BAB 1

PENDAHULUAN

BAB 2

DATA PELAKSANAAN TUTORIAL

I. JUDUL BLOK

Onkologi dan Gerontologi

II. JUDUL SKENARIO

Kanker Prostat

III. NAMA TUTOR

Dr. Irfan Lubis

IV. DATA PELAKSANAAN TUTORIAL

1. TUTORIAL 1

TANGGAL : 12 juli 2013

WAKTU : 08.00 s/d 09.30 WIB

TEMPAT : Ruang tutorial SEM 6

2. TUTORIAL 2

TANGGAL : 15 juli 2013

WAKTU : 10.00 s/d 12.00 WIB

TEMPAT : Ruang tutorial SEM 6

3. PLENO

TANGGAL : 18 juli 2013

WAKTU :

TEMPAT :Ruang kuliah SEM 6

BAB 3

SKENARIO V

Seorang laki-laki umur 59 tahun dating ke praktek dokter dengan keluhan kalau

kencing harus mengedan dan pancarannya lemah sejak 4 bulan yang lalu. Malam hari sering

kencing. Pada pemeriksaan dijumpai Sensorium compos mentis, TD: 140/90 mmHg, HR:

64X/menit, RR: 20X/menit dan T: 37˚ C. Pada pemeriksaan Rectal Toucher prostat teraba,

konsistensi keras dan permukaan berbenjol-benjol. Apa yang terjadi pada pasien ini?

BAB 4

PEMBAHASAN SKENARIO

4.1. Klarifikasi Istilah

1. Mengedan : Mengadakan tekanan didalam bagian tubuhb bawah (perut) seperti

ketika hendak BAK/BAB.

2. Rectal Toucher : pemeriksaan untuk mengetahui adanya kelainan pada rectum atau

organ atau massa diluar rectum yang dapat diraba dari rectum dan pemeriksaan

dilakukan dengan menggunakan jari tangan.

3. Prostat : kelenjar pada laki-laki yang mengelilingi kolum vesika urinaria dan uretra.

4.2. Menetapkan Masalah

Seorang laki-laki 59 tahun :

1. Keluhan kencing harus mengedan dan pancarannya lemah sejak 4 bulan yang lalu.

2. Pada malam hari mengeluhkan sering kencing, pada pemeriksaan rectal toucher

prostat teraba, konsistensi keras dan berbenjol-benjol.

3. Vital sign normal

4.3.Analisis Masalah

1. Beresiko mengalami pembesaran prostat

2. Terjadi penyempitan uretra

3. Adanya residu urin pada kandung kemih

4. Tidak ada tanda infeksi, tanda inflamasi dan tanda hypertensi.

4.4. Kesimpulan Sementara

Pasien laki-laki 59 tahun diduga mengalami kanker prostat

4.5. Learning Objective

1. Definisi, etiologi, dan epidemiologi kanker prostat

2. Patogenesis dan patofisiologi kanker prostat

3. Manifestasi klinis kanker prostat

4. Diagnosis banding kanker prostat

5. Penatalaksanaan dan pencegahan kanker prostat

6. Prognosis kanker prostat

4.6.Belajar Mandiri

1. Text book

2. Internet

3. Diskusi kelompok

BAB 5

TINJAUAN TEORI

5.1. Definisi, Etiologi dan Epidemiologi Kanker Prostat

5.2. Patogenesis dan Patofisiologi Kanker Prostat

PATOGENESIS

Kanker prostat berkembang ketika tingkat pembelahan sel dan kematian sel tidak lagi

sama, menuju ke pertumbuhan tumor yang tidak terkendali. Mengikuti peristiwa awal

transformasi, selanjutya mutasi-mutasi dari banyak gen, termasuk gen p53 dan

retinoblastoma, dapat menyebabkan perkembangan tumor dan metastasis. Kebanyakan

kanker prostat (95%) adalah adeocarsinoma. Kemungkinan tahapan patogenesis kanker

adalah : kelenjar prostat mormal —> PIN (prostate intraepitheial neoplasia —> karsinoma

prostat —> karsinoma stadium lanjut —> karsinoma prostat metastasis —> HIRPC (hormon

refractory prostate cancer). Karsinoma prostat paling sering sekitar 75% terjadi pada zona

perifer ,15-20% terdapat pada zona sentral atau zona transisional.

Tumor yang berada pada kelenjar prostat tumbuh menembus kapsul prostat dan mengadakan

infiltrasi ke organ sekitarnya. Penyebaran secara limfogen melalui kelejar limfe pada daerah

pelvis menuju kelenjar limfe retroperitoeal dan penyebaran secara hematogen melalui vena

vertebralis menuju tulang-tulang pelvis, femur sebelah proksimal,vertebra lumbalis, kosta

paru, hepar dan otak. Metastasis ke tulang pada umumnya merupakan proses osteoblastik,

meskipun kadang-kadang bisa juga terjadi proses osteolotik.

PATOFISIOLOGI

Kanker prostat diklasifikasikan sebagai adenokarsinoma, atau kanker kelenjar, yang

dimulai ketika air mani yang mensekresi sel kelenjar prostat normal bermutasi menjadi sel

kanker. Wilayah kelenjar prostat dimana adenokarsinoma yang paling umum adalah zona

perifer. Awalnya, gumpalan kecil sel kanker tetap terbatas pada kelenjar prostat dinyatakan

normal, kondisi yang dikenal sebagai karsinoma in situ atau prostatic intraepithelial neoplasia

(PIN). Meskipun tidak ada bukti bahwa PIN adalah prekursor kanker, hal ini terkait erat

dengan kanker. Seiring waktu, sel-sel kanker mulai berkembang biak dan menyebar ke

jaringan prostat sekitarnya (stroma) membentuk tumor. Akhirnya, tumor dapat tumbuh cukup

besar untuk menyerang organ terdekat seperti vesikula seminalis atau rektum, atau sel-sel

tumor dapat mengembangkan kemampuan untuk melakukan perjalanan dalam aliran darah

dan sistem limfatik.

Kanker prostat dianggap sebagai tumor ganas karena merupakan massa sel yang dapat

menyerang bagian lain dari tubuh. Ini invasi organ lain disebut metastasis. Kanker prostat

paling sering bermetastasis ke tulang, kelenjar getah bening, rektum, dan kandung kemih.

Prostat adalah seng terakumulasi, organ memproduksi sitrat. Protein ZIP1 bertanggung jawab

untuk pengangkutan aktif seng ke dalam sel prostat. Salah satu peran seng yang penting

adalah untuk mengubah metabolisme sel untuk menghasilkan sitrat, sebuah komponen

penting dari air mani. Proses akumulasi seng, perubahan metabolisme, dan produksi sitrat

adalah energi efisien, dan sel-sel prostat mengorbankan sejumlah besar energi (ATP) dalam

rangka untuk menyelesaikan tugas ini. Sel-sel kanker prostat umumnya tanpa seng. Hal ini

memungkinkan sel-sel kanker prostat untuk menghemat energi tidak membuat sitrat, dan

memanfaatkan kelimpahan energi baru untuk tumbuh dan menyebar. Tidak adanya seng

diperkirakan terjadi melalui pembungkaman gen yang menghasilkan protein ZIP1 transporter.

ZIP1 sekarang disebut produk gen penekan tumor untuk SLC39A1 gen. Penyebab

membungkam epigenetik tidak diketahui. Seng menghambat jalur NF B, adalah anti-

proliferasi, dan menginduksi apoptosis pada sel-sel abnormal. Sayangnya, konsumsi oral seng

tidak efektif karena konsentrasi tinggi seng ke dalam sel prostat tidak mungkin tanpa

transporter aktif ZIP1.

Runx2 merupakan faktor transkripsi yang mencegah sel-sel kanker dari menjalani

apoptosis sehingga berkontribusi terhadap perkembangan kanker prostat. PI3K/AKT kaskade

sinyal bekerja dengan transforming growth factor beta / Smad sinyal kaskade untuk

memastikan kelangsungan hidup sel kanker prostat dan perlindungan terhadap apoptosis. X-

linked inhibitor apoptosis (XIAP) dihipotesiskan untuk mempromosikan kelangsungan hidup

sel kanker prostat dan pertumbuhan dan merupakan target penelitian karena jika inhibitor ini

dapat ditutup maka kaskade apoptosis dapat melakukan fungsinya dalam mencegah

proliferasi sel kanker. Makrofag penghambatan sitokin-1 (MIC-1) merangsang adhesi kinase

focal (FAK) sinyal jalur yang mengarah ke pertumbuhan sel kanker prostat dan kelangsungan

hidup. Reseptor androgen membantu sel-sel kanker prostat untuk bertahan hidup dan

merupakan target untuk banyak studi penelitian anti kanker, sejauh ini, menghambat reseptor

androgen hanya terbukti efektif dalam studi tikus. Prostat membran spesifik antigen (PSMA)

merangsang perkembangan kanker prostat dengan meningkatkan kadar folat untuk sel-sel

kanker yang digunakan untuk bertahan hidup dan tumbuh, PSMA meningkatkan folat

tersedia untuk digunakan oleh hidrolisis folates glutamated.

5.3. Manifestasi Klinis Kanker Prostat

5.4. Diagnosis Banding Kanker Prostat

5.5. Penatalaksanaan dan Pencegahan Kanker Prostat

5.6. Prognosis Kanker Prostat