll

- Seorang vegan akan terjadi kekurangan vitamin B12- Konsumsi alkohol berat meningkatkan resiko kekurangan asam folat

Malabsorpsi besi-

Pada pasien penyakit celiac, atau baru selesai operasi lambung Perdarahan/ Kehilangan darah

- Terutama pada perdarahan gastrointestinal, karena tersering disebabkan infeksicacing tambang atau karena tukak lambung, penyakit Crohn, colitis ulserativa

- Sering donor darah Penggunaan aspirin atau NSAID jangka lama

5/22/2018 makalah24

3/22

3

Riwayat hemodialisis, pada pasien gagal ginjal menyebabkan kekurangan besi dan asamfolat. ( Anemia penyakit kronik)

2. Riwayat Keluhan

Keluhan umum pasien anemia- Badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang

Gejala melena , epistaksis, hematochezia , hematemesis mengindikasikan adanyaperdarahan. (anemia defisiensi besi)

Terjadinya ikterus, dan warna urin gelap pada penyakit hati ( anemia penyakit kronik) Ada penurunan berat mendadak pada kanker ( anemia penyakit kronik) Gejala parestesia , gangguan neurologi. (Anemia defisiensi B12) 1

II. PEMERIKSAAN

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk melihat kondisi umum yang mungkin

menjadi penyebab utama yang mempengaruhi kondisi pasien atau efek anemia terhadap kondisiumum pasien. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menemukan berbagai kondisi klinis manifestasi

kekurangan besi dan sindroma anemia. Sewaktu pemeriksaan fisik dilakukan terutama sewaktu

inspeksi, akan tampak tanda-tanda khas berikut pada pasien dengan anemia defisiensi besi:

Badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang. Koilonychia: kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical

dan menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok

Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidahmenghilang

Stomatitis angularis (cheilosis): adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai

bercak berwarna pucat keputihan.2,3,7

5/22/2018 makalah24

4/22

4

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

Penurunan cadangan zat besi

Pada stadium ini, aspirasi sum-sum tulang dengan pewarnaan prusian blue jelas

menunjukkan penurunan atau tidak adanya simpanan zat besi dalam makrofag. Kondisi ini

diikuti oleh penurunan kadar feritin serum.1,3,5

Eritropoisis kekurangan zat besi

Kapasitas ikat besi total (TIBC) serum pertama-tama meningkat, lalu diikuti penurunan

mendadak zat besi serum. Akibatnya saturasi fungsional transferin turun secara mencolok. Kadar

saturasi transferin yang penting untuk mendukung eritropoisis adalah sekitar 15%. Dibawah nilai

ini, eritropoisis kekurangan zat besi tidak dapat dihindarkan. Sel darah merah dalam sirkulasi

menjadi lebih mikrositik dan hipokromik. Hal ini diikuti oleh peningkatan FEP (Free Erytrocyte

Protoporphyrin).3,5

Anemia defisiensi besi yang mencolok (stadium akhir).

Sel darah merah menjadi sangat hipokromik dan mikrositik Sering hanya kerangka tipis sitoplasma yang muncul di tepi sel darah merah. Fragmen

kecil dan poikilositosis yang aneh juga dapat terlihat. Membran eritrosit kaku,

kelangsungan hidup sel darah merah ini lebih pendek dalam sirkulasi.

Retikulosit (N: 50.000/ml) Leukosit N Trombosit N/ Sum-sum tulang menunjukkan hiperplasia eritrosit sedang.

Reseptor transferin dilepaskan dari membran plasma sel dan dapat dideteksi dalam plasma.

Sumber utama transferin adalah sel hematopoitik di sum-sum tulang. Jumlah reseptor transferin

dalam plasma meningkat pada pasien dengan defisiensi besi, sehingga memberikankemungkinan

tes diagnostik lain untuk kondisi ini.

5/22/2018 makalah24

5/22

5

Gender / Umur

(tahun)

Hemoglobin < g/dL Hematokrit < %

Wanita

12-14.9

15-17.9

18+

11.8

12.0

12.0

35.7

35.9

35.9

Pria

12-14.9

15-17.9

18+

12.5

13.3

13.5

37.3

39.7

39.9

Tabel 1 : Nilai normal Hb dan Ht

Tes laboratorium Nilai

Ferritin

350mg/dl

Serum transferrin receptor concentration (TfR) >8.5 mg/L

Saturasi transferin 70 g/dL

*umur 15 tahun

Tabel 2 : Nilai bagi anemia defisiensi besi

Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit, didapatkan anemia hipokrom mikrositer dengan

penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV, MCHC dan MCH menurun.

MCH < 70 fl hanya didapatkan pada anemia difisiensi besi dan thalassemia mayor.

5/22/2018 makalah24

6/22

6

RDW (red cell distribution width) meningkat yang menandakan adanya anisositosis.Indeks

eritrosit sudah dapa mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun. Kadar

hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala anemia yang mencolok

karena anemia timbul perlahan-perlahan.

Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, poikilositosis,

anulosit, sel pensil, kadang-kadang sel target. Derajat hipokromia dan mikrositosis berbanding

lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan thalassemia. Leukosit dan trombosit normal.

Retikulosit rendah dibandingkan derajat anemia. Pada kasus ankilostomiasis sering dijumpai

eosinofilia.3,5.8

Sediaan hapus sumsum tulang : Hiperplasia eritropoesis, dengan kelompok-kelompok normo-

blast basofil. Bentuk pronormoblast-normoblast kecil-kecil, sideroblast.

Feritin serum. Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum, konsentrasinya

sebanding dengan cadangan besi jaringan, khususnya retikuloendotel.Kadar serum ferritin yang

rendah (8.5 mg/L) merupakan

indikator paling awal dan paling sensitif dari defisiensi besi. Akan tetapi peningkatan TfR juga

dapat terjadi pada Talasemia dan anemia hemolitik.

Beberapa istilah3,4,6

Mean corpuscular volume(MCV) = nilai hematokrit 10

Jumlah eritrosit (juta/mm3)

Normal: 76-96 c. MCV 96 c disebut

makrositik.

5/22/2018 makalah24

7/22

7

Mean corpuscular hemoglobin(MCH)= nilai Hb 10

Jumlah eritrosit (juta/mm3)

Normal: 27-32 g. Bila MCH 32 g disebut

hiperkromik ( istilah hiperkromik ini sekarang sudah tidak digunakan lagi , karena biasanya

normokromik).

Mean corpuscular haemoglobin concentration(MCHC) = Nilai Hb (g%)100

Nilai hematokrit

Normal : 32-37 % . bila MCHC 37 % disebut

hiperkromik

Gambar 1: Anemia Defisiensi Besi

III. GEJALA KLINIS

Ada banyak gejala dari anemia, setiap individu tidak akan mengalami seluruh gejala dan apabila

anemianya sangat ringan, gejalanya mungkin tidak tampak. Beberapa gejalanya antara lain;

warna kulit yang pucat, mudah lelah, peka terhadap cahaya, pusing, lemah, nafas pendek, lidah

kotor, kuku sendok, selera makan turun, sakit kepala (biasanya bagian frontal).Defisiensi zat besi

mengganggu proliferasi dan pertumbuhan sel. Yang utama adalah sel dari sumsum tulang,setelah

itu sel dari saluran makan. Akibatnya banyak tanda dan gejala anemia defisiensi besi terlokalisasi

pada sistem organ ini:

o Glositis ; lidah merah, bengkak, licin, bersinar dan lunak, muncul secara

sporadis.

o Stomatitis angular ; erosi, kerapuhan dan bengkak di susut mulut.

5/22/2018 makalah24

8/22

8

o Atrofi lambung dengan aklorhidria ; jarang

o Selaput pascakrikoid (Sindrom Plummer-Vinson) ; pada defisiensi zat besi

jangka panjang.

o Koilonikia (kuku berbentuk sendok) ; karena pertumbuhan lambat dari lapisan

kuku.

o Menoragia ; gejala yang biasa pada perempuan dengan defisiensi besi.

Satu gejala aneh yang cukup karakteristik untuk defisiensi zat besi adalah Pica, dimana pasien

memiliki keinginan makan yang tidak dapat dikendalikan terhadap bahan seperti

tepung(amilofagia),es(pagofagia), dan tanah liat (geofagia). Beberapa dari bahan ini, misalnya

tanah liat dan tepung, mengikat zat besi pada saluran makanan, sehingga memperburuk

defisiensi. Konsekuensi yang menyedihkan adalah meningkatnya absorpsi timbal oleh usus halus

sehingga dapat timbul toksisitas timbal disebabkan paling sedikit sebagian karena gangguan

sintesis heme dalam jaringan saraf, proses yang didukung oleh defisiensi zat besi.4,9

Symptoms Associated With Iron Deficiency Anemia

Fatigue

Lethargy

Dizziness

Headaches

Shortness of breath

Ringing in ears

Taste disturbance

Restless leg syndrome

Pallor

Flattened, brittle nails (spoon nail)

Angular stomatitis (crack at mouth corners)

Glossitis

Blue sclera (whites of eyes)

Pale conjungtiva

Pica

Tabel 3 : Simptoms Anemia Defisiensi Besi

5/22/2018 makalah24

9/22

9

IV. WORKING DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi, harus dilakukan anamnesis dan

pemeriksaan fisik yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat sebagai pendukung

diagnosis. Terdapat tiga tahap diagnosis untuk ADB. Tahap-tahapnya adalah seperti berikut :

i. Tahap pertama : menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin danhematokrit.

ii. Tahap kedua : menentukan adanya defisiensi besiiii. Tahap ketiga : menentukan penyebab dari defisiensi besi yang terjadi

Berdasarkan kasus Tuan S,beumur 55 tahun,berdiet sudah 4 bulan datang dengan keluhan mudahlelah,nafas menjadi lebih berat dan pada pemeriksaan fisik didapati pasien tampak pucat dan

konjungtivanya anemis.3,4,5,6

Secara laboratoris untuk menegakkan diagnosis ADB (tahap satu dan dua) dapat dipakai kriteria

seperti berikut; anemia mikrositik hipokrom pada sediaan hapus darah tepi, atau MCV

5/22/2018 makalah24

10/22

10

Untuk pasien dewasa fokus utama dalah mencari sumber perdarahan. Dilakukan anamnesis dan

pemeriksaan fisik yang teliti. Pada perempuan masa reproduksi anamnesis tentang menstruasi

sangat penting. Untuk lelaki dewasa di Indonesia dilakukan pemeriksaan feces untuk mencari

telur cacing tambang. Jika ditemukan infeksi ringan tidak serta merta data dianggap sebagai

penyebab utama ADB, harus dicari penyebab lainnya.3,10

Kriteria diagnosis ADB menurut WHO:

1. Kadar HB kurang dari normal sesuai usia2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (N:32-35%)3. Kadar Fe serum

5/22/2018 makalah24

11/22

11

Anemia pada Penyakit Menahun (Anemia of Chronic Disease)

Penyebab anemia pada penyakit menahun adalah inflamasi kronik dan penyakit keganasan.

Inflamasi kronik dapat disebabkan oleh infeksi (misalnya abses paru,pneumonia, TBC paru) dan

penyakit bukan infeksi (misalnya rheumatoid artiritis, SLE, sarkoidosis, penyakit Crohn).

Penyakit keganasan yang dapat menyebabkan ACD antara lain adalah limfoma, sarcoma dan

karsinoma.Anemia pada penyait menahun mempunyai karakteristik yaitu anemia bervariasi dari

normositik sampai mikrositik, dari normositik hiokromik, anemia ringan, kadar Hb jarang

kurang dari 9 g/dl, sifat anemia tidak progresif dari penyakit utama.2,4,5

Alasan untuk mengatakan bahawa anemia yang ditemukan pada berbagai kelainan klinis kronis

berhubungan karena mereka mempunyai banyak macam gambaran klinis, yakni ;

Kadar Hb berkisar 7-11g/dl Kadar Fe serum menurun disertai TIBC rendah Cadangan Fe jaringan tinggi Produksi sel darah merah berkurang

Pada anemia derajat ringan dan sedang, sering kali gejala ditutui oleh gejala penyakit dasarnya

karena kadar Hb 7-11g/dl umumnya asimptomatik. Pada pemeriksaan fisik tidak kelainan yang

khas dari anemia jenis ini, diagnosis biasanya tergantung dari hasil laboratorium.

Tabel 4: Perbedaan nilai-nilai normal

Anemia Thalassemia Anemia Anemia

Defisiensi Besi Penyakit Menahun Sideroblastik

Zat Besi N

TIBC N N

Feritin Serum N

Protoporfirin

sel darah N atau N

HBA2 N

5/22/2018 makalah24

12/22

12

VI. ETIOLOGI

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan olehkarena rendahnya masukan besi, gangguan

absorpsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun:

Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari:i. Saluran cerna: akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID,

kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid dan infeksi cacing

tambang.

ii. Saluran genitalia perempuan: monorrhagia atau metrorhagia.iii. Saluran kemih: hematuriaiv. Saluran napas: hemoptoe

Faktor nutrisi: akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi(bioavailabilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin c, dan

rendah daging)

Kebutuhan besi meningkat: seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhandan kehamilan.

Gangguan absorpsi besi: gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik.

Pada orang dewasa anemia defisiensi besi yang dijumpai di klinik hampir sering disebabkan

perdarahan menahun. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi jarang sebagai penyebab

utama. Penyebab perdarahan yang sering pada laki-laki ialah perdarahan gastrointestinal, di

negara tropik paling sering karena infeksi cacing tambang. Sedangkan pada perempuan dalam

masa reproduksi paling sering karena menor-metrorhagia.2,7

Terdapat perbedaan pola etiologi ADB di masyarakat atau di lapangan dengan ADB di rumah

sakit atau praktek klinik. ADB di lapangan pada umumnya disertai anemia ringan atau sedang,

sedangkan di klinik ADB pada umumnya disertai anemia derajat berat. Di lapangan faktor nutrisi

lebih berperan dibandingkan dengan perdarahan. Bakta, pada penelitian di Desa Jagapati, Bali,

mendapatkan bahwa infeksi cacing tambang mempunyai peran hanya pada sekitar 30% kasus,

faktor nutrisi mungkin berperan pada sebagian besar kasus, terutama pada anemia derajat ringan

sampai sedang. Sedangkan di klinik, seperti misalnya pada praktek swasta, ternyata perdarahan

kronik memegang peran penting, pada laki-laki ialah infeksi cacing tambang (54%) dan

5/22/2018 makalah24

13/22

13

hemoroid (27%), sedangkan pada perempuan menorhagia (33%), hemoroid dan cacing tambang

masing-masing 17%.2,7

VII. EPIDEMIOLOGI

Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering dijumpai baik di klinik

maupun di masyarakat. ADB merupakan anemia yang sangat sering dijumpai di negara

berkembang. Dari berbagai data yang dikumpulkan sampai saat ini, didapatkan gambaran

prevelensi anemia defesiensi besi seperti tertera pada tabel di bawah.

Afrika Amerika Latin Indonesia

Laki dewasa 6% 3% 16-50%

Wanita tak hamil 20% 17-21% 25-48%

Wanita hamil 60% 39-46% 46-92%

Tabel 5. Prevalensi Anemia Defisiensi Besi di Dunia

Belum ada data yang pasti mengenai prevelensi ADB di Indonesia. Martoatmojo et al

memperkirakan ADB pada laki-laki 16-50% dan 25-84% pada perempuan tidak hamil. Pada

pensiunan pegawai negeri di Bali didapatkan prevalensi anemia 36% dengan 61% disebabkan

oleh karena defisiensi besi. Sedangkan pada penduduk suatu desa di Bali didapatkan angka

prevalens ADB sebesar 27%.

Perempuan hamil merupakan segmen penduduk yang paling rentan pada ADB. Di India,

Amerika Latin dan Filipina prevelensi ADB pada perempuan hamil berkisar antara 35% sampai

99%. Sedangkan di Bali, pada suatu pengunjung puskesmas didapatkan prevalens anemia

sebesar 50% dengan 75% anemia disebabkan oleh defisiensi besi. Dalam suatu survey pada 42

5/22/2018 makalah24

14/22

14

desa di Bali yang melibatkan 1684 perempuan hamil didapatkan prevalens ADB sebesar 46%,

sebagian besar derajat anemia ialah ringan. Faktor risiko yang dijumpai adalah tingkat

pendidikan dan kepatuhan meminum pil besi.

Di Amerika Serikat, berdasarkan survei gizi (NHANES III) tahun 1988 sampai tahun 1994,

defisiensi besi dijumpai kurang dari 1% pada laki dewasa yang berumur kurang dari 50 tahun, 2-

4% pada laki dewasa yang berumur lebih dari 50 tahun, 9-11% pada perempuan masa produksi,

dan 5-7% pada perempuan pascamenopause.2,7

VIII. METABOLISME BESI

Perkembangan metabolisme zat besi dalam hubungannya dengan homeostatis besi dapat

dimengerti dengan baik pada orang dewasa.Zat besi bersama dengan protein (globin) dan

protoporfirin mempunyai peranan yang penting dalam pembentukan hemoglobin. Selain itu

besi juga terdapat dalam beberapa enzim dalam metabolisme oksidatif, sintesis DNA,

neurotransmitter, dan proses katabolisme. Kekurangan zat besi akan memberikan dampak

yang merugikan terhadap sistem saluran pencernaan, susunan saraf pusat, kardiovaskuler,

imunitas dan perubahan tingkat seluler. Jumlah zat besi yang diserap oleh tubuh dipengaruhi

oleh jumlah besi dalam makanan, bioavailabilitas besi dalam makanan dan penyerapan oleh

mukosa usus. Di dalam tubuh orang dewasa mengandung zat besi sekitar 55 mg/kgBB atau

sekitar 4 gram. Lebih kurang 67% zat besi tersebut dalam bentuk hemoglobin, 30% sebagai

cadangan dalam bentuk feritin atau hemosiderin dan 3% dalam bentuk mioglobin, hanya

sekitar 0,07% sebagai transferin dan 0,2% sebagai enzim.

Ada dua cara penyerapan besi zat besi dalam usus, yang pertama adalah penyerapan

dalam bentuk non heme ( sekitar 90% berasal makanan), yaitu besinya harus diubah dulu

menjadi bentuk yang diserap, sedangkan bentuk yang kedua adalah bentuk heme (sekitar 10%

berasal dari makanan) besinya dapat langsung diserap tanpa memperhatikan cadangan besi

dalam tubuh, asam lambung atau zat makanan yang dikonsumsi.

Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih besar. Di dalam lambung besi

akan dibebaskan menjadi ion feri (Fe 3+) oleh pengaruh asam lambung (HCL) vitamin C,

asam amino. Di dalam usus halus, ion feri diubah menjadi ion fero oleh pengaruh alkali. Ion

5/22/2018 makalah24

15/22

15

fero inilah yang kemudian diabsorpsi oleh mukosa usus. Sebagian akan disimpan sebagai

persenyawaan feritin dan sebagian masuk ke peredaran darah berikatan dengan protein yang

disebut transferin. Selanjutnya transferin ini akan dipergunakan untuk sintesis hemoglobin.

Sebagian transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai labile iron pool. Ion fero

diabsorpsi jauh lebih mudah daripada ion feri, terutama bila makanan mengandung vitamin

dan fruktosa yang akan membentuk suatu kompleks besi yang larut, sedangkan fosfat, oksalat

dan fitat menghambat absorpsi besi.

Didalam tubuh cadangan besi ada 2 bentuk, yang pertama feritin yang bersifat mudah

larut, tersebar di sel parenkim dan makrofag, terbanyak di hati. Bentuk kedua adalah

hemosiderin yang tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit dibandingkan feritin.

Hemosiderin ditemukan terutama dalam sel kupfer hati dan makrofag di limpa dan sumsum

tulang. Cadangan besi ini akan berfungsi untuk mempertahankan homeostasis besi dalam

tubuh.3-7

IX. FISIOLOGI PRODUKSI HEMOGLOBIN

Eritropoitin adalah pengatur hormon primer dan merupakan produksi sel darah merah

(SDM). Pada fetus, eritropoietin dihasilkan dari monosit/makrofag di hati. Setelah lahir,

eritropoitin diproduksi oleh sel-sel peritubular ginjal. Dalam differensiasi sel darah merah ,

kondensasi material inti sel merah, menghasilkan hemoglobin sehingga jumlahnya mencapai

90% dari masa sel darah merah. Normalnya sel darah merah dapat bertahan sekitar 120 hari,

sementara abnormalnya SDM dapat bertahan hanya selama 15 hari.

Setelah eritrosit berumur 120 hari fungsinya kemudian menurun dan selanjutnya

dihancurkan didalam sel retikuloendotelial. Hemoglobin mengalami proses degradasi menjadi

biliverdin dan besi. Selanjutnya biliverdin akan direduksi menjadi bilirubin, sedangkan besi

akan masuk ke dalam plasma dan mengikuti siklus seperti diatas atau tetap disimpan sebagaicadangan tergantung aktivitas eritropoisis.

2,4

5/22/2018 makalah24

16/22

16

X. PATOFISIOLOGI

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin menurun.

Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut iron depleted state atau negative iron balance.

Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorpsi besi dalam usus,serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif.

Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali,

Penyediaan besi untuk eritropoiesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan bentuk eritrosit

tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut iron deficient erythropoiesis. Pada

fase ini kelainan pertama yang dijumpai ialah peningkatan kadar free photophorphyrin atau zinc

protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan total iron binding capacity

(TIBC) meningkat. Akhir-akhir ini parameter yang sangat spesifik ialah peningkatan reseptor

transferin dalam serum.

Apabila jumlah besi menurun terus maka eritropoiesis semakin terganggu sehingga kadar

hemoglobin mulai menurun, akibatnya timbul anemia mikrositik hipokrom disebut sebagai

anemia defisiensi besi. Pada saat ini uga kekurangan besi terjadi pada epitel serta pada beberapa

enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulot dan faring serta berbagai gejala

lainnya.

Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb).Kekurangan Fe

mengakibatkan kekurangan Hb.Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun, tiap eritrosit

mengandung Hb lebih sedikit daripada biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik.2,6

5/22/2018 makalah24

17/22

17

Hb Tahap 1

Normal

Tahap 2

sedikit

menurun

Tahap 3 menurun jelas

(mikrositik/hipokrom)

Cadangan besi (mg)

Fe serum (ug/dl

TIBC (ug/dl)

Saturasi tansferin(%)

Feritin serum (ug/dl)

Sideroblas (%)

FEP(Ug/dl SDM

MCV

5/22/2018 makalah24

18/22

18

Dosis anjuran adalah 3 x 200mg. Setiap 200 mg sulfas ferosus mengandung 66 mg

besi elemental. Pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg menyebabkan absorbsi besi 50 mg per

hari yang dapat meningkatkan eritropoesis meningkat dua hingga tiga kali normal.

Efek samping pemberian zat besi peroral dapat menimbulkan keluhan

gastrointestinal berupa rasa mual, muntah dan konstipasi. Sebagai tambahan zat besi yang

dimakan bersama dengan makanan akan ditolelir lebih baik dari pada ditelan pada saat peut

kosong, meskipun jumlah zat besi yang diserap berkurang.

Pengobatan besi diberikan 3-6 bulan, ada juga yang menganjurkan sampai 12 bulan,

setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Dosis pemeliharaan

yang diberikan adalah 100-200 mg. Jika tidak diberikan dosis pemeliharaan, anemia sering

kambuh kembali.

Pemberian preparat besi parenteral

Besi parenteral dapat diberikan secara intramuscular dalam dan intravena.

Pemberian besi secara intra muscular menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Dapat

menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Indikasi pemberian besi parenteral

adalah :

1. Intoleransi terhadap pemberian besi oral.2. Kepatuhan terhadap obat yang rendah.3. Gangguan pencernaan seperti colitis ulseratif yang dapat kambuh jika diberikan

besi.

4. Penyerapan besi terganggu, misalnya pada gastrektomi5. Keadaan di mana kehilangan banyak darah sehingga tidak cukup dikompensasi

oleh pemberian besi oral, seperti pada hereditary haemorrhagic telangiectasia

6. Kebutuhan besi yang besar dalam jangka waktu pendek, seperti pada kehamilantrimester tiga dan sebelum operasi.

7. Defisiensi besi fungsional relative akibat pemberian eritropoetin pada anemiagagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik.

5/22/2018 makalah24

19/22

19

Kemampuan untuk menaikan kadar Hb tidak lebih baik dibandingkan peroral. Preparat

yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. Terdapat

juga iron sorbitol citric acid complex dan yang terbaru adalah iron ferric gluconate dan ironsucrose yang lebih aman.

Dosis dapat dihitung berdasarkan:

Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB X2,4 + 500 atau 1000 mg.

Transfusi darah

Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan

anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi.

Koreksi anemia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, lebih akan membahayakan

kerana dapat menyebabkan hipovolemia dan dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan

secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikan kadar Hb sampai tingkat aman

sampai menunggu respons terapi besi. Secara umum, untuk penderita anemia berat dengan

kadar Hb

5/22/2018 makalah24

20/22

20

XII. KOMPLIKASI

Di samping pada hemoglobin, besi juga menjadi komponen penting dari mioglobin dan berbagai

enzim yang dibutuhkan dalam penyediaan energi dan transport elektron. Oleh karena itu,

defisiensi besi di samping menimbulkan anemia, juga akan menimbulkan berbagai dampaknegatif, misalnya pada

1) sistem neuromuskular yang mengakibatkan gangguan kapasitas kerja,

2) gangguan terhadap proses mental dan kecerdasan,

3) gangguan imunitas dan ketahanan terhadap infeksi, dan

4) gangguan terhadap ibu hamil dan janin. Gangguan ini dapat timbul pada anemia ringan atau

bahkan sebelum anemia bermanifestasi.

Anemia yang berat dapat menyebabkan hipoksia dan meningkatkan resiko terjadi insufiensi

koroner dan myocardial infarct. Ia juga dapat memperburuk status paru pada pasien dengan

gangguan paru kronik. Selain itu defek dalam struktur dan fungsi juga dapat terlihat pada

defisiensi besi. Misalnya kuku menjadi kasar dan timbul koilonychia.

Kadang-kadang dapat terjadi atrofi papilla lingual dan memperlihatkan permukaan yang

mengkilap atau glossy. Angular stomatitis dapat terjadi pada fissure di sudut mulut. Gastritis

atrofi juga dapat terjadi pada defisiensi besi, dengan sekresi asam yang berkurang secara

progresif, pepsin, faktor intrinsik dan timbul antibodi terhadap sel parietal. Villi pada usus kecil

akan menjadi tumpul.2,7

XIII. PREVENTIF

Tindakan pencegahan anemia defisiensi besi dapat berupa:

1. Pendidikan kesehatana. Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan

lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah

penyakit cacing tambang.

5/22/2018 makalah24

21/22

21

b. Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbsibesi.

2. Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik yang palingsering dijumpai di daerah tropic. Pengendalian infeksi cacing tambang dapat dilakukan

dengan pengobatan masal dengan antielmentik dan perbaikan sanitasi.

3. Suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen penduduk yang rentan,seperti ibu hamil dan anak balita. Di Indonesia diberikan pada perempuan hamil dan anak

balita memakai pil besi dan folat.

4. Fortifikasi bahan makanan dengan besi, yaitu mencampurkan besi pada bahan makan. DiNegara Barat dilakukan dengan mencampur tepung untuk roti atau bubuk susu dengan

besi.

XIV.PROGNOSIS

Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena defisiensi besi sahaja dan diketahui

penyebabnya serta kemudian dilakukan tatalaksana yang adekuat.

KESIMPULAN

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya

penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang

pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang

Prevalensi anemia defisiensi besi tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada

anak usia sekolah dan anak praremaja. Menurut patogenesisnya terjadinya anemia defisiensi

besi sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung besi , kebutuhan

besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan

laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering tidak khas.

Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya

serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi.Prognosis baik apabila penyebab

anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian

dilakukan penanganan yang adekuat

5/22/2018 makalah24

22/22

22

DAFTAR PUSTAKA

1. John W. Adamson. Anemia Defisiensi Besi. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Harrisonedisi 17, volume 3, 2008; 1919-21.

2. Sudoyo AW et al. Anemia defisiensi besi.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2.Jakarta:Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam, 2009.hal 634-642

3. Sudoyo W.,Setyohadi B.,Alwi I.,Simadibrata M.,Setiati S.,Editor.Pendekatan terhadapPasien Anemia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi III. Balai Penerbit FKUI,

Jakarta 2006; hal 632-636.

4. Permono B.,Sutaryo.,Ugrasena.,Anemia Defisiensi Besi, dalam buku ajar hematologyoncology , Badan penerbit IDAI: Jakarta, 2005; hal 30-42.

5.

Harrison, Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper; PRINSIP ILMUPENYAKIT DALAM edisi 13, volume 3; 1919-1921; penerbit buku kedokteran EGC

6. Hoffbrand,A.V.Anemia defisiensi besi dan anemia hipokrom lain, Dalam : kapita selektahematologi. Ed.2, EGC, Jakarta, 1996; hal 28-44.

7. Alan E. Lichtin. Evaluation of anemia. The Merck Manuals Online Medical Library. Last fullreview/revision June 2008. Diunduh dari

http://www.merckmanuals.com/professional/sec11/ch129/ch129c.htmlpada tanggal 22 April

2011.

8. Anemia defisiensi besi. Diunduh darihttp://metiychan.wordpress.com/2010/05/06/anemia-defisiensi-besi-dan-anemia-aplastik/pada 22 April 2011.Terbitan Mei 2010.

9. Iron Defficiency anemia. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/202333-overview pada tanggal 22 April 2011.Terbitan

10.Goerge N, Ioannou, Specter J.dkk, Prospective Evaluationof Clinical Guideline for theDiagnosis and Management of Iron Deficiency Anemia, The American Journal of Medicine

by Excerpta Medica. Inc. 2002 ; p.281-287.

http://www.merckmanuals.com/professional/sec11/ch129/ch129c.htmlhttp://www.merckmanuals.com/professional/sec11/ch129/ch129c.htmlhttp://metiychan.wordpress.com/2010/05/06/anemia-defisiensi-besi-dan-anemia-aplastik/http://metiychan.wordpress.com/2010/05/06/anemia-defisiensi-besi-dan-anemia-aplastik/http://metiychan.wordpress.com/2010/05/06/anemia-defisiensi-besi-dan-anemia-aplastik/http://metiychan.wordpress.com/2010/05/06/anemia-defisiensi-besi-dan-anemia-aplastik/http://metiychan.wordpress.com/2010/05/06/anemia-defisiensi-besi-dan-anemia-aplastik/http://metiychan.wordpress.com/2010/05/06/anemia-defisiensi-besi-dan-anemia-aplastik/http://www.merckmanuals.com/professional/sec11/ch129/ch129c.html