BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Cairan sangat diperlukan oleh tubuh. Sebagian besar penyusun tubuh

adalah cairan. Cairan ini digunakan untuk proses metabolisme sel. Proses

metabolisme inilah yang nantinya akan menghasilkan energy dan kemudian

digunakan untuk melangsungkan proses kehidupan. Anjuran untuk

mengkonsumsi air minum sebanyak 8 gelas air atau sebanding dengan 2 liter

setiap harinya, tentu menjadikan tanda tanya dalam pikiran kita. Apa yang

terjadi dalam tubuh kita dengan air sebanyak itu. Dari sekian banyak air yang

kita minum tentunya tidak semua air tersebut diserap dan digunakan oleh

tubuh.

Segala bentuk cairan yang masuk dalam tubuh akan diserap di usus halus

yang kemudian masuk ke pembuluh darah dan akan disebarkan ke seluruh

tubuh.  Sebelum diedarkan ke seluruh tubuh tentunya cairan ini akan melalui

tahap filtrasi terlebih dahulu di ginjal tepatnya di glomerolus. Setiap  menit

kira-kira 1 liter darah yang mengandung plasma mengalir melalui semua

glomurolus dan sekitar 10 persen dari jumlah plasma tersebut disaring keluar.

Plasma yang berisi semua garam, glukosa dan benda halus lainnya disaring.

Sel dan protein plasma terlalu besar untuk dapat menembusi pori saringan dan

tetap tinggal pada aliran darah. Zat-zat yang masih dibutuhkan oleh tubuh ini

kemudian disebar ke seluruh tubuh. Dan zat-zat yang tidak diperlukan tubuh

ini dilanjutkan perjalanannya ke tubulus dan akan dikeluarkan oleh tubuh

melalui sistem perkemihan.

1

Bisa kita bayangkan apa yang terjadi apabila zat-zat yang tidak diperlukan

oleh tubuh yang bersifat toksik ini tidak dikeluarkan oleh tubuh. Maka pasti

akan terjadi gangguan atau kelainan pada sistem perkemihan kita.

Sebagai perawat tentunya akan sering kita temui orang-orang yang

mengalami gangguan pada sistem perkemihan. Makalah ini disusun penulis

agar penulis dan pembaca memperoleh pengetahuan tentang gangguan serta

pengobatan sistem perkemihan.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian sistem perkemihan ?

2. Bagaimana anatomi sistem perkemihan ?

3. Apa saja kelainan –kelainan yang terjadi pada sistem perkemihan ?

4. Bagaimana terapi medis yang diberikan pada pasien dengan gangguan

sistem perkemihan

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui pengertian sistem perkemihan

2. Untuk mengetahui anatomi sistem perkemihan

3. Untuk mengetahui kelainan – kelainan yang terjadi pada sistem

perkemihan

4. Untuk mengetahu terapi medis yang diberikan pada pasien dengan

gangguan sistem perkemihan

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Sistem Perkemihan

Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjadinya proses

penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak

dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan

oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dalam air

dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).

Susunan sistem perkemihan terdiri dari: a) dua ginjal (ren) yang

menghasilkan urin, b) dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika

urinaria (kandung kemih), c) satu vesika urinaria (VU), tempat urin

dikumpulkan, dan d) satu urethra, urin dikeluarkan dari vesika urinaria.

2.2 Anatomi Sistem Perekemihan

A. Ginjal

Kedudukan ginjal terletak dibagian belakang dari kavum abdominalis di

belakang peritonium pada kedua sisi vertebra lumbalis III, dan melekat

langsung pada dinding abdomen. Bentuknya seperti biji buah kacang

merah (kara/ercis), jumlahnaya ada 2 buah kiri dan kanan, ginjal kiri lebih

besar dari pada ginjal kanan. Pada orang dewasa berat ginjal ± 200 gram.

Dan pada umumnya ginjal laki – laki lebih panjang dari pada ginjal

wanita.

Satuan struktural dan fungsional ginjal yang terkecil di sebut nefron. Tiap

– tiap nefron terdiri atas komponen vaskuler dan tubuler. Komponen

vaskuler terdiri atas pembuluh – pembuluh darah yaitu glomerolus dan

kapiler peritubuler yang mengitari tubuli. Dalam komponen tubuler

terdapat kapsul Bowman, serta tubulus – tubulus, yaitu tubulus kontortus

proksimal, tubulus kontortus distal, tubulus pengumpul dan lengkung

Henle yang terdapat pada medula.

3

Kapsula Bowman terdiri atas lapisan parietal (luar) berbentuk

gepeng dan lapis viseral (langsung membungkus kapiler golmerlus) yang

bentuknya besar dengan banyak juluran mirip jari disebut podosit (sel

berkaki) atau pedikel yang memeluk kapiler secara teratur sehingga celah

– celah antara pedikel itu sangat teratur.

Kapsula bowman bersama glomerolus disebut korpuskel renal,

bagian tubulus yang keluar dari korpuskel renal disabut dengan tubulus

kontortus proksimal karena jalannya yang berbelok – belok, kemudian

menjadi saluran yang lurus yang semula tebal kemudian menjadi tipis

disebut ansa Henle atau loop of Henle, karena membuat lengkungan tajam

berbalik kembali ke korpuskel renal asal, kemudian berlanjut sebagai

tubulus kontortus distal.

a. Bagian – Bagian Ginjal

Bila sebuh ginjal kita iris memanjang, maka aka tampak bahwa

ginjal terdiri dari tiga bagian, yaitu bagian kulit (korteks), sumsum ginjal

(medula), dan bagian rongga ginjal (pelvis renalis)

1. Kulit Ginjal (Korteks)

Pada kulit ginjal terdapat bagian yang bertugas melaksanakan

penyaringan darah yang disebut nefron. Pada tempat penyarinagn darah ini

banyak mengandung kapiler – kapiler darah yang tersusun bergumpal –

gumpal disebut glomerolus. Tiap glomerolus dikelilingi oleh simpai

bownman, dan gabungan antara glomerolus dengan simpai bownman

disebut badan malphigi. Penyaringan darah terjadi pada badan malphigi,

yaitu diantara glomerolus dan simpai bownman. Zat – zat yang terlarut

dalam darah akan masuk kedalam simpai bownman. Dari sini maka zat –

zat tersebut akan menuju ke pembuluh yang merupakan lanjutan dari

simpai bownman yang terdapat di dalam sumsum ginjal.

4

2. Sumsum Ginjal (Medula)

Sumsum ginjal terdiri beberapa badan berbentuk kerucut yang

disebut piramid renal. Dengan dasarnya menghadap korteks dan

puncaknya disebut apeks atau papila renis, mengarah ke bagian dalam

ginjal. Satu piramid dengan jaringan korteks di dalamnya disebut lobus

ginjal. Piramid antara 8 hingga 18 buah tampak bergaris – garis karena

terdiri atas berkas saluran paralel (tubuli dan duktus koligentes). Diantara

pyramid terdapat jaringan korteks yang disebut dengan kolumna renal.

Pada bagian ini berkumpul ribuan pembuluh halus yang merupakan

lanjutan dari simpai bownman. Di dalam pembuluh halus ini terangkut

urine yang merupakan hasil penyaringan darah dalam badan malphigi,

setelah mengalami berbagai proses.

3. Rongga Ginjal (Pelvis Renalis)

Pelvis Renalis adalah ujung ureter yang berpangkal di ginjal,

berbentuk corong lebar. Sabelum berbatasan dengan jaringan ginjal, pelvis

renalis bercabang dua atau tiga disebut kaliks mayor, yang masing –

masing bercabang membentuk beberapa kaliks minor yang langsung

menutupi papila renis dari piramid. Kliks minor ini menampung urine

yang terus kleuar dari papila. Dari Kaliks minor, urine masuk ke kaliks

mayor, ke pelvis renis ke ureter, hingga di tampung dalam kandung kemih

(vesikula urinaria).

B. URETER

Terdiri dari 2 saluran pipa masing – masing bersambung dari ginjal ke

kandung kemih (vesika urinaria) panjangnya ± 25 – 30 cm dengan

penampang ± 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan

sebagian terletak dalam rongga pelvis. Lapisan dinding ureter terdiri dari :

a. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)

b. Lapisan tengah otot polos

c. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa.

5

Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan – gerakan peristaltik

tiap 5 menit sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam

kandung kemih (vesika urinaria).

Gerakan peristaltik mendorong urin melalui ureter yang

dieskresikan oleh ginjal dan disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui

osteum uretralis masuk ke dalam kandung kemih.

Ureter berjalan hampir vertikal ke bawah sepanjang fasia muskulus

psoas dan dilapisi oleh pedtodinium. Penyempitan ureter terjadi pada tempat

ureter terjadi pada tempat ureter meninggalkan pelvis renalis, pembuluh darah,

saraf dan pembuluh sekitarnya mempunyai saraf sensorik.

C. VESIKULA URINARIA ( Kandung Kemih )

Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet,

terletak di belakang simfisis pubis di dalam ronga panggul. Bentuk

kandung kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat,

berhubungan ligamentum vesika umbikalis medius.

Bagian vesika urinaria terdiri dari :

a. Fundus, yaitu bagian yang mengahadap kearah belakang dan

bawah, bagian ini terpisah dari rektum oleh spatium rectosivikale

yang terisi oleh jaringan ikat duktus deferent, vesika seminalis dan

prostate.

b. Korpus, yaitu bagian antara verteks dan fundus.

c. Verteks, bagian yang maju kearah muka dan berhubungan dengan

ligamentum vesika umbilikalis.

Dinding kandung kemih terdiri dari beberapa lapisan yaitu,

peritonium (lapisan sebelah luar), tunika muskularis, tunika submukosa,

dan lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).

6

D. URETRA

Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung

kemih yang berfungsi menyalurkan air kemih keluar. Pada laki- laki uretra

bewrjalan berkelok – kelok melalui tengah – tengah prostat kemudian

menembus lapisan fibrosa yang menembus tulang pubis kebagian penis

panjangnya ± 20 cm. Uretra pada laki – laki terdiri dari :

a. Uretra Prostaria

b. Uretra membranosa

c. Uretra kavernosa

Lapisan uretra laki – laki terdiri dari lapisan mukosa (lapisan

paling dalam), dan lapisan submukosa. Uretra pada wanita terletak

dibelakang simfisis pubisberjalan miring sedikit kearah atas, panjangnya ±

3 – 4 cm. Lapisan uretra pada wanita terdiri dari Tunika muskularis

(sebelah luar), lapisan spongeosa merupakan pleksus dari vena – vena, dan

lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam).Muara uretra pada wanita terletak

di sebelah atas vagina (antara klitoris dan vagina) dan uretra di sini hanya

sebagai saluran ekskresi.

2.3 Kelainan Yang Terjadi Pada Sistem Perkemihan

2.3.1 Glomerulonefritis

A. Definisi

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal

ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun

pada dewasa (Buku Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002).

Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk

menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada

glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada

ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat

infeksi kuman streptococcus.

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi

7

dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme

imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut)

mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya

gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

B.  Etiologi

Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama

di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta

hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara

glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama

kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya

glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman

streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti-

streptolisin pada serum penderita.

Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut

terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta

hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain,

tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan

gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya

glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus.

Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom

nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema,

hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah

infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran

pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca

streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang

dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 %

diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan

cepat.

Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman

streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian

atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran

pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan

8

perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat

dikurangi.

Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis,

keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid,

trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.

C.  Manifestasi Klinis

Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan

non glomerulus berdasarkan etiologi, histology, atau perubahan faal yang

utama. Dari segi klinis suatu kelainan glomerulus yang sering dijumpai

adalah hipertensi, sembab, dan penurunan fungsi ginjal. Meskipun

gambaran klinis biasanya telah dapat membedakan berbagai kelainan

glomerulus dan non glomerulus, biopsi ginjal masih sering dibutuhkan

untuk menegakkan diagnosis pasti. 

Tanda utama kelainan glomerulus adalah proteinuria, hematuria,

sembab, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal, yang dapat terlihat secara

tersendiri atau secara bersama seperti misalnya pada sindrom nefrotik,

gejala klinisnya terutama terdiri dari proteinuria massif dan

hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sebab.

D.  Komplikasi

a. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi

sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti

insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia

dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat

pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum

kadang-kadang di perlukan.

b. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena

hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing,

muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah

lokal dengan anoksia dan edema otak.

c. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,

pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja

disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh

9

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi

gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di

miokardium.

d. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis

eritropoetik yang menurun.

E. Penatalaksanaan

1. Istirahat selama 1-2 minggu

2. Modifikasi diet.

3. Pembatasan cairan dan natrium

4. Pembatasan protein bila BUN meningkat.

5. Antibiotika jika terdapat sindrom nefritis akut akibat infeksi

bakteri. 

6. Anti hipertensi

7. Pemberian diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali)

8. Bila anuria berlangsung lama (5-7hari) dianjurkan dialisa

peritoneal atau hemodialisa

9. Pemberian obat yang menekan sistem kekebalan dan

kortikosteroid tidak disarankan karena bisa memperburuk

keadaan. 

2.3.2 Nefrotik Sindrom.

A. Definisi

Sindrom nefrotik merupakan suatu penyakit ginjal yang

terbanyak pada anak.4 Penyakit tersebut ditandai dengan sindrom

klinik yang terdiri dari beberapa gejala yaitu proteinuria masif (>40

mg/m2LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu >2

mg/mg atau dipstick ≥ 2+), hipoalbuminemia ≤ 2,5 g/dL, edema,

dan hiperkolesterolemia.

Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala yang ditandai

dengan proteinuria atau terdapatnya protein dalam air seni (lebih

dari 3,5 gram per hari), kadar protein darah yang rendah, kadar

kolesterol tinggi, trigliserida tinggi, dan adanya pembengkakan,

terutama di sekitar mata, kaki, dan tangan. Seseorang dengan

10

sindrom nefrotik akan kelihatan menjadi lebih gemuk dengan berat

badan meningkat, yang sebenarnya disebabkan karena peningkatan

cairan tubuh.

B. Etiologi

Pada kondisi normal, urine biasanya tidak mengandung protein.

Glomeruli atau sekelompok pembuluh darah dalam ginjal akan

menyaring darah dan memisahkan zat yang dibutuhkan tubuh dari

limbah. Tetapi jika terjadi kerusakan atau ‘kebocoran’ pada

glomeruli, tubuh akan kehilangan protein secara berlebihan dan

mengeluarkannya lewat urine.

Kerusakan pada glomeruli inilah yang gejala utama sindrom

nefrotik. Terdapat berbagai jenis penyakit serta kondisi kesehatan

yang bisa menyebabkan kerusakan ini, misalnya:

Glomerulonefritis perubahan minimal. Penyakit ini memicu

fungsi abnormal pada ginjal, tapi sampel jaringan dari ginjal

penderitanya akan tampak normal atau mendekati normal saat

diperiksa di bawah mikroskop. Diperkirakan sekitar 90 persen

sindrom nefrotik pada anak disebabkan oleh penyakit ini.

Glomerulosklerosis atau terbentuknya jaringan parut pada

glomeruli.

Nefropati membranosa atau glomerulonefritis membranosa.

Penyakit ini menyebabkan penebalan pada membran glomeruli

dan merupakan penyebab umum sindrom nefrotik pada

penderita dewasa.

Nefropati diabetes atau komplikasi ginjal akibat diabetes.

Lupus.

Infeksi tertentu, seperti HIV, hepatitis, serta sifilis.

Beberapa jenis kanker, seperti kanker darah (leukemia)

dan limfoma.

11

C. Manifestasi Klinis

Gejala awalnya bisa berupa :

a. Berkurangnya nafsu makan.

b. Pembengkakan kelopak mata

c. Nyeri perut

d. Pengkisutan otot.

e. Pembengkakakan jaringan akibat penimbunan garam dan air.

f. Air kemih berbusa

Perut bisa membengkk akibat adanya penimbunan cairan dan sesak

nafas timbul akibat adanya cairan di rongga sekitar paru-paru (efusi

pleura).

Gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar (pada

pria). Pembengkakan yang terjadi sering kali berpindah-pindah, pada pagi

hari cairan tertimbun di kelopak mata, dan setelah berjalan cairan akan

tertimbun di pergelangan kaki. Pengkisutan otot dapat di tutupi oleh

pembengkakan.

Pada ank-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah saat pasien berdiri

dan tekanan darah yang rendah dapat mengakibatkan syock. Tekanan

darah pada penderita dewasa bisa rendah, normal ataupun tinggi.

Produksi air kemih bisa berkurang dan dapat terjadi gagal ginjal karena

rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal. Kadang

gagal ginjal disertai penurunan pembentukan air kemih terjadi secara tiba-

tiba.

Kekurangan gizi bisa terjadi akibat hilangnya zat-zat gizi (misal

glukosa) ke dalam air kemih. Pertumbuhan anak-anka bisa lambat, kalisum

bisa diserap dari tulang. Rambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa menjadi

kerontokan rambut . pada kuku jari tangan akan terbentuk garis horisontal

putih yang penyebabnya tidak di ketahui.

Lapisan perut bisa mengalami peradangan (peritonitis). Sering terjadi

infeksi opportunistik ( infeksi akibat bakteri yang dalam keadaan normal

tidak berbahaya). Tingginya angka terjadinya infeksi diduga akibat

12

hilangnya antibody ke dalam air kemih atau karena berkurangnya

pembentukan antibody.

Terjadi kelainan pembekuan darah yang akan meningkatkan resiko

terbentuknya bekuan di dalma pembuluh darah ( trombosis ), terutama di

dalam vena ginjal yang utama. Dilain pihak darah bisa tidak membeku dan

menyebabkan perdarahan hebat.

Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak paling

mungkin terjadi pada penderita yang memiliki diabetes, dan penyeakit

jaringan ikat.

D. Komplikasi

Sindrom nefrotik yang tidak ditangani dengan efektif dapat

menyebabkan berbagai komplikasi dan beberapa di antaranya bisa

berakibat fatal. Sejumlah komplikasi yang berpotensi muncul meliputi:

Meningkatnya risiko infeksi dan penggumpalan darah.

Kadar kolesterol yang tinggi dalam darah.

Anemia.

Kekurangan gizi, misalnya defisiensi vitamin D.

Hipertensi.

Gagal ginjal akut.

Penyakit ginjal kronis.

E. Penatalaksanaan

Langkah Pengobatan Sindrom Nefrotik

Penanganan sindrom nefrotik berbeda-beda untuk tiap penderita.

Penentuan jenis pengobatan tergantung pada penyakit yang menyebabkan

kondisi tersebut. Dokter juga umumnya menganjurkan obat-obatan untuk

mengurangi gejala atau menangani komplikasi yang Anda alami. Contoh

obat-obatan tersebut adalah:

13

Obat antihipertensi untuk menurunkan tekanan darah tinggi.

Diuretik yang berfungsi untuk membuang cairan yang berlebihan dari

dalam tubuh melalui urine.

Obat antikoagulan yang digunakan untuk menurunkan risiko

penggumpalan darah.

Steroid untuk menangani peradangan atau glomerulonefritis perubahan

minimal.

Imunosupresan yang digunakan untuk mengurangi inflamasi dan

menekan respons abnormal dari sistem kekebalan tubuh.

Untuk penderita glomerulonefritis perubahan minimal, 90 persen

penderitanya dapat diobati secara efektif dengan steroid.

Bagi anak yang mengidap sindrom nefrotik bawaan atau kongenital,

dokter akan memberikan albumin melalui infus. Dokter juga mungkin

akan menyarankan dialisis atau cuci darah, operasi pengangkatan atau

transplantasi ginjal sebagai pengobatan.

Tingkat kesembuhan dari kondisi ini sangat bergantung pada apa

penyebab dasarnya, tingkat keparahan, dan respon tubuh terhadap

pengobatan. Umumnya anak-anak dapat sembuh dari kondisi ini walau

sekitar 70 persen kembali mengalaminya lagi di masa depan

.

14

2.3.3 Insfeksi Saluran Kemih (ISK)

A. Definisi

Infeksi saluran kemih adalah infeksi yang terjadi disepanjang saluran

kemih, termasuk ginjal itu sendiri, akibat poliferasi suati mikroorganisme.

Infeksi saluran kemih merupakan suatu keadaan adanya infeksi

mikroorganisme pada saluran kemih.

B. Klasifikasi

1) Infeksi Saluran Kemih Atas.

Pielonefritis akut biasanya terjadi akibat infeksi kandung kemih

asendens. Selain itu, penyakit ini dapat melalui infeksi yang

ditularkan lewat darah.

Pielonefritis kronis dapat terjadi akibat infeksi berulang, dan

biasanya dijumpai pada individu yang sering mengidap batu,

obstruksi lain atau refluks vesikoureter.

2) Infeksi Saluran Kemih Bawah.

Sistitis, adalah presentasi klinis infeksi saluran kemih disertai

bakteriuria bermakna.

Sindroma uretra akut (SUA), adalah presentasi klinis sistitis tanpa

ditemukan mikroorganisme (steril).

C. Etiologi

a. Infeksi bakteri escherichia Coli.

b. Faktor anatomi : Pada perempuan uretra yang pendek

meningkatkan kemungkinan mikroorganisme yang menempel

dilubang uretra selama berhubungan kelamin memiliki akses

kekandung kemih.

c. Pada anak perempuan dan wanita adalah kecenderungan budaya

untuk menahan urine, serta iritasi kulit lubang uretra pada wanita

sewaktu berhubungan kelamin.

d. Pada pria dengan usia yang sudah lanjut, penyebab paling sering

adalah hiperplasia  prostat jinak (BPH) atau prostatitis.

Faktor lain yang menimbulkan resiko ISK adalah :

15

a. Kehamilan.

b. Pengosongan kandung kemih yang tidak tuntas (misalnya kandung

kemih neurogenik pada sklerosis multiprl, cedera medula spinalis).

c. Batu pada saluran kemih.

d. Abnormalitas struktural dari saluran kemih (misalnya refluks).

e. Pemasangan instrumen dalam saluran kemih (misalnya kateter

uretra).

D. Manifestasi Klinis

Tanda gejala pada ISK bawah antara lain :

1.      Nyeri yang sering dan rasa panas ketika berkemih.

2.      Spasme pada area kandung kemih dan suprapubis.

3.      Hematuri.

4.      Nyeri punggung bagian bawah.

Tanda gejala pada ISK bagian atas antara lain :

1.      Demam dan menggigil.

2.      Nyeri pangul dan pinggang.

3.      Nyeri ketika berkemih.

4.      Malaise.

5.      Mual dan muntah.

6.      Pusing.

E. Penatalaksanaan

1.      Penatalaksanaan Terapi.

Pada ISK tanpa komplikasi, terapi antibiotik jangka pendek (5 hari

atau bahkan dosis tunggal) biasanya adekuat. Antibiotik yang

biasanya diresepkan untuk ISK adalah trimetoprim atau amoksilin,

tapi mungkin pola resep ini sudah perlu diubah karena perubahan

resistensi dan sinsitifitas organisme penyebab terhadap antibiotik.

Asupan cairan yang banyak (> 3L/hari) disarankan untuk mencegah

stasis urine dalam kandung kemih dan untuk mengurangi replikasi

bakteri.

16

2.      Penatalaksanaan Pencegahan.

a. Beberapa hal paling penting untuk mencegah infeksi saluran

kencing, infeksi kandung kemih, dan infeksi ginjal adalah

menjaga kebersihan diri, bila setelah buang air besar atau air kecil

bersihkan dengan cara membersihkan dari depan ke belakang, dan

mencuci kulit di sekitar dan antara rektum dan vagina setiap hari.

Mencuci sebelum dan sesudah berhubungan seksual juga dapat

menurunkan resiko seorang wanita dari ISK.

b. Minum banyak cairan (air) setiap hari akan membantu

pengeluaran bakteri melalui sistem urine.

c. Mengosongkan kandung kemih segera setelah terjadi dorongan

untuk buang air kecil juga bisa membantu mengurangi risiko

infeksi kandung kemih atau ISK.

d. Buang air kecil sebelum dan setelah melakukan hubungan seks

dapat flush setiap bakteri yang mungkin masuk ke uretra selama

hubungan seksual.

e. Vitamin C membuat urin asam dan membantu mengurangi jumlah

bakteri berbahaya dalam sistem saluran kemih.

f. Hindari pemakaian celana dalam yang dapat membuat keadaan

lembab dan berpotensi berkembang biaknya bakteri.

2.3.4 Gagal Ginjal Kronik

A. Definisi

17

Gagal ginjal kronik (GGK) : ketidak mampuan ginjal untuk

mempertahankan keseimbangan dan itergritas tubuh yang mncul

secara bertahap sebelum terjun ke fase penurunan faal ginjal tahap

akhir.

Gagal ginjal kronik : penurunan semua faal ginjal secara bertahap,

diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit. Penyakit ginjal kronik (PGK)

adalah kerusakan ginjal atau penurunan faal ginjal lebih atau sama

dengan 3 bulan sebelum diagnosis ditegakkan. Sesuai rekomendasi

dari NKF-DOQI (2202).

Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronik yang dikemukakan

oleh beberapa ahli yaitu : Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan

fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan karena

penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan

penumpukan sisa metabolit (toksin uremik) sehingga ginjal tidak

dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit

(Hudak & Gallo, 1996).

Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa gagal ginjal kronik

adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan

internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah

tidak ada. Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang

menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut.

(Suparman, 1990: 349). Gagal ginjal kronik merupakan

perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya

berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).

B. Etiologi

18

Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic

difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan

progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Umumnya

penyakit diluar ginjal, missal nefropati obstruktif dapat menyebabkan

kelainan ginjal intrinsic dan berakhir dengan gagal ginjal kronik.

Glomerulonefritis hipertensi essensial dan pielonefritis

merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik kira-kira

60%. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal

polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15 – 20 %. Glomerulonefritis

kronik merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan difus,

seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Laki-laki lebih sering

dari wanita, umur 20 – 40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda

dan merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal.

Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit

system (Glomerulonefritis sekunder) seperti Lupus Eritomatosus

Sitemik, Poliarthritis Nodosa, Granulomatosus Wagener.

Glomerulonefritis (Glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes

melitus (Glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir

dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan

dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien-pasien dengan

penyakit menahun sperti tuberkolosis, lepra, osteomielitis, dan

arthritis rheumatoid, dan myeloma.

Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan

salah satu penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi essensial

berat yang berekhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %.

Kira-kira 10 -15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik

disebabkan penyakit ginjal

Pada orang dewasa, gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan

infeksi saluran kemih dan ginjal (Pielonefritis) tipe uncomplicated

19

jarang dijumpai, kecuali tuberculosis, abses multiple, nekrosis papilla

renalis yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat.

Seperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan kelainan

histopatologi berupa fibrosis dan reaksi inflamasi atau radang dari

jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak. Kadang dijumpai

juga kelainan-kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah,

vaskuler. Nefropati asam urat menempati urutan pertama dari etiolgi

nefrotis interstisial

C. Manifestasi Klinis

      Lemah

      Anoreksia, mual dan muntah

      Edema

      Pruritis/gatal

      Perubahan fungsi saraf dan

otot

      Sesak napas

      Anemia

 Tekanan darah

meningkat(hipertensi),

•              Nafas bau,

•              kulit berwarna abu-abu,

•              osteomalasia,

•               pruritus,

•              nyeri sendi.

2.4 Konsep Obat Farmakologi Dalam Sistem Perkemihan

A.    ANTISEPTIK SALURAN KEMIH

20

Antiseptik saluran kemih terbatas hanya untuk pengobatan infeksi

saluran kemih. Obat bekerja pada tubulus ginjal dan kandung kemih,

sehingga efektif dalam mengurangi pertumbuhan bakteri. Urinalis dan

pembiakan serta tes sensitifitas biasanya dilakukan sebelum dimulainya

terapi obat. Kelompok antiseptik saluran kemih adalah nitrofurantoin,

metenamin, quinolon, dan trimetoprim.

1.      Nitrofurantoin

Nitrofurantoin (Furadantin, Macrodantin) pertama kali

diresepkan untuk ISK pada tahun 1953. Nitrofurantoin merupakan

bakteriostatik atau bakterisidal, tergantung dari dosis obat, dan efektif

untuk melawan banyak organisme gram positif dan gram negatif,

terutama terhadap E. coli. Obat ini dipakai untuk pengobatan ISK akut

dan kronik. Pada fungsi ginjal yang normal, obat akan cepat dieliminasi

karena waktu paruhnya yang singkat yaitu 20 menit; tetapi obat ini dapat

menumpuk pada serum jika terjadi gangguan saluran kemih.

Pseudomonas aeruginosa resisten terhadap nitrofurantoin, tetapi pada

populasi mutan resisten yang peka terhadap nitrofurantoin jarang ada.

Resistensi klinis muncul secara lambat. Tidak ada restisten silang di

antara nitrofurantoin dan obat antimikroba lain.

Mekanisme kerja nitrofurantoin tidak diketahui, diduga obat ini

mengahmabat sistem enzim bakteria termasuk siklus asam trikarboksilat.

Aktivitas nitrofurantoin sangat diperkuat pada pH 5,5 atau kurang.

Farmakokinetik

21

Nitrofurantoin diabsorbsi dengan baik setelah ditelan tetapi

dengan cepat dimetabolisme dan diekskresikan dengan cepat sehingga

tidak memungkinkan kerja antibakteri sistemik. Di dalam ginjal, obat ini

di ekskresikan ke dalam urin baik dengan filtrasi glomerulus maupun

dengan sekresi tubulus. Dengan dosis harian rata-rata, konsentrasi g/mL

dicapai di dalam urin. Pada gagal ginjal, kadar di dalam urin tidak cukup

untuk kerja antibakteri, tetapi kadar dalam darah yang tinggi dapat

menyebabkan keracunan. Nitrofurantoin memberikan warna coklat pada

urin.

Indikasi Klinik

Obat ini adalah salah satu alternatif untuk pengobatan infeksi

saluran kemih bawah tanpa komplikasi dan pencegahan rekurens infeksi

saluran kemih bawah.

Penggunaan Klinik

Dosis harian rata-rata untuk infeksi saluran kemih pada orang

dewasa ialah 100 mg per oral 4 kali sehari yang dimakan bersama

makanan atau susu. Nitrofurantoin tidak boleh diberikan kepada pasien

infusiensi ginjal yang berat. Nitrofurantoin dapat diberikan berbulan-

bulan untuk menekan infeksi kronis saluran kemih. Lebih disukai untuk

mempertahankan pH urin di bawah 5,5. Dosis tunggal harian

nitrofurantoin, 100 mg, dapat mencegah kekambuhan infeksi saluran

kemih pada wanita.

22

Nitrofuran lain, furazolidon 400 mg/hari per oral (5-8

mg/kg/hari pada anak-anak dapat mengurangi diare karena kolera dan

mungkin memperpendek ekskresi vibrio. Obat ini biasanya tidak berhasil

untuk shigelosis.

Efek Samping

a.       Toksisitas Langsung : Anoreksia, mual dan muntah merupakan

efek samping utama (dan sering) nitrofurantoin. Neuropati dan

anemia hemolitik terjadi pada individu dengan defisiensi glukosa-6-

fosfat dehidrogenase. Nitrofurantoin mengantagonis efek asam

nalidiksat.

b.      Reaksi Alergi : Berbagai rash pada kulit, infiltrasi ke paru-paru,

dan reaksi hipersensitif lain.

Interaksi Obat

Nitrofurantoin berinteraksi pada antasida terutama yang

mengandung Mg trisilikat dapat menurunkan absorbsi obat ini. Obat ini

mengantagonis asam nalidiksat dan oksolinat. Kadar serum fenitoin

menurun bila diberikan bersamaan dengan obat ini.

Sediaan dan Dosis

23

Nitrofurantoin tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul 50 mg,

100 mg, serta suspensi.

Dosis dewasa : 3-4x sehari 50 mg/hari.

Anak-anak : 5-7 mg/kg/BB/hari dibagi 4 dosis.

2.      Metenamin

Metenamin (Mandelamine, Hiprex) menimbulkan efek

bakterisidal jika pH urin kurang d 5,5. Obat ini tersedia dalam bentuk

garam mandelat (masa kerja singkat) dan sebagai garam hipurant.

Metenamin efektif dalam melawan organisme gram positif dan gram

negatif, terutama E Coli dan Pseudomonas aeruginosa. Obat ini dipakai

untuk infeksi saluran kemih kronik. Obat ini cepat diabsorpsi melalui

saluran gastrointestinal, dan sekitar 90% dari obat ini diekskresi tanpa

mengalami perubahan. Metenamin membentuk amonia dan formaldehida

dalam urin yang asam; oleh karena itu, urin perlu diasamkan untuk

menghasilkan efek bakterisidal. Sari buah cranberry (beberapa gelas

ukuran delapan ounce perhari), asam askorbat, dan amonium klorida

dapat diapakai untuk menurunkan pH urin.

Farmakokinetik

Metenamin dan garamnya diabsorbsi secara tepat disaluran

cerna setelah pemberian secara oral, dan 10-30% dari dosis yang

diberikan dihidrolisis oleh asam lambung sehingga obat ini sebaiknya

diberikan dalam bentuk salut enterik.

24

Meskipun obat ini didistribusikan ke seluruh cairan tubuh

termasuk sel darah merah, cairan serebrospinalis dan sinovial, serta

pleura, tetapi obat ini tidak menunjukkan aktivitas antibakteri karena

formaldehid tidak terbentuk pada pH fisiologis. Lebih dari 90% obat ini

diekskresikan kedalam urin dan lebih dari 20% nya dihirdolisis menjadi

formaldehid bebas.

Indikasi

Obat ini digunakan untuk profilaksis infeksi saluran kemih

rekurens. Obat ini sangat bermanfaat pada prostatitis dan neurogenik

bladder, dan terbentuk residu urine karena waktunya cukup untuk

membentuk formaldehid.

Efek Samping

Metenamin dan garamnya cukup aman serta relatif ditoleransi

dengan baik. Efek samping yang biasanya terjadi adalah gangguan

saluran cerna yang meliputi mual, muntah, dan diare terutama bila dosis

obat diberikan lebih dari 4x500 mg/hari, meskipun diberikan dalam

bentuk salut enterik. Dengan dosis besar juga, mungkin dapat

menimbulkan iritasi saluran kemih yang ditandai dengan disuria dan

hematuria. Bila keluaran urin menurun, metenamin dapat menimbulkan

kristaluria. Selain itu juga terdapat beberapa reaksi alergi terhadap zat

warna pada Hiprex.

25

Interaksi Obat

Obat-obat yang meningkatkan pH urin (seperti asetazolamid dan

natrium bikarbonat) mencegah hidrolisis metamin menjadi formaldehid.

Metenamin tidak boleh diberikan bersamaan dengan golongan sulfa

karena akan meningkatkan terjadinya kristaluria.

Sediaan dan Dosis

Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 500 mg dan 1 g serta suspensi.

Metenamin Mandelat Metenamin Hipurat

Dewasa : 4x1 gr/hari setelah makan

Anak 6-12 tahun : 4x500 mg/hari

Anak < 6 tahun : 18,3 mg/kg BB/hari dibagi dalam 4 dosis

Dewasa dan anak > 12 tahun : 2x1 gr/hari

Anak 6-12 tahun : 2x500 mg/hari atau 25-50mg/kg BB/hari dibagi dalam 2 dosis

3.      Quinolon

Quinolon merupakan salah satu dan kelompok antiseptik saluran

kemih terbaru dan efektif dalam melawan ISK bagian bawah. Asam

nalidiksat (NegGram) dikembangkan pada tahun 1964, dan sinoksasin

(Cinobac), norfloksasin (Noroxin), dan siprofloksasin hidroklorida

(Cipro) dipasarkan pada tahun 1980an. Quinolon terbaru (sinoksasin,

norfioksasin, dan siprofloksasin) efektif dalam melawan banyak macam

ISK. Dosis obat harus diturunkan jika terdapat disfungsi ginjal. Waktu

26

paruh dari obat-obat iniadalah 2-4 jam tetapi menjadi lebih lama jika

terdapat disfungsi ginjal.

Farmakokinetik

Sinoksasin diabsorpsi dengan baik dan saluran gastrointestinal,

dan 35% dari norfloksasin diabsorpsi dari saluran gastrointestinal.

Sinoksasin tinggi berikatan dengan protein, tetapi norfloksasin hanya 10-

15% yang berikatan dengan protein. Waktu paruh dari ke dua obat ini

adalah singkat; obat-obat ini biasanya diberikan dua kali sehari.  Baik

sinoksasin maupun norfloksasin diekskresi sebagai metabolit tanpa

mengalami perubahan ke dalam urin. Selain itu sebagian dari metabolit

norfloksasin diekskresikan ke dalam feses.

Farmakodinamik

Sinoksasin dan norfloksasin menghambat sintesis DNA bakteri.

Norfloksasin merupakan obat antibakterial saluran kemih yang kuat dan

efektif untuk melawan mikroorganisme gram positif dan gram negatif,

termasuk Pseudomonas aeruginosa. Sinoksasin juga efektif dalam

melawan banyak organisme yang sama.

Mula kerja dari kedua obat ini tidah diketahui. Waktu untuk

mencapai konsentrasi puncak dari kedua obat ini adalah sama, 1-2 jam.

Lama kerja sinoksasin adalah 10-12 jam tetapi untuk norfloksasin tidak

diketahui. Antasid mengurangi absorpsi obat- obat ini. Probenesid

memperpanjang kerja sinoksasin dan norfloksasin. Obat-Obat ini

mempengaruhi hasil dari beberapa pemeriksaan Iaboratorium, mungkin

27

menyebabkan peningkatan BUN, kreatinin serum, alkali fosfatase serum,

SGOT dan SGPT serum.

Efek Samping

Pemakaian asam nalidiksat dapat menimbulkan efek samping

berikut: sakit kepala, pusing, sinkope (pingsan), neuritis penifer,

gangguan penglihatan, dan ruam kulit. Mual, muntah, diare, sakit kepala,

dan gangguan penglihatan dapat terjadi pada pemakaian sinoksasin dan

norfloksasin.

4.      Trimetoprim

Trimetoprim (Proloprim, Trimpex) dapat dipakai tersendiri untuk

pengobatan ISK atau dalam kombinasi dengan sulfonamid,

sulfametoksazol (preparat kombinasi mi secara generik dikenal sebagai ko-

trimoksazol), untuk mencegah terjadinya organisme yang resisten terhadap

trimetoprim. Obat ini menghasilkan efek bakterisidal dengan masa kerja

lambat untuk melawan hampir semua organisme gram positif dan gram

negatif. Trimetoprim dipakai untuk pengobatan dan pencegahan ISK akut

dan kronik. Jumlah trimetropim dalam cairan prostat adalah kira-kira dua

sampai tiga kali lebih besar dari jumlahnya dalam cairan vaskular. Dalam

keadaan normal waktu paruh dari trimetoprim adalah 9-11 jam; waktu

paruhrya akan lebih panjang jika terdapat disfungsi ginjal.

28

Farmakokinetik

Absorbsi melalui saluran cerna cepat dan lengkap, kadar puncak

plasma dicapai dalam waktu 2 jam dan waktu paruh 11 jam. Distribusi

cepat ke seluruh jaringan termasuk SSP, saliva dan empedu yang kadarnya

cukup tinggi.

Efek Samping

Efek sampingnya terutama gejala-gejala gastrointestinal, yaitu

mual dan muntah; dan masalah kulit, seperti ruam kulit dan pruritus.

Untuk menghindari resistensi lebih lanjut yang semakin sering terjadi,

sebaiknya jangan digunakan sebagai obat pencegah. Resistensi dari kuman

uropatogen terhadap trimetoprim sudah meningkat.

Dosis

Dosis, setiap malam 300 mg selama 3-7 hari atau 2 dd 200 mg.

Untuk anak-anak 5-12 tahun: 2 dd 3 mg/kg BB.

5.      Interaksi Obat-Obat

Interaksi obat-obat berikut ini dapat terjadi :

1.      Asam nalidiksat meningkatkan efek warfarin (Coumadin).

2.      Antasid mengurangi absorbsi nitrofurantoin.

3.      Kebanyakan dari antiseptiksaluran kemih menyebabkan hasil positif

palsu pada pemeriksaan Clinitest.

4.      Natrium bikarbonat menghambat kerja metenamin.

29

5.      Metenamin yang dipakai bersama sulfonamida meningkatkan risiko

terbentuknya kristaluria.

B.     ANALGESIK SALURAN KEMIH

Fenazopiridin hidroklorida (Pyridium), suatu analgesik zat warna

azo, merupakan suatu analgesik saluran kemih yang telah dipakai sejak 40

tahun yang lalu. Obat ini dipakai untuk meredakan nveri, rasa terbakar, dan

sering berkemih serta rasa dorongan berkemih yang merupakan gejala dan

ISK bagian bawah. Obat ini dapat menimbulkan gangguan gastrointestinal,

anemia hemolitik, nefrotoksisitas, dan hepatotoksisitas. Urin akan berubah

warna menjadi jingga kemerahan akibat zat warna, tetapi hal ini tidak

membahayakan. Fenazopiridin dapat mengubah pemeriksaan glukosa urin

(Clinitest), sehingga pemeriksaan darah perlu dilakukan untuk memantau

kadar gula.

Farmakokinetik

Fenazopiridin diabsorpsi dengan baik melalui saluran

gastrointestinal. Persentase pengikatan pada protein dan waktu paruhnya

tidak diketahui. Fenazopiridin dimetabolisme oleh hati dan diekskresikan ke

dalam urin, yang berwarna jingga kemerahan akibat zat warna dalam obat

yang tidak berbahaya.

Farmakodinamik

Fenazopiridin telah tersedia sejak beberapa dasawarsa yang lalu

untuk mengurangi nyeri dan rasa tidak enak sewaktu berkemih. Obat ini

mempunyai efek anestetik pada selaput lendir saluran kemih; tetapi cara

30

kerja pastinya tidak diketahui. Waktu untuk mencapai konsentrasi dalam

serum untuk obat ini adalah 5 jam, dan lama kerjanya adalah 6-8 jam.

Fenazopiridin biasanya diberikan beberapa kali dalam sehari. Pada penyakit

hati atau ginjal yang berat, hepatotoksisitas atau nefrotoksisitas, berturut-

turut, dapat terjadi.

Indikasi

Obat ini digunakan untuk mengurangi nyeri, rasa terbakar, urigensi

dan frekuensi kencing yang berlebihan yang erat kaitannya dengan iritasi

saluran kemih. Gejala-gejala ini dapat disebabkan oleh infeksi (sistitis),

trauma, pembedahan, endoskpi serta kateterisasi. Obat ini sebaiknya

dihentikan apabila nyeri sudah terkontrol atau tidak boleh dilanjutkan

setelah 48 jam pemakaian karena tidak ada bukti bahwa kombinasi obat ini

dengan antibiotika lebih bermanfaat dibandingkan dengan pemberian obat

ini secara tunggal.

Efek Samping

Efek samping yang paling sering adalah gangguan saluran cerna

dan pusing. Obat ini membentuk warna urin menjadi oranye atau merah.

Dan ada pada beberapa kasus anemia hemoitik, gangguan ginjal dan hati

yang timbul, terutama pada pemberian dosis takar lajak.

31

C.    PERANGSANG SALURAN KEMIH

Jika fungsi kandung kemih menurun atau hilang akibat kandung

kemih neurogenik (suatu disfungsi akibat lesi pada sistem saraf) akibat

cedera medula spinalis (paraplegia, hemiplegia) atau cedera kepala yang

berat, maka dapat dipakai parasimpatomimetik untuk merangsang miksi

(berkemih). Obat pilihannya, yaitu betanekol klorida (Urecholine),

merupakan suatu perangsang saluran kemih, juga dikenal sebagai

parasimpatomimetik yang bekerja langsung (kolinomimetik), dan obat ini

bekerja dengan meningkatkan tonus kandung kemih.

D.    ANTISPASMODIK SALURAN KEMIH

Spasme saluran kemih akibat infeksi atau cedera dapat diredakan

dengan antispasmodik yang bekerja langsung pada otot polos dari saluran

kemih. Kelompok obat-obat ini (dimetil sulfoksida juga dikenal dengan

DMSOI, oksibutinin, dan flavoksat) merupakan kontraindikasi jika

terdapat obstruksi saluran kemih atau gastrointestinal, atau jika orang

tersebut menderita glaukoma. Antispasmodik mempunyai efek yang sama

dengan antimuskarinik, parasimpatolitik, dan antikolinergik. Efek

sampingnya meliputi mulut kering, peningkatan denyut jantung, pusing,

distensi usus halus, dan konstipasi.

E.     DIURETIK

Diuretika adalah obat yang bekerja pada ginjal untuk meningkatkan

ekskresi air dan natrium klorida. Secara normal, rearbsorbsi garam dan air

dikendalikan masing-masing oleh aldosteron dan vasopresin (hormon

antidiuretik, ADH). Sebagian besar diuretik bekerja dengan menurunkan

32

rearbsobsi oleh tubulus (atas). Ekskresi elektrolit yang meningkat diikuti

oleh peningkatan ekskresi air, yang penting untuk mempertahankan

keseimbangan osmotik. Diuretik digunakan untuk mengurangi edema pada

gagal jantung kongestif, beberapa penyakit ginjal, dan sirosis hepatis.

Beberapa diuretik, terutama tizaid secara luas digunakan pada terapi

hipertensi, namun kerja hipotensif jangka panjangnya tidak hanya

berhubungan dengan sifat diuretiknya.

Tizaid dan senyawa yang berkaitan bersifat aman, aktif secara oral,

namun merupakan diuretik yang relatif lemah. Obat yang lebih efektif

adalah high celling atau diuretik loop. Obat ini mempunyai awitan yang

sangat cepat dan durasi kerja yang cukup pendek. Obat ini sangat kuat dan

bisa menyebabkan ketidakseimbanangan elektrolit serta dehidrasi yang

seruis. Metolazon merupakan obat yang berkaitan dengan tizaid dan

aktivitasnya berada diantara diuretik loop dan tizaid. Metolazon

mempunyai efek sinergis yang kuat dengan furosemid dan kombinasi

tersebut bisa efektif pada edema yang resisten dan pada pasien dengan

gagal ginjal yang seruis. Tizaid dan diuretik loop meningkatkan ekskresi

kalium, dan mungkin dibutuhkan suplemen kalium untuk mecegah

hipokalemia.

Beberapa diuretik bersifat ‘hemat kalium’. Duiretik ini lemah bila

digunakan tersendiri, namum menyebabkan retensi kalium dan sering

diberikan bersama tizaid atau diuretik loop untuk mencegah hipokalemia.

33

1.      Tiazid

Tizaid terbentuk dari inhibitor karbonat anhidrase. Akan tetapi

aktivitas diuretik obat ini tidak berhubungan dengan efeknya pada obat

tersebut. Tizaid digunakan secara luas pada terapi gagal jantung ringan

dan hipertensi, dimana telah terbukti bahwa obat tersebut menurukan

insidensi stroke. Terdapar banyak macam tizaid, namun satu-satunya

perbedaan utama adalah durasi kerjanya. Yang paling banyak digunakan

adalah bendroflumetiazid.

Mekanisme Kerja

Tizaid bekerja terutama pada segmen awal tubulus distal,

dimana tizaid menghambat rearbsorbsi NaCl dengan terikat pada

sinporter yang berperan untuk kontraspor Na+/Cl- elektronetral. Terjadi

peningkatan eksresi Cl-, Na+ dan disertai H2O. Beban Na yang meningkat

dalam tubulus distal menstimulasi pertukaran Na+ dengan K+ dan H+,

meningkatkan sekresinya dan hipokalemia dan alkalosis metabolik.

Efek Simpang

Efek simpang termasuk kelemahan, impotensi dan kadang-

kadang ruam kulit. Reaksi alergi yang serius (misalnya trombositopenia)

jarang terjadi. Yang lebih sering terjadi adalah efek metabolik seperti

berikut :

-          Hipokalemia bisa mempresitipasi aritmia jantung, terutama pada

pasien yang mendapat digitalis. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian

34

suplemen kalium bila dibutuhkan, atau terapi kombinasi dengan diuretik

hemat kalium.

-          Hiperurisemia. Kadar asam urat dalam darah sering kali meningkat

karena tizaid disekresi oleh sistem sekresi  asam organik dalam tubulus

dan berkompetisi untuk sekresi asam urat. Keadaan in dapar

mempresitipasi gout.

-          Toleransi glukosa bisa terhanggu dan tizaid adalah kontraindikasi

pada pasien diabetes tidak tergantung insulin.

-          Lipid. Tizaid meningkatkan kadar kolesterol plasma paling tidak

selama 6 bulan pertama pemberian obat, tetapi signifikansinya tidak

jelas.

2.      Diuretik Loop

Diuretik loop (biasanya furosemid) diberikan secara oral dan

digunakan untuk mengurangi edema perifer dan edema paru pada gagal

jantung sedang sampai berat. Obat ini diberikan secara intravena pada

pasien dengan edema paru akibat gagal ventrikel akut. Tidak seperti

tizaid, diuretik loop efektif pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal.

Mekanisme Kerja

Obat yang bekerja di loop menghambat rearbsorbsi NaCl dalam

ansa Henle asendens segmen tebal. Segmen ini mempunyai kapasitas

yang besar untuk merearbsorsi NaCl sehingga obat yang bekerja pada

tempat ini menyebabkan diuresis yang lebih hebat daripada duiretik lain.

Diuretik loop bekerja pada membran lumen dengan cara menghambat

35

kontraspor Na+/K+/2Cl-. (Na+ secara aktif ditranspor keluar sel ke dalam

intertisium oleh pompa yang tergantung pada Na+/K+ -ATPase di

membran basolateral). Spesifisitas diuretik loop disebabkan oleh

konsentrasi lokalnya yang tinggi dalam tubulus ginjal. Akan tetapi, pada

dosis tinggi obat ini bisa menginduksi perubahan komposisi elektrolik

dalam endolimfe dan menyebabkan ketulian.

Efek Simpang

Obat ini bekerja di loop dan dapat menyebabkan hiponatremia,

hipotensi, hipovolemia, dan hipokalemia. Kehilangan kaliun seperti

dengan pemberian tizaid, secara klinis seringkali tidak penting kecuali

bila terdapat faktor resiko tambahan untuk aritmia (misalnya terapi

dengan digoksin). Ekskresi kalium dan magnesium meningkat dan dapat

terjadi hipomagnesemia. Penggunaan diuretik loop yang berlebihan

(dosis tinggi, pemberian secara intravena) bisa menyebabkan ketulian

yang tidak dapat pulih kembali.

3.      Diuretik Hemat Kalium

Diuterik ini bekerja pada segmen yang berespon terhadap

aldosteron pada nefron distal, dimana homeostatis K+ dikendalikan.

Aldosteron menstimulasi rearbsorbsi Na+ dengan mengantagonis

aldosteron (spironolakton) atau memblok kanal Na+ (amilorid,

triamteren). Hal ini menyebabkan potensial listrik epitel tubulus

menurun, sehingga gaya untuk sekresi K+ berkurang. Obat ini dapat

menyebabkan hiperkalemia berat, terutama pada pasien dengan gangguan

36

ginjal. Hiperkalemia juga mungkin terjadi bila pasien mengkonsumsi

inhibitor ACE (misalnya kaptopril), karena obat ini menurunkan sekresi

aldosteron (dan selanjutnya ekskresi K+).

Sprinolakton secara kompetitif memblok ikatan aldosteron pada

reseptor sitoplasma sehingga meningkatkan ekskresi Na+ (Cl- dan H2O)

dan menurunkan sekresi K+ yang ‘diperkuat oleh listrik’. Sprinolakton

merupakan diuretik lemah, karena hanya 2% dari rearbsorbsi Na+ total

yang berada dibawah kendali aldosteron. Sprinolakton digunakan

terutama pada penyakit hati dengan asites, sindrom Conn,

(hiperaldosteronisme primer) dan gagal jantung berat.

Amilorid dan triamteren menurunkan preamibilitas membran

lumen terhadap Na+ pada distal nefron dengan mengisi kanal Na+ dan

menghambatnya dengan perbandingan 1:1. Hal ini meningkatkan

ekskresi Na+ (Cl- dan H2O) dan menurunkan ekskresi K+.

37

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjadinya proses

penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak

dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan

oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dalam air

dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).

Susunan sistem perkemihan terdiri dari: a) dua ginjal (ren) yang

menghasilkan urin, b) dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika

urinaria (kandung kemih), c) satu vesika urinaria (VU), tempat urin

dikumpulkan, dan d) satu urethra, urin dikeluarkan dari vesika urinaria.

Terdapat berbagai macam kelainan yang terjadi pada sistem

perkemihan diantaranya :

1. Glomerulonefritis

2. Nefrotik Sindrom

3. Infeksi Saluran Kemih

4. Gagal Ginjal Kronik,dll

Pada gangguan sistem perkemihan ini, terdapat berbagai terapi

farmakologi yang bisa diterapkan seperti yang telah dijelaskan dimakalah

kami. Penggunaan obat – obat ini tidak bisa dilakukan sembarangan.

Harus ada serangkaian pemeriksaan sebelum memutuskan memberikan

obat kepada pasien. Juga harus ada pengecekan berulang kali sebelum

memberikan obat kepada pasien sehingga dapat meminimalisir

38

kemungkinan terburuk yang akan terjadi apabila ceroboh dalam pemberian

obat.

Kepatuhan dalam pemberian obat terjadi apabila aturan pakai obat

diresepkan serta pemberiannya di rumah sakit diikuti dengan benar.

Sehingga sangat bijaksana jika perawat mau mengecek obat yang akan

diberikan demi kesembuhan pasien.

Cara pemberian obat pada klien yang menderita gangguan pada

sistem perkemihan pun harus diperhatikan para perawat sebagaimana kita

ketahui bahwa peran dari saluran perkemihan sangat penting dalam proses

pengeluaran zat-at yang tidak digunakan oleh tubuh dan zat-zat yang

mengandung toxic.

3.2 Saran

Setelah mengetahui berbagai penyakit yang terjadi pada sistem

perkemihan, diharapkan masyarakat lebih berhati – hati dan lebih

meningkatkan kualitas kesehatannya agar terhindar dari penyakit – penyakit

sistem perkemihan.

39

DAFTAR PUSTAKA

Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat

Informasi Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK.UNPAD. Bandung.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 4. Balai Penerbitan Dep. IPP. FKUI.

Jakarta.

Mubin, Halim. 2007. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan

Terapi Edisi 2. EGC : Jakarta.

Tessy A, Ardaya, Suwanto. 2001. Infeksi Saluran Kemih. In: Suyono HS. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam 3rd edition. FKUI : Jakarta.

40