Hepatitis Akut Tipe KolestasisKasoki Sifa Justine102013478 / E8Universitas Kristen Krida WacanaAlamat Korespondensi : Jalan Terusan Arjuna Utara 6, Jakarta BaratEmail : sifajustine27@gmail.comPendahuluan Hepatitis memiliki pengertian sebagai radang atau pembengkakan hati. Penyakit ini bukan hanya dapat diderita hanya oleh orang yang sistem kekebalannya yang sakit namun dapat juga diderita oleh orang yang sistem kekebalannya sehat. Hepatitis juga bisa mengakibatkan parutan hati (sirosis), dan kegagalan fungsi hati yang bisa mematikan. Hati merupakan organ yang terutama dapat terpengaruh kerjanya akibat infeksi sistemik yang berasal dari penyakit hepatitis akut. Hepatitis akut hampir keseluruhan terjadinya disebabkan oleh beberapa virus ini yakni, hepatitis virus A (HAV), hepatitis virus B (HBV), dan hepatitis virus C (HCV), virus hepatitis B berhubungan dengan virus hepatitis D dan hepatitis E. Pada orang yang mengidap penyakit hepatitis memiliki gejala klinis yang paling umum yakni nafsu makan hilang, kelelahan, demam, pegal sekujur tubuh, mual dan muntah serta nyeri pada perut. Bahkan ada beberapa orang mungkin mengalami air seni yang menjadi berwarna gelap, buang air besar berwarna pucat, dan kulit serta mata menguning (disebut ikterus atau jaundice). Oleh karena hal tersebut dokter akan memeriksa darah kita untuk melihat apakah hati kita bekerja secara normal atau tidak. Tes yang digunakan untuk memastikan hal tersebut ialah tes fungsi hati, dimana tes tersebut mencakup pengukuran tingkat bahan kimia tertentu, misalnya bilirubin, AST/SGOT dan ALT/SGPT. Dan apabila tingkat zat ini tinggi kandungannya dalam darah mungkin hal tersebut dapat menandai hepatitis. Selain untuk mengetahui orang mengidap hepatitis atau tidak, tes darah juga dapat dipakai untuk mencari virus penyebab hepatitis.Anamnesis Pada awal sebelum pemeriksaan dokter melakukan anamnesis dahulu sebelumnya dimana dokter menanyakan identitas pasien, lalu kemudian menanyakan keluhan utama serta riwayat - riwayat penyakit pasien tersebut. Pada kasus ini dokter mendapatkan identitas pasien yakni Tn.A yang berumur 23 tahun datang dengan keluhan utama merasakan mual sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit. Satu minggu smsrs OS demam ringan selama tiga hari, dua hari smsrs kulit mulai terasa gatal. Satu minggu sebelum masuk rumah sakit BAK seperti teh pekat. Dan setelah dokter menanyakan hal tersebut dokter kemudian mananyakan riwayat penyakit sekarang yang diantara lain menanyakan kembali sejak kapan keluhan muncul, hal tersebut dilakukan guna memastikan apa yang telah dikatakan oleh pasien dan setelah itu dokter juga dapat menanyakan apa ada gejala lain seperti nyeri abdomen, demam, penurunan berat badan, anoreksia, stetoroea, urin gelap, pruritus, tinja acolik. Selain itu dokter juga harus menanyakan apa pasien makan/minum/jajan di sembarang tempat dan yang terakhir dalam menanyakan riwayat penyakit sekarang dokter juga harus menanyakan adakah pasien tersebut mengalami penurunan berat badan ataupun nyeri punggung, dimana jika pasien mengatakan ada dokter dapat memperkirakan bahwa terdapat suatu proses keganasan pada pasien tersebut. Dan kemudian setelah dokter menanyakan riwayat penyakit sekarang dokter juga menanyakan tentang riwayat penyakit keluarga, pada saat menanyakan hal ini dokter dapat menanyakan apakah didalam keluarganya ada yang menderita penyakit ini, kemudian dokter juga dapat menanyakan adakah orang-orang terdekat yang sering kontak langsung atau tidak langsung dengannya dengan menderita penyakit hepatitis. Setelah menanyakan hal tersebut dokter juga harus menanyakan riwayat penyakit dahulu, kemudian sosial serta riwayat pengobatan. Dokter menanyakan hal tersebut dengan tujuan untuk mengetahui apa ada riwayat hepatitis virus yang diketahui? Jika ya, didapat dari mana? misalnya transfusi darah, penggunaan obat intravena. Kemudian selain daripada itu dokter juga menanyakan aktivitas atau kegiatan sosial sehari hari yang dilakukan pasien apakah terganggu atau tidak saat mengidap penyakit ini dan yang terakhir dokter juga menanykan apakah ada obat yang diminum sebelum sakit atau yang diminum di rumah, baik yang berasal dari resep dokter atau yang dibeli bebas termasuk jamu-jamuan. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan tanda vital: suhu, memeriksa tekanan darah, berat badan, tinggi badan, basal mass index(BMI), frekuensi pernafasan, frekuensi nadi. Inspeksi Pakaian pasien harus dibuka dari putting susu sampai simfisis. Pencahayaan tangensial bermanfaat. Periksalah kesimetrisan abdomen. Perhatikanlah lokasi penemuan-penemuan berikut ini apakah terlebar luar atau setempat distensi, massa, dan kelainan kulit atau pembuluh darah. Mintalah pasien untuk berbatuk atau mengangkat kepalanya untuk mendapatkan informasi tambahan tentang sifat kelainan tersebut dengan menegangkan abdomen.

Palpasi Abdomen harus diperiksa secara sistematis, terutama jika pasien menderita nyeri abdomen. Selalu tanyakan kepada pasien letak nyeri yang dirasa maksimal dan periksa bagian tersebut paling akhir. Isi abdomen dapat bergerak, semi-solid, tersembunyi dibalik organ lain, pada dinding posterior abdomen, dapat diraba melalui otot-otot abdomen, atau kelima-limanya. Namun, hasil pemeriksaan palpasi yang baik sulit untuk dicapai (bahkan pada dokter yang berpengalaman sekalipun seringkali menyembunyikan ketidakpastian mereka dengan menggunakan istilah seperti organomegali yang samar). Lakukan palpasi pada setiap kuadran secara berurutan, yang awalnya dilakukan tanpa penekanan yang berlebihan dan dilanjutkan dengan palpasi secara dalam (jika tidak terdapat area nyeri yang diderita atau diketahui). Kemudian, lakukan palpasi secara khusus terhadap beberapa organ. Pada skenario ini dilakukan palpasi Murphy sign dengan meletakan jari tangan kanan anda tepat di bawah Arkus kosta kanan, mintalah pasien untuk bernafas dalam, timbulnya nyeri tajam saat itu menunjukkan kemungkinan adanya kolesistitis akut. Perkusi Perkusi berguna (khususnya pada pasien yang gemuk) untuk memastikan adanya pembesaran beberapa organ, khususnya hati, limpa, atau kandung kemih. Lakukan selalu perkusi dari daerah resonan ke daerah pekak, dengan jari pemeriksa yang sejajar dengan bagian tepi organ. Pemeriksaan pekak alih (shifting dullness). Prinsipnya cairan bebas akan berpindah ke bagian abdomen terendah. Pasien tidur terlentang, lakukan perkusi dan tandai peralihan suara timpani ke redup pada kedua sisi. Lalu pasien diminta tidur miring pada satu sisi, lakukan perkusi lagi, tandai tempat peralihan suara timpani ke redup maka akan tampak adanya peralihan suara redup. Auskultasi Hanya pengalaman klinis yang dapat mengajarkan anda bising usus yang normal. Seorang pemeriksa mungkin membutuhkan waktu selama beberapa menit sebelum dapat megatakan dengan yakin bahwa bising usus tidak terdengar. Bising usus yang meningkat dapat ditemukan pada : - Setiap keadaan yang menyebabkan peningkatan peristaltic - Obstruksi usus - Diare - Jika terdapat darah dalam pencernaan yang berasal dari saluran cerna atas (menyebabkan peningkatan gerakan peristaltik). Bising usus menurun atau menghilang ditemukan pada : - Paralisis usus (ileus) - Perforasi - Peritonitis generalisata Pasien dengan nyeri abdomen yang hebat akibat gastroenteris dapat menyerupai peritonitis, tetapi adanya bising usus yang berlebihan menunjukan perbedaan dari peritonitis generalisata (dengan bising usus yang seharusnya tidak terdengar). Bising sistolik aorta atau arteri femoralis dapat terdengar diatas arteri yang mengalami aneurisma atau stenosis. Pastikan selalu bahwa murmur seperti itu tidak dihantarkan dari jantung. Bising arteri renalis dapat terdengar dibagian lateral abdomen atau dipunggung. Bising sistolik yang terdengan diatas hati hampir tidak pernah terdengan, tetapi keadaan tersebut menunjukan adanya neoplasma vaskular, angioma, kanker hati primer, atau hepatitis alkoholik. Prinsip-prinsip pemeriksan : - Periksa paling akhir bagian yang terasa nyeri - Tepi organ seringkali lebih mudah diraba dibandingkan bdan organ. - Biarkan organ yang bergerak pada respirasi meraba jemari anda - Lakukan perkusi untuk menemukan shifting dullness di daerah yang cukup jauh dari organ-organ intra-abdomen yang membesar jika memungkinkan Setelah dilakukan semuanya pada skenario ini didapatkan hasil : 1. tanda-tanda vital pasien baik dan sakit sedang. 2. kulit dan skelera ikterik. selanjutnya palpasi dan perkusi untuk memperjelas arti banyak pengamatan. 3. murphy sign negative, shiffting dullness negative. 4. abdomen hati dengan hasil teraba 1 jari dibawah arcus costae, 2 jari dibawah proseccus xyloideus, tajam, rata, nyeri tekan positive, dan lunak. 5. Auskultasi dan perkusi pada pasien normal Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan laboratorium 1. Uji bilirubin direk dan indirek Kadar normal dalam serum bilirubin total 0,3-1,0 mg/dL, dan untuk bilirubin direk 0,1-0,3 mg/dL. Pemeriksaan bilirubin ditujukan untuk menetukan kadar bilirubin dalam darah pasien. Jika kasus kolestasis bilrubin direk atau B2 akan meningkat lebih berbanding bilirubin indirek atau B1 akibat masalah eksresi bilirubin direk ke duodenum. Pada pasien kolestasis peningkatan bilirubin bisa mencapai >20 mg/dL.12. Alanine transaminase (ALT) Merupakan enzim yang ada dalam sel hati. Nilai normal 4-32 U/L. Apabila berlaku kerusakan sel hati, enzim ini akan keluar lebih dari normal maka kadar enzim ini dalam darah juga meningkat. Tes enzim transaminase yaitu ALT dan AST umumnya sudah meninggi pada awal hepatitis akut sebelum ikterus menjadi manisfes. Pada hepatitis viral tanpa pennyulit seperti kolestasi tes enzim transaminase umumnya akan menurun pada minggu ke 2 atau ke tiga setelah mulainya ikterus, oleh sebab itu pemeriksaan enzim tranaminase degan bilirubin harus di monitor setiap minggu sekurang-kurangnya selama 3 bulan.13. Aspartate transaminase (AST) Sama seperti ALT enzim yang hadir dalam sel hati digunakan untuk mendeteksi kerusakan sel hati. Nilai normal unutk AST 4-36 U/L.14. Alkaline phosphatase (ALP) Enzim ALP ditemukan dalam konsentrasi yang tinggi di hati, saluran emmpedu, dan beberapa jaringan lainnya. Nilai normal ALP 45 - 115 U/L. Peningkatan kadar ALP mengindikasikan adanya kerusakan atau penyakit hati, terutama bila terjadi terdapat obstruksi garam empedu yang banyak, intrahepatik kolestasis dan penyakit hati infitratif. Jadi pada kasus kolestasis biasnya tes laboratorium menunjukkan peningkatan kadar enzim Alkaline fosfatase.15. Gama glutamil transpeptidase Merupaka tes yang paling peka pada hepatitis, tetapi GGT tidak spesifik. (GGT) dan lebih sensitif dengan kerusakan hati kolestasis. Nnilai normal GGT 0-90 U/L.16. Nukleotidase 5 (5NT) Nukleotidase 5 serum adalam pemeriksaan enzim hepar yang digunakan untuk mendiagnosa penyakit hepatobilier. Peningkatan ALP disertai dengan 5NT menunjukan adanya kelainan hepar. Nilai normal 5NT adalah 0-17 U/L.1b. Pencitraan Ultrasonografi (USG)USG perlu dilakukan untuk menentukan penyebab obstruksi. Yang perlu diperhatikan adalah : - Besar, bentuk dan ketebalan dinding kandung empedu. Bentuk kandung empedu yang normal adalah lonjong dengan ukuran 2 3 x 6 cm, dengan ketebalan sekitar 3 mm. Bila ditemukan dilatasi duktus koledokus dan saluran empedu intrahepatal disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus obstrusi ekstrahepatal bagian distal. Sedangkan bila hanya ditemukan pelebaran saluran empedu intrahepatal saja tanpa disertai pembesaran kandung empedu menunjukkan ikterus obstruksi ekstrahepatal bagian proksimal artinya kelainan tersebut di bagian proksimal duktus sistikus. - Ada tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas tinggi disertai bayangan akustik (acustic shadow), dan ikut bergerak pada perubahan posisi, hal ini menunjukan adanya batu empedu. - Bila tidak ditemukan tanda-tanda dilatasi saluran empedu berarti menunjukan adanya ikterus obstruksi intra hepatal. Computed Tomography (CT) Scan CT Scan dilakukan untuk melihat adanya dilatasi duktus intrahepatik yang disebabkan oleh oklusi ekstrahepatik dan duktus koledokus akibat kolelitiasis. CT scan menyediakan evaluasi yang baik dari seluruh saluran empedu karena dapat menentukan anatomi lebih baik daripada ultrasonografi. CT scan mungkin modalitas pencitraan awal dalam beberapa kasus. Magnetic Resonance Imaging (MRI) MRI menghasilkan gambar yang sebanding dengan kualitas CT scan tanpa paparan pasien terhadap radiasi pengion. Setelah pemberian agen kontras yang cocok, pencitraan dari saluran empedu bisa lebih terperinci.

Endoskopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP)ERCP berguna dalam kasus dimana obstruksi bilier diduga kuat. Ini adalah investigasi pilihan untuk mendeteksi dan mengobati batu saluran empedu umum dan juga berguna untuk membuat diagnosis kanker pankreas. Kondisi lain yang mungkin berguna ERCP termasuk primary sclerosing cholangitis dan adanya kista koledukus. c. Pemeriksaan serologi Suatu prosedur medis yang bertujuan untuk mengetahui jenis penyakit infeksi tertentu melalui uji pemeriksaan serum darah, untuk mengetahui adanya antibodi dalam tubuh misalnya uji serologi diagnostik IgM-anti HAV. Berdasarkan hasil laboratorium adalah tes serologi untuk imunoglobulin M (UgM) terhdap virus hepatitis A. IgM antivirus hepatitis A positif pada saat awal gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin amintranferase (ALT/SGPT). Jika telah terjadi penyembuhan, antibodi IgM akan menghilang dan akan muncul antibodi IgG. Adanya antibodi IgG menunjukan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Pemeriksaan HbsAg ini memastikan seseorang menderita hepatitis B atau tidak. Hasil pemeriksaan hepatitis B positif memastikan bahwa seseorang menderita infeksi VHB. Pemeriksaan HbsAg positif menetap lebih dari enam bulan disebut sebagai infeksi VHB kronis.2d. Biopsi hati Biopsi hati akan menjelaskan diagnosis pada kolestasis intrahepatik, walaupun demikian bisa timbul juga kesalahan. Umunya, biopsi aman pada penderita kolestasis, namun berbahaya pada obstruksi ekstra hepatik berkepanjangan karenanya harus disingkirkan terlebih dahulu dengan pemeriksaan pencitraan sebelum biopsi hati.2Diagnosis Banding1. Kolestasis Ekstrahepatik3Penyebab paling sering pada kolestasis ekstrahepatik adalah batu duktus koledokos dan kanker pankreas.Penyebab lainnya yang relatif lebih jarang adalah stiktur jinak (operasi terdahulu) pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus, pankreatitis atau pseudocyst pankreas dan kolangitis sklerosing. Kolestasis mencerminkan kegagalan sekresi empedu.Mekanismenya sangat kompleks, bahkan juga pada obstruksi mekanis empedu.Efek patofisiologi mencerminkan efek backup konstituen empedu (yang terpenting bilirubin, garam empedu, dan lipid) ke dalam sirkulasi sistemik dan kegagalannya untuk masuk usus halus untuk ekskresi.Retensi bilirubin menghasilkan campuran hiperbilirubiemia dengan kelebihan bilirubin konjugasi masuk ke urin.Tinja sering berwarna puvat karena lebih sedikit yang bisa mencapai saluran cerna usus halus.Peningkatan garam empedu dalam sirkulasi selalu diperkirakan sebagai penyebab keluhan gatal, walupun sebenanya hubungannya belum jelas sehingga patogenesis gatal masih belum bisa diketahui dengan pasti.Garam empedu dibutuhkan untuk penyerapan lemak, vitamin K, gangguan ekskresi garam empedu dapat berakibat steatorrhea dan hipoprotrombinemia. Pada keadaan kolestasis yang berlangsung lama (primary biliary cirrhosis), gangguan penyerapan Ca dan vitamin D dan vitamin lain larut lemak dapat terjadi dan dapat menyebabkan osteoporosis atau osteomalasia. Retensi kolestrol dan fosfolipid mengakibatkan hiperlipidemia, walaupun sintesis kolestrol di hati dan esterifikasi yang berkurang dalam darah turut berperan; konsentrasi trigliserida tidak terpengaruh. Lemak beredar dalam darah sebagai lipoprotein densitas rendah yang unik dan abnormal yang disebut sebagai lipoprotein X.Diagnosis KerjaHepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat, atau alkohol. Hepatitis akibat virus bersifat akut dan dapat menular. Virus penyebab meliputi hepatitis virus A (HVA), virus hepatitis B (HVB), virus hepatitis non-A non-B (NANB), virus hepatitis C (HVC), dan virus hepatitis D (delta). Komplikasi potensial dari hepatitis adalah degenerasi progresif hati. Pantau adanya tanda degenerasi hati yang meliputi gejala hepatitis tidak menghilang (mis., ikterus, nyeri epigastrik, feses warna nanah) dan kadar enzim hati dan tes koagulasi tidak mau kembali ke normal. Periode kembali normal adalah 2-12 minggu. Kondisi ini dapat berakhir sebagai gagal hati dan kematian.4Kolestasis adalah kondisi dimana terjadi penghambatan aliran empedu secara akut atau kronis.Hepatitis kolestasis adalah hepatitis yang menyebabkan kolestasis intrahepatik yang ditandai dengan penghambatan luas duktus biliaris sehingga ekskresi cairan empedu gagal.Selain itu ditandai oleh adanya ikterus, pruritus, anoreksia, diare persisten, urin berwarna gelap dan tinja pucat seperti dempul. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ikterus, ekskoriasi yang menunjukkan kolestasis lama atau obstruksi bilier yang lama, pada kasus yang kronik dapat terjadi asites dan splenomegali.2Penyebab cholestasis dibagi menjadi 2 bagian: intrahepatic cholestasis dan ekstrahepatic cholestasis.3 Pada intrahepatic cholestasis terjadi akibat gangguan pada sel hati yang terjadi akibat: biliary cirrhosis primer, virus hepatitis, cholangitis sclerosing primer, obat-obatan yang menginduksi cholestasis. Pada extrahepatic cholestasis, disebabkan oleh tumor saluran empedu, cista, striktur (penyempitan saluran empedu), pankreatitis atau tumor pada pankreas, tekanan tumor atau massa sekitar organ, cholangitis sklerosis primer. Batu empedu adalah salah satu penyebab paling umum dari saluran empedu diblokir. Saluran empedu Diblokir mungkin juga hasil dari infeksi, kanker atau jaringan parut internal. Parut dapat memblokir saluran empedu, yang dapat mengakibatkan kegagalan hatiEtiologiAliran empedu dapat terganggu pada tingkat mana saja dari mulai sel hati (kanalikulus), sampai ampula Vateri. Penyebab paling sering kolestasis intrahepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol dan penyakit hepatitis autoimun. Penyebab yang kurang sering adalah sirosis hati bilier primer, kolestasis pada kehamilan, karsinoma metastatik dan penyakit-penyakit lain yang jarang. Berikut adalah penyebab paling sering kolestasis :51. Virus Hepatitis, peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin terkonyugasi dan menyebabkan ikterus. Hepatitis A merupakan penyakit self limited dan dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang timbul secara akut. Hepatitis B dan C akut sering tidak menimbulkan pada tahap awal (akut), tetapi bisa berjalan kronik dan menahun dan mengakibatkan gejala hepatitis menahun atau bahkan sudah menjadi sirosis hati.2. Alkohol, bisa mempengaruhi gangguan pengambilan empedu dan sekresinya, dan mengakibatkan kolestasis. Pemakaian alcohol secara terus menerus bisa menimbulkan perlemakan (steatosis), hepatitis, dan sirosis dengan berbagai tingkat ikterus. Hepatitis karena alkohol biasanya memberi gejala ikterus sering timbul akut dan dengan keluhan dan gejala yang lebih berat. Jika ada nekrosis sel hati ditandai dengan peningkatan transaminase yang tinggi.3. Penyebab lain yang jarang adalah hepatitis autoimun yang biasanya sering mengenai kelompok muda terutama perempuan. Tetapi data terakhir menyebutkan kelompok usia yang lebih tua juga bisa dikenai.Epidemiologi Agen ini ditularkan hampir semuanya lewat jalur oral fekal. Penyebaran HAV antarindividu ditingkatkan melalui higiene perorangan yang buruk, kepadatan penduduk, perjangkitan yang luas serta kasus sporadis telah ditemukan mengkontaminasi makanan, air, susu, dan kerang kerangan. Penyebaran antar anggota keluarga dan antar anggota institusi juga sering ditemukan. Pengamatan epidemiologik awal memperlihatkan bahwa terdapat predileksi hepatitis A untuk timbul pada akhir musim gugur dan awal musim dingin. Pada daerah beriklim sedang, gelombang epidemik telah dicatat setiap 5 hingga 20 tahun saat munculnya populasi nonimun yang baru. Akan tetapi, dinegara berkembang insidensi hepatitis A telah menurun, hal tersebut dikarenakan perbaikan sanitasi. Pada penderita hepatitis A tidak ditemukan adanya keadaan karier walaupun telah terinfeksi hepatitis tipe A akut.7 Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%, biasanya nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki antibodi antiHAV pada usia 5 tahun. Masa inkubasi 15-50 hari ( rata-rata 30 hari), distribusi diseluruh dunia; endemisitas tinggi dinegara berkembang, HAV diekskresi ditinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 sebelum dan 1 minggu setelah awalnya penyakit, viremia muncul singkat ( tidak lebih dari 3 minggu) kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh, ekskresi feses yang memanjang ( bulanan) dilaporkan pada neonates yang terinfeksi, transmisi enteric ( fekal oral) predominan di antara anggota keluarga, kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan terkontaminasi dan air.8 Faktor resiko lain, meliputi paparan pada : Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita, institusi untuk developmentally disadvantage, berpergian ke Negara berkembang, perilaku seks oral-anal, pemakaian bersama pada IVDU ( intravena drug user). Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal, prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar, dan tranmisi melalui transfuse darah sangat jarang.PatofisiologiKolestasis disebabkan oleh obstruksi di dalam hati (intrahepatik). Virus hepatitis akan menyebabkan blokir yang meluas di suktus-duktus kecil di empedu dan terjadilah kolestasis. Obstruksi tersebut menyebabkan cairan empedu yang mengandung bilirubin tidak dapat mengalir keluar dan menyebabkan lemak terakumulasi di dalam darah dan tidak terekskresi secara normal.2Gejala KlinisPada infeksi yang sembuh spontan: 1) spektrum penyakit mulai dari asimptomatik, infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut; 2) sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti: a) malaise, anoreksia, mual, dan muntah b) gejala flu, faringitis, batuk, coryza, fotofobia, sakit kepala, dan mialgia; 3) awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada virus yang lain secara insidious; 4) demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV; 5) immune complex mediated, serum sickness like syndrome dapat ditemukan pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV, jarang pada infeksi virus lain; 6) gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia, malaise, dan kelemahan dapat menetap 7) ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus (biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat; 8) pemriksaan fisis menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati; 9) splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15%-20% pasien.3PenatalaksanaanA. Medika MentosaTujuan utama terapi adalah menghilangkan keluhan. Untuk itu dapat diberikan:2 Prednisolone 30mg/hari tappering off diberikan dalam jangka waktu pendek. Kolestiramin 12-16 g sehari dibagi dalam 2-4 bagianuntuk mengatasi pruritus. Asam ursodioksikolat dosis tinggi 20mg/kgBB Tambahkan hepatoprotektor untuk menurunkan kadar SGOT dan SGPT seperti ekstrak curcuma longa rhizome, silymarin phytosome 35 mg.Suplemen kalsium dan vitamin D dapat membantu mencegah kehilangan massa tulang pada pasien kolestasis kronis.B. Non Medika Mentosa Rawat jalan, kecuali pada pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise.PencegahanUntuk pencegahannya tergantung pada penyebab hepatitisnya. Menjaga kebersihan diri dan lingkungan Menghindari obat pencetus

KomplikasiObstruksi duktus empedu kronis bisa menyebabkan sirosis hepatis dan seterusnya berlanjut menjadi osteoporosis dan osteomalasia.PrognosisKeluhan akan berkurang seiring dengan perbaikan penyakit dasar.KesimpulanKolestasis adalah kegagalan aliran cairan empedu masuk duodenum dalam jumlah normal.Dari segi klinis didefinisikan sebagai akumulasi zat-zat yang diekskresi kedalam empedu seperti bilirubin, asam empedu, dan kolesterol didalam darah dan jaringan tubuh.Secara patologi-anatomi kolestasis adalah terdapatnya timbunan trombus empedu pada sel hati dan sistem bilier.Penyebab cholestasis dibagi menjadi 2 bagian: intrahepatic cholestasis dan ekstrahepatic cholestasis. Pada intrahepatic cholestasis bermacam-macam antara lain biliary cirrhosis primer, virus hepatitis, cholangitis sclerosing primer, obat-obatan yang menginduksi cholestasis. Untuk bisa memastikan penyebab hepatitisnya harus dilakukan kombinasi dari serologi dan biopsi hati.

Daftar Pustaka1. Isselbacher, Braunwald, Wilson, dkk. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi-13. Jakarta: EGC; 2000.h. 268.2. Ndraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2013.h.129-140.3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h. 639-652.4. Tambayong J. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC; 2000.h. 146.5. Davey P. Medicine at a glance. Jakarta: Erlangga; 2002.h. 45.6. Kaplan LM, Isselbacher KJ. Ikterus. Dalam: Kasper DL, Fauci AS, Long DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrisons principle of internal medicine. Edisi 16. United states McGraw-Hill; 2005.h. 263-9. 7. Asdie AH. Harrison Prinsip - Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Jakarta : EGC; 2013.h.1646. 8. Fausto MAK. Robbins & cotran dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta: EGC; 2009.h.45-8 1