MAKALAH

Mekanisme Perubahan Histologi Maksilla pada Saat Ekspansi

dan Retensi RME

diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kelompok RME

Oleh:

Kelompok 4

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER

2013

Anggota Kelompok:1. Stefanus Christian (11-051)2. Ria Anugrah Putri (11-052)3. Ega Sofiana (11-053)4. Lita Damafitra (11-054)5. Moh.Harish (11-055)6. Asri Dinar (11-056)7. Nugraheni Tri R (11-057)8. Ayu Nurfitria S (11-058)9. Afif Surya A (11-059)10. Sixtine Agustiana F (11-060)11. Dian Fajariani (11-061)12. Danang Dewantara A P (11-062)13. Anugerah Nur Yuhyi (11-063)14. Fitria Krisnawati (11-064)15. Sitti Nur Qomariah (11-066)16. Tiara Fortuna B B (11-067)17. Redo Setyawan (11-068)18. Khamda Rizki D (11-069)19. Mahda Meutiah D (11-070)20. Sheila Dian Pradipta (11-071)21. Dewi Martinda (11-072)22. Adinda Martina (11-073)23. Nurbaetty Rohmah (11-074)

BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Perawatan ortodontik merupakan salah satu bentuk perawatan dalam

bidang kedokteran gigi yang berperan penting untuk memperbaiki susunan gigi

sehingga dapat meningkatkan kemampuan mastikasi, fonetik, serta estetik. Pada

dasarnya perawatan ortodontik adalah suatu upaya yang diberikan untuk

mengadakan koreksi terhadap struktur dentofasial yang sedang tumbuh atau sudah

dewasa. Upaya yang diberikan antara lain menggerakkan gigi atau mengoreksi

malrelasi dan malformasi struktur dentokraniofasial. Tujuannya adalah untuk

memperoleh oklusi yang optimal dan harmonis, baik letak maupun fungsinya.

Perawatan ortodontik terutama didasari oleh pertumbuhan dan

perkembangan oklusi serta tulang kraniofasial. Pada masa pertumbuhan dan

perkembangan terjadi perubahan palatum pada arah sagital, lateral dan vertikal,

mulai dari prenatal hingga gigi geligi erupsi. Adanya ketidakseimbangan arah

pertumbuhan akan menyebabkan perubahan yang berakibat ketidaksesuaian antara

ukuran palatum dan relasi gigi yang dapat menyebabkan terjadinya maloklusi.

Tulang maksila terhubung dengan tulang palatum melalui sutura yang

memberi kesempatan pada tulang untuk berkembang dan berkontak dengan tulang

disekitarnya. Sistem sutura membuat maksila dan palatum bergerak ke depan dan

ke bawah terhadap basis kranium anterior selama masa pertumbuhan. Lengkung

maksila menjadi lebih tinggi dan lebih lebar akibat pertumbuhan, sementara itu

lengkung palatum akan bertambah besar secara tranversal (tinggi) dan sagital

(panjang) sepanjang masa kanak-kanak sampai dewasa. Penelitian Budiman

dkkmenemukan bahwa lebar lengkung gigi berbanding terbalik dengan panjang

lengkung gigi. Basis apikal lengkung gigi maksila dan konfigurasi fosa kranial

anterior berkaitan dengan palatum. Bentuk palatum merupakan proyeksi dari

keduanya.

Pertumbuhan palatum yang aktif terjadi pada usia 12 tahun sampai usia 15

tahun. Selanjutnya pertumbuhan palatum terhenti yang disertai dengan

berakhirnya penutupan sutura palatinus. Pertumbuhan maksila berhenti pada usia

sekitar 15 tahun untuk perempuan dan sekitar usia 17 tahun untuk laki-laki.

Agustini TF dkk menyatakan bahwa pencegahan maloklusi yang

memanfaatkan pertumbuhan dan perkembangan palatum sering dikaitkan dengan

bentuk palatum, lebar intermolar serta panjang lengkung gigi posterior. Pada

bentuk palatum yang dalam atau tinggi secara klinis dapat menyebabkan adanya

gigitan silang posterior, lebar intermolar sempit serta panjang lengkung gigi yang

pendek.

Banyak ditemukan berbagai macam kasus maloklusi pada klinik bagian

Ortodonsia di Rumah Sakit Gigi dan Mulut.Perawatan maloklusi dilakukan

dengan alat ortodontik lepasan. Sebelum melakukan perawatan ortodontik

operator melakukan analisis ruang untuk mengetahui ruang yang dibutuhkan pada

saat perawatan.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Mekanisme Ekspansi dan Retensi Tulang Pada Pemakaian RME

RME adalah suatu alat yang digunakan di klinik, bertujuan untuk

mengoreksi defisiensi maksila dalam arah transversal dan untuk menambah

panjang lengkung maksila. RME mampu mengeliminasi diskrepansi transversal

lengkung rahang yang disebabkan defisiensi maksila.

Dalam perawatan ini gigi geligi dan tulang kraniofasial adalah hal penting

yang perlu diperhatikan, meliputi periodonsium dan sutura.Pada prinsipnya,

sutura wajahdan jaringan periodontal memiliki respon sama terhadap gaya yang

diberikan.

Lee dkk meng iden t i f i kas i pada bidang sagital dan frontal, bahwa

lokasi pusat resisten dari dentomaksila menghubungkan gaya ekspansi dari sutura

midpalatal ke pusat resisten dari struktur osseus.

Pada bidang frontal, jika gaya ekpansi Jackscrew (F) digunakan maka

akan menghasilkan moment dan gaya sama pada pusat resisten di tiap sisi maksila.

Besarnya moment adalah sama tegak lurus terhadap jarak (Y) dari tiap pusat

resisten pada garis aksi dari gaya ekspansi, dikalikan dengan gaya ekspansi (F).

Moment yang sama cenderung membagi maksila rotasi pada pusat resisten, jika

gaya ekspansi (F) sama pada pusat resisten maka cenderung membagi maksila

(Gambar 4).

Tiap maksila yang terbagi akan berotasi karena struktur osseus pada sutura

frontonasal akan teresorpsi dengan cepat, menyebabkan rotasi dari maksila sekitar

satu titik di atas pusat resisten daripada di sutura frontonasal (Gambar 5).

2.2 Mekanisme Perubahan Histologi Pada Waktu Ekspansi dan Retensi Saat

Pemakaian RME

Ketika suatu tekanan diaplikasikan pada maksila untuk orthodonti, maka

hal tersebut mengakibatkan pembentukan area tekanan dan tegangan disekeliling

gigi. Tulang adalah jaringan hidup yang bereaksi terhadap tekanan dan tegangan

pada cara tertentu. Permukaan tulang yang menerima tekanan bereaksi dengan

resorpsi tulang sementara tulang yang menerima tegangan menunjukkan deposisi.

Perubahan histologi yang terlihat selama pergeseran yang beragam tergantung

pada kekuatan, jumlah, dan durasi yang diberikan.

Fase Aktivasi

Awal terjadinya proses remodeling tulang melibatkan penangkapan sinyal

inisiasi remodeling. Sinyal ini terdiri dari beberapa bentuk, misalnya adanya gaya

mekanik yang mengakibatkan kerusakan struktur, aksi hormon pada tulang, dan

lain sebagainya.

Kerusakan pada matriks tulang, menyebabkan terjadinya apoptosis osteosit

dan peningkatan osteoklastogenesis. Pada kondisi normal, ostiosit mensekresi

Transforming Growth Factor β (TGF-β), yang akan mencegah terjadinya

osteoklastogenesis. Akan tetapi karena terjadinya apoptosis osteosit, maka terjadi

penurunan sekresi TGF-β, sehingga sinyal inhibitor osteoklastogenesis

berkurang. Karena berkurangnya sinyal inhibitor osteoklastogenesis, terjadi

pembentukan preosteoklas.

Hormon paratiroid (PTH) yang dihasilkan oleh kelenjar paratiroid juga

memerankan fungsi yang penting dalam aktivasi osteoklas. PTH akan berikatan

dengan Reseptor PTH pada permukaan osteoblas dan akan mengaktifkan protein

kinase A, protein kinase C, dan kemudian menstimulasi terjadinya proses

transkripsi molekul yang akan menyebabkan perubahan preosteoklas menjadi

osteoklas dan menyebabkan terjadinya proses resorpsi tulang.

Fase Resorpsi

Setelah proses di atas, osteoblas akan memproduksi Matrix

metalloproteinase (MMPs), sebagai respon dari sinyal remodeling. MMPs akan

mendegradasi osteoid pada permukaan tulang yang akan menyebabkan

terbukanya tempat adhesi osteoklas yang dinamakan RGD-binding sites.

Osteoklas akan melakukan perlekatan/adhesi pada RGD-binding sites dan akan

membentuk daerah terisolasi yang dinamakan “sealed zone”. Kemudian ion

hidrogen akan dipompa kedalam sealed zone dan membuat suasana asam yang

kemudian akan melarutkan matrix termineralisasi pada tulang.

Resorpsi Tulang

Sel yang berperanadalahosteoklas.Osteoklas berasal dari sel stem

hematopoitik dalam sumsum tulang, fusi progenitor mononuclear dari monosit-

makrofag lineage.Osteoklas merupakan sel multinuklear yang mengandung 4-20

nukleus. Osteoklas ditemukan kontak dengan permukaan tulang dan dalam lakuna

(Howship’s lacuna). Pada daerah resorpsi dapat ditemukan osteoklas kurang lebih

4-5 osteoklas tetapi biasanya hanya 1 atau 2 osteoklas.

Proses Resorpsi Tulang

1. Dalam sitoplasma osteoklas, carbonic anhidrase II (CA II) membentuk asam

karbonat (H2CO3) dari karbondioksida (CO2) dan air.

2. Asam karbonat terurai menjadi bikarbonat (HCO3-) dan proton (H+).

3. Proton digerakkan melalui ruffled border ke dalam lakuna dengan vacuolar

proton pump (H+-ATPase).

4. Membran ruffled border dipertahankan oleh channel chlorid yang

berpasangan dengan H+-ATPase dan menghasilkan HCL yang mengakibatkan

celah/rongga ekstraselular yang dekat dengan tulang mempunyai pH 4-5.

5. Lingkungan yang asam menyebabkan degradasi hidroksiapatit dalam tulang.

6. Proton mendegradasi HA menjadi Ca2+ yang larut dalam fosfat anorganik

(HPO42-) dan air.

7. Selain itu osteoklas juga mensekresi tartrate-resistant acid phosphatase dan

thiol proteinase yang merupakan acidic collagenase, cathepsin K, yang

diperlukan untuk efisiensi degradasi tulang

Fase Reversal

Setelah terjadinya resorpsi, masih terdapat sisa material organik pada matrix yang

tidak dicerna oleh osteoklas. Kemudian sel mononuklear akan menghancurkan

sisa-sisa matrix organik yang biasanya berupa kolagen, dan kemudian akan

mensekresikan sinyal kimia yang akan menghambat sinyal “resorpsi tulang” dan

akan memfasilitasi sinyal “formasi tulang” menciptakan lingkungan yang tepat

untuk terjadinya pembentukan tulang yang akan dimediasi oleh osteoblas.

Fase Formasi

Cara kerja dari sinyal diatas belum diketahui secara pasti dan masih berupa

kontroversi. Ada pendapat yang mengatakan bahwa sinyal tersebut berada di

dalam matriks tulang, dan saat terjadinya demineralisasi matriks tulang oleh

osteoklas, sinyal ini terbebas. Sinyal-sinyal yang dimaksud antara lain Growth

factors I dan II dan TGF-β, sinyal - sinyal ini yang dipercaya bertanggung jawab

untuk memberikan sinyal panggilan kepada sel mesenkim yang akan membentuk

tulang baru. Namun, menurut peneilitian terbaru pada orang yang mengalami

kelainan sifat osteoklas, dimana osteoklas tidak dapat meresorbsi tulang, tetap

ditemukan adanya pembentukan tulang baru walaupun tidak terjadi resorpsi pada

tulang. Sehingga penelitian ini dapat membuktikan dan membantah teori yang

mengatakan bahwa sinyal ini berada di dalam matriks tulang, dan akan terbebas

saat terjadinya resorpsi. Sehingga berdasarkan penelitian itu, diajukan hipotesis

baru, bahwa sinyal yang memfasilitasi terbentuknya tulang baru tersebut bukan

berada pada matrix tulang, namun diproduksi oleh osteoklas.

Osteoklas akan memproduksi Sphingosine 1-phosphate, yang kemudian akan

memobilisasi sel preosteoblas dan sel mesenkim ke area tempat resorpsi terjadi,

dan memfasilitasi perubahan preosteoblas menjadi osteoblas. Kemudian osteoblas

dan sel mesenkim akan mensekresikan molekul berupa kolagen tipe 1 sebagai

komponen organik utama tulang, beberapa protein non kloagen seperti

proteoglikan, dan protein-protein lainnya. Kemudian sisa molekul organik lainnya

yang berupa lipid juga disekresikan. Agar tulang mencapai bentuk yang

sempurna, terjadi proses deposit molekul anorganik seperti hydroxil-apatite dan

mineral-mineral lainnya sehingga tulang akan termineralisasi dan terbentuk secara

sempurna.

Fase Terminasi

Saat kuantitas tulang yang teresorpsi, telah digantikan oleh tulang baru

secara keseluruhan, proses remodeling berhenti. Jenis sinyal kimia yang

melakukan terminasi dan menghentikan remodelling tulang belum diketahui

secara pasti.

Osteoblas yang tersisa pada permukaan tulang akan mengalami apoptosis,

sedangkan osteoblas yang berada di dalam matrix tulang akan berdiferensiasi

menjadi osteosit.

Gambar 1. Siklus remodeling tulang. Sumber:siumed.edu

Gambar 2. Gambaran Histologis remodeling tulang. Sumber:siumed.edu.

Gambar 3. Gambaran Histologis resorpsi tulang. Sumber:www.lab.anhb.uwa.edu.au

Proses Deposisi

Sel yang berperan adalah osteoblas. Osteoblas berasal dari local

pluripotent mesenchymal stem cells, yaitu dari sel stem stromal sumsum tulang

(endogenous) atau sel-sel stem mesenkim jaringan ikat (periosteum).Osteoblas

selalu dalam kelompok-kelompok, sel kuboid disepanjang permukaan tulang

(100-400 sel/daerah pembentukan tulang). Osteoblas yang matur akan mensekresi

osteoid, kolagen tipe I, faktor pertumbuhan, alkalin fosfatase disebut dengan

matriks osteoid.

Proses pembentukan tulang ada tiga proses

1. Produksi matriks osteoid

2. Maturasi matriks osteoid

3. Mineralisasi

Deposisi HA/mineralisasi terjadi apabila konsentrasi lokal Ca2+ dan PO42- di atas

nilai ambang, yang prosesnya adalah:

1. Glikoprotein dalam osteoid berikatan dengan Ca2+ ekstraselular.

2. Enzim alkalin fosfatase yang banyak di dalam osteoblas, meningkatkan

konsentrasi lokal Ca2+dan PO42- dengan cara memecah ion pyrophosphate,

sedangkan enzim pyrophosphatase terus menerus memecah P2O74- dari

molekul-molekul besar yang berasal dari cairan ekstraseluler.

3. Vesikel matriks yang diproduksi osteoblas akan mengalami penumpukan Ca2+

dan PO42-

4. Vesikel yang mengandung kalsium dan phosphat yang tinggi, akan kehilangan

hubungan dengan sel dan akan nampak menjadi kristal yang berbentuk jarum,

dan kandungan airnya berkurang.

5. Pada konsentrasi yang cukup tinggi terjadi pengendapan solid, tidak sebagai

hidroksiapatit, tapi kemungkinan sebagai calcium phosphate yang amorf

(Ca(PO4)2XH2)) (ada dalam substansi tulang yang muda).

6. Kemudian bahan amorf tersebut diubah menjadi hidroksiapatit yang stabil.

7. Ini merupakan pembentukan apatit paling awal dan akan terus berlanjut.

BAB III

PENUTUP

RME adalah suatu alat yang digunakan di klinik, bertujuan untuk

mengoreksi defisiensi maksila dalam arah transversal dan untuk menambah

panjang lengkung maksila.

Tulang adalah jaringan hidup yang bereaksi terhadap tekanan dan

tegangan pada cara tertentu. Permukaan tulang yang menerima tekanan bereaksi

dengan resorpsi tulang sementara tulang yang menerima tegangan menunjukkan

deposisi. Perubahan histologi yang terlihat selama pergeseran yang beragam

tergantung pada kekuatan, jumlah, dan durasi yang diberikan.

Proses pembentukan tulang ada tiga proses :

1. Produksi matriks osteoid

2. Maturasi matriks osteoid

3. Mineralisasi

DAFTAR PUSTAKA

1. Foster, T.D. Buku ajar ortodonsi edisi III. Jakarta: EGC; 1997, p. 134-156

2. Hassan R, Rahimah AK. Occlusion, malocclusion, and method of

measurement an overview. J Orofacial Science 2007; 2: 3-9.

3. Phan X, Antoniazzi A, Short L. Palatal expansions in mixed dentition

versus early permanent dentition. Virtual J Orthod 2007; 7 (3): 2-8.

4. Rahardjo, P. Ortodonti Dasar. Surabaya: AUP; 2009, p. 112-131

5. Yohana, Winny. Perawatan ortodonti pada geligi campuran. Fakultas

kedokteran gigi universitas padjajaran. Bandung. Hal : 1