BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Logam berat adalah unsur logam yang mempunyai massa jenis lebih besar

dari 5 g/cm3, antara lain Cd, Hg, Pb, Zn, dan Ni. Logam berat Cd, Hg, dan Pb

dinamakan sebagai logam non esensial dan pada tingkat tertentu menjadi logam

beracun bagi makhluk hidup (Subowo dkk, 1999).

Logam berat merupakan komponen alami tanah. Elemen ini tidak dapat

didegradasi maupun dihancurkan. Logam berat dapat masuk ke dalam tubuh

manusia melalui makanan, air minum, atau udara. Logam berat seperti tembaga,

selenium, atau seng dibutuhkan tubuh manusia untuk membantu kinerja

metabolisme tubuh. Akan tetapi, dapat berpotensi menjadi racun jika konsentrasi

dalam tubuh berlebih. Logam berat menjadi berbahaya disebabkan sistem

bioakumulasi, yaitu peningkatan konsentrasi unsur kimia didalam tubuh mahluk

hidup (Anonimous, 2008).

Menurut Darmono (1995), faktor yang menyebabkan logam berat termasuk

dalam kelompok zat pencemar adalah karena adanya sifat-sifat logam berat yang

tidak dapat terurai (non degradable) dan mudah diabsorbsi. Organisme pertama

yang terpengaruh akibat penambahan polutan logam berat ke tanah atau habitat

lainnya adalah organisme dan tanaman yang tumbuh ditanah atau habitat tersebut.

Dalam ekosistem alam terdapat interaksi antar organisme baik interaksi positif

maupun negatif yang menggambarkan bentuk transfer energi antar populasi dalam

komunitas tersebut. Dengan demikian pengaruh logam berat tersebut pada

akhirnya akan sampai pada hierarki rantai makanan tertinggi yaitu manusia.

Logam-logam berat diketahui dapat mengumpul didalam tubuh suatu organisme

dan tetap tinggal dalam tubuh untuk jangka waktu lama sebagai racun yang

terakumulasi (Saeni, 1997).

1

Pemasok logam berat dalam tanah pertanian antara lain bahan agrokimia

(pupuk dan pestisida), asap kendaraan bermotor, bahan bakar minyak, pupuk

organik, buangan limbah rumah tangga, industri, dan pertambangan (Alloway,

1990).

Bahan organik (BO) adalah salah satu komponen terpenting didalam

tanah. Berperan dalam perkembangan struktur tanah dan mengatur perpindahan

polutan dan bahan pencemar didalam tanah, dan berperan penting didalam siklus

perputaran serta penyimpanan hara dan air (Taberima, 2004). Senyawa humat

juga berperan dalam membentuk ikatan kompleks dengan logam-logam. Adanya

pembentukan kompleks mempengaruhi kereaktifan dan efek toksik dari logam

(Matagi et al., 1998)

Misalnya pada logam timbal, Timbal adalah racun bagi lingkungan dan

kesehatan masyarakat global. Penyebab terjadinya keracunan timbal bersifat lokal,

bervariasi dalam komunitas dan negara yang berbeda. Penelitian menunjukkan

bahwa timbal yang banyak terserap oleh anak, walaupun dalam jumlah kecil,

dapat menyebabkan gangguan pada fase awal pertumbuhan fisik dan mental yang

kemudian berakibat pada fungsi kecerdasan dan kemampuan akademik. Dalam

jangka lama Pb terakumulasi pada gigi, gusi dan tulang. Jika konsentrasi Pb

meningkat, akan terjadi anemia dan kerusakan fungsi otak serta kegagalan fungsi

ginjal. Maka dari itu berdasarkan latar belakang tersebut kelompok penulis

bermaksud untuk membuat makalah yang berjudul “Toksisitas Logam Berat”.

1.2 Rumusan Masalah

Seperti yang telah diketahui bahwa logam berat memiliki toksisitas yang

cukup tinggi baik terhadap hewan, tumbuhan dan manusia. Berdasarkan latar

belakang masalah di atas, penulis merumuskan beberapa rumusan masalah

sebagai berikut :

1. Apa yang dimaksud dengan logam berat ?

2. Bagaimana mekanisme toksisitas dari logam berat ?

3. Apa pengaruh toksik dari logam berat terhadap tubuh manusia ?

4. Bagaimana cara penanganan toksisitas logam berat ?

2

1.3 Tujuan Makalah

Banyak hal yang perlu kita ketahui tentang toksisitas dari logam berat.

Selain untuk menambah wawasan kita sebagai seorang mahasiswa, kita juga

mengetahui tentang mekanisme serta penanganan toksisitas logam tersebut.

Sejalan dengan rumusan masalah di atas, makalah ini disusun dengan tujuan

untuk:

1. Mengetahui yang dimaksud dengan logam berat

2. Mengetahui mekanisme toksisitas dari logam berat

3. Mengetahui pengaruh toksik dari logam berat terhadap tubuh manusia

4. Mengetahui cara penanganan toksisitas logam berat

1.4 Kegunaan Makalah

Makalah ini disusun dengan harapan memberikan banyak kegunaan bagi

semua orang umumnya dan secara khusus bagi para pembaca makalah ini, baik

secara teoritis maupun secara praktis. Secara teoritis makalah ini berguna sebagai

pengembangan ilmu pengetahuan tentang toksisitas logam berat dan secara praktis

makalah ini di harapkan bermanfaat bagi:

1. Penulis, untuk memenuhi salah satu tugas dari Dosen mata kuliah

Farmakologi Toksikologi dan sebagai wahana penambah pengetahuan dan

konsep keilmuaan khususnya wawasan tentang toksisitas logam berat.

2. Dosen, sebagai media informasi tentang segala hal yang berhubungan

dengan toksisitas logam berat.

3. Pembaca, untuk memberikan segala informasi tentang segala hal yang

berhubungan dengan toksisitas logam berat.

.

3

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Logam Berat

Logam berat adalah unsur yang memiliki berat lebih besar dari 4 atau 5

dengan jumlah atom 22-34 dan 40-52, serta unsur lantanida dan aklinida, serta

memiliki pengaruh spesifik biokimiawi di dalam hewan dan tumbuhan. Terdapat

80 jenis dari 109 unsur kimia di muka bumi ini yang telah teridentifikasi sebagai

jenis logam berat. Beberapa logam berat yang berbahaya dan sering mencemari

lingkungan terutama adalah merkuri (Hg), timbal (Pb), arsenik (As), kadmium

(Cd), chromium (Cr), dan nikel (Ni). Di alam logam sangat jarang ditemukan

dalam elemen tunggal, biasanya dalam bentuk persenyawaan dengan unsur lain

Logam berat ialah unsur logam dengan berat molekul tinggi. Dalam kadar

rendah logam berat pada umumnya sudah beracun bagi tumbuhan dan hewan,

termasuk manusia. Termasuk logam berat yang sering mencemari habitat ialah

Hg, Cr, Cd, As, dan Pb.

Logam berat merupakan komponen alami tanah. Elemen ini tidak dapat

didegradasi maupun dihancurkan. Logam berat dapat masuk ke dalam tubuh

manusia melalui makanan, air minum, atau udara. Logam berat seperti tembaga,

selenium, atau seng dibutuhkan tubuh manusia untuk membantu kinerja

metabolisme tubuh. Akan tetapi, dapat berpotensi menjadi racun jika konsentrasi

dalam tubuh berlebih. Logam berat menjadi berbahaya disebabkan sistem

bioakumulasi, yaitu peningkatan konsentrasi unsur kimia didalam tubuh mahluk

hidup.

Menurut Darmono (1995), faktor yang menyebabkan logam berat

termasuk dalam kelompok zat pencemar adalah karena adanya sifat-sifat logam

berat yang tidak dapat terurai (non degradable) dan mudah diabsorbsi.

4

Organisme pertama yang terpengaruh akibat penambahan polutan logam

berat ke tanah atau habitat lainnya adalah organisme dan tanaman yang tumbuh di

tanah atau habitat tersebut. Dalam ekosistem alam terdapat interaksi antar

organisme baik interaksi positif maupun negatif yang menggambarkan bentuk

transfer energi antar populasi dalam komunitas tersebut. Dengan demikian

pengaruh logam berat tersebut pada akhirnya akan sampai pada hierarki rantai

makanan tertinggi yaitu manusia. Logam-logam berat diketahui dapat mengumpul

didalam tubuh suatu organisme dan tetap tinggal dalam tubuh untuk jangka waktu

lama sebagai racun yang terakumulasi.

Logam berat seperti kadmium (Cd), timbal (Pb), dan merkuri (Hg)

memiliki afinitas yang tinggi terhadap unsur S (sulfur) menyebabkan logam ini

menyerang ikatan belerang dalam enzim, sehingga enzim bersangkutan menjadi

tidak aktif. Selain sulfur logam berat juga dapat bereaksi terhadap gugus

karboksilat (COOH) dan amina (NH2). Kadmium, timbal, dan tembaga terikat

pada selsel membrane yang menghambat proses transformasi melalui dinding sel.

Logam berat juga mengendapkan senyawa fosfat biologis atau mengkatalis

penguraiannya. Logam berat juga mengendapkan senyawa fosfat biologis atau

mengkatalis penguraiannya.

Logam berat memiliki tingkat atau daya racun yang berbeda bergantung

pada jenis, sifat kimia dan fisik logam berat. Kementerian Negara Kependudukan

dan Lingkungan Hidup 1990 membagi kelompok logam berat berdasarkan sifat

toksisitas dalam 3 kelompok, yaitu bersifat toksik tinggi yang terdiri atas unsur-

unsur Hg, Cd, Pb, Cu, dan Zn; bersifat toksik sedang terdiri dari unsur-unsur Cr,

Ni, dan Co; dan bersifat toksik rendah yang terdiri atas unsur Mn dan Fe.

Adanya logam berat di perairan memiliki dampak yang berbahaya baik

secara langsung terhadap kehidupan organisme maupun efeknya secara tidak

langsung terhadap kesehatan manusia. Hal ini berkaitan dengan sifat-sifat logam

berat, yaitu:

Sulit didegradasi, sehingga mudah terakumulasi dalam lingkungan perairan

dan keberadaannya secara alami sulit terurai (dihilangkan);

5

Dapat terakumulasi dalam organisme termasuk kerang dan ikan, dan akan

membahayakan kesehatan manusia yang mengkonsumsi organisme tersebut;

Mudah terakumulasi di sedimen, sehingga konsentrasinya selalu lebih tinggi

dari konsentrasi logam dalam air. Di samping itu sedimen mudah tersuspensi

karena pergerakan masa air yang akan melarutkan kembali logam yang

dikandungnya ke dalam air, sehingga sedimen menjadi sumber pencemar

potensial dalam skala waktu tertentu.

Berikut ini merupakan Tabel batas kritis logam berat dalam tanah, air, dan

tanaman :

Faktor-faktor yang memengaruhi tingkat toksisitas logam berat antara lain

suhu, salinitas, pH, dan kesadahan. Penurunan pH dan salinitas perairan

menyebabkan toksisitas logam berat semakin besar. Peningkatan suhu

menyebabkan toksisitas logam berat meningkat. Sedangkan kesadahan yang

tinggi dapat mengurangi toksisitas logam berat, karena logam berat dalam air

dengan kesadahan tinggi membentuk senyawa kompleks yang mengendap dalam

air. Tingkat toksisitas logam berat untuk biota perairan dipengaruhi oleh jenis

logam, spesies biota, daya permeabilitas biota, dan mekanisme detoksikasi.

Logam berat dapat mengumpul (terakumulasi) di dalam tubuh suatu biota dan

tetap tinggal dalam tubuh dalam jangka waktu yang lama sebagai racun. Pada

6

batas dan kadar kadar tertentu semua logam berat dapat menimbulkan pengaruh

yang negatif terhadap biota perairan.

Logam bersifat toksik karena logam tersebut terikat dengan ligan dari

struktur biologi. Sebagian besar logam menduduki ikatan tersebut dalam

beberapa jenis enzim dalam tubuh. Ikatan tersebut mengakibatkan tidak dapat

aktifnya enzim yang yang bersangkutan, hal inilah penyebab utama dari toksisitas

logam tersebut. tetapi cukup sulit mengidentifikasikan enzim yang mana menjadi

target dari ikatan logam tersebut. biasanya logam tertentu terikat dalam daerah

ikatan yang spesifik untuk setiap logam dan hal ini dapat dilihat dari gejala dan

tanda-tanda dari gangguan yang timbul. Pada keracunan dosis yang lebih besar,

jaringan lain mungkin akan terganggu juga karena logam menduduki ikatan pada

jenis enzim yang lebih banyak.

Berdasarkan sifat kimia dan fisikanya, maka tingkat atau daya racun

logam berat terhadap hewan air dapat diurutkan (dari tinggi ke rendah) sebagai

berikut merkuri (Hg),kadmium (Cd), seng (Zn), timah hitam (Pb), krom (Cr),

nikel (Ni), dan kobalt (Co). Menurut Darmono (1995) daftar urutan toksisitas

logam paling tinggi ke paling rendah terhadap manusia yang mengkomsumsi ikan

adalah sebagai berikutHg2+ > Cd2+ >Ag2+ > Ni2+ > Pb2+ > As2+ > Cr2+ Sn2+ > Zn2+.

B. Toksikologi, Mekanisme dan Penanganan Keracunan Logam Berat

1. Merkuri (Hg)

Merkuri adalah logam berat berbentuk cair, berwarna putih perak, serta

mudah menguap pada suhu ruangan. Hg akan memadat pada tekanan 7.640 Atm.

Merkuri dapat larut dalam asam sulfat atau asam nitrit, tetapi tahan terhadap basa.

Hg memiliki nomor atom 80, berat atom 200,59 g/mol, titik lebur -38,90C, titik

didih 356,60C. Hg banyak digunakan dalam thermometer karena memiliki

koefesien yang konstan, yaitu tidak terjadi perubahan volume pada suhu tinggi

maupun rendah.

A. Kimia dan Mekanisme Kerja

Merkuri membentuk ikatan kovalen dengan sulfur dan sifat inilah yang

mendasari sebagian besar efek biologisnya. Apabila sulfur terdapat dalam bentuk

7

sulfhidril, maka merkuri divalent menggantikan atom hydrogen membentuk

merkaptida, X-Hg-SR dan Hg (SR)2; X menunjukan suatu radikal elektronegatif

dan R ialah protein. Hg organic membentuk merkaptida tipe RHg-SR’. Akibatnya

aktivitas enzim sulfhidril terhambat sehingga metabolism dan fungsi sel

terganggu. Afinitas merkuri terhadap tiol merupakan dasar pengobatan keracunan

merkuri dengan dimerkapol dan penisilamin. Merkuri mengikat ligan lain, yaitu

fosforil, karboksil, amida dan amin.

Berdasarkan sifat fisika-kimia, bahaya utama logam merkuri bagi

kesehatan terdiri dari :

a. Merkuri elemental (Hg)

a) Inhalasi: paling sering menyebabkan keracunan. Inhalasi gas merkuri dapat

menyebabkan bronkhitis korosif yang disertai febris, menggigil, dispnea,

hemoptisis, pneumonia, edema paru (Adult Respiratory Distress Syndrome),

sianosis bahkan fibrosisparu. Keluhan gastrointestinal berupa: mual, muntah,

ginggivitis, keram perut dan diare. Kerusakan sistim syaraf pusat berupa

kelainan neuropsikiatrik (erethism), tremor, iritabilitas,emosi yang labil,

hilang ingatan, cemas, depresi. sakit kepala, reflek abnormal dan

perubahanEEG. Rash kemerahan dengan deskuamasi kulit terutama pada

tangan dan kaki dijumpaiterutama pada anak-anak. Kelainan pada ginjal

dapat berupa proteinuria, kelainan elektroliturine, disuria dan sakit ejakulasi.

Efek psikiatri berupa depresi, perasaan malu, marah,iritabilitas, cemas, nafsu

makan menurun atau agresif.

b) Tertelan ternyata tidak menyebabkan efek toksik karena absorpsinya yang

rendah kecuali jika ada fistula atau penyakit inflamasi gastrointestinal atau

jika merkuri tersimpan untuk waktu lama di saluran gastrointestinal.

c) Intravena dapat menyebabkan emboli paru. Menimbulkan triad yang klasik,

yaitu: ginggivitis dan salivasi, tremor dan perubahan neuropsikiatri.

Gangguan psikiatri berupa depresi, perasaan malu, marah, cemas, iritabilitas,

agresif, hilang ingatan, hilangnya kepercayaan diri, sukar tidur, tidak nafsu

makan atau tremor ringan. Selain itu dapat dijumpai kelainan pada ginjal

berupa proteinuri. Karena bersifat larut dalam lemak, bentuk merkuri ini

8

mudah melalui sawar otak dan plasenta. Di otak ia akan berakumulasi di

korteks cerebrum dan cerebellum dimana ia akan teroksidasi menjadi bentuk

merkurik (Hg++) ion merkurik ini akan berikatan dengan sulfhidril dari

protein enzim dan protein seluler sehingga menggangu fungsi enzim

dantransport sel. Pemanasan logam merkuri membentuk uap merkuri oksida

yang bersifat korosif pada kulit, selaput mukosa mata, mulut, dan saluran

pernafasan.

b. Merkuri inorganik: Sering diabsorpsi melalui gastrointestinal, paru-paru dan

kulit. Pemaparan akut dan kadar tinggi dapat menyebabkan gagal ginjal

sedangkan pada pemaparan kronis dengan dosis rendah dapat menyebabkan

proteinuri, sindroma nefrotik dan nefropati yang berhubungan dengan

gangguan imunologis. Setelah menelan zat ini timbul gejala iritasi mukosa

berupa stomatitis, rasa logam, rasa panas,hipersalivasi, edema laring, erosi

oesofagus, mual, muntah, hematemesis, hematokhezia, keram perut, ARDS,

shock dan gangguan ginjal berupa proteinuri, hematuri dan glikosuri. Gagal

ginjal akut dapat terjadi dalam 24 jam. Perdarahan gastrointestinal dapat

menyebabkan anemia dan syok hipovolemi.

Kontak pada kulit akibat penggunaan krem yang mengandung garam merkuri

dapatmenimbulkan pigmentasi, rasa terbakar dan dapat menyebabkan toksisitas

sistemik. HgCl2dapat menyebabkan iritasi kulit sedangkan merkuri fulminat dan

merkuri sulfidamenyebabkan dermatitis kontak. Penggunaan calomel (HgCl) dapat

menyebabkan Pink’sdiseasepada anak-anak yang ditandai: rash eritematosus,

febris, splenomegali, iritabilitas danhipotonia. Menimbulkan triad yang klasik,

yaitu: ginggivitis dan salivasi, tremor dan perubahanneuropsikiatri Aplikasi

garam merkuri pada kulit dalam jangka waktu yang lama dapatmenyebabkan

neuropati perifer, nefropati, eritema, dan pigmentasi.

c. Merkuri organik : terutama bentuk rantai pendek alkil (metil merkuri) dapat

menimbulkan degenerasi neuron di korteks cerebri dan cerebellum dan

mengakibatkan parestesi distal, ataksia, disartria, tuli dan penyempitan lapang

pandang. Metil merkuri mudah pula melalui plasenta dan berakumulasi dalam

fetus yang mengakibatkan kematian dalam kandungan dan cerebral palsy.

9

B. Pengobatan keracunan Merkuri

Pengurangan kadar merkuri didalam darah harus dilakukan secepat

mungkin setelah adanya keracunan logam tersebut.

a. Uap unsur merkuri

Tindakan teurapeutik mencakup : segera mengakhiri pajanan dan memberi

perhatian khusus terhhadap fungsi paru. Bantuan napas mungkin diperlukan secra

akut. Terapi kelasi seprti pada keracunan Hg anorganik hendaknya dimulai segera

dan dilanjutkan sesuai dengan kondisi klinis dan kadar merkuri dalam darah/urin.

b. Merkuri anorganik

Tindakan segera terhadap keseimbangan cairan dan elektrolit dan status

hematologis sangat penting dalam perjalanan oral moderat hingga berat. Emesis

harus dilakukan jika penderita sadar. Bilas lambung dapat dilakukan sebagai

alternative. Karbon aktif dan magnesium sulfat (katartik) diberikan untuk

membatasi absorpsi lebih lanjut.

Terapi kelasi dengan dimerkaprol digunakan secara rutin untuk mengobati

keracunan merkuri anorganik atau unsure Hg. Dosis dimerkaprol yang dianjurkan

ialah 5 mg/kg BB, yang disusul dengan 2,5 mg/kg BB IM setiap 12 jam selama 10

hari. Penisilamin 250 mg secara oral setiap 6 jam bisa digunakan sendiri atau

selanjutnya dikombinasikan dengan dimerkaprol. Kemajuan hasil terapi dapat

dipantau dengan mengukur kadar merkuri dalam urin dan darah.

Hemodialisis boleh jadi diperlukan pada pasien keracunan dengan

penurunan fungsi ginjal. Dalam hal ini kelator masih bisa digunakan karena

kompleks dimerkaprol-merkuri dapat dikeluarkan dengan cara dialisis.

c. Merkuri organic

Merkuri organic berantai pendek, terutama metil merkuri adalah bentuk

merkuri paling sulit untuk dikeluarkan dari tubuh, diduga karena sukar diikat oleh

kelator. Dimerkaprol dikontraindikasikan pada keracunan metilmerkuri karena

dimerkaprol terbukti meningkatkan kadar metilmerkuri pada hewan coba.

Penisilamin memudahkan ekskresi metilmerkuri dari dalam tubuh, tetapi hasil

terapi keracunan metilmerkuri dengan penisilamin tidak memuaskan. Penisilamin

dengan dosis yang biasa digunakan untuk mengobati keracunan Hg anorganik,

10

hanya menghasilkan sedikit penurunan kadar metilmerkuri dalam darah;

diperlukan dosis yang lebih besar (2 g/ hari) pada keracunan Hg organik.

Hemodialisis konvensional tak berani dalam pengobatan keracunan metilmerkuri,

karena metilmerkuri terkumpul dalam eritrosit dan hanya sejumlah kecil yang

terdapat dalam plasma.

2. Arsen (As)

Arsen (As) atau sering disebut arsenik sebagian besar terdapat di alam

dalam bentuk senyawa dasar yang berupa substansi inorganik. Arsen inorganik

dapat larut dalam air atau berbentuk gas dan terpapar pada manusia. Menurut

National Institute for Occupational Safety and Health (1975), arsen inorganik

bertanggung jawab terhadap berbagai gangguan kesehatan kronis, terutama

kanker . Arsen juga dapat merusak ginjal dan bersifat racun yang sangat kuat.

Arsen banyak ditemukan di dalam air tanah. Hal ini disebabkan arsen

merupakan salah satu mineral yang memang terkandung dalam susunan batuan

bumi. Arsen dalam air tanah terbagi dalam dua bentuk, yaitu bentuk tereduksi,

terbentuk dalam kondisi anaerobik, sering disebut arsenit. Bentuk lainnya adalah

bentuk teroksidasi, terjadi pada kondisi aerobik, umum disebut sebagai arsenat.

A. Kimia dan Mekanisme Kerja

Arsenat adalah suatu uncoupler pada proses fosforilasi oksidatif

mitokondrian. Kerjanya dihubungkan dengan substitusi kompetitif arsenat dengan

fosfat anorganik sehingga terbentuk ester arsenat yang cepat dihidralisii. Proses

ini disebut arsenolisis.

Arsen trivalent, termasuk arsenit anorganik. Terutama mengikat gugus

sulfhidrl. Dengan demikian As trivalent menghambat enzim yang mengandung

gugus –SH. Sistem piruvat dehidrogenase terutama sensitif terhadap As trivalent

karena interaksi dengan dua kelompok sulfhidril dan asam lipoat akan membentuk

cincin stabil.

B. Pengobatan dan keracunan Arsen

Setelah pejanan akut terhadap As, maka tindakan suportif perlu diambil

untuk menstabilkan penderita dan mencegahnya penyerapan racun lebih lanjut.

11

Perhatian khususnya diarahkan untuk mengoreksi volume cairan intravascular,

karena efeknya terhadap saluran cerna dapat mengakibatkan syok hipovolemik

yang fatal. Untuk memperbaiki hipotensi diperlukan cairan infuse dengan obat

yang menaikan tekanan darah, misalnya dopamine. Terapi kelasi harus dimulai

dengan dimerkapol 3 mg/kg BB IM tiap 4 jam sampai gejala abnominal reda.

Pengobatan dilanjutkan dengan penisilamin 4×250 mg/hari secara oral selama 4

hari berikutnya. Jika gejala berulang kembali setelah dihentikannya terapi kelasi,

maka dapat dilakukan pemberian ualang penisilamin.

Keracunan As kronis dapat diobati dengan demerkaprol dan penisilamin,

tetapi penisilamin peroral saja biasanya sudah cukup. Dialysis ginjal mungkin

diperlukan pada nefropati arsen berat; keberhasilan dengan cara dialysis ini

pernah dilaporkan.

3. Timbal (Pb)

Pada awalnya adalah logam berat yang secara alami terdapat didalam

kerak bumi, Pb memiliki titik lebur rendah, mudah dibentuk, memiliki sifat kimia

yang aktif, sehingga bisa digunakan untuk melapisi logam agar tidak timbul

pengkaratan. Apabila tercamput dengan logam ini akan terbentuk logam

campuran yang lebih bagus, dari pada logam murninya. Pb adalah logam lunak

berwarna abu-abu kebiruan mengkilat serta mudah dimurnikan dari

pertambangan. Timbal meleleh pada suhu 3280C, titik didih 1.7400C dan memiliki

gravitasi 11,34 dengan berat atom 207,20.

A. Keracunan Timbal Akut

Keracunan Pb akut yang ditandai dengan kadar lebih dari 0,72 ppm dalam

darah, jarang terjadi. Keracunan yang terjadi biasanya disebabkan oleh masuknya

senyawa Pb yang larut dalam asam atau inhalasi uap Pb. Efek astringen

menimbulkan rasa haus dan rasa logam. Gejala lain yang sering timbul ialah mual,

muntah dengan muntahan menyerupai susu karena Pb klorida, dan sakit perut

hebat. Tinja warna hitam karena Pb sulfida dapat disertai diare atau kosntipasi. Pb

yang diserap dengan cepat dapat menyebabkan sindrom syok yang juga

disebabkan oleh kehilangan cairan lewat saluran cerna. Terhadap susunan saraf,

12

Pb anorganik menyebabkan parestesia, nyeri dan kelemahan otot. Anemia berat

dan hemoglobinuria terjadi karena hemolisis darah. Dapat timbul kerusakan

ginjal, dan kematian dapat terjadi dalam 1-2 hari. Kalau keracunan akut teratasi,

umunya terlihat gejala keracunan Pb kronis.

B. Keracunan Timbal Kronis

Gejala keracunan Pb kronis (plumbism) dapat dibedakan atas enam macam

sindrom yaitu sindrom abdominal, neuromuskular, SSP, hematologi, renal dan

sndrom lain. Gejala ini biasa timbul sebagian atau semua sekaligus. Sindrom

neuromuskular dan sindrom SSP terjadi pada pemajanan hebat, sementara

sindrom abdominal merupakan manifestasi yang timbul perlahan-lahan. Timbal

pada konsentrasi rendah menurunkan sintetisheme pada beberapa tahap enzimatik.

Hal ini mengarahkan pada pembentukan substrat yang penting untuk diagnostic:

δ-ALA, koproporfirin (keduanya diukur dalam urine) dan zink protoporfirin

(diukur dalam sel darah merah sebagai protoporfirin eritrosit). Pada anak-anak

kadar protoporfirin dalam eritrosit tidak cukup sensitive untuk mengidentifikasi

anak dengan peningkatan kadar timbale dalam darah <25 μg/dL dan pilihan uji

skrining adalah pengukuran timbal dalam darah (Goodman & Gilman, 2010).

Sindrom abdominal dimulai dengan mual, malaise, sakit kepala.

Konstipasi biasanya merupakan gejala awal, terutama pada orang dewasa,

kadang-kadang terjadi diare. Rasa logam yang menetap merupakan gejala dini

dari sindrom ini. Dengan memberatnya intoksikasi, anoreksia dan konstipasi

menghebat. Spasme intestinal yang menyebabkan nyeri abdominal (kolik Pb)

merupakan gejala abdominal lanjut yang paling mengganggu dan berat.

Serangannya bersifat proksismal berupa kaku otot perut dan nyeri tekan daerah

pusar. Kalsium glukonas IV dianjurkan untuk mengurangi nyeri abdominal dan

baisanya lebih efektif dar pada morfin.

Sindrom neuromuskular yang disebut juga lead palsy lebih jarang

terlihat, gejala ini merupakan gejala keracunan subakut lanjut. Gejala

patognomonis ialah wrist drop dan kadang-kadang foot drop karena yang

terserang ialah otot aktif, teutama bagian ekstensor lengan bawah, pergelangan

13

tangan, jari serta otot ekstraokular. Kelemahan otot tidak terjadi kecuali setelah

aktivitas otot berlebihan. Sensoris umumnya tidak dipengaruhi.

Sindrom SSP yang disebut juga ensefalopati timbal (lead encephalopathy)

lebih sering terjadi pada anak. Gejala permulaan berupa kekakuan, ataksia, vertigo

insomnia, gelisah dan iritabilitas. Dengan memberatnya ensefalopati pasien akan

terangsang dan bingung, delirium disertai konvulsi tonik-klonik, letargi disusul

koma. Sering terjadi muntah proyektil dan gangguan penglihatan.

Sindrom hematologi antara lain berupa basophilic stippling akibat

agregasi asam ribonukleat pada eritrosit, yang terjadi bila kadar Pb darah 0,80

ppm atau lebih. Hal ini dianggap merupakan akibat penghambatan enzim

pirimidin 5’-nukleotidase oleh Pb, tetapi basophilic stippling bukan tanda

patognomonik keracunan Pb. Gambaran hematologi intoksikasi Pb kronis yang

sering timbul pada anak ialah anemia hipokrom mikrositer. Anemia ini mirip

anemia defisisensi besi dan dianggap disebabkan oleh dua faktor yaitu

menurunnya umur eritrosit dan hambatan sintesis heme.

Sindrom renal terlihat dalam dua bentuk yaitu gangguan tubuli ginjal

yang reversibel (biasanya karena pajanan Pb akut pada anak) dan nefropati

interstisial yang ireversibel, akibat pemajanan Pb kronik di industri. Terlihat

kumpulan gejala yang mirip sindrom Fanconi dengan proteinuria , hematuria, dan

adanya silinder dalam urin. Pada beberapa pasien terjadi hiperurisemia

berhubungan dengan insufisiensi ginjal. Secara histologis, nefropati Pb ditandai

oleh adanya badan inklusi nuklear yang khas yaitu suatu kompleks Pb-protein.

Hal ini timbul dengan cepat dan menghilang setelah terapi dengan kelator. Badan

inklusi ini juga ditemukan dalam sedimen urin pekerja pabrik yang terpajan Pb.

Sindrom lain dari plumbismi alah muka warna kelabu dan bibir pucat,

bercak retina, tanda ketuaan dini (bungkuk, menurunnya tonus otot, kurus-kering)

dan adanya garis Pb yang merupakan pengendapan Pb sulfida berwarna hitam

keabu-abuan ditepi gusi. Gejala ini dapat dihindari dengan higiene gigi yang baik.

Pigmentasi serupa dapat diakibatkan oleh merkuri, bismut, perak, talium dan besi.

Telah dilaporkan beberapa kasus adenokarsinoma ginjal pada pekerja industri Pb,

tetapi bukti karsinogenisitas Pb belum mapan (Gunawan, Sulista Gan., 2011).

14

C. Keracunan Timbal Organik

Timbal tetraetil dan timbale tetrametil merupakan senyawa larut-lipid yang

diabsorpsi dengan mudah dari kulit, saluran GI dan paru-paru. Toksisitas timbale

tetraetil dipercaya disebabkan perubahan metaboliknya menjadi timbale trietil dan

timbale anorganik. Gejala utama keracunan akibat timbale tetraetil terjadi pada

SSP: sulit tidur, mimpi buruk, anoreksia, mual dan muntah, diare, sakit kepala,

lemah otot dan ketidak stabilan emosi. Gejala SSP yang bersifat subjektif

antaralain mudah tersinggung, gelisah dan cemas biasanya disertai dengan

hipotermia, bradikardia dan hipotensi. Dengan pemaparan yang kontinu atau pada

kasus pemaparan singkat, tetapi kuat, gejala SSP berkembang menjadi delusi,

ataksia, pergerakan otot berlebihan dan akhirnya kondisi maniak (Goodman &

Gilman, 2010).

Diagnosis keracunan timbale tetraetil ditetapkan dengan menghubungkan

tanda dan gejala-gejalanya dengan riwayat pemaparan. Peningkatan ekskresi

timbale melalui urine mungkin meningkat secara nyata, tetapi konsentrasi timbale

dalam darah tetap mendekati normal. Anemia dan bintik basofili keritrosit tidak

lazim terjadi pada keracunan timbale organik. Terdapat sedikit efek pada

metabolism porfirin dan konsentrasi protoporfirin eritrosit meningkat secara

konsisten. Pada kasus pemaparan yang parah, kematian dapat terjadi beberapa

minggu. Jika pasien dapat bertahan dari fase akut keracunan timbal organik,

penyembuhan biasanya sempurna akan tetapi dilaporkan terjadinya kerusakan

SSP residual (Goodman & Gilman, 2010).

D. Pengobatan Keracunan Timbal

Pengobatan awal fase akut intoksikasi Pb ialah secara suportif dan

selanjutnya harus dicegah pajanan lebih jauh. Serangan kejang diobati dengan

diazepam, keseimbangan cairan dan elektrolit harus dipertahankan, edema otak

diatasi dengan manitol dan deksametason. Kadar Pb darah harus ditentukan

sebelum pengobatan dengan kelator.

15

Kelator harus diberikan pada pasien dengan gejala atau pada pasien

dengan kadar Pb darah melebihi 0,5-0,6 ppm. Tiga kelator biasa digunakan dalam

pengobatan intoksikasi Pb yaitu, kalsium disodium edetat (CaNa2EDTA),

dimerkaprol (British antilewisite, BAL), dan D-penisilamin. Mula-mula

kombinasi, diikuti pemberian penisilamin untuk pengobatan jangka panjang.

CaNa2EDTA dengan dosis 50-75 mg/kg BB per hari dibagi dalam dua kali

pemberian, secara IM yang dalam, atau sebagai infus selama 5 hari berturut-turut.

Interval antara pemberian CaNa2EDTA dan pemberian BAL pertama ialah 4 jam.

Pengulangan pemberian CaNa2EDTA bisa diberikan setelah pengobatan

dihentikan 2 hari. Setiap rejimen terapi dengan CaNa2EDTA tidak boleh melebihi

jumlah dosis 500 mg/kg BB. Produksi urin harus dipantau, karena kompleks

logam-kelator bersifat nefrotoksik. Pengobatan dengan CaNa2EDTA dapat segera

mengurangi gejala. Kolik hilang dalam waktu 2 jam, parestesia dan tremor dalam

4 atau 5 hari, koproporfirinuria, bercak basofilik eritrosit, dan garis Pb pada gusi

cenderung berkurang dalam waktu 4-9 hari. Eliminasi Pb melalui urine biasanya

paling besar selama berlangsungnya infus awal.

Dimerkaprol dengan dosis 4 mg/ kg berat badan diberikan secara

intramuskular setiap 4 jam selama 48 jam, kemudian setiap 6 jam selama 68 jam

berikutnya, dan akhirnya setiap 6-12 jam selama 17 hari terakhir. Kombinasi

kedua obat tersebut lebih efektif daripada penggunaan salah satu saja. Berbeda

dengan CaNa2EDTA dan dimerkaprol, penisilamin efektif secara oral, dan dapat

ditambahkan dalam regimen pengobatan dengan dosis 4 kali 250 mg sehari

selama 5 hari. Pada terapi jangka panjang dosis tidak boleh melebihi 40 mg/ kg

berat badan per hari.

Keracunan Pb pada anak lebih berbahaya daripada orang dewasa, terutama

karena tingginya frekuensi kejadian ensefalopati. Angka kematian Pb-ensefalopati

yang tidak diobati dan berat bisa mencapai 65%, dan pada pasien yang bertahan

hidup, umumnya ditemukan gejala sisa pada sistem saraf. Rawat inap dianjurkan

untuk setiap anak dengan gejala keracunan Pb atau anak dengan kadar Pb darah

0,8 ppm atau lebih. Dengan demikian pajanan dapat diakhiri, dan perhatian dapat

dicurahkan untuk memantau dengan cermat dan melakukan terapi suportif.

16

Terapi dengan kelator jangka panjang untuk pasien dengan residual

ensefalopati atau dengan kadar Pb darah melebihi 0,6 ppm dan dengan gambaran

deposit tulang pb yang jelas secara radiografis, paling prais dengan pemberian

penisilamin oral maksimum 40 mg/kg berat badan perhari. Harus diingat bahwa

penisilamin dapat meningkatkan absorpsi pb dari saluran cerna maka menghindari

pajanan Pb ialah sangat penting. Pengobatan keracunan Pb organik bersifat

simptomatik. Pemberian kelator akan meningkatkan sedikit eksresi Pb anorganik

yang dihasilkan dari metabolisme Pb organik (Gunawan, Sulista Gan., 2011).

4. Kromium (Cr)

Logam berat kromium (Cr) merupakan logam berat dengan berat atom

51,996 g/mol; berwarna abu-abu, tahan terhadap oksidasi meskipun pada suhu

tinggi, mengkilat, keras, memiliki titik cair 1.875°C dan titik didih 2.672°C,

bersifat paramagnetik, membentuk senyawa berwarna, memiliki bilangan oksidasi

dan stabil pada bilangan oksidasi +3. Kromium bisa membentuk berbagai macam

ion kompleks yang berfungsi sebagai katalisator.

Kromium (Cr) merupakan unsur yang melimpah terdapat di alam dalam

berbagai bentuk oksida yaitu Cr (0), Cr (III) atau Cr trivalent, Cr (VI) atau Cr

heksavalen. Kromium Cr (III) secara alami terjadi di alam, sedangkan Cr (0) dan

Cr (VI) pada umumnya berasal dari proses industri. Kromium (Cr) di kerak bumi

sebagian besar berbentuk Cr (VI) yang bersama dengan besi (Fe) dan oksigen (O)

membentuk kromit (FeCr2O4) sebagai sumber utama kromium. Logam Cr murni

tidak pernah ditemukan tetapi biasanya sudah berbentuk persenyawaan padat atau

mineral dengan unsur lain.

A. Efek Toksik

Logam Cr adalah bahan kimia yang bersifat persisten, bioakumulatif dan

toksik yagng tinggi serta tidak mampu terurai di dalam lingkungan, sulit diuraikan

dan akhirnya diakumulasi di dalam tubuh manusia melalui rantai makanan.

Kestabilan kromium akan mempengaruhi toksisitasnya terhadap manusia secara

berurutan, mulai dari tingkat toksisitas rendah yakni Cr (0), Cr (III), dan Cr (VI)

dimana Cr (VI) pada umumnya 1.000 kali lipat lebih toksik dibandingkan Cr (III).

17

Kromium Cr (III) bersifat kurang toksik dibandingkan Cr (VI), tidak bersifat

iritatif serta tidak korosi tetapi lebih toksik terhadap ikan dan binatang air lainnya.

LC50 Cr (III) pada ikan sebesar 2 – 7,5 mg/L, sedangkan LC50 Cr (VI) sebesar

35 – 75 mg/L. Toksisitas Cr pada ikan dipengaruhi oleh sifat fisiko-kimia

perairan, yaitu pH, kadar Ca, dan Mg.

Anak-anak berusia kurang dari 5 tahun yang tinggal di daerah limbah Cr

memiliki kemungkinan terpapar Cr melalui inhalasi, makanan yang

terkontaminasi Cr, serta kontak kulit, yang kemudian ditunjukkan dengan kadar

Cr pada urin anak-anak yang lebih tinggi dibandingkan orang dewasa.

B. Karsinogenitas

Sumber paparan Cr yang lain bisa berasal dari emisi peralatan yang

mengguanakan katalisator atau bahan Cr, pecahan puing asbes, debu, semen,

tembakau rokok yang mengandung Cr sebesar 0,24 – 14,6 mg/kg serta berbagai

bahan pangan yang tercemar oleh Cr. World Health Organzator (WHO), The

Department of Health and Human Service (DHHS) dan The Environmental

Protection Agency (EPA) telah menetapkan bahwa senyawa Cr (VI) bersifat

karsinogenik pada manusia.

EPA menggolongkan Cr (VI) yang bersifat karsinogen kelas A pada

manusoa melalui paparan inhalasi, sedangkan Cr (III) digolongkan sebagai

karsinogen kelas D tetapi tidak spesifim untuk manusia. Berdasarkan perhitungan

akan resiko timbulmnyua kanker apabila manusia menghirup udara yang

mengandung Cr 1,2 x 10-2 µg/m3, diperkirakan manusia setiap hari bernafas

dengan menghirup udara yang mengandung Cr (VI) 0,00008 µg/m3 (8 x 10-8

mg/m3) sepanjang hidupnya dan hanya satu di antara 1 juta penduduk yang

menderita kanker.

C. Efek toksik terhadap alat pencernaan

Bukti Cr (VI) bisa menyebabkan kanker alat pencernaan yang masih

sangat sedikit. Pekerja yang bekerja di industri kromium sangat sedikit yang

menderita kanker alat pencrnaan. Toksisitas akut Cr melalui alat pencernaan bisa

menyebabkian nekrosis tubulus renalis. Para pekerja di lingkunagn kerja industri

18

krom menunjukkan tingginya kadar Cr dalam darah, terutama dalam sel darah

merah.

Mencerna makanan yang mengandung kadar Cr (VI) tinggi bisa

menyebabkan gangguan pencernaan, berupa sakit lambung, muntah dan

pendarahan, luka pada lambung, konvulsi, kerusakan ginjal, hepar bahkan

menyebabkan kematian.

D. Efek toksik terhadap alat pernafasan

Alat pernafasan merupakan organ target utama dari Cr (VI), baik akut

maupun kronis, melalui paparan inhalsi. Gejala tosisitas akut Cr (VI) meliputi

nafas pendek, batuk-batuk serta kesulitan bernafas. Sementara, toksisitas kronis

Cr (VI) beupa lubang dan ulserasi septum nasal, bronkitis, penurunan fungsi paru-

paru dan berbagai gejala pada alat pernafasan. Ulserasi kronis permukaan kulit

bisa menyebabkan kanker paru-paru. Apabila terinhalasi Cr lewat saluran

pernafasan maka akibatnya iritasi dan kanker paru-paru.

Toksisitas kronis dari Cr (VI) pada manusia menunjukkan beberapa gejala,

yaitu gangguan alat pernafasan berupa perforasi dan gangguan pada spektrum

nasal, bronkitis, penurunan fungsi paru, asma dan nasal itching. Toksisitas kronis

Cr (VI) melalui paparan inhalasi atau per oral bisa mengakibatkan gangguan pada

hati, ginjal, alat pencernaan dan sistem imunitas.

E. Efek toksik terhadap kulit dan mata

Kulit yang alergi terhadap Cr akan bereaksi dengan adanya paparan Cr

meskipun dalam dosis rendah. Kromium (Cr) Bisa menyebabkan kulit gatal dan

luka yang tidak lekas sembuh. Paparan Cr melalui kulit bisa berasal dari berbagai

produk yang mengandung Cr seperti kayu yang diawetkan menggunakan Cr

dikromat, produk kulit yang diawetkan menggunakan kromat sulfat serta bahan

bangunan seperti semen dan tekstil.

Senyawa Cr (VI) bisa menyebabkan iritasi mata, luka pada mata, iritasi

kulit dan membran mukosa. Cr (VI) lebih toksik dibandingkan Cr (III) baik

paparan akut maupun kronis. Paparan akut melalui kulit bisa menyebabkan

terbakarnya kulit.

F. Efek toksik melalui plasenta

19

Mencit Swiss webster diberi kromium klorida secara intraperitonial

dengan dosis tunggal 15; 225; dan 30 mg Cr/kg berat yang diberika pada hari

kehamilan ke-18, 10 dan 12. Hasil pengamatan terhadap kehamilan di hari ke 18

menunjukkan bahwa Cr menyebabkan meningkatnya jumlah embrio yang

diresorpsi secara nyata, berkurangnya berat fetus, terjadinya kelambatan

penulangan badan vertebra servikalis dan badan vertebra sakrokaudalis,

kelambatan penulangan pada tulang tarsal dan falang proksimal anggota belakang

serta kelainan sternebra berupa sternebra terbelah dan asimetris.

G. Kadar Batas Aman

The Environmental Protection Agency (EPA) menetapkan batas aman

kadar Cr (III) dan Cr (IV) dalam air minum sebesar 100 µg/L. The Occupational

Safety and Health Administration (OSHA) menetapkan batas kadar Cr (III) larut

air di udara tempat kerja sebesar 500 µg/m3, kadar logam Cr (0) dan Cr tidak larut

air di udara tempat kerja sebesar 1.000 µg/m3, kadar logam Cr (VI) sebesar 52

µg/m3 bagi pekerja dengan lama kerja 8 jam/hari atau 40 jam kerja/minggu.

Menurut EPA, konsentrasi Cr (VI) di udara yang aman bagi manusia sebesar

0,000008 mg/m3, paparan per oral Cr (VI) sebesar 0,003 mg/kg/hari aman bagi

manusia.

H. Pencegahan dan Penanggulangan Toksisitas

Berbagai usaha untuk menghindari atau mengurangi resiko terpapar Cr

antara lain :

1. Menghindarkan anak-anak bermain tanah yang tercemar limbah

2. Mengurangi konsumsi suplemen Cr secara berlebihan

3. Mengetahui kadar Cr pada rambut, urin dan darah, serum, sel darah merah

maupun whole blood.

4. Menghindari makanan yang kotor dan tidak higienis dan mencuci tangan

sebelum makan.

5. Kadmium (Cd)

Kadmium merupakan salah satu jenis logam berat yang berbahaya karena

elemen ini beresiko tinggi terhadap pembuluh darah. Kadmium berpengaruh

20

terhadap manusia dalam jangka waktu panjang dan dapat terakumulasi pada tubuh

khususnya hati dan ginjal. Secara prinsipil pada konsentrasi rendah berefek

terhadap gangguan pada paru-paru, emphysema dan renal turbular disease yang

kronis. Jumlah normal kadmium di tanah berada di bawah 1 ppm, tetapi angka

tertinggi (1.700 ppm) dijumpai pada permukaan sample tanah yang diambil di

dekat pertambangan biji seng (Zn). Kadmium lebih mudah diakumulasi oleh

tanaman dibandingkan dengan ion logam berat lainnya seperti timbal. Logam

berat ini bergabung bersama timbal dan merkuri sebagai the big three heavy metal

yang memiliki tingkat bahaya tertinggi pada kesehatan manusia. Menurut badan

dunia FAO/WHO, konsumsi per minggu yang ditoleransikan bagi manusia adalah

400-500 μg per orang atau 7 μg per kg berat badan. Kadmium dapat disebut

sebagai zat anti metabolic untuk seng karena dapat melawan partukaran seng (Zn)

dalam proses metabolisme dalam jumlah yang diperlukan untuk merangsang

pertumbuhan, fungsi hematology dan kontrol suhu badan. Hal tersebut

memungkinkan kadmium (Cd) merupakan penyebab penyakit kakurangan zat

seng yang karakteristik itu walaupun sesungguhnya makanannya mengandung

cukup zat seng (Zn).

A. Kandungan kadmium (Cd) dalam darah.

Konsentrasi kadmium yang normal dalam darah adalah 10 g/l, yaitu pada

orang yang tinggal di daerah dengan udaranya bersih, dimana kandungan debu

kadmiumnya tidak lebih dari 20 g/m3.

B. Kandungan kadmium (Cd) dalam rambut.

Dengan menggunakan autoradiography seluruh badan sesudah injeksi

intravenous 109 Cd (isotop 109) pada tikus, diketahui bahwa kandungan kadmium

didalam rambut dapat digunakan untuk menentukan berapa besar akumulasi

kadmium dalam seluruh tubuh tikus. Tetapi teknik ini tidak dapat diterapkan pada

manusia karena terbentur pada masalah perbedaan tingkat kemampuan

penyerapan kadmium oleh berbagai jenis rambut yang berbeda warnanya,

perbedaan karena usia serta kontaminasi rambut dari luar (pemakaian bahan

kosmetik).

21

Cadmium menurunkan sifat beracunnya dari kesamaan sifat kimia nya

dengan Zinc yang merupakan micronutrient yg esensial untuk tumbuh-tumbuhan,

binatang, dan manusia. Cadmium bersifat biopersistent dan sekali diserap oleh

organisma, akan menetap selama bertahun-tahun (lebih dari 1 dekade untuk

manusia) meskipun sebagian akan juga terbuang melalui sistem pembuangan

mahluk hidup.

Pada manusia, terpaan jangka panjang (long term) berakibat pada

disfungsi ginjal. Terpaan pada tingkat yang tinggi bahkan dapat menyebabkan

penyakit paru-paru dan dihubungkan dengan kasus-kasus kanker paru-paru,

meskipun data-data terkait ini masih sulit diinterpretasikan. Cadmium juga dapat

mengakibatkan kerusakan tulang (osteomalacia, osteoporosis) pada manusia dan

binatang. Selain itu, juga terbukti menyebabkan tekanan darah tinggi dan

myocardium pada binatang, meskipun untuk manusia data-data yang ada belum

menunjukkan bukti yang cukup. Rata-rata manusia diperkirakan kemasukan

sekitar 0.15/g cadmium dari udara dan 1/g dari air. Disamping itu, merokok 1

pack berisi 20 rokok dapat berarti menghirup sekitar 2 – 4/g cadmium.

Kerugian yang diakibatkan oleh pencemaran Kadmium (Cd)

Kadnium terutama dalam bentuk oksida adalah logam yang toksisitasnya tinggi.

Sebagian besar kontaminasi oleh kadnium pada manusia melalui makanan dan

rokok. Waktu paruh kadnium kira-kira 10-30 tahun. Akumulasi pada ginjal dan

hati 10-100 kali konsentrasi pada jaringan yang lain.

Dalam tubuh manusia kadnium terutama dieleminasi melalui urine. Hanya

sedikit kadnium yang diabsorbsi yaitu sekitar 5-10%. Absorbsi dipengaruhi faktor

diet sep erti intake protein, calcium, vitamin D dan trace logam seperti seng (Zn).

Proporsi yang besar adalah absorbsi malalui pernafasan yaitu antara 10 -40%

tergantung keadaan fisik wilayah. Uap kadnium sangat toksis dengan lethal dose

melalui pernafasan diperkirakan 10 menit terpapar sampai dengan 190 mg/m3

atau sekitar 8 mg/m3 selama 240 menit akan dapat menimbulkan kematian. Gejala

umum keracunan Cd adalah sakit di dada, nafas sesak (pendek), batuk -batuk dan

lemah. Terpapar akut oleh kadnium (Cd) menyebabkan gejala nausea (mual),

22

muntah, diare, kram, otot, anemia, dermatitis, pertumbuhan lambat, kerusakan

ginjal dan hati, gangguan kardiovaskuler, empisema dan degenerasi testicular.

C. Pengaruh Cd terhadap hipertensi.

Kadnium sebagai penyebab hipertensi atau penyebab penyakit jantung

pada manusia (aterosclerotic heart disease) mungkin masih diragukan, tetapi

percobaan dengan binatng untuk mengetahui hubungan tersebut telah dilakukan.

Binatang percobaan kelinci dibuat hipertensi dengan memberikan injeksi intra

peritoneal kadnium asetat seminggu sekali sampai beberapa bulan lamanya. Suatu

endapan kadnium terbentuk beberapa waktu kemudian dalam jaringan hati dan

ginjal (batu ginjal merupakan salah satu penyebab hipertensi dan hipertensi

merupakan salah satu penyebab penyakit jantung).

D. Pengaruh Cd terhadap kerapuhan tulang.

Penyakit kerapuhan tulang seperti didapatkan pada penyakit itai itai

diketemukan pula pada percobaan pada tikus jantan yang diberi diet makanan

yang mengandung kadnium serta kadar protein dan kalsiumnya rendah.

Bardasarkan percobaan ini orang menduga bahwa makanan yang bergizi rendah

menyebabkan orang mudah terkena keracunan kadnium (kadnium intoxication).

23

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Logam berat adalah unsur yang memiliki berat lebih besar dari 4 atau 5

dengan jumlah atom 22-34 dan 40-52, serta unsur lantanida dan aklinida, serta

memiliki pengaruh spesifik biokimiawi di dalam hewan dan tumbuhan. Beberapa

logam berat yang berbahaya dan sering mencemari lingkungan terutama adalah

merkuri (Hg), timbal (Pb), arsenik (As), kadmium (Cd), chromium (Cr), dan nikel

(Ni). Logam bersifat toksik karena logam tersebut terikat dengan ligan dari

struktur biologi. Sebagian besar logam menduduki ikatan tersebut dalam

beberapa jenis enzim dalam tubuh. Ikatan tersebut mengakibatkan tidak dapat

aktifnya enzim yang yang bersangkutan, hal inilah penyebab utama dari toksisitas

logam tersebut.

3.2 Saran

Sejalan dengan apa yang telah penulis bahas di atas, penulis merumuskan

saran yaitu agar pengawasan terhadap penggunaan logam berat perlu lebih

diperhatikan melihat bahaya atau dampak yang diberikan dari logam tersebut.

24

DAFTAR PUSTAKA

Darmono. 1995. Logam Dalam Sistem Biologi Mahluk Hidup. Jakarta : UI

Press.

Lestari, S. 2010. Sifat dan Karaktristik Logam Berat. Tersedia :

http://srilestari.pdf/2010/12/sifat-dan-karakteristik-logam-berat.pdf , [diakse

s tanggal 6 Mei 2015].

Sudarmaji, J. Mukono, dan Corie I.P. 2006. Toksikologi Logam Berat B3

danDampaknya terhadap Kesehatan. Jurnal Kesehatan Lingkungan, Vol. 2,No. 2.

Goodman A. and Gilman L. 2006. The Pharmacological Basis of Therapeutics.

New York: The McGraw-Hill Company.

25