makalah kardiomiopati
DESCRIPTION
WOCTRANSCRIPT
KATA PENGANTAR
Bismillahirrohmaanirrohiim.
Alhamdulillah, segala puji bagi Allah semesta alam yang telah
memberikan rahmat dan hidayah-Nya kepada kita semua sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya. Tak lupa sholawat serta salam
semoga senantiasa tercurahlimpahkan kepada junjungan besar Nabi Muhammad
Shallallahu ‘Alaihi Wasallam, kepada keluarganya, para sahabat, tabi’it dan
tabi’im serta dapat sampai kepada kita selaku umatnya hingga akhir zaman nanti.
Makalah ini berisikan mengenai pemaparan tentang “Kardiomiopati” makalah ini
di susun untuk tujuan memberikan pengatahuan tentang Kardiomiopati kepada
pembaca. Pepatah lama mengatakan bahwa tak ada gading yang tak retak, begitu
pula dengan makalah yang telah disusun ini tentunya masih menyimpan kesalahan
dan kekurangan di sana-sini dikarenakan kurang luasnya referensi atau bahkan
kurang jelinya penulis untuk menangkap isu-isu detil dari sebuah fenomena yang
muncul. Karenanya, kritik dan saran yang membangun sangat dibutuhkan bagi
perbaikan penyusunan makalah-makalah selanjutnya.
Penyusun
(Prasgadika Anurutama)
2
DAFTAR ISI
Kata pengantar.......................................................................................................2
Daftar Isi................................................................................................................3
Bab I
1.1. Latar belakang................................................................................................6
1.2. Rumusan Masalah..........................................................................................7
1.3 Tujuan..............................................................................................................7
1.3.1Tujuan Umum............................................................................................7
1.3.2Tujuan Khusus...........................................................................................7
1.4 Manfaat............................................................................................................7
Bab II
2.1 Anatomi fisiologi.............................................................................................8
2.2 Definisi............................................................................................................14
2.3 Etiologi............................................................................................................18
2.4 Klasifikasi........................................................................................................20
2.5 Patofisiologi.....................................................................................................21
2.6 WOC...............................................................................................................22
2.7 Manifestasi.....................................................................................................24
2.8 Pemeriksaan Diagnostik.................................................................................26
2.9 Penata Laksanaan...........................................................................................30
2.10 Komplikasi...................................................................................................36
Bab III
3.1 Pengkajian.......................................................................................................38
3
3.2 Diagnosa..........................................................................................................41
3.3 Intervensi (Perencanaan).................................................................................42
3.4 Implementasi...................................................................................................56
3.5 Evaluasi...........................................................................................................56
Bab IV
4.1 Kesimpulan......................................................................................................57
4.2 Saran................................................................................................................58
Daftar pustaka.....................................................................................................59
4
STIKES NGUDIA HUSADA MADURA
JL R.E. Martadinata, No. 969116, Kec. Bangkalan, 69116
SURAT PERSETUJUAN ARTIKEL PUBLIKASI ILMIAH
Yang bertanda tangan dibawah ini pembimbing tugas akhir:
Nama :
Telah membaca dan mencermati naskah artikel publikasi ilmiah yang
merupakan ringkasantugas PDKBPL:
Nama : Prasgadika Aznurutama
NIM : 15142010167
Program Studi :S1Keperawatan
Judul : KARDIOMIOPATI
Naskah artikel tersebut layak dan dapat disetujui untuk dipublikasikan.
Demikian persetujuan ini di buat, semoga dapat dipergunakan seperlunya.
Bangkalan,20 September 2015
Pembimbing
(…………………………)
5
BAB I
1.1 Latar Belakang
Kehidupan manusia tak lepas dari yang namanya kesehatan , kesehatan
hanya dapat terjadi jika seluruh komponen mulai dari sel sampai dengan individu
berjalan sesuai anatomi dan fisiologinya, organ yang bekerja paling penting dalam
tubuh adalah otak dan kemudian jantung kenapa demikian, karena fungsi dari otak
adalah mengorganisir semua kegiatan yang ada dalam tubuh sementara jantung
memberi makan organ seluruh tubuh karena fungsinya sebagai pemompa darah
ke seluruh tubuh.
Dalam pembahasan kali ini kita akan mengupas kerdiomiopati dimana itu
adalah salah satu kelainan jantung. Jantung (bahasa Latin, cor) adalah sebuah
rongga, rongga organ berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah oleh
kontraksi berirama yang berulang. Istilah kardiak berarti berhubungan dengan
jantung, dari kata Yunani cardia untuk jantung. Jantung adalah salah satu organ
manusia yang berperan dalam sistem peredaran darah. Ukuran jantung manusia
kurang lebih sebesar kepalan tangan. Jantung adalah satu otot tunggal yang terdiri
dari lapisan endothelium. Jantung terletak di dalam rongga torakik, di balik tulang
dada. Struktur jantung berbelok ke bawah dan sedikit ke arah kiri.
Jantung hampir sepenuhnya diselubungi oleh paru-paru, namun tertutup
oleh selaput ganda yang bernama perikardium, yang tertempel pada diafragma.
Lapisan pertama menempel sangat erat kepada jantung, sedangkan lapisan luarnya
lebih longgar dan berair, untuk menghindari gesekan antar organ dalam tubuh
yang terjadi karena gerakan memompa konstan jantung.
Jantung dijaga di tempatnya oleh pembuluh-pembuluh darah yang meliputi
daerah jantung yang merata/datar, seperti di dasar dan di samping. Dua garis
pembelah (terbentuk dari otot) pada lapisan luar jantung menunjukkan di mana
dinding pemisah di antara serambi & bilik jantung. Sementara Kelainan fungsi
otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan diakibatkan oleh
penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan (congenital), hipertensi atau
penyakit katup. Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium,
atau otot jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk
memompa darah dan berdenyut secara normal
6
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa pengertian kardiomiopati ?
2. Apa macam-macam kardiomiopati ?
3. Bagaimana etiologi dari kardiomiopati ?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari kardiomiopati ?
5. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari kardiomiopati ?
6. Bagaimana cara pengobatan dari kardiomiopati ?
7. Bagaimana struktur Web Of Caution?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
1. Untuk mengetahui pengertian kardiomiopati
2. Untuk mengetahui macam-macam kardiomiopati
3. Untuk mengetahui cara pengobatan kardiomiopati
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui etiologi kardiomiopati
2. Untuk mengetahui manifestasi klinis kardiomiopati
3. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang kardiomiopati
1.4 Manfaat
1. Pembaca dapat memahami definisi, etiologi, faktor resiko seta patifiologi
kardiomiopati
2. Pembaca khususnya mahasiswa ilmu keperawatan dapat memahami
asuhan keperawatan terhadap pasien kardiomiopati
3. Perawat dapat menerapkan asuhan keperawatan yang tepat terhadap pasien
dengan kardiomiopati
7
BAB II
2.1 Anatomi Fisiologi jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya 1menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh
susunan saraf otonom). Kerja Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh bagian tubuh. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis. Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.Lapisan JantungDinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatusLapisan jantung itu sendiri terdiri dari Perikardium, Miokardium, dan Endokardium. Berikut ini penjelasan ketiga lapisan jantung yaitu Perikardium (Epikardium)Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Terdiri dari dua lapisan :
8
1. Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
2. Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.
Miokardium
Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara
spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari
arteri koroner.
Endokardium
Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel
unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran darah
Ruang-Ruang Jantung
Berbicara mengenai anatomi jantung maka organ jantung terdiri atas 4 ruang,
yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut dengan atrium (serambi), dan 2 ruang
yang berdinding tebal yang disebut dengan ventrikel (bilik).
Atrium dan ventrikel jantung ini masing-masing akan dipisahkan oleh sebuah
katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung akan dipisahkan oleh sebuah sekat
yang dinamakan dengan septum.
Septum atau sekat ini adalah suatu partisi otot kontinue yang mencegah
percampuran darah dari kedua sisi jantung.
Pemisahan ini sangat penting karena separuh jantung kanan menerima dan juga memompa darah yang mengandung oksigen rendah sedangkan sisi jantung sebelah kiri adalah berfungsi untuk memompa darah yang mengandung oksigen tinggi.Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium kanan kiri, serta ventrikel kiri dan kanan.AtriumBerikut fungsi dari masing-masing atrium jantung tersebut yaitu :
1. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena
9
kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan
2. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri
VentrikelBerikut adalah fungsi ventrikel yaitu :
1. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
2. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
Siklus Jantung Dan Sistem Peredaran Darah Jantung
Siklus jantung termasuk dalam bagian dari fisiologi jantung itu sendiri. Jantung
ketika bekerja secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi
jantung dan juga berelaksasi dalam rangka mengisi darah kembali. S
iklus jantung terdiri atas periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan juga
periode diastol (relaksasi dan pengisian jantung).
Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol terpisah. Kontraksi
10
terjadi akibat penyebaran eksitasi (mekanisme listrik jantung) ke seluruh jantung.
Sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi atau tahapan relaksasi dari otot
jantung.
Peredaran Darah Jantung
Peredaran jantung itu terdiri dari peredaran darah besar dan juga peredaran darah
kecil. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke
atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava.
Darah yang masuk ke atrium kanan berasal dari jaringan tubuh, telah diambil O2-
nya dan ditambahi dengan CO2.
Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium kanan melalui
katup ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke
paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen
ke sirkulasi paru.
Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum
dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.
Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam
ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semus sistim
tubuh kecuali paru.
Jadi, sisi kiri jantung memompa darah yang kaya akan O2 ke dalam sirkulasi
sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta.
Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh.
Katup-Katup Jantung.
Katub jantung ini terdiri dari 4 yaitu :
Katup Trikuspidalis11
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup
ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.
Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium
kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan
namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri
pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan
dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri
dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila
ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel
kanan menuju arteri pulmonalis.
Katup Bikuspid (Bikuspidalis).
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
Katup Aorta. Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal
aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga
darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat
ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam
ventrikel kiri.
Dan mengenai fisiologi jantung itu terdiri dari :1. Sistem pengaturan jantung.2. Sistem kelistrikan jantung.
3. Siklus jantung.
4. Bunyi jantung.
5. Curah jantung.
Fisiologi
Anatomis Fisiologis Otot JantungTipe otot jantung utama: otot atrium, otot ventrikel, dan serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus. Otot jantung seperti otot lurik dan juga suatu sinsitium karena terdapat diskus interkalatus, merupakan suatu membran sel yang
12
memisahkan masing-masing sel otot jantung berupa daerah gelap yang menyilang serabut otot jantung.
Pada setiap diskus interkalatus membran selnya saling bergabung satu sama lain membentuk “taut berhubungan” (gap junctions) yang permeable, yang memungkinkan difusi ion-ion yang hampir sepenuhnya bebas bergerak dalam cairan intrasel sepanjang sumbu longitudinal serabut otot jantung sehingga potensial aksi dapat berjalan dari sel ke sel, melewati diskus interkalatus.
Jantung terdiri atas dua sinsitium; sinsitium atrium dan sinsitum ventrikel. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh jaringan fibrosa yang mengelilingi pembukaan katup atrioventrikuler (A-V).
Potensial aksi dihantarkan melalui jaringan fibrosa lewat sistem hantaran khusus yang disebut berkas A-V. Pembagian otot jantung menjadi dua sinsitium fungsional akan menyebabkan atrium berkontraksi sesaat sebelum kontraksi ventrikel, yang penting bagi efektivitas pompa jantung. (Guyton, 2008)
Potensial Aksi pada Otot JantungPotensial aksi yang berlangsung lebih lama ditimbulkan oleh pembukaan dua kanal, kanal cepat natrium dan kanal kalsium-natrium (kanal lambat kalsium).
Ketika kanal lambat kalsium terbuka, sebagian besar ion kalsium dan ion natrium mengalir dan masuk ke serabut otot jantung, sehingga terjadi depolarisasi, lebih lanjut, ion kalsium yang berasal dari retikulum sarkoplasmik intrasel yang masuk selama fase pendataran membangkitkan proses kontraksi otot.
Segera sesudah potensial aksi timbul, permeabilitas membran otot jantung terhadap ion kalium menurun, sehingga menurunkan pengeluaran ion kalium selama terjadinya pendataran potensial aksi.
Bila kanal lambat kalsium-natrium tertutup, permeabilitas membran untuk kalium akan meningkat dan terjadi pengeluaran dari serabut sehingga terjadilah istirahat (repolarisasi). (Guyton, 2008)
2.2 Definisi Kardiomiopati
Kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui
dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan
(congenital), hipertensi atau penyakit katup. Kardiomiopati yang secara
13
harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan
hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut secara
normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai dengan gejala ringan,
selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini terjadi kerusakan atau
gangguan miokardium, sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara
normal. Sebagai kompensasi, otot jantung menebal atau hipertrofi dan rongga
jantung membesar. Bersama dengan proses pembesaran ini, jaringan ikat
berproliferasi dan menginfiltrasi otot jantung. Miosit jantung (kardiomiosit)
mengalami kerusakan dan kematian, akibatnya dapat terjadi gagal jantung,
aritmia dan kematian mendadak. Oleh karena itu kardiomiopati dianggap
sebagai penyebab utama morbiditas dan mortilitas kardiovaskular.
Kebanyakan kardiomiopati terjadi sebagai akibat komplikasi
penyakit arteri koroner yang menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke otot
jantung. Kelainan ini mengenai 1 dari 100 orang pasien, biasanya laki-laki di
atas umur 65 th. Pada pasien yang lebih tua biasanya lebih banyak terjadi
pada perempuan. Sementara itu, kardiomiopati bukan sebagai akibat penyakit
arteri koroner cukup jarang dan total diderita oleh 50.000 pasien di USA.
Tetapi kelainan ini sering dijumpai pada orang muda dan merupakan alasan
utama untuk transplantasi jantung. Kebanyakan kelainan ini disebabkan
faktor genetis dan cenderung dijumpai dalam keluarga.
Macam-macam Kardiomiopati
Pembagian kardiomiopati bermacam-macam, berdasarkan pada
etiologi, patologi, genetika, klinik, biokimia, fungsi hemodinamik dan
sebagainya, tetapi tidak ada satu pun yang memuaskan karena banyak
tumpang tindih. Pembagian kardio-miopati yang banyak dianut saat ini adalah
menurut Goodwin yang berdasarkan kelainan struktur dan fungsi
(patofisiologi), (i) hypertrophic cardiomyopathy (HCM), (ii) dilated
cardiomyopathy (DCM), (iii) restrictive cardiomyopathy.
14
tabel 1. perbandingan kardiomiopati
Hipertropi Restriktif Dilatasi
Ejection Fraction
(normal >55%)>60% 25%–50% <30%
Left Ventricular
Diastolic
Dimension
(normal <55mm)
Seringkali
menurun<60 mm ≥60 mm
Left Ventricular
Wall Thickness
Meningkat
secara nyataNormal atau meningkat Menurun
Atrial Size meningkat Meningkat, dapat masif Meningkat
Valvular
Regurgitation
Regurgitasi
mitral
Regurgitasi mitral dan
trikuspid
Pada dekompensasi
mitral regurgitasi,
tahap lanjut terjadi
regurgitasi trikuspid
Common First
Symptoms
Exertional
intolerance;
may have chest
pain
Exertional intoleranceExertional
intolerance
Congestive
Symptoms
Dyspnea saat
aktifitas fisik
Gejala kongesti kanan
seringkali melebihi kiri
Kongesti kiri
sebelum kanan,
kecuali pada usia
muda lebih sering
kongesti kanan
Risk for
Arrhythmia
Takiaritmia
ventrikel dan
atrial fibrilasi
Aritmia ventrikel sangat
jarang kecuali
sarkoidosis, blok
konduksi pada
Takiaritmia
ventrikel, blok
konduksi pada
penyakit chagas,
15
Hipertropi Restriktif Dilatasi
sarkoidosis dan
amiloidosis, atrium
fibrilasi
giant cell
myocarditis, dan
familial, atrium
fibrilasi
* Gejala kongesti pulmoner kiri : dyspnea saat aktifitas fisik, orthopnea, paroxysmal nocturnal
dyspnea. Gejala kongesti vena sistemik kanan : distensi abdomen dan hepar, edema perifer.
Source : Ferri FF. 2007. Practical Guide to the Care of the Medical Patient 7th ed. Mosby, An
Imprint of Elsevier. Philadelphia.
Kardiomiopati Hipertropi
Kardiomiopati hipertropi (KH) dikenal juga sebagai idiopathic
hypertrophic subaortic stenosis atau asymmetric septal hypertrophy
didefinisikan sebagai hipertropi dari miokardium dan penipisan septum
interventrikular dibandingkan dengan dinding bebas dari ventrikel kiri
(asimetris septal hipertropi) dengan ukuran ruangan ventrikel kiri yang
normal atau sedikit mengecil tanpa adanya hipertensi maupun stenosis
aorta.
Kardiomiopati hipertrofik memiliki lebih dari 75 nama lain
seperti Teare`s disease, Brock`s disease, asymmetrical hypertrophic
cardiomyopathy, hypertrophic obstructive cardio-miopathy, idiopathic
hypertrophic cardiomyopathy, idiopathic hypertrophic subaortic stenosis,
familial myocardial disease, namun demikian yang dipakai WHO adalah
hypertrophic cardiomyopathy.
Kardiomiopati hipertrofik didapatkan di seluruh dunia, kejadian
kurang lebih sama antara pria dan wanita, tetapi berbeda pada etnis atau
ras tertentu (banyak pada orang Jepang), paling banyak pada orang muda
usia 20-30 tahun, namun bervariasi dari 6 bulan sampai lebih 60 tahun.
Pada populasi umum diperkirakan prevalensinya 1 : 500. Terdapat dua
fitur utama dari KH yaitu (1) hipertropi ventrikel kiri yang asimetris,
seringkali terdapat pada septum interventrikular, (2) tekanan aliran
ventrikel kiri yang dinamis, yang berhubungan dengan menyempitnya
area subaorta sebagai konsekuensi dari midsistolik apposition dari katup
16
mitral anterior melawan septum yang hipertropi. Contohnya systolic
anterior motion (SAM) dari katup mitral. Patofisiologis abnormalitasnya
tidak pada sistolik namun pada fungsi diastolik, dengan karakteristik
meningkatnya kekakuan pada otot jantung yang mengalami hipertropi.
Hal ini mengakibatkan meningkatnya tekanan pengisian diastolik. Pola
hipertropi dari KH berbeda dengan yang terlihat pada hipertropi sekunder
(misalnya hipertensi). Kebanyakan pasien mempunyai variasi pada
ketebalan septum ventrikel yang tidak proporsional ketika dibandingkan
dengan dinding yang bebas. Pasien lainnya mungkin memperlihatkan
disproporsi dari apex atau dinding bebas ventrikel kiri, dan hanya 10%
pasien yang memiliki keterlibatan konsentris dari ventrikel. Pada
beberapa anak, kompresi sistolik segmen intramiokardial dari arteri
koroner dapat mengakibatkan iskemia dan kematian.
Kardiomiopati Restriktif
Karakteristik utama dari kardiomiopati restriktif (KR) adalah
fungsi yang abnormal dari diastolik, yang disebabkan kekakuan dinding
ventrikel dan hambatan pengisian ventrikel sehingga menurunnya
volume diastolik, namun ketebalan miokardium ventrikel kiri normal
dan fungsi diastolik juga normal, biasanya sekunder dikarenakan
infilrasi dari miokardium.
Kardiomiopati Dilatasi
Kardiomiopati dilatasi (KD) mempunyai karakteristik
peningkatan volume sistolik dan diastolik ventrikel kiri yang ditandai
dengan terdilatasinya kedua ventrikel terutama ventrikel yang kiri, jarang
yang kanan, yang berakibat menurunnya kontraktilitas miokardium
sehingga menurunkan curah jantung.
17
2.3 Etiologi
Kardiomiopati Hipertropi
Penyebab KH tidak diketahui, diduga disebabkan oleh kelainan
faktor genetik, familial, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah
koroner kecil, kelainan yang menyebabkan iskemi miokard, kelainan
konduksi atrioventrikuler dan kelainan kolagen. Kardiomiopati hipertropi
mempunyai dua bentuk berdasarkan onset dan pertimbangan genetik,
yaitu:
1. Bentuk familial, biasanya di diagnosa pada pasien yang berusia
muda dan gen-nya terpetakan pada kromosom 14q. sebuah kondisi
autosomal dominan yang disebabkan mutasi salah satu dari 10 gen
yang memiliki encoding protein dari sarkomer jantung.
2. Bentuk sporadik, biasanya muncul pada pasien yang berusia
dewasa.
Kardiomiopati Restriktif
Etiologi dari KR terbagi menjadi 2 kelompok, pertama
yaitu idiopatik, kebanyakan pasien yang diklasifikasikan menjadi
KR mempunyai mutasi pada gen untuk troponin I, dan KR
biasanya saling tumpang tindih dengan KH pada kasus familial.
Bentuk yang kedua yaitu sekunder karena penyakit penyakit
seperti:
1. Infiltratif dan storage disorders
a. Amyloidosis, merupakan penyakit sistemik tersering yang
menyebabkan KR.
b. Glycogen storage disease
c. Sarcoidosis
d. Hemochromatosis
2. Scleroderma
3. Radiation
4. Endocardial fibroelastosis
18
5. Endomyocardial fibrosis
6. Toxic effects of anthracycline
7. Carcinoid heart disease, metastatic cancers
8. Diabetic cardiomyopathy
9. Eosinophilic cardiomyopathy (Löffler’s endocarditis)
Kardiomiopati Dilatasi
1. Idiopatik, merupakan tipe yang paling sering, pada pemeriksaan
secara histologi memperlihatkan hipertropi miosit dan fibrosis
interstitial.
2. Familial
a. Heredofamilial neuromuscular disease
b. Ventricular dysplasia merupakan bentuk KD yang unik dengan
karakteristik penggantian progresif dari dinding ventrikel kanan
dengan jaringan adiposa. Sering dihubungkan dengan aritmia
ventrikel, tetapi perjalanan klinisnya bervariasi.
3. Toksik
a. Alcoholism (15 sampai 40% kasus di Negara barat)
b.Cobalt, lead, phosphorus, carbon monoxide, mercury,
doxorubicin, daunorubicin, mercury, antimony, gold,
chromium.
c. Cocaine, heroin, organic solvents (“glue sniffer’s heart”)
d. Antiretroviral agents (zidovudine, didanosine, zalcitabine)
e. Phenothiazines
4. Metabolik
a. Collagen vascular disease (SLE, rheumatoid arthritis,
polyarteritis), dermatomyositis
b. Peripartum (trimester ketiga dari kehamilan atau 6 bulan
postpartum)
c. Nutrisi (beri-beri, defisiensi selenium, defisiensi karnitin,
defisiensi tiamin)
19
d. Acromegaly, osteogenesis imperfecta, myxedema,
thyrotoxicosis, diabetes, Hypocalcemia
e. Hematologi (e.g., sickle cell anemia, hemochromatosis)
f. Penyakit ginjal tahap akhir pada hemodialysis
g. Amyloid
h. Heat stroke
5. Infeksius
a. Postmyocarditis
b. virus (human immunodeficiency virus, coxsackievirus B),
rickettsial, mycobacterial, toxoplasmosis, trichinosis, Chagas’
disease, bacterial.
6. Kondisi sistemik seperti iskemia miokardium, hipertensi dan
kelainan katup jantung.
7. Irradiasi
8. Prolonged tachycardia
9. Takotsubo cardiomyopathy (sekunder karena stress berat atau latihan
fisik yang berlebihan).
2.4 Klasifikasi
Bila kardiomiopati di klasifikasikan berdasarkan etiologi maka dikenal bentuk dasar yaitu :
1. Tipe primer, apabila terdapat penyakit pada jantung dengan penyebab yang tidak diketahui. Termasuk didalamnya istilah idiopatik kardiomiopati, familial kardiomiopati dan fibrosis endomiokardium.
2. Tipe sekunder, apabila ditemukan penyakit miokardium dengan penyebab yang dapatdiketahui, termasuk bila berhubungan dengan penyakit yang mengaitkan systemorgan lain. Sedangkan bila klasifikasi berdasarkan klinis dan patofisiologi, makakardiomiopati dibagi menjadi dilatasi, restiktif dan hipertrofik.
20
2.5 Patofisiologi
Kardiomiopati Dilatasi mengakibatkan disfungsi pada ventrikel kiri dan kanan
sehingga kekuatan kontraksi jantung menurun yang akan disertai penurunan
kardiak outut. Penurunan kardiak autput dapat berakibat pada beberapa hal
yaitu :
1. Penurunan CO akan meningkatkan preload sehingga kongestif paru
juga meningkat yang menyebabkan darah residu di ventrikel kanan
berlebihan. Karena darah residu di darah berlebihan maka tekanan di
ventrikel kanan juga meningkat sehingga aliran darah di atrium kanan
terganggu, aliran balik vena kava serta vena hepatika menjadi
terhambat yang berefek pada peningkatan tekanan partial dan statis
darah di vena portal. Stasis darah yang berada di vena porta lama
kelamaan menyebabkan vena di hepar semakin membesar sehingga
terjadilah hepatomegali. Hepatomegali yang terjadi pada klien dengan
kardiomiopati dilatasi akan mengkibatkan menurunnya fungsi hepar
sebagai pembentuk protein plasma yang mengatur perpindahan
tekanan osmotik koloid dari cairan intraseluler ke ekstraseluler.
Terganggunya perpindahan CIS ke CES akan mengakibatkan
terjadinya asites.
2. Penurunan CO akan diikuti penurunan suplai darah dan Oksigen ke
tubuh sehingga sup[lai dan kebuthan darah sera oksigen yang
diperlukan tubuh menjadi tidak seimabng dan perfusi jaringan menjadi
terganggu yang berdampak pada kelemahan dan kelelahan pada klien.
Kelemahan dan kelelahan yang dialami klien menyebabkan intoleransi
aktivitas sehingga klien immobilisasi. Immobilisasi yan terlalu lama
akan mengakibatka penekanan yang menetap apda daerah
yang ,menonjol sehingga sirkulasi jaringan pada area tersebut akan
terhambat dan terjadi hipoksia jaringan yang jika dibiarkan akan
terjadi gangguan pada integritas kulit.
3. Penurunan CO mengakibatkan darah residu pada ventrikel kiri
bertambah sehingga tekanan dalam ventrikel kiri dan atrium kiri akan
meningkat. Peningkatan tekanan ventrikel kanan dan atrium kiri akan
21
menghambat darah dari paru-pariu sehingga tekanan kapiler paru akan
meningkat melebihi tekanan osmotik koloid pada jaringan. Darah yang
terhamabt akan menjadi transudat intertisisal alveolar yang akan
berdampak sesak pada klien.
4. Pada penurunan CO mengakibatkan suplai darah ke ginjal menurun
sehingga perfusi ginjal juga menurun yang akan disertai penurunan
filtrasi glomelurus. Hal-hal tersebut menyebabkan vasokontrikasi
pembuluh darah ginjal sehingga aldosteron meningkat. Peningkatan
aldosteron dan retensi natrium akan menyebbakan udema.
5. Penurunan CO diiukti oleh penurunan suplai darah ke otak. Jika suplai
darah ke otak menurun menyebabkan perfusi di otak atau serebral
terganggu yang dapat berakibat pada perubahan status mental.
2.6 WOC
WOC Kardiomiopati
22
Disfungsi otot jantung
MK : Nyeri
1. genetis 2. Arteri koroner 3. Infeksi coxsackie virus B 4. alkohol 5. Obat anti kanker
doxorubicin dan daunorubicinMutasi protein
sarkomer yaitu troponinT dan myosin-β rantai berat
Pasokan darah tidak memadai ke otot jantung
Peradangan otot jantung akut (miokarditis)
memperkuat berkembangnya miokarditis (karena turunnya resistensi individu) atau mungkin menjadi predisposisi defisiensi nutrisi
Merusak miokardium secara akut
Alel tidak aktif
Mk : Penurunan perfusi jaringan kardiopulmoner Memperlemah
otot jantungInflamasi (miokarditis)
Kerusakan protein sarkomer otot jantung
Hipoksia
Kerusakan jantung kronis
Hipoksemia miokard
Disfungsi otot jantung
Kardiomiopati
23
Efusi pleura
Gangguan ekspansi paru
MK : Gangguan pola napas
Cardiac Output ↓
Kegagalan ventrikel kiri
MK : Intoleransi aktivitas
Terapi ASA
ESO : Mual ↑ Tahanan ventrikel kanan
Hiperbilirubin
Tahanan vena porta
MK: risiko kerusakan integritas kulit
↑ volume atrium kanan
Gangguan Aliran darah ke heparMK : Kelebihan
volume cairan
↓ Bilirubin terkonjugasi
Edema Perifer
↑ Tahanan balik vena
Kegagalan ventrikel Kanan
hipertensi pulmonal
Tekanan atrium kiri ↑
Edema paru
Gangguan difusi O2 & CO2
MK : Kerusakan Pertukaran Gas
Kardiomiopati dilatasi Kardiomiopati hipertropik Kardiomiopati restriktif
Dilatasi ventrikel kiri
↓ Pengisian ventrikel
↓ Volume ventrikel
Hipertrofi ventrikel terutama septum ventrikel
Peningkatan volume ventrikel kiri / kanan
Dinding jantung kaku dan tidak cukup lentur untuk terisi darah
2.7 Manifestasi Klinis
Kardiomiopati Hipertropi
Manifestasi dari KH sangat bervariasi, banyak pasien asimptomatik
atau simptomatik ringan dan pertama kali dievaluasi karena bising jantung.
Tetapi sayangnya manifestasi pertama kali dari penyakit dapat berupa
kematian mendadak, seringkali muncul pada anak-anak dan remaja 15-35
tahun yang asimptomatik, pada saat istirahat atau melakukan aktivitas
ringan, sepertiganya selama atau sesudah aktivitas berat. Faktor risiko
kematian mendadak adalah usia muda, penebalan dinding ventrikel kiri
yang hebat, riwayat keluarga positif dan takikardi ventrikel non-sustained
pada rekaman EKG 24 jam. Penyebab kematian mendadak meliputi
takiaritmi ventrikel, bradiaritmi, takikardi supraventrikel, iskemi miokard,
peningkatan obstruksi jalur keluar ventrikel kiri mendadak, disfungsi
diastolik, hipotensi yang diinduksi oleh latihan, aktivasi barorefleks
ventrikel dengan hipotensi.
Pada pasien yang memiliki gejala, keluhan utama yang paling sering yaitu
rasa sesak nafas, dikarenakan meningkatnya kekakuan dari dinding
ventrikel kiri, yang mengganggu pengisian ventrikel dan mengakibatkan
meningkatnya tekanan diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri, gejala
lainnya termasuk nyeri dada tidak khas angina yang terjadi saat
beristirahat dan berakhir beberapa jam tanpa kenaikan enzim jantung,
palpitasi, kelelahan, gangguan kesadaran, pusing, pingsan atau hampir
pingsan.
Gejala yang ada tidak berhubungan dengan adanya atau beratnya derajat
obstruksi aliran keluar ventrikel. Kebanyakan pasien dengan obstruksi
aliran keluar ventrikel memperlihatkan dua atau tiga impuls precordial,
denyut arteri karotis yang meningkat cepat karena adanya early systolic
ejection darah dari ventrikel dan suara jantung keempat. Pemeriksaan fisik
didapatkan impuls karotid bisferiens (peningkatan cepat diikuti drop
midsistolik) secara bergantian, diikuti oleh gelombang lebih lambat.
Jantung sedikit membesar. Pada impuls apikal didapatkan systolic thrust
24
yang keras, dan teraba S4 (sistolik atrial yang keras/systolic thrill) pada
40% pasien. Bisa didapatkan hepatomegali yang kebanyakan pada bayi
dibandingkan anak yang lebih besar. Tanda utama dari KH obstruktif
adalah adanya murmur sistolik, yang bersifat kasar, berbentuk
intan/berlian, dan biasanya muncul setelah suara jantung pertama, karena
ejeksi awal tidak terhalangi pada awal sistol.
Murmur terdengar paling baik pada batas sternal kiri bawah dan juga pada
apex, dimana seringkali berkualitas holosistolik dan meniup, hal ini
dikarenakan mitral regurgitasi yang biasanya terdapat pada KH obstruktif.
Gambar 1. Kardiomiopati hipertropik
Kardiomiopati Restriktif
Gejala klinis dari kardiomiopati restriktif sama dengan gejala gejala yang
ada pada gagal jantung kiri dan kanan, yaitu:
1. Edema, asites, hepatomegali, distensi vena leher.
2. Kelelahan dan kelemahan dikarenakan menurunnya curah jantung.
3. bisa terdapat Kussmaul’s sign.
4. sering terdapat murmur regurgitasi.
5. impuls apikal yang kuat.
6. sering terdengar suara jantung ketiga pada awal diastolik.
Kardiomiopati Dilatasi
Pasien dengan kardiomiopati dilatasi (KD) secara umum mempunyai
gejala klinis yang tidak jelas dan tiba-tiba didapati gejala gagal jantung
kongestif. mula-mula terdapat batuk karena kongesti paru, dyspnea pada
kerja ringan, kelemahan dan anoreksia yang memburuk secara bertahap
25
dalam hitungan bulan sampai tahun. Adakalanya didapati aritmia (atrium
fibrilasi dan aritmia ventrikel) yang mendahului gagal jantung. Bila
keadaan bertambah berat, kulit menjadi dingin dan pucat, volume nadi dan
tekanan nadi berkurang, takikardia, tekanan vena jugularis meningkat,
hepatomegali dan edema kaki bisa didapati. Bising pansistolik bisa
didapati, karena insufisiensi katup trikuspid dan katup mitral meskipun
sangat jarang. pada limapuluh persen anak dapat ditemukan demam dalam
3 bulan sejak terdapat gejala gagal jantung, dan 10-20% memiliki gejala
neurologis (kejang, keterlambatan pertumbuhan) dan gastroinestinal
muntah, nyeri perut). gejala dapat ditemukan pada limapuluh persen saat
bayi dan 25% pada masa kurang dari 24 jam. Beberapa pasien memiliki
ventrikel kiri yang terdilatasi beberapa bulan sampai tahun sebelum
adanya gejala. Adanya angina pectoris sangat jarang terjadi, jika ada maka
kemungkinan berhubungan penyakit jantung iskemik. Sinkop karena
aritmia, emboli, dan kematian mendadak dapat terjadi meskipun sangat
jarang.
2.8 Pemeriksaan Diagnostik
Kardiomiopati Hipertropi
Elektrokardiogram seringkali menunjukkan adanya hipertropi
ventrikel kiri dengan atau tanpa depresi segmen ST dan inversi gelombang
T, gelombang Q yang lebar dan dalam seperti terlihat pada miokard infark
yang lama. Kebanyakan pasien memperlihatkan adanya aritmia, baik
atrium (supraventrikuler takikardia atau atrial fibrilasi) maupun ventrikel
(ventrikel takikardi), selama ambulatory (Holter) monitoring. Namun pada
25% penderita tanpa obstruksi aliran keluar ventrikel kiri, gambaran
elektrokardiografi dapat normal.
Gambaran roentgen thorax dapat normal, meskipun mungkin
terdapat peningkatan ringan sampai sedang dari bayangan jantung,
umumnya menggambarkan pembesaran atrium. Dasar diagnosa dari KH
adalah dengan menggunakan echocardiogram karena dapat
menggambarkan ketebalan ukuran ventrikel dan fungsi sistolik, yang
26
memperlihatkan hipertropi ventrikel kiri yang asimetris terutama
mengenai septum interventrikel, seringkali dengan septum 1,3 atau lebih
dari ketebalan dinding bebas ventrikel kiri bagian posterior. Septum dapat
memperlihatkan gambaran yang tidak lazim berupa “ground-glass”
appearance, yang mungkin berhubungan dengan struktur selular yang
abnormal dan fibrosis miokard. SAM dari katup mitral ditemukan pada
seseorang dengan obstruksi aliran keluar dan penutupan katup aorta yang
dini. Pada KH, cavitas ventrikel kiri biasanya berukuran kecil, dengan
gerakan dinding posterior yang vigorous tetapi menurunnya septal
excursion. Bentuk yang jarang dari KH, mempunyai karakteristik
hipertropi apikal, yang biasanya berhubungan dengan gelombang negatif T
raksasa pada elektrokardiogram (EKG) dan mempunyai gambaran cavitas
ventrikel kiri yang berbentuk “spade shaped” pada angiography; dan
biasanya mempunyai onset klinis yang jinak. Radionuclide scintigraphy
dengan thallium 201 seringkali menemukan bukti adanya defek perfusi
miokard meskipun pada pasien yang asimptomatik. meskipun kateter
jantung tidak diperlukan dalam mendiagnosa KH namun dapat ditemukan
perbedaan tekanan sistolik pada obstruksi aliran keluar ventrikel kiri bila
terdapat obstruksi.
Gambar 2. Panel A menunjukkan frame selama diastolik. Dapat terlihat meningkatnya
ketebalan septum, panel B menunjukkan frame selama sistolik. Systolic anterior motion
dari katup mitral menyebabkan obstruksi dari ventrikel kiri.
27
Kardiomiopati Restriktif
Gambaran ECG sangat bervariasi, dapat memperlihatkan
gelombang T yang prominen, voltage QRS selalu normal, segmen ST yang
depresi dan gelombang T yang inversi, lebih sering menunjukkan LBBB
(left bundle branch blocks) daripada RBBB, menurunnya voltage dengan
perubahan gelombang ST-T (terutama pada amyloidosis), dan variasi yang
luas dari disritmia (terutama pada penyakit infiltratif), deviasi kekiri, dan
atrial fibrilasi. Roentgen thorax seringkali menunjukkan adanya kongesti
vaskuler pulmoner dan kardiomegali sedang (tanda-tanda gagal jantung).
Echocardiogram merupakan pemeriksaan yang penting untuk
menyingkirkan etiologi dari gejala-gejala yang terdapat pada pasien, dan
untuk menilai derajat pengisian dan tekanan ventrikel, dan dapat
memperlihatkan meningkatnya ketebalan dinding dan menipisnya katup
(terutama pada pasien amyloidosis), pada echocardiogram dapat terlihat
pembesaran kedua atrium sedangkan kedua ventrikel normal dengan
fungsi sistolik yang berubah ubah, dimensi end diastolik ventrikel kiri dan
kanan normal, sedangkan fraction ventrikel kiri biasanya normal atau
berkurang. CT dan MRI sangat membantu dalam membedakan diagnosa
diferensial KR yang paling penting yaitu perikarditis konstriktif (PK)
dengan menilai ketebalan dari pericardium (pada PK ketebalan
pericardium ≥ 5 mm). Kateterisasi jantung merupakan hal yang penting
untuk mengidentifikasikan parameter hemodinamik dan untuk melakukan
biopsi endomiokardial. Jika sangat sulit untuk membedakan antara KR dan
PK maka seringkali dilakukan pembedahan eksplorasi dan perikardektomi
empiris.
Perbedaan antara KR dan PK dari kateterisasi jantung adalah:
1. Perikarditis konstriktif biasanya melibatkan kedua ventrikel dan
menghasilkan plateu dari peningkatan tekanan pengisian ventrikel.
a. PCWP sama antara tekanan atrium kanan dan tekanan akhir
diastolik ventrikel kanan.
b. Tekanan sistolik arteri pulmoner <50 mmHg.
28
c. Tekanan akhir diastolik ventrikel kanan lebih besar daripada
sepertiga tekanan sistolik ventrikel kanan.
2. kardiomiopati restriktif lebih mengganggu ventrikel kiri daripada
ventrikel kanan.
a. PCWP lebih besar dari tekanan atrium kanan
b. Tekanan sistolik arteri pulmoner >50 mmHg
Kardiomiopati Dilatasi
1. laboratorium
a. Laju endap darah
b. creatinine kinase (penapisan muskular distropi)
c. renal function test
d. liver function test
e. uji fungsi tiroid
f. viral serologi
2. Rontgen thorax
a. Pembesaran jantung masif
b. Edema interstitial pulmoner
c. Khas pada roentgen siluet jantung membesar, kadang masif dan
jantung berbentuk “botol air” efusi perikardium.
3. ECG
a. Hipertropi ventrikel kiri dengan perubahan gelombang ST-T
djumpai pada 50% penderita bayi.
b. Khas, gelombang T rata atau inversi dengan ST depresi.
c. Sumbu QRS inferior pada 85% penderita.
d. Right bundle branch block (RBBB) or LBBB
e. Perubahan gelombang P yang mengindikasikan abnormalitas
atrium kiri, first-degree AV block
f. Abnormalitas konduksi atrioventrikular (sinus takikardi, atrial
fibrilasi, PVC, kontraksi atrium prematur, ventrikel takikardi,
ventrikel aritmia, supraventrikel disritmia)
4. Echocardiogram, menunjukkan pembesaran ruang jantung pada 50%
penderita dan 25% penderita memiliki EF yang rendah (disfungsi
29
sistolik) dengan global akinesia. Kriteria diagnostik adalah bila
fraksi ejeksi <0.45, fractional shortening <25%, dan volume akhir
diastolik ventrikel kiri >112%.
5. Doppler, dapat memeriksa dinamika ejeksi ventrikel kiri dan
mempunyai gambaran khas penurunan kecepatan dan percepatan
puncak pada saat istirahat maupun latihan fisik.
6. Kateterisasi jantung: peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri atau kanan, curah jantung secara umum normal atau menurun
tetapi tidak signifikan pada saat aktifitas fisik. Angiography
memperlihatkan hipokinetik ventrikel kiri difus yang terdilatasi,
seringkali dengan adanya mitral regurgitasi.
7. Biopsi endomiokardial tidak diperlukan pada KD idiopatik atau
familial, namun dapat berguna untuk mencari penyebab yang dapat
diobati (contohnya sarcoidosis, hemochromatosis) dan diagnosa
definitif (contohnya amyloidosis) dari KD, namun biopsi secara
umum mempunyai cakupan diagnostik yang rendah, resiko perforasi
dan kematian sehingga membatasi penggunaannya.
Gambar 6. Echocardiogram KD. Jantung normal di sebelah kiri dan
KD di sebelah kanan. Dapat terlihat meingkatnya ruang ventrikel kiri
dengan dinding yang tipis.
2.9 Penatalaksanaan
Kardiomiopati Hipertropi
Penatalaksanan ditujukan untuk memperbaiki kualitas hidup dengan cara
mengurangi keluhan dan komplikasi, membatasi gejala dan memperlambat
30
progresifitas penyakit dan mencegah kematian mendadak. Terapi terhadap
kardiomiopati hipertropi adalah dengan secara langsung menghalangi efek
dari katekolamin yang dapat mengakibatkan eksaserbasi obstruksi dari
aliran ventrikel kiri dan menghindari berbagai agen yang dapat
memperburuk obstruksi (contohnya vasodilator atau diuretik).
1. Karena kematian mendadak seringkali muncul selama atau setelah
melakukan aktifitas fisik, maka olahraga yang bersifat kompetitif
harus dihindari.
2. Disopyramide telah digunakan untuk menurunkan kontraktilitas
ventrikel kiri, obstruksi aliran keluar, aritmi ventrikel dan aritmia
supraventrikel. di samping itu juga memiliki efek inotropik negatif
sehingga mengurangi gradien subaortik, diberikan dengan dosis 3 x
100-300 mg/hari. Namun demikian disopyramide dapat
memperpendek waktu konduksi nodus atrioventrikuler sehingga
meningkatkan kecepatan ventrikel selama fibrilasi atrial paroksismal.
3. β-blockers bermanfaat untuk mengurangi denyut jantung,
mengurangi angina dengan penurunan kebutuhan oksigen miokard
dan menurunkan obstruksi aliran keluar ventrikel selama latihan
fisik, ketika reflek simpatetik meningkat, memperbaiki pengisian
diastolik ventrikel kiri dengan memperpanjang waktu diastolik dan
meningkatkan pengisian pasif ventrikel, efek antiaritmi, mengurangi
beban ventrikel kiri. Obat pilihan adalah propanolol dengan dosis
160-320 mg/hari, kadang-kadang diperlukan dosis lebih tinggi (640
mg/hari). Alternatif lain metoprolol dan atenolol. Namun, β-blockers
tidak terlihat dapat melindungi dari kejadian kematian mendadak.
4. Amiodaron efektif untuk mengatasi takiaritmi ventrikel dan
menurunkan frekuensi dari aritmia supraventrikel. Diduga
mekanisme kerjanya adalah melalui efek bradikardi, memperbaiki
fungsi diastolik dan efek inotropik negatif. Amiodaron hanya
digunakan pada pasien KH yang tidak membaik dengan penyekat
beta dan penghambat saluran kalsium, karena berpotensi
memperburuk hemodinamik atau keadaan klinis pada sebagian
31
pasien. Dosis 600 mg/hari selama 5 hari lalu 400 mg/hari dalam
dosis terbagi dalam 5 hari berikutnya. Untuk pencegahan kematian
mendadak digunakan dosis 100-300 mg/hari.
5. Calcium chanel bloker digunakan pada KH karena bersifat inotropik
negatif dan kronotropik negatif serta memperbaiki komplians
diastolik (relaksasi dan pengisian ventrikel), mengurangi iskemia
miokard, menurunkan tekanan diastolik yang meningkat,
meningkatkan toleransi aktifitas fisik dan pada beberapa keadaan
dapat menurunkan derajat keparahan dari obstruksi aliran keluar.
Golongan penghambat saluran kalsium yang dipakai adalah
verapamil 3 x 80 mg sampai 3 x 240 mg per hari. Verapamil
dikatakan memperbaiki keluhan angina lebih baik daripada penyekat
beta, selain itu bersifat antiaritmi dan mungkin memperbaiki
kelainan metabolisme kalsium yang diduga sebagai penyebab KH.
Sebagai altenatif dapat dipakai diltiazem, sedangkan penggunaan
nifedipin masih kontroversial.
6. Larutan salin intravena juga dapat diberikan sebagai tambahan
terhadap propanolol atau verapamil pada pasien dengan gagal
jantung kronik (CHF).
7. Pada beberapa pasien dilakukan penggantian katup mitral. Ini
dilakukan pada keadaan rerurgitasi mitral berat karena prolaps katup
mitral, obstruksi mid-cavity karena insersi abnormal muskulus
papilaris pada daun katup mitral anterior.
8. Terapi pembedahan (myotomy-myectomy) juga diindikasi pada
pasien dengan gejala yang hebat yang tidak dapat diatasi dengan
terapi medis dan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri sedikitnya (≥
50 mm Hg) saat sistol dengan hipertrofi septum yang hebat.6
Pembedahan dapat meredakan keluhan pada ¾ pasien. Tetapi resiko
kematian mendadak karena aritmia tidak berubah dengan
pembedahan. Tindakan pembedahan untuk KH pertama kali
dilakukan tahun 1958. Saat ini prosedur yang paling banyak dipakai
adalah myotomy-myectomy septum ventrikel; suatu bagian basal
32
septum (sekitar 2-5 gram) direseksi lewat suatu aortotomi atau
miotomi septum yaitu suatu insisi dibuat pada area anatomi yang
sama tetapi jaringan tidak dikeluarkan. Tujuan intervensi bedah
adalah menghilangkan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri dan
menurunkan tekanan sistolik ventrikel kiri.
9. Implant defibrillator sangat aman dan efektif untuk digunakan pada
pasien yang mempunyai kemungkinan terjadinya aritmia ventrikel.
Penggunakannya sangat direkomendasikan pada pasien dengan
riwayat henti jantung atau ventrikel takikardi spontan yang menetap.
Pacu jantung dual-chamber yang permanen dengan interval PR yang
pendek telah dilaporkan dapat memperbaiki gejala dan menurunkan
obstruksi aliran keluar pada beberapa pasien dengan gejala berat,
kemungkinan dengan merubah pola dari depolarisasi ventrikel dan
kontraksi, perbaikan gejala biasanya terlihat setelah 6-12 minggu,
tetapi perubahan selanjutnya terlihat sampai satu tahun berikutnya,
namun pada pengukuran objektif pacu jantung tersebut tidak
memperlihatkan perbaikan yang signifikan dari kapasitas latihan
fisik.
10. Antibiotik profilaksis untuk bakterial endokarditis pada prosedur
pembedahan.
11. Hindari penggunaan digitalis, diuretik, nitrat, vasodilator dan
adrenergic agonists. Obat-obat dengan efek inotropik positif seperti
digoksin, epinefrin, dobutamin dan amrinon harus dihindari.
Pemakaian diuretik pada KH masih kontroversial karena efek
penurunan preload dapat mengeksaserbasi obstruksi aliran keluar,
namun demikian diuretik dikombinasi dengan penyekat beta atau
verapamil dapat mengurangi kongesti paru pada gagal jantung
kongestif sehingga memperbaiki keluhan sesak.
12. Hindari penggunaan alkohol; meskipun dalam jumlah yang sedikit,
karena dapat mengakibatkan meningkatnya obstruksi aliran keluar
ventrikel kiri.
33
Kardiomiopati Restriktif
1. Tidak ada terapi yang efektif untuk kardiomiopati restriktif.
Kematian biasanya disebabkan gagal jantung atau aritmia, oleh
karena itu terapi ditujukan untuk mengontrol gagal jantung
dengan pembatasan asupan natrium, pemberian diuretik dan
penanganan aritmia yang potensial letal. Tetapi perhatian harus
diberikan untuk menghindari penurunan preload untuk
menghindari penurunan curah jantung lebih jauh.
2. Jika fungsi sistolik normal, maka penggunaan digitalis harus
dihindari karena efeknya berupa proaritmia.
3. Untuk mempertahankan irama sinus lebih diutamakan
pemakaian amiodaron.
4. Pada keadaan hemokromatosis dapat ditangani dengan
deferoxamine dan phlebotomies berulang untuk menurunkan
deposit besi, pada Fabry’s disease dapat diberikan infus
galaktosa untuk menstimulasi enzim yang terdapat defisiensi
sehingga membantu memperbaiki fungsi jantung. terapi
kortikosteroid dapat diberikan pada penyakit sarkoidosis.
kortikosteroid dan obat sitotoksik dapat meningkatkan survival
pada pasien dengan eosinophilic cardiomyopathy.
5. Penggunaan antikoagulan direkomendasikan untuk mengurangi
resiko emboli dari jantung.
6. Penggunaan implan pacu jantung direkomendasikan pada
keadaan dimana terdapat abnormalitas konduksi yang signifikan
secara klinis dan refrakter terhadap medikamentosa.
7. Sebagai langkah terakhir, transplantasi jantung harus
dipertimbangkan pada pasien dengan gejala refrakter pada
kardiomiopati restriktif idiopatik atau familial. Tetapi
prognosisnya buruk pada amyloidosis dan sarcoidosis, karena
penyakit ini mempunyai kecenderungan untuk kembali pada
jantung yang ditransplantasikan.
34
Kardiomiopati Dilatasi
Perbaikan secara spontan atau stabilisasi dapat muncul pada
sekitar seperempat pasien dengan KD. Kematian disebabkan gagal
jantung, takiaritmia ventrikel atau bradyaritmia ventrikel. Pemakaian
antikoagulan harus dipertimbangkan jika terdapat kemungkinan emboli
sistemik. Standar terapi untuk gagal jantung adalah restriksi natrium,
ACE inhibitor, diuretik, dan digitalis menghasilkan perbaikan gejala.
Pada KD sekunder yang disebabkan karena hipertensi atau penyakit
katup, penurunan afterload paling baik dengan menambahkan
hydralazine atau nitrat terhadap standar regimen terapi gagal jantung
kongestif. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa kombinasi dari
angiotensin II receptor antagonis dengan ACE inhibitor lebih efektif
dibandingkan pemakaian monoterapi.
Pada pasien dengan gagal jantung kongestif fungsional kelas IV
dan Left Ventrikel Ejection Fraction <35%, penambahan 25 mg
spironolakton terhadap standar regimen gagal jantung kongestif telah
menurunkan tingkat mortalitas sebesar 30%. Beberapa pasien dengan
KD yang pada saat biopsi menunjukkan adanya inflamasi miokardium
harus diterapi dengan obat-obatan imunosupresif. Penggunaan alkohol
harus dihindari karena bersifat toksik bagi jantung, sebagaimana juga
penggunaan calcium chanel bloker dan NSAID. obat antiaritmia
sebaiknya dihindari untuk menghindari proaritmia, kecuali dibutuhkan
untuk mengatasi pada aritmia yang serius.
Pada satu dari tiga pasien dengan keterlambatan konduksi
intraventrikuler (seperti LBBB atau RBBB), pemasangan pacu jantung
biventrikuler (resynchronization therapy) akan memperbaiki gejala,
menurunkan waktu rawat inap dan menurunkan mortalitas. Pemasangan
implant cardioverter-defibrillator sangat berguna pada pasien dengan
aritmia ventrikuler. Transplantasi jantung harus dipertimbangkan pada
pasien yang refrakter terhadap medikamentosa atau pasien dengan KD
idiopatik.
35
2.10 Komplikasi
1. Gagal jantung
Merupakan penyakit yang paling umum terjadi pada DCM. Terjadi ketika otot jantung tidak cukup kuat untuk memompa darah yang cukup untuk seluruh tubuh, menyebabkan edema di paru-paru dan/ atau jaringan/ perifer. Beberapa orang memiliki penyakit yang stabil dan kondisi yang agak sedikit buruk. Sementara yang lain memiliki gejala berubah-ubah yang disebut gagal jantung. Hal ini mempengaruhi kedua sisi jantung( kiri dan kanan) menyebabkan gejala sesak nafas, edema tungkai, bendungan vena jugularis dan perut terasa penuh.
2. Atrial fibrillation (AF)/ fibrilasi atrium
Merupakan kelainan irama jantung yang paling sering pada DCM. Denyut jantung ireguler dan cepat, menyebabkan rasa berdebar-debar, meningkatkan napas yang pendek/ sesak nafas. Hal tersebut dapat berkaitan dengan gejala yang semakin memburuk atau perkembangan dari bekuan darah / emboli. Risiko dari bekuan tersebut diatasi dengan pemberian warfarin yang digunakan untuk mengencerkan darah jika terjadi fibrilasi atrium.
3. Bekuan darah/ Thromboemboli
Pada DCM, aliran darah yang melewati jantung lebih lambat dari biasanya. Hal ini menyebabkan bekuan darah terbentuk di jantung. Jika bekuan darah tersebut terlepas dari jantung dan ikut dalam sirkulasi, maka dapat menyebabkan kerusakan otak/ stroke. Pada DCM dengan pembesaran jantung, diperlukan pengobatan dengan warfarin/ antikoagulan, untuk mencegah pembentukan bekuan darah.
4. Kelainan irama/ rhythm/ aritmia :
Hal tersebut secara umum menyebabkan pusing, sesak nafas, palpitasi dan dapat juga asimtomatik. Beberapa kelainan irama yang dapat terjadi pada DCM :
1. Ektopik ventrikular
Kadang-kadang ada 1 denyut tambahan di luar denyut jantung. Tidak memerlukan pengobatan, tidak berbahaya, dan dapat ditemukan pada orang normal.
2. Ventrikular takikardia
36
Merupakan denyut jantung yang sangat cepat. Berkaitan dengan penurunan drastis dari tekanan darah dan gejala dari pusing sesak nafas atau bahkan pingsan. Tapi dapat juga asimtomatik. Dapat berespon terhadap obat atau ICD/ implantable cardioventer defibrillator.
3. Ventricular fibrillation (VF)/ fibrilasi ventrikel
Jarang terjadi. Kelainan yang berat dan serius dari aktivitas elektrik irama jantung. Dapat menyebabkan kolaps dan bahkan kematian jika tidak disembuhkan.
5. Sudden death/ kematian mendadak
Terjadi karena aritmia yang berat atau perkembangan bekuan darah yang besar. Obat- obatan dan/ atau ICD dapat mengurangi risiko ini.
6. Heart block
Jika sistem konduksi elektrikal jantung dalam jantung gagal untuk berfungsi dengan baik, jantung akan menjadi terlalu lambat. Jika terjadi pandangan mata terasa gelap/ tidak sadar, maka diperlukan pacemaker.
7. Efek samping dari pengobatan, meliputi :1. hipotensi
2. pandangan gelap dan pingsan
3. reaksi lupus ( kumpulan gejala berupa bintik-bintik merah pada kulit dan artritis)
4. pusing
5. gangguan pencernaan.
37
BAB III
3.1 Pengkajian
Pengumpulan Data
1) Data Demografi
Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki
dan terjadi pada usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919)
2) Riwayat Kesehatan
a) Riwayat Kesehatan Sekarang
Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang
dirasakan bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan
berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan
pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala sesak 0-4
dan dirasakan sering pada siang dan malam hari.
b) Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi
yaitu antimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus),
Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan
imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic
proses (alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan
kanker)
c) Riwayat kesehatan keluarga
Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit
menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit
hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada
cantumkan dalam genogram.
3) Pola Aktivitas Sehari-hari
Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan
jenis makanan. Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan
(4000-5000 mL) akibat sekresi aldosteron. Adanya penurunan aktivitas
38
dan aktivitas sehari-harinya (ADL) akibat adanya lemah, letih dan
adanya dispneu. Istirahat terganggu akibat dispneu dan sering terbangun
pada malam hari untuk eliminasi BAK.
4) Pemeriksaan Fisik
a) Sistem Pernafasan
Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur
sambil duduk atau dengan beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa
pembentukan sputum, riwayat paru kronis, penggunaan bantuan
pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas dangkal,takipneu,
penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak
terdengar, dengan krakels basilar dan mengi.
b) Sistem Kardiovaskular
Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada,
suara s3 dan s4 pada auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun,
takikardi, disritmia (fibril atrium, blok jnatung dll)nadi perifer
mungkin berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi sentral
mungkin kuat, punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian
kapiler lambat.
c) Sistem Pencernaan
Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan
muntah, anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali
dan asites
d) Sistem Muskuloskeletal
Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/
tonus otot.
e) Sistem Persyarafan
Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran
dan disorientasi
f) Sistem Perkemihan
Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna
gelap, penggunaan dan keadaan kateterisasi .
g) Sistem Integumen
39
Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin,
adanya kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang
lecet.
5) Data psikologis
Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien akibat
penyakit, keprihatinan finansial dan hospitalisasi.
6) Data sosial
Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan
kondisi sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim
kesehatan lainnya. Biasanya klien akan ikut serta dalam aktivitas sosial
atau menarik diri akibat adanya dispneu, kelemahan dan kelelahan.
7) Data spiritual
Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya
dihubungkan dengan agama yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa
kesulitan dalam menjalankan ibadahnya.
8) Data Penunjang
(a) Pemeriksaan Laboratorium
Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali,
terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan
efusi pleura
Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial
dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan
konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS
yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.
Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi
ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat
complience dan tekanan pengisian yang abnormal.
Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi
paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan
parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang.
Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa
terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat
40
ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma
ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini.
Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri
disertai fungsinya yang berkurang.
Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri
membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau
trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian
intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.
Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik
ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan
tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana
neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung.
3.2 Diagnosa
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan
konduksi listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme
ventricular )
2) Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring
lama/immobilisasi.
3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi
ADH dan retensi natrium /air.
4) Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan
( perubahan membran kapiler-alveolus,cntoh
pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli )
5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah
baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.
6) Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.
41
3.3 Intervensi (Perencanaan)
Intervensi / Perencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan
keperawatan yang dilaksanakan untuk menanggulangi masalah dengan
diagnosa keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan terpenuhinya
kebutuhan pasien.Perawatan pada klien dengan kardiomiopati sama dengan
pasien dengan gagal jantung (Ignatavicius et al, 1995: 919) Menurut Doengoes,
(alih bahasa I Made Kariasa, 2000:762) adalah:
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi
listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular )
Tujuan : Curah jantung tidak menurun
Kriteria hasil :
- Menunjukkan tanda vital yang dapat diterima ( disritmia terkontrol
atau hilang )
- Menunjukan tanda gagal jantung ( mis: parameter hemodinamik dalam
batas normal, haluaran rine adekuat )
- Menunjukkan penurunan episode dipsnea
- Menunjukkan penurunan episode angina
- Ikur serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
Intervensi Rasional
1) Auskultasi nadi apical : kaji
frekuensi, irama jantung
( dokumentasikan disritmia bila
tersedia telemetri ).
2) Catat bunyi jantung
3) Palpasi nadi perifer
4) Pantau TD
5) Kaji kulit terhadap pucat dan
sianosis
6) Pantau haluaran urine, cata
penurunan haluaran dan
kepekatan/konsentrasi
1. Biasanya terjadi takhikardi
( meskipun pada saat
istirahat )untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas
ventricular. Disritmia ventricular
yang tidak responsive terhadap
obat didugaaneurisma ventricular.
2. S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama
gallops umum ( S3 dan S4 )
dihasilkan sebagai aliran darah ke
dalam serambi yang distensi.
42
7) Kaji perubahan pada sensori,
contoh letargi, bingung,
disorientasi, cemas dan depresi
8) Atur posisi semi rekumben pada
tempat tidur atau kursi
9) Tinggikan kaki, hindari tekanan
pada bawah lutut
10) Periksa nyeri tekan betis,
menurunnya nadi pedal,
pembengkakan, kemerahan local
atau pucat pada ekstreimitas
11) Kolaborasi pemberian oksigen
tambahan dengan kanula
nasal/masker sesuai indikasi
12) Kolaborasi pemberian obat :
Diuretik : contoh furosemid
(lasix), asam etakrinik
(Edecrin) ,bumetamid (Bumex),
spironolaton (Aldakton).
Vasodilator : contoh nitrat
(nitro-dur, isodril), arteriodilator,
contoh hidralazin (Apresoline),
kombinasi obat, contoh prazosin
(Minippres)
Digoksin ( Lanoxin )
Captopril ( Capoten ), lisinopril
( Prinivil ), enalapril ( Vasotec )
Morfin Sulfat
Transquilizer/sedatif
Antikoagulan, contoh heparin
dosis rendah, warfarin ( Coumadin
)
3. Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis pedis dan
postibial. Nadi mungkin cepat
hilang atau tidak teraturuntuk
dipalpasi dan pulsus alternan
( denyut kuat lain dan denyut
lemah ) mungkin ada.
4. Pada GJK dini, sedang dan kronis
TD dapat meningkat sehubungan
dengan SVR. Pada GJK lanjut
tubuh tidak mampu lagi
mengkompensasi dan hipotensi
tidak dapat normal lagi
5. Pucat menunjukkan menurunnya
perfusi perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung,
vasokonstriktsi dan anemia.
Sianosis dapat terjadi sebagai
refaktoriGJK. Area yang sakit
sering berwarna biru atau belang
karena peningkatan kongestif vena.
6. Ginjal berespon untuk menurunka
curah jantung dengan menahan
cairan dan natrium. Haluaran urine
biasanya menurun selama sehari
karena perpindahan cairan ke
jaringan tetapi dapat meningkat
pada malam hari sehingga cairan
berpindah kembali ke sirkulasi bila
pasien tidur.
7. Dapat menunjukkan tidak
43
13) Kolaborasi pemberian cairan IV,
pembatasan jumlah total sesuai
indikasi. Hindari cairan garam
14) Kolaborasi pantau/ganti elektrolit.
15) Kolaborasi EKG dan perubahan
foto dada.
16) Kolaborasi,pemeriksaan
lboratorium, contoh BUN,
kreatinin. Pemeriksaan fungsi hati
( AST, LDH ).
PT/APTT/Pemeriksaan koagulasi
adekuatnya perfusi serebral
sekunder terhadap penurunan curah
jantung.
8. Istirahat fisik harus dipertahankan
selama GJK akut atau refaktori
untuk memperbaiki efisiensi
kontraksi jantung dan menurunkan
kebutuhan / konsumsi oksigen
miokard dan kerja berlebihan
9. Menurunkan stasis vena dan dapat
menurunkan insiden
thrombus/pembentukan embolus
10. Menurunnya curah jantung.
Bendungan / stasis vena dan tirah
baring lama meningkatkan resiko
tromboflebitis
11. Meningkatkan sediaan oksegen
untuk kebutuhanmiokard melawan
efek hipoksia/iskemia.
12. Kolaborasi pemberian obat
Tipe dan dosis diuretic tergantung
pada derajat gagal jantung dan
fungsi ginjal. Penurunan preload
paling banyak digunakan dalam
mengobati pasien dengan curah
jantung relatif normal ditambah
dengan gejala kongesti. Diuretik
blik reabsorbsi diuretic, sehingga
mempengaruhii reabsorbsi natrium
dan air.
Vasodilator digunakan untuk
meningkatkan curah jantung,
44
menurunkan volume sirkulasi
( vasodilator ) dan tahanan
vaskuler sistemik ( arteriodilator ),
juga kerja ventrikel.
Meningklatkan kekuatan kontraksi
miokard dan memperlambat
frekuensi jantung dengan
menurunkan konduksi dan
memperlama periode refaktori
pada hubungan AV untuk
meningkatkan efisiensi/curah
jantung.
Inhibitor HCE dapat digunakan
untuk mengontrol gagal jantung
dengan menghambat konversi
angiotensin dalam paru dan
menurunkan vasokonstriksi, SVR
dan tekanan darah.
Penurunan tahan vaskuler dan
aliran balik vena menurunkan kerja
miokard. Menghilangkan cemas
dan mengistirahatkan siklus umpan
balik cemas/pengeluaran
katekolamin/cemas.
Meningkatkan istirahat/relaksasi
dan menurunkan kebutuhan
oksegen dan kerja miokard.
Catatan : Ada ‘on trial’ oral yang
analog dengan amrinon ( inocor )
agen inotropik positif, disebut
milrinon yang dapat cock untuk
penggunaan jangka panjang.
45
Dapat digunakan secara
profilaksisuntuk mencegah
pembentukkan thrombus/emboli
pada adanya factor resiko seperti
stasis vena,tirah baring, disritmia
jantung dan riwayat episode
trombolik sebelumnya.
13. Karena adanya peningkatan
tekanan ventrikel kiri, pasien tidak
dapat mentoleransi peningkatan
volume cairan ( preload ). Pasien
GJK juga mengeluarkan sedikit
natrium yang menyebabkan retensi
cairan dan meningkatkan kerja
miokard.
14. Perpindahan cairan dan
penggunaan diuretic dapat
mempengaruhi elektrolot
( khususnya kalium dan klorida )
yang mempengaruhi irama jantung
dan kontraktilitas.
15. Depresi segmen ST dan datarnya
gelombang T dapat terjadi karena
peningkatan kebutuhan oksigen
miokard, meskipun tak ada
penyakit arteri koroner. Foto dada
dapat menunjukkan pembesaran
jantung dan perubahan kongestif
pulmonal.
16. peningkatan,BUN/
Kreatinin,menunjukkan
hiperfungsi/gagal ginjal.AST/LDH
46
dapat meningkat sehubungan
dengan kongesti hati dan
menunjukkan kebutuhan untuk
obat dengan dosis lebih kecil yang
didetoksikasi oleh hati. Mengukur
perubahan pada proses koagulasi
atau keefektifan terapi
antikoagulan.
a. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.
Tujuan : Aktivitas terpenuhi
Kriteria hasil :
- Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan,
- Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.
- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan
oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan
- Tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.
47
Intervensi Rasional
1. Periksa tanda vital sebelum
dan sesudah segera aktivitas,
khususnya bila pasien
menggunakan vasodilator,
diuretic, penyekat beta.
2. Catat respon kardiopulmonal
terhadap aktivitas, catat
takikardi, disritmia, dipsnea,
berkeringat, pucat.
3. Kaji presipitator/penyebab
kelemahan contoh
pengobatan, nyeri, obat.
4. Evaluasi peningkatan
intoleran aktivitas.
5. Berikan bantuan dalam
aktivitas perawatan diri
sesuai indikasi. Selingi
periode aktivitas dengan
periode istirahat.
6. Kolaborasi program
rehabilitasi jantung/aktivitas.
1) Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
aktivitas karena efek obat ( vasodilasi ),
perpindahan cairan ( diurestik ) atau
pengaruh fungsi jantung.
2) Penurunan/ketidakmampuan miokardium
untuk meningkatkan volume sekuncup
selama aktivitas, dapat menyebabkan
peningkatan segera pada frekuensi jantung
dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan
kelelahan dan kelemahan.
3) Kelemahan adalah efek samping beberapa
obat ( beta blocker, transquilizer dan
sedatif ). Nyeri dan program penuh stress
juga dapat memerlukan energi dan
menyebabkan kelemahan.
4) Dapat menunjukkan peningkatan
dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.
5) Pemenuhan kebutuhan perawatan diri
pasien tanpa mempengaruhi stress
miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.
6) Peningkatan bertahap pada aktivitas
menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan
perbaikan fungsi jantung dibawah stress,
bila disfungsi jantung tidak dapat
membaik kembali.
48
b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium /air.
Tujuan : volume cairan dalam batas normal/ adekuat
Kriteria hasil :
- Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
dan pengeluaran,
- Bunyi nafas bersih/jelas
- Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima
- Berat badan stabil
- Tak ada edema
- Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual.
Intervensi Rasional
1. Pantau haluaran urine, catat jumlah
dan warna saat hari dimana diuresis
terjadi.
2. Pantau/hitung keseimbangan
pemasukkan dan pengeluaran selama 24
jam.
3. Pertahankan duduk atau tirah baring
dengan posisi semifowler selama fase
akut.
4. Timbang berat badan tiap hari.
5. Kaji distensi leher dan pembuluh
perifer. Lihat area tubuh dependen untuk
edema dengan/tanpa pitting ; cata
adanya edem tubuh umum ( anasarka ).
6. Ubah posisi dengan sering.
Tinggikan kaki bila duduk. Lihat
permukaan kulit, pertahankan tetap
kering dan berikan bantalan sesuai
1. Haluaran urine mungkin sedikit
dan pelkat ( khususnya selama sehari )
karena penurunan perfusi ginjal. Posisi
telentang membantu diuresis : sehingga
haluaran urine dapat ditingkatkan pada
malam/selama tirah baring.
2. Terapi diuretic dapat disebabkan
oleh kehilangan cairan tiba-tiba/
berlebihan ( hipovolemia ) meskipun
edema/asites masih ada.
3. Posisi telentang meningkatkan
filtrasi ginjal dan menurunkan produksi
ADH sehingga meningkatkan diuresis.
4. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan
kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya
diuretic dapat mengakibatkan cepatnya
kehilangan/perpindahan cairan dan
kehilangan berat badan.
49
indikasi.
7. Auskultasi bunyi nafas, catat
penurunan dan/atau bunyi tambahan.
Contoh krekels, mengi. Catat adanya
peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea,
dipsnea nocturnal paroksismal, batuk
persisten.
8. Selidiki keluhan dipsnea ektrem tiba-
tiba, kebutuhan untuk bangun dari
duduk, sensasi sulit bernafas, rasa panik
atau ruangan sempit.
9. Pantau TD dan CVP ( bila ada ).
10. Kaji bising usus. Catat keluhan
anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
11. Berikan makanan yang mudah
dicerna. Porsi kecil dan sering.
12. Ukur lingkar abdomen sesuai
indikasi.
13. Dorong untuk menyatakan perasaan
sehubungan dengan pembatasan.
14. Palpasi hepatomegali. Catat
keluhan nyeri abdomen kuadran kanan
atas/nyeri tekan.
15. Catat peningkatan lethargi,
hipotensi dan kram otot.
16. Kolaborasi pemberian obat sesuai
indikasi : diuretic, thiazid dan tambahan
kalium .
17. Pembatasan natrium sesuai
indikasi.
18. Konsul dengan ahli diet.
5. Retensi cairan berlebihan dapat
dimanifestasikan oleh pembendungan
vena dan pembentukan edema. Edema
perifer mulai pada kaki/mata kaki ( atau
area dependen ) dan meningkat sebagai
kegagalan paling buruk. Edema pitting
adalah gambaran secara umum hanya
setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan.
Peningkatan kongesti vascular
( sehubungan dsengan gagal jantung
kanan ) secara nyata mengakibatkan
edema jaringan sistemik.
6. Pembentukan edema, sirkulasi
melambat, gangguan pemasukan nutrisi
dan imobilisasi/tirah baring lama
merupakan kumpulan stressor yang
mempengaruhi integritas kulit dan
memerlukan intervensi pengawasan
ketat/pencegahan.
7. Kelebihan volume cairan sering
menimbulkan kongesti paru. Gejala
edema paru dapat menunjukan gagal
jantung kiri akut. Gejala pernafasan pada
gagal jantung kanan ( dispnea, batuk,
ortopnea ) dapat timbul lambat tetapi
lebih sulit membaik.
8. Dapat menunjukan terjadinya
komplikasi ( edema paru/emboli ) dan
berbeda dari ortopnea dan dispnea
nocturnal paroksismal yang terjadi lebih
cepat dan memerlukan intervensi segera.
9. Hipertensi dan peningkatan CVP
50
19. Kolaborasi foto torak menunjukan kelebihan volume cairan dan
dapat menunjukan
terjadinya/peningkatan kongesti paru,
gagal jantung.
10. Kongesti visceral ( terjadi pada
GJK lanjut )dapat menganggu fungsi
gaster/intestinal.
11. Penurunan motilitas gaster dapat
berefek merugikan pada digestif dan
absorpsi. Makan sedikit tapi sering
meningkatkan digesti/mencegah
ketidaknyamanan abdomen.
12. Pada gagal jantung kanan lanjut,
cairam dapat berpindah kedalam area
peritoneal, menyebabkan meningkatnya
lingkar abdomen ( asites ).
13. Ekspresi perasaan /masalah dapat
menurunkan stress/cemas, yang
mengeluarkan energi dan dapat
menimbulkan perasaan lemah.
14. Perluasan gagal jantung
menimbulkan kongesti vena,
menyebabkan distensi abdomen,
pembesaran hati dan nyeri. Ini akan
mengganggu fungsi hati dan
mengganggu/ memperpanjang
metabolisme obat.
15. Tanda defisit kalium dan natrium
yang dapat terjdai sehubungan dengan
perpindahan cairan dan terapi diuretic.
16. Meningkatkan laju aliran urine dan
dapat menghambat reabsorpsi
51
natrium/klorida pada tubulus ginjal.
Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan
kalium berlebihan. Mengganti kehilangan
kalium sebagai efek samping terapi
diuretic yang dapat mempengaruhi fungsi
jantung.
17. Menurunkan air total
tubuh/mencegah reakumulasi cairan
18. Perlu memberikan diet yang dapat
diterima pasien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan
cairan.
19. Menunjukan perubahan indikasif
peningkatan/perbaikan kongesti paru.
c. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan
membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam
area interstitial/alveoli )
Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pertukaran gas
Kriteria hasil :
- Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan
- GDA/oksimetri dalam rentang normal
- bebas gejala distress pernafasan
- Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.
Intervensi Rasional
1. Auskultasi bunyi nafas, catat
krekels, mengi.
2. Anjurkan pasien batuk efektif,
nafas dalam.
3. Dorong perubahan posisi sering.
4. Pertahankan duduk di kursi/tirah
baring dengan kepala tempat tidur tinggi
1. Menyatakan adanya kongesti
paru/pengumpulan secret menunjukan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2. Membersihkan jalan nafas dan
memudahkan aliran oksigen.
3. Membantu mencegah ateletaksis dan
pneumonia.
52
20-30 derajat, posisi semi fowler.
Sokong tangan dengan bantal.
5. Kolaborasi pemeriksaan GDA,
nadi oksimetri.
6. Kolaborasi pemberian oksigen
tambahan sesuai indikasi.
7. Berikan obat sesuai indikasi :
Diuretik dan bronkodilator
4. Menurunkan konsumsi
oksigen/kebutuhan dan meningkatkan
inflamasi paru maksimal.
5. Hipoksemia dapat menjadi berat
selama edema paru. Perubahan
kompensasi biasanya ada pada GJK
kronis.
6. Meningkatkan konsentrasi oksigen
alveolar yang dapat memperbaiki
/menurunkan hipoksemia jaringan.
7. Menurunkan kongesrti alveolar,
meningkatkan pertukaran gas.
Meningkatkan aliran oksigen dengan
mendilatasi jalan nafas kecil dan
mengeluarkan efek diuretic ringan untuk
menurunkan kongesti paru.
d. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring
lama, edema, penurunan perfusi jaringan.
Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit
Kriteria hasil :
- Mempertahankan integritas kulit
- Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit
Intervensi Rasional
1. Kaji kulit , catat penonjolan tulang,
adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi, atau
kegemukan/kurus.
2. Pijat area kemerahan atau yang
memutih.
3. Ubah posisi sering di tempat
tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak
1. Kulit beresiko karena gangguan
sirkulasi perifer, immobilitas fisik dan
gangguan status emosi.
2. Meningkatkan aliran darah,
meminimalkan hipoksia jaringan.
3. Memperbaiki
sirkulasi/menurunkan waktu satu area
yang mengganggu aliran darah.
53
pasif/aktif.
4. Berikan perawatan kulit sering ,
meminimalkan dengan
kelembaban/ekskresi.
5. Periksa sepatu kesempitan/sandal
dan ubah sesuai kebutuhan.
6. Hindari obat intramuskuler.
7. Kolaborasi berikan tekanan
alternatif/kasur, kulit domba,
perlindungan siku/tumit.
4. Terlalu kering atau lembab
merusak kulit dan mempercepat
kerusakan.
5. Edema dependen dapat
menyebabkan sepatu terlalu sempit,
meningkatkan resiko tertekan dan
kerusakan kulit pada kaki.
6. Edema interstitial dan gangguan
sirkulasi memperlambat absorpsi obat
dan predisposisi untuk kerusakan
kulit/terjadinya infeksi.
7. Menurunkan tekanan pada kulit,
dapat memperbaiki sirkulasi.
e. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan
dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal.
Tujuan : Pengetahuan klien bertambah tentang kondisi dan program
pengobatan.
Kriteria hasil :
- Mengidentifikasi hubungan terapi ( program pengobatan ) untuk
menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi
- Menyatakan tanda dan gejala yang memerlukan intervensi cepat
- Mengidentifikasi stress pribadi/factor resiko dan beberapa teknik untuk
menangani
- Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi Rasional
1. Diskusikan fungsi jantung normal.
Meliputi informasi sehubungan dengan
perbedaan dari fungsi normal. Jelaskan
perbedaan antra serangan jantung dan
GJK
1. Pengetahuan proses penyakit dan
harapan dapat memudahkan ketaatan
pada program pengobatan.
2. Pemahaman program, obat dan
pembatasan dapat meningkatkan
54
2. Kuatkan rasional pengobatan.
3. Diskusikan pentingnya menjadi
seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan
dan istirshat diantara aktivitas.
4. Diskusikan pentingnya pembatasan
natrium.
5. Diskusikan obat, tujuan dan efek
samping. Berikan instruksi secara verbal
dan tertulis.
6. Anjurkan makan diet pada pagi
hari.
7. Anjurkan dan lakukan demonstrasi
ulang kemampuan mengambil dan
mencatat nadi harian dan kapan memberi
tahu pemberi perawatan.
8. Jelaskan dan diskusikan peran
pasien dalam mengontrol factor resiko
(merokok) dan factor pencetus atau
pemberat( diet tinggi garam, tidak
aktif/terlalu aktif, terpajan pada suatu
ekstrem ).
9. Bahas ulang tanda/gejala yang
memerlukan perhatian medik cepat,
contoh peningkatan kelelahan, batuk,
hemoptisis, demam.
10. Berikan kesempatan pasien atau
orang terdekat untuk menanyakan,
mendiskusikan masalah dan membuat
perubahan pola hidup yang perlu.
11. Tekankan pentingnya melaporkan
tanda/gejala toksisitas digitalis, contoh
terjdainya gangguan GI dan penglihatan,
kerjasama untuk mengontrol gejala.
3. Aktivitas fisik berlebihan dapat
berlanjut menjadi melemahkan jantung,
eksaserbasi kegagalan.
4. Pemasukkan diet natrium diatas 3
gr/hari akan menghasilkan efek diuretic.
5. Pemahaman kebutuhan terapeutik
dan pentingnya upaya pelaporan efek
samping obat dapat mencegah terjadinya
komplikasi obat.
6. Memberikan waktu adekuat
untuk efek obat sebelum waktu tidur
untuk mencegah /membatasi
menghentikan tidur.
7. Meningkatkan pemantauan
sendiri pada kondisi/efek obat. Deteksi
dini perubahan memungkinkan
intervensi tepat waktu dan mencegah
komplikasi seperti toksisitas digitalis.
8. Menambah pengetahuan dan
memungkinkan pasien untuk membuat
keputusan berdasarkan informasi
sehubungan dengan kontrol kondisi dan
mencegah berulang/komplikasi.
9. Pemantauan sendiri
meningkatkan tanggung jawab pasien
dalam pemeliharaan kesehatan dan alat
mencegah komplikasi, contoh edema
paru, pneumonia.
10. Kondisi kronis dan
berulang/menguatnya kondisi GJK
sering melemahkan kemampuan koping
55
perubahan frekuensi nadi/irama,
memburuknya gagal jantung.
12. Rujuk pada sumber di
masyarakat/kelompok pendukung sesuai
indikasi.
dan kapasitas dukungan pasien dan
orang terdekat, menimbulkan depresi.
11. Pengenalan dini terjadinya
komplikasi dan keterlibatan pemberi
perawatan dapat mencegah
toksisitas/perawatan di rumah sakit.
12. Dapat menambahkan bantuan
dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan di rumah.
3.4 Implementasi
Implementasi / pelaksanaan pada klien meningitis dilaksanakan sesuai dengan
perencanaan perawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang telah direncanakan
oleh perawat maupun hasil kolaborasi dengan tim kesehatan lainnya serta
memperhatikan kondisi dan keadaan klien.
3.5 Evaluasi
Evaluasi dilakukan setelah diberikan tindakan perawatan dengan melihat respon
klien, mengacu pada kriteria evaluasi, tahap ini merupakan proses yang
menentukan sejauah mana tujuan telah tercapai.
BAB IV
56
3.1 Kesimpulan
Kardiomiopati kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang
tidak diketahui dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner,
kelainan jantung bawaan (congenital), hipertensi atau penyakit katup.
Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot
jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa
darah dan berdenyut secara normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai
dengan gejala ringan, selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan
ini terjadi kerusakan atau gangguan miokardium, sehingga jantung tidak
mampu berkontraksi secara normal.
Kardiomiopati secara garis besar di kelompokkan menjadi 3 macam:
1) Kardiomiopati Hipertropik: Kardiomiopati hipertropi (KH)
dikenal juga sebagai idiopathic hypertrophic subaortic
stenosis atau asymmetric septal hypertrophy didefinisikan
sebagai hipertropi dari miokardium dan penipisan septum
interventrikular dibandingkan dengan dinding bebas dari
ventrikel kiri (asimetris septal hipertropi) dengan ukuran
ruangan ventrikel kiri yang normal atau sedikit mengecil
tanpa adanya hipertensi maupun stenosis aorta.
2) kardiomiopati Restriktif: Karakteristik utama dari
kardiomiopati restriktif (KR) adalah fungsi yang abnormal
dari diastolik, yang disebabkan kekakuan dinding ventrikel
dan hambatan pengisian ventrikel sehingga menurunnya
volume diastolik, namun ketebalan miokardium ventrikel
kiri normal dan fungsi diastolik juga normal, biasanya
sekunder dikarenakan infilrasi dari miokardium.
3) Kardiomiopato Dilatasi: Kardiomiopati dilatasi (KD)
mempunyai karakteristik peningkatan volume sistolik dan
diastolik ventrikel kiri yang ditandai dengan terdilatasinya
kedua ventrikel terutama ventrikel yang kiri, jarang yang
57
kanan, yang berakibat menurunnya kontraktilitas
miokardium sehingga menurunkan curah jantung
3.2 Saran
Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan
penyakit myocarditis (peradangan otot jantung) karena akan
menjadi fatal jika terlambat menanganannya. Selain itu perawat
juga memberi health education kepada klien dan keluarga agar mereka
faham dengan myocarditis dan bagaimana pengobatannya.
Daftar Pustaka58
Wynne J, Braunwald E. Cardiomyopathy and myocarditis. Dalam : Kasper DL et
al. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. The McGraw-Hill
Companies, Inc. United States of America. 2005.
Taylor RB. 2005. Taylor’s cardiovascular diseases: a handbook. Springer
Science, Inc. United States of America.
Ferri FF. 2007. Practical Guide to the Care of the Medical Patient 7th ed. Mosby,
An Imprint of Elsevier. Philadelphia.
Sofro ASM. 2006. Aspek Genetik Kardiomiopati dalam simposium Apoptosis
Charming to Death. Hotel borobudur, Jakarta.
Siregar AA. 2005. Kardiomiopati Primer pada Anak. Bagian Ilmu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. (online),
(http://library.usu.ac.id/download/fk/anak-abdullah.pdf, diakses 8 agustus 2008).
Gunawan CA. 2004. Kardiomiopati Hipertrofik. Cermin Dunia Kedokteran. No.
143 hal 19.
Wahab AS. 2003. Penyakit Jantung Anak edisi 3. EGC: Jakarta
http://usebrains.wordpress.com/2008/09/12/kardiomiopati/
59