MAKALAH KASUS 2

Oleh:

Tutorial A1

SARAH ZHAFIRAH FADILLAH 1210211077

AYU ULAN RISKI L 1210211004

KAMILA HANIFA 1210211013

LINNA ASNI ZALUKHU 1210211025

M. FARIZUL HIKMAH 1210211033

PUSPA MAHARANI 1210211071

MOHAMMAD HARGO 1210211143

MAHARANI FALERISYA 1210211203

M. NURROCHMAN 1210211159

HASNA HUSNA 1110211187

Tutor : dr. Pertiwi Sudomo, MM

Fakultas Kedokteran

Universitas Pembangunan Nasional

Jakarta Selatan

2014

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb.

Salam sejahtera bagi umatnya.

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas rahmat

dan karunia-Nya, kami berhasil menyelesaikan makalah tutorial kasus kedua ini. Kami pun

mengucapkan terima kasih kepada dr. Pertiwi Sudomo,MM, selaku tutor pada tutorial kami,

yang telah memberikan bimbingan dan arahan sehingga makalah ini dapat diselesaikan.

Makalah ini adalah sebuah intisari dari hal-hal yang telah kita pelajari selama tutorial

berlangsung. Makalah ini dibuat supaya kita dapat mengerti lebih dalam tentang pembahasan

kasus kita di dalam tutorial dan sebagai acuan pembelajaran bagi kita semua. Semoga

makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dapat diambil hikmahnya.

Kami menyadari makalah ini masih banyak kekurangan, namun mudah- mudahan kita

semua dapat mengambil semua ajaran yang terdapat di dalamnya. Atas perhatiannya kami

ucapkan terima kasih.

22 Februari 2014

Penyusun

EMBRIOLOGI SISTEM RESPIRASI

Sistem pernapasan merupakan pertumbuhan keluar dinding ventral usus depan, dan epitel

laring, trachea, bronchus, serta alveoli berasal dari endoderm. Unsur tulang rawan dan otot

berasal dari mesoderm splanknik. Dalam perkembangan minggu ke-4, trachea terpisah dari

usus depan oleh septum oesofagotrachealis, sehingga membagi usus depan menjadi tunas

pernapasan di sebelah anterior dan esophagus di sebelah posterior. Hubungan antara

keduanya tetap dipertahankan melalui laring, yang terbentuk dari jaringan lengkung insang

ke-4 dan ke-6.

Tunas paru berkembang menjadi dua bronchus utama: bronchus kanan membentuk dua

bronchi sekunder dan tiga lobus; bronchus kiri membentuk dua bronchi sekunder dan dua

lobus. Kesalahan pemisahan usus depan oleh septum esfagotrakeal menimbulkan atresia

esofagus dan fistula trakeoesofagus.

Sesudah tahap pseudoglandular (5-16 minggu) dan tahap kanalikuler (15-26 minggu), sel-sel

bronkioli yang dilapisi sel kubus, berubah menjadi sel-sel tipis, gepeng, sel epitel alveolus

tipe I, berhubungan erat dengan kapiler darah dan getah bening. Dalam bulan ke-7,

pertukaran gas antara darah dan udara di dalam alveolus sederhana sudah bisa terjadi.

Sebelum lahir, paru-paru terisi oleh cairan yang mengandung sedikit protein, sedikit lendir,

dan surfaktan. Zat ini dihasilkan oleh sel epitel alveolus tipe II dan membentuk lapisan

pelindung fosfolipid pada membrane alveolus.

Pada saat pernapasan mulai, cairan paru diserap kembali, kecuali lapisan pelindung

surfaktannya, yang mencegah menguncupnya alveoli pada ekspirasi dengan menurunkan

tegangan permukaan pada interface udara-kapiler darah. Tidak ada atau kurangnya jumlah

surfaktan pada bayi premature menyebabkan RDS karena menguncupkan alveoli primitive

(penyakit membrane hialin).

Pertumbuhan paru-paru setelah lahir terutama disebabkan oleh bertambahnya jumlah

bronkiolus respiratorius dan alveoli, dan bukan karena bertambah besarnya ukuran alveoli.

Alveoli baru akan terbentuk selama 10 tahun pertama kehidupan pascalahir

HISTOLOGI SISTEM RESPIRASI

SEL RESPIRASI

Sel respirasi dilapisi oleh epitel betingkat silindris bersilia dan bersel goblet.

Silia berfungsi sebagai transportasi untuk memindahkan benda asing ke luar paru.

Sel goblet merupakan sel yag memproduksi mukus

EPIGLOTTIS

Epiglottis memiliki 2 permukaan :

Mukosa laringeal dilapisi oleh epitel bertingkat silindris bersilia dan bersel goblet

Mukosa lingual dilapisi oleh epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk

Dibawah kedua permukaan tersebut terdapat lamina propria yang mengandung kelenjar

campur.

Diantara kedua lamina propria terdapat tulang rawan hialin yang berfungsi sebagai

kerangka yang menopng epiglotis

TRAKEA

Mukosa trakea dilapisi oleh epitel bertingkat silindris bersilia dan bersel goblet.

Trakea memiliki 2 bagian :

Trakea pars kartilaginea : (mengandung tulang rawan hialin berbentuk C)

Trakea pars membranasae : terdiri dari otot polos

PULMO : BRONKUS INTRAPULMONAL

Pulmo memiliki 2 daerah bronkus :

Bronkus ekstrapulmonal (luar paru)

Bronkus intrapulmonal (dalam paru)

Bronkus tersusun atas epitel beringkat silindris bersilia dan bersel goblet

Kerangkanya adalah tulang rawan hialin.

PULMO : DINDING BRONKUS

Bronkus inrapulmonal bercabang-cabang menjadi bronkiolus bronkiolus terminalis

bronkiolus respiratorius ductus alvolaris alveolus

Makin kearah distal epitelnya semakin pendek dari epitel bertingkat silindris bersilia dan

bersel goblet epitel kuboid selpis tidak bersilia epitel selapis gepeng.

PULMO : BRONKIOLUS TERMINALIS DAN SEL CLARA

Sel clara/ sel bronkolar terdapat pada epitel kuboid di mukosa bronkiolus.

PULMO : ALVEOLUS

Terdiri atas ductus alveolaris saccus alveolaris Alveolus.

Epitel dari alveolus ini adalah epitel selapis gepeng sehingga memudahkan alveolus bekerja

sesuai fungsinya yaitu tempat terjadinya pertukaran gas.

REFFERENSI :

Junqueira edisi 12

ANATOMI SALURAN RESPIRASI

Hidung:

Bagian-bagian hidung terdiri dari:

Konka nasalis superior: terdiri dari epitel olfaktorius silindris tanpa sel goblet

Konka nasalis media: terdiri dari epitel bertingkat bersilia bersel goblet

Konka nasalis inferior: terdiri dari epitel bertingkat bersilia bersel goblet

Bagian tengah hidung disebut dengan septum nasi

Rongga hidung terdiri dari lamina kribosa, lamina perpendikularis, vomer, dan krista

nasalis

Meatus hidung: yaitu rongga sempit diantara konka-konka tersebut & dinding lateral

hidung

Meatus nasi superior: yaitu diantara konka nasalis superior dan media

Meatus nasi medius: yaitu diantara konka nasalis media dan inferior

Meatus nasi inferior: yaitu diantara konka nasalis inferior dan dasar hidung

Disebelah kanan dan kiri hidung terdapat sinus paranasalis; yaitu sinus frontalis, sinus

maxillaris, sinus etmoidalis dan sinus fenoidalis

Faring:

Faring terdiri dari:

Nasofaring (Epifaring)

Orofaring (Mesofaring)

Laringofaring (Hipofaring)

Pada dinding posterior faring terdapat granula lateral band, yang merupakan

kumpulan jaringan limfoid yang membentuk lingkaran / cincin pada pintu masuk

saluran pernafasan & saluran pencernaan. Lingkaran tersebut dikenal dengan cincin

Waldeyer.

Epiglotis:

Epiglotis terdiri dari:

Pars laringeal: Epitel bertingkat bersilia bersel goblet

Pars lingual: Epitel gepeng berlapis tanpa lapisan tanduk

Selain terdiri dari pars tersebut terdiri dari pars serosa, mukosa, & tulang rawan

elastin.

Laring:

Laring terdiri dari:

Aditus laringus

Kartilago tiroidea

Kartilago krikoidea

Pita suara

Vaskularisasi:

Yaitu arteri etmoid anterior, arteri palatina mayor, arteri sfeno palatina, arteri labialis

superior

Ke-4 arteri tersebut beranastomosis membentuk kiesselbeach

Sedangkan vaskularisasi sekitar faring: arteri faringea asenden, arteri palatina

asenden, arteri lingualis, arteri maxillariss

Inervasi:

Inervasi berasal dari plexus faringeus dibentuk oleh cabang-cabang nervus IX dan X

ANATOMI DAN HISTOLOGI SALURAN PERNAPASAN

Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru.

Saluran pernafasan terdiri dari 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran

pernafasan bawah.

a. Saluran pernafasan atas

Hidung

Rongga hidung merupakan kavum nasi yang dipisahkan oleh septum. Rongga hidung

memiliki 4 dinding (superior, inferior, medial, lateral). Pada dinding lateral terdiri dari

turbinate/chonca . chonca nasalis superior (sel epitel olfaktorius silindris tanpa sel goblet),

chonca nasalis media (sel epitel bertingkat bersilia bersel goblet), chonca nasalis

inferior(epitel bertingkat bersilia bersel goblet). Diantara chonca chonca terdapat rongga

rongga sempit disebut meatus. Meatus nasi superior, diantara chonca nasalis superior dan

media . Meatus nasi medius, diantara chonca media dan inferior. Meatus nasi inferior diantara

chonca inferior dan dasar hidung

Chonca nasalis media disusun oleh septum nasi. Septum nasi terbentuk oleh lamina

perpendikularis os etmoid, vomer, krista nasalis os maksila, krista nasalis os palatina

Faring

Faring terdiri dari nasofaring (epifaring), orofaring (mesofaring), laringofaring (hipofaring).

Pada dinding posterior terdapat granula lateral band yang merupakan kumpulan jaringan

limfoid yang membentuk lingkaran pada pintu masuk saluran pernafasandan saluran

pencernaan. Lingkaran tersebut dikenal dengan nama cincin waldeyer.

Epiglotis merupakan perbatasan dari faring dan laring. Epiglotis terdiri dari pars laringeal(sel

epitel bertingkat bersilia bersel goblet), pars lingual (epitel gepeng berlapis tanpa lapisan

tanduk). Selain itu, terdiri juga serosa dan mukosa serta tulang rawan elastin

Laring

Laring terdiri dari aditus laringus, kartilago tiroidea, kartilago krikoidea, pita suara

FISIOLOGI VENTILASI PARU DAN KAPASITAS VOLUME PARU

Definisi

Ventilasi merupakan proses pergerakan udara ke dan dari dalam paru. Proses ini berfungsi

untuk menyediakan/menyalurkan oksigen dari udara luar yang dibutuhkan sel untuk

metabolisme dan membuang karbondioksida hasil sisa metabolisme sel ke luar tubuh. Proses

terdiri atas dua tahap, yaitu inspirasi, pergerakan udara dari luar ke dalam paru dan ekspirasi,

pergerakan udara dari dalam ke luar paru. Namun secara volume pernapasan, ventilasi dibagi

dua menjadi ventilasi per menit dan ventilasi alveolar.

1. Minute Ventilasi (MV) : udara yang keluar masuk paru dalam 1 menit. Minute

ventilasi dapat dihitung dengan rumus : MV = Vol. Tidal (VT) x Respiratory

rate (RR)

Volume tidal = volume sekali hembusan napas = 500 ml

RR = respiration rate = frekuensi pernapasan dalam 1 menit = 12-18x/menit

2. Alveolar ventilasi (AV)

AV = (VT – dead space)x RR

Dead space = ruang mati= volume udara yang tidak mengalami pertukaran gas (150

ml per hembusan napas).

faktor – faktor yang berperan dalam proses ventilasi

Salura Pernapasan secara fungsional saluran pernapasan dibagi menjadi dua bagian, yaitu:

Zona Konduksi: terdiri atas hidung, faring, trakea, bronkus serta bronkiolus terminalis.

Zona ini mempunyai fungsi untuk menyediakan sarana mengalirnya udara ke dan dari

paru dan mempersiapkan udara yang masuk (pembersihan, pelembaban, penghangatan).

Elastisitas Sistem Pernapasan

Proses respirasi sangat diengaruhi oleh adanya pengembangan dan pengempisan paru dan

rongga dada. Proses inspirasi dapat berlangsung apabila paru dan rongga dada

mengembang dan begitu sebaliknya untuk proses ekspirasi. Kemampuan untuk

mengembang dari jaringan paru dan dinding rongga dada disebut compliance. Sedangkan

kemampuang untuk mengecil jaringan paru dan dinding rongga dada disebut elastisitas.

Elastisitas pada sistem respirasi dibagi menjadi dua macaam, yaitu: elastisitas paru dan

elatisitas toraks. Selama fase inspirasi diperlukan daya elastisitas yang aktif, sedangkan

pada fase ekspirasi diperlukan daya elastisitas yang pasif.

Otot-Otot Pernapasan

Inspirasi adalah proses aktif sehingga baik inspirasi biasa maupun inspirasi dalam selalu

memerlukan aktifitas dari otot-otot inspirasi. Otot inspirasi utama yaitu diafragma. Otot-

otot insirasi lainnya adalah m. intercostalis externus, m. levator costae, m. serratus

posterior superior, m. intercartilagineus (otot reguler/ekstrinsik) dan m. scaleni, m.

sternocleidomastoideus, m. serratus anterior, m. pectoralis mayor et minor, m. latissimus

dorsi (otot auxiliar). Otot auxiliar merupakan otot yang terutama membantu proses

insirasi atau ekspirasi dalam.

Proses ekspirasi biasa merupakan proses yang pasif dan terjadi karena daya elastis dari

jaringan paru (recoil) dan tidak memerlukan aktifitas otot-otot ekspirasi. Otot-otot

ekspirasi diperlukan pada proses ekspirasi dalam. Otot ekspirasi terdiri atas otot

reguler/intrinsik (m. intercostalis internus, m. subcostalis, m. transversus thoracis, m.

serratus posterior inferior) dan otot auxiliar (m. obliquus internus et eksternus abdominis,

m. transversus abdominis, m. rectus abdominis).

Mekanisme ventilasi

INSPIRASI

Pada prinsipnya, pertukaran/pengaliran gas terjadi apabila terdapat perbedaan tekanan

pada dua tempat atau lebih yang mana gas/udara tersebut akan mengalir dari tempat

dengan tekanan tinggi ke tempat dengan tekanan rendah. Inspirasi terjadi apabila terjadi

perbedaan tekanan antara alveoli dan udara luar, dimana tekanan intraalveoli lebih rendah

dari tekanan udara luar (atmosfer). Pada inspirasi biasa tekanan ini berkisar antara -1

sampai -3 mmHg. Pada inspirasi mendalam tekanan intraalveoli dapat mencapai -30

mmHg. Penurunan tekana intrapulmonal (intraalveoli) pada waktu inspirasi disebabkan

oleh mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi. Pada waktu

inspirasi costa tertarik ke caudal, diafragma berkontraksi menyebabkan diafragma turun

ke bawah dan menyebabkan rongga dada membesar/mengembang.

EKSPIRASI

Ekspirasi berlangsung bila tekanan intrapulmonal lebih tinggi daripada tekanan udara luar

sehingga udara bergerak ke luar paru. Peningkatan tekanan di dalam rongga paru terjadi

bila volume rongga paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya

elastis jaringan paru dan relaksasi diafragma dan otot-otot inspirasi. Pada proses ekspirasi

biasa tekanan intrapulmonal berkisar antara +1 sampai +3 mmHg Tekanan Intrapleura.

Tekanan intrapleura adalah tekanan di dalam rongga pleura (cavum pleura). Dalam

keadaan normal ruang ini hampa udara dan mempunyai tekanan negatif (lebih rendah)

kurang lebih -4 mmHg dibandingkan dengan tekanan intraalveoli.

VOLUME DAN KAPASITAS PARU

Volume dan kapasitas pernapasan merupakan gambaran fungsi ventilasi sistem pernapasan.

Dengan mengetahui besarnya volume dan kapasitas pernapasan dapat diketahui besarnya

kapasitas ventilasi maupun ada tidaknya kelainan fungsi ventilasi pada seseorang. Volume

pernapasan terdiri atas:

1. Volume Tidal (VT)

VT adalah volume inspirasi/ekspirasi pada satu kali hembusan napas pada

pernapasan biasa/normal. VT dalam keadaan normal rata-rata 500 ml.

2. Volume Cadangan Inspirasi (VCI)

VCI adalah volume udara yang masih dapat dihisap ke dalam paru setelah inspirasi

biasa. Nilai normal antara 2500-3500 ml dengan nilai rata-rata 3000 ml.

3. Volume Cadangan Ekspirasi (VCE)

VCE adalah volume udara yang masih dapat dikeluarkan dari paru setelah ekspirasi

biasa. Nilai normal antara 900-1.300 ml dengan nilai rata-rata 1.000 ml.

4. Volume Residual (VR)

VR adalah volume udara yang masih tertinggal/tetao di dalam paru sesudah ekspirasi

maksimal. Nilai normal antara 1.000-1.400 ml dengan nilai rata-rata 1.200 ml.

5. Volume Ekspirasi Paksa (Forced Expiratory Volume, FEV)

FEV adalah volume udara yang dapat diekspirasi keluar paru dengan hembusan

napas yang kuat, cepat dan tuntas setelah melakukan inspirasi sedalam-dalamnya.

FEV1 adalah volume ekspirasi paksa selama 1 detik. Biasanya nilai FEV1 adalah

sekitar 80%, artinya, dalam keadaan normal 80% udara yang dapat dipaksa keluar

dari paru yang mengembang maksimum dapat dikeluarkan dalam 1 detik pertama.

Kapasitas Pernapasan merupakan penjumlahan dari dua volume atau lebih. Kapastias

pernapasan terdiri atas:

1. Kapasitas inspirasi

Kapasitas inspirasi = volume tidal (VT) + Volume cadangan inspirasi (VCI)

2. Kapasitas Residu Fungsional (KRF)

KRF = Volume residual (VR) + Volume cadangan inspirasi (VCI)

3. Kapasitas Vital (VC)

VC adalah volume maksimum udara yang dapat dikeluarkan selama satu kali

bernapas setelah inspirasi maksimum. VC = VT + VCI + VCE.

4. Kapasitas Paru Total (KPT)

KPT adalah volume udara maksimum yang dapat ditampung oleh paru. Nilai rata-

ratanya 5.700 ml.

KPT = VT + VCI + VCE + VR\

GANGGUAN VENTILASI PERNAPASAN

1. Hipoventilasi

Keadaan ini terjadi apabila CO2 yang dikeluarkan oleh paru lebih kecil dari CO2

yang dihasilkan oleh jaringan sehingga terjadi peningkatan kadar CO2 dalam darah

(hiperkapnia). Hiperkapnia menyebabkan peningkatan produksi asam karbonat dan

menyebabkan peningkatan pembentukan H+ yang akan menimbulkan keadaan asam

yang disebut asidosis respiratorik.

2. Hiperventilasi

Keadaan ini terjadi apabila CO2 yang dikeluarkan oleh paru lebih besar dari CO2

yang dihasilkan oleh jaringan sehingga akan terjadi penurunan kadar CO2 dalam

darah. Hiperventilasi dapat dipicu oleh keadaan cemas, demam dan keracunan aspirin.

Hiperventilasi menyebabkan hipokapnia (PCO2 arteri di bawah normal karena PCO2

dipengaruhi oleh jumlah CO2 yang larut dalam darah). Pada hipokapnia jumlah H+

yang dihasilkan melalu pembentukan asam karbonat berkurang. Keadaan ini sering

disebut dengan alkalosis respiratorik.

PERTUKARAN GAS (DIFUSI)

Paru-paru dapat membesar dan berkontraksi dengan 2 jalan :

1. Dengan gerakan turun naik diafragma akan memanjang dan memperpendek rongga

dada

2. Dengan pengangkatan dan penekanan tulang rusuk akan mengangkat / memperbesar

dan menurunkan / memperkecil diameter anteroposterior rongga dada.

Pernafasan normal dilakukan hampir sempurna oleh gerakan inspirasi (menghirup)

diafragma. Selama inspirasi diafragma menarik ke bawah permukaan bagian bawah paru-

paru. Selama ekspirasi (menghembus) diafragma berelaksasi dan mendorong paru-paru ke

belakang, dinding dada dan struktur perut mendorong paru-paru. Selama bernafas berat,

dorongan ke belakang tidak cukup kuat untuk menyebabkan respirasi cepat, hal itu dapat

dicapai dengan kontraksi urat perut yang mendorong isi perut ke atas melawan diafragma

bagian bawah. Cara kedua untuk memperbesar paru-paru adalah dengan

meningkatkan/memperbesar ruangan dada melalui rib cage. Hal itu akan memperbesar paru-

paru karena dalam posisi istirahat secara alamiah, tulang rusuk miring ke bawah, sehingga

memungkinkan tulang dada bergerak ke belakang di depan kolumnis spinalis. Namun, bila

rib cage terangkat, tulang rusuk langsung mengarah ke belakang. Dengan demikian, tulang

dada pada waktu itu bergerak ke belakang menjauhi spinosus yang menyebabkan

anteroposterior dada menjadi lebih besar kira-kira 20% selama respirasi maksimum

dibandingkan selama ekspirasi. Oleh karena itu, berbagai otot tersebut yang mengangkat

rongga dada dapat diklasifikasikan sebagai urat daging inspirasi, dan urat daging yang

menekan rongga dada adalah urat daging ekspirasi.

Gas dapat mengaliri suatu tempat ke tempat lain dengan jalan difusi dan hal ini selalu

disebabkan oleh adanya perbedaan tekanan dari satu tempat terhadap tempat lainnya. Jadi, O2

berdifusi dari alveoli ke dalam pembuluh darah kapiler pulmonaris karena perbedaan tekanan

yang dalam hal ini tekanan O2 (PO2) di dalam alveoli lebih besar dibandingkan dengan PO2 di

dalam darah pulmonaris. Darah pulmonaris diangkut melalui sirkulasi darah menuju berbagai

jaringan perifir. Di sana PO2 lebih rendah dalam sel dibandingkan dengan yang di dalam

darah arteri yang masuk ke dalam berbagai pembuluh darah kapiler. Di situ lagi PO2 jauh

lebih tinggi dalam darah kapiler menyebabkan O2 berdifusi ke luar dari pembuluh kapiler dan

seluruh cairan interstisial menuju sel.

Karena O2 dimetabolisasikan dengan makanan dalam sel untuk membentuk CO2 maka

tekanan CO2 (PCO2) meningkat mencapai nilai tinggi dalam sel yang menyebabkan CO2

berdifusi dari sel ke dalam jaringan kapiler. CO2 dalam darah diangkut ke kapiler pulmonaris.

CO2 itu berdifusi ke luar dari darah dan menuju ke dalam alveoli karena PCO2 di dalam

alveoli lebih rendah dibandingkan dengan yang di dalam darah. Hal yang mendasar di sini

adalah bahwa angkutan O2 dan CO2 ke dan dari berbagai jaringan tergantung dari difusi dan

aliran darah secara berturut-turut.

Faktor yang Mempengaruhi Difusi Gas

Prinsip dan formula terjadinya difusi gas melalui membrana respirasi sama dengan difusi gas

melalui air dan berbagai jaringan. Jadi, faktor yang menentukan betapa cepat suatu gas

melalui membrana tersebut adalah :

1. Tekanan Parsial

Tekanan parsial adalah tekanan yang

ditimbulkan oleh masing-masing gas

dalam suatu campuran gas. Tekanan

atmosfer = 760 mmHg berisi 79%

nitrogen (N2) dan 21% oksigen (O2)

dengan gas CO2, uap air dan gas-gas

lainnya dapat hampir diabaikan. Dalam

hal perbedaan tekanan gas, tekanan gas

parsial menyebabkan gas mengalir

melalui membrana respirasi. Dengan

demikian, bila tekanan parsial suatu gas

dalam alveoli lebih besar dibandingkan dengan tekanan gas dalam darah seperti halnya O2

, difusi terjadi dari alveoli ke arah dalam, tetapi bila tekanan gas dalam darah lebih besar

dibandingkan dengan dalam alveoli seperti halnya CO2 maka difusi terjadi dari darah ke

dalam alveoli.

2. Luas Permukaan

↑ Luas permukaan pertukaran gas = ↑ Kecepatan pertukaran gas

Khusus pada olahragawan, luas permukaan membrana respirasi sangat mempengaruhi

prestasi dalam pertandingan maupun latihan. Luas permukaan paru-paru yang berkurang

dapat berpengaruh serius terhadap pertukaran gas pernafasan.

3. Efek Koefisien Difusi

↑ Efek koefisien difusi = ↑ Kecepatan pertukaran gas

Dalam hal koefisien difusi masing-masing gas kaitannya dengan perbedaan tekanan

ternyata CO2 berdifusi melalui membrana kira-kira 20 kali lebih cepat dari O2, dan O2 dua

kali lebih cepat dari N2.

4. Efek Ketebalan pada Pertukaran Gas

↑ Ketebalan = ↓ Kecepatan pertukaran gas

Sering terjadi kecepatan difusi melalui membrana tidak proporsional terhadap ketebalan

membrana sehingga setiap faktor yang meningkatkan ketebalan melebihi 2 – 3 kali

dibandingkan dengan yang normal dapat mempengaruhi secara sangat nyata pertukaran

gas pernafasan normal.

Kapasitas Difusi Membrana Respirasi

Kemampuan seluruh membrana respirasi untuk terjadinya pertukaran gas antara alveoli dan

darah pulmonaris dapat diekspresikan dengan istilah kapasitas difusinya, yang dapat

didefinisikan sebagai volume gas yang berdifusi melalui membrana tadi setiap menit untuk

setiap perbedaan tekanan 1 mm Hg. Kapasitas difusi O2 laki-laki muda dewasa pada waktu

istirahat rata-rata 21 ml per menit per mm Hg. Rata-rata perbedaan tekanan O2 menembus

membrana respirasi selama dalam keadaan normal yaitu dalam keadaan bernafas tenang kira-

kira 11 mm Hg. Peningkatan tekanan itu menghasilkan kira-kira 230 ml O2 berdifusi normal

melalui membrana respirasi setiap menit; dan itu sama dengan kecepatan tubuh menggunakan

O2. Di lain pihak, kapasitas difusi CO2 belum pernah dihitung karena kesukaran teknis.

Sebenarnya sangat penting diketahui kapasitas difusi yang tinggi dari CO2 itu. Bila tidak

demikian maka membrana respirasi banyak mengalami kerusakan. Akibatnya, kapasitasnya

membawa O2 ke dalam darah sering tidak cukup sehingga menyebabkan kematian seseorang

jauh lebih cepat daripada ketidakseimbangan yang serius dari difusi CO2.

ADAPTASI PERNAPASAN SAAT OLAHRAGA

Bekerja dan bergerak merupakan fungsi tubuh. Untuk bekerja dan bergerak diperlukan

energi. Energi diperoIeh tubuh dari pembakaran zat makanan oIeh oksigen. Untuk

memperoleh zat makanan, orang cukup hanya dengan makan sehari tiga kali. Hal ini

disebabkan karena zat makanan dapat disimpan dalam sel-sel tubuh dalam jumlah yang

cukup.

Lain halnya dengan oksigen yang tidak dapat disimpan. Oksigen harus selalu diambil dari

udara dengan perantaraan paru, darah dan sistem peredaran darah. Pada taraf kerja tertentu

diperlukan sejumIah oksigen tertentu. Makin tinggi taraf kerja, yang berarti makin banyak

jumlah energi yang diperlukan, makin banyak pula jumIah oksigen yang diperlukan.

Kemampuan tubuh untuk menyediakan oksigen, disebut kapasitas aerobik, terutama

bergantung kepada fungsi sistem pernapasan, darah dan sistem kardiovaskuler.

Dalam pembentukan energi, terdapat dua macam proses yang dapat ditempuh, yaitu proses

aerobik, proses yang memerlukan oksigen; dan proses anaerobik, proses yang tidak

memerlukan oksigen. Pada proses aerobik terjadi proses pembakaran yang sempuma. Atom

hydrogen dioksidasi menjadi H2O dan atom karbon dioksidasi menjadi CO2. Sisa

metabolisme tersebut dikeIuarkan dari tubuh melalui proses pernapasan . Energi yang

diperoIeh dari proses aerobik ini tidak dapat langsung digunakan otot sebagai sumber energi

untuk mengerut. Energi tersebut dengan proses lebih lanjut digunakan untuk sintesis ATP

(adenosine triphosphate) dan senyawa-senyawa berenergi tinggi yang lain.

Senyawa-senyawa tersebut merupakan senyawa yang dapat menyimpan energi dalam jumlah

yang besar. Proses pemecahannya yang tidak memerlukan oksigen dengan menghasilkan

energi yang besar itu merupakan proses anaerobik. Energi yang dihasilkan dari pemecahan

ATP ini dapat digunakan sebagai sumber energi untuk mengerut oleh otot. Proses aerobik dan

proses anaerobik tersebut dalam tubuh selalu terjadi bersama-sama dan berurutan. Hanya

berbeda intensitasnya pada jenis dan tahap kerja tertentu.

Pada kerja berat yang hanya berlangsung beberapa detik saja, dan pada permulaan kerja pada

umumnya, proses anaerobik Iebih menonjol daripada proses aerobik. Pada keadaan kerja

tersebut, system kardiopulmonal beIum bekerja dengan kapasitas yang diperlukan. Untuk

penyesuaiannya,diperlukan waktu. Dengan demikian oksigen yang tersedia tidak mencukupi.

Maka keperluan akan energi terutama dicukupi dengan proses anaerobik. Pada keadaan kerja

tersebut terdapat "hutang" oksigen. "Hutang" ini akan dibayar sesudah berhenti bekerja,

sehingga orang sesudah berhenti bekerja masih terengah-engah dan denyut jantungnya masih

cepat. Bila pekerjaan diteruskan dengan taraf kerja yang tetap, refleks-refleks tubuh akan

mengatur fungsi system kardiopuImonal untuk mencukupi jumlah oksigen yang diperlukan,

sehingga dicapai kerja steady-state. Pada kerja steady-state ini jumlah oksigen yang

diperlukan tetap jumIahnya dari waktu ke waktu. Bila taraf kerja ditingkatkan lagi dengan

menambah beban kerja, pada saat ditingkatkan tersebut terjadi "hutang" oksigen lagi dan

kembaIi proses anaerobik lebih menonjol.

Dan bila taraf kerja dipertahankan lagi pada taraf yang baru ini, akan terjadi lagi kerja

steadystate tetapi pada taraf yang lebih tinggi. Jumlah oksigen yang diperlukan pada taraf

kerja yang lebih tinggi ini juga lebih besar. Bila taraf kerja dinaikkan secara bertahap

demikian dengan setiap kali menambah beban kerja, suatu saat seluruh kapasitas sistem

kardiopulmonal terpaksa dikerahkan untuk memenuhi keperluan akan oksigen.

Dalam hal demikian berarti kapasitas aerobik maksimal telah dicapai. Bila beban kerja

dinaikkan lagi, tubuh tidak dapat lagi menambah persediaan oksigen. Maka kembali proses

anaerobik akan Iebih menonjol daripada proses aerobik. Taraf kerja demikian tidak boleh

dipertahan-kan dalam waktu yang cukup lama (beberapa menit) karena persediaan tenaga

dalam tubuh akan habis dan orangnya mengalami exhaustion.

Proses anaerobik merupakan proses oksidasi yang tidak sempurna. Salah satu sisa

metabolismenya ialah asam laktat. Maka bila proses anaerobik meningkat, kadar asam laktat

darah juga meningkat. Fungsi pernapasan agar baik, berolahraga merupakan cara yang sangat

baik untuk meningkatkan vitalitas fungsi baru.

Olahraga merangsang pernapasan yang dalam dan menyebabkan paru berkembang, oksigen

banyak masuk dan disalurkan ke dalam darah, karbondioksida lebih banyak dikeluarkan.

Seorang sehat berusia 50-an yang berolahraga teratur mempunyai volume oksigen 20-30%

lebih besar dari orang muda yang tidak berolahraga. Bila seseorang mempunyai volume

oksigen yang lebih banyak maka peredaran darahnya lebih baik, sehingga otot-otot

mendapatkan oksigen lebih banyak dan dapat melakukan berbagai aktivitas tanpa rasa letih.

Sudah diketahui banyak faktor yang dapat mengganggu kesehatan paru.

Bahaya yang ditimbulkan berupa rusaknya bulu getar di saluran napas, sehingga fungsi

pembersihan saluran napas terganggu. Bahan kimia tersebut juga dapat merusak sel-sel

tertentu di alveola yang sangat penting dalam pertahanan paru dan mengubah tatanan normal

sel-sel di paru, sehingga dapat menjurus menjadi kanker paru, serta menurunkan

kemampuan/fungsi paru, sehingga menimbulkan gejala sesak napas / napas pendek.

Seseorang apabila ingin hidup sehat, maka harus selalu menjaga kesehatan paru: jagalah

stamina dengan berolahraga teratur, cukup istirahat, makanan yang bergizi, hindarilah

menghisap rokok. bernafas merupakan satu kesatuan yang tak terpisahkan dan merupakan

aktivitas rutin yang selalu dilakukan oleh individu. Beda kemampuan yang dimiliki tiap

individu, tak menjadikan alasan untuk tidak melakukan dua aktivitas tersebut. Jaringan, organ

dan sistem yang ada pada tubuh manusia bekerja sama untuk mendukung setiap organisme,

agar dapat melaksanakan tugasnya.

Dengan latihan olahraga, maka perubahan yang terjadi sehubungan dengan adaptasi dari

system pernapasan adalah sebagai berikut:

1. Pemakaian oksigen sangat meningkat, karena otot yang aktif mengoksidasi molekul

nutrient lebih cepat untuk memenuhi peningkatan kebutuhan energinya.

2. Produksi karbondioksida sangat meningkat karena otot yang lebih aktif melakukan

metabolisme memproduiksi lebih banyak karbondioksida

3. Ventilasi alveolus sangat meningkat.

4. Penyaluran oksigen ke otot sangat meningkat.

5. Pengurangan karbondioksida dari otot sangat meningkat

6. Frekuensi pernapasan juga sangat meningkati.

MEKANISME PERTAHANAN SISTEM RESPIRATORY

Permukaan paru-paru sangat luas. Ukuran luas permukaan paru-paru sekitar 70– 80 m2. Hal

ini sama dengan luas lapangan tennis meja. Permukaan total paru-paru yang luas ini, yang

hanya dipisahkan oleh membrane tipis dari sistem sirkulasi, secara teoritis akan

mengakibatkan seseorang mudah terserang oleh masuknya benda asing seperti debu, bakteri

dan virus, yang masuk bersama udara inspirasi.

Saluran respirasi bagian bawah dalam keadaan normal adalah steril, karena ada beberapa hal

yang mempertahankan sterilitas ini. Beberapa mekanisme pertahanan saluran nafas adalah

karena bentuk anatomis saluran nafas itu sendiri.

Rongga hidung

Rongga hidung yang kecil, yang luasnya hanya 0,3 cm2 setiap sisinya member sumbangan

yang besar untuk pertahanan saluran nafas. Mukosa hidung memiliki 8 kelenjar serosa per

mm2 permukaan saluran nafas dibanding 1 atau kurang di trakea dan saluran nafas bagian

bawah. Rongga hidung kaya akan anastomosis arteri dan vena, sehingga dapat meningkatkan

suhu udara inspirasi sebanyak 25oC, antara hidung luar dengan nasopharing. Juga melindungi

saluran nafas bagian bawah dari partikel-partikel dan gas berbahaya seperti ozone, sulfur

dioksida dan formaldehyde.

Rongga hidung terdiri dari 2 struktur yang berbeda, yaitu vestibulum dan fossa nasalis.

Vestibulum

Vestibulum merupakan bagian rongga hidung paling depan yang melebar. Permukaan dalam

vestibulum mengandung kelenjar sebasea, kelenjar keringat dan vibrissae, yaitu rambut-

rambut pendek dan tebal. Hal ini mengakibatkan penyaringan udara inspirasi dari partikel-

partikel besar, bahkan serangga.

TINJAUAN PUSTAKA

Fossa nasalis

Fossa nasalis merupakan rongga hidung bagian belakang. Fossa nasalis terdiri dari 2 ruang

cavernosa yang dipisahkan oleh tulang septum nasalis. Dinding lateral fossa nasalis ada yang

menonjol ke dalam berbentuk seperti papan yang disebut concha. Ada 3 buah concha, yaitu

concha nasalis superior, media dan inferior. Concha nasalis superior diliputi oleh epitel

olfactory khusus. Concha nasalis media dan inferior diliputi oleh epitel respirasi

Celah antara concha mengakibatkan penambahan luas permukaan yang mengandung epitel

respirasi dan menimbulkan aliran udara yang turbulen. Hal ini menyebabkan bertambahnya

kontak antara arus udara dan lapisan mukosa/epitel respirasi Sedangkan di dalam lamina

propria concha terdapat banyak plexus venosus. Hal ini mengakibatkan udara inspirasi

dihangatkan oleh plexus venosus, dilembabkan oleh lapisan mukosa dan disaring oleh aliran

turbulen sebelum masuk ke saluran nafas bagian bawah.

Aliran turbulen dapat menyaring udara inspirasi, karena udara yang mengalir melalui saluran

hidung membentur banyak dinding penghalang, yaitu concha nasalis, septum, dan dinding

pharing. Setiap kali udara membentur salah satu penghalang ini, maka udara harus merubah

arah alirannya. Partikel yang tersuspensi di dalam udara, karena mempunyai massa dan

momentum jauh lebih besar dari udara, tidak dapat mengubah arah perjalanannya secepat

udara. Oleh karena itu partikel terus maju ke depan, sehingga membentur permukaan-

permukaan penghalang ini

Melalui mekanisme ini, hampir tidak ada partikel yang berdiameter lebih besar dari 2-3

mikron memasuki paru-paru melalui hidung Plexus venosus tampak seperti badanbadan

bergelembung (corpus cavernous).

Setiap 20–30 menit, corpus cavernous pada salah satu fossa nasalis penuh dengan darah, yang

mengakibatkan peregangan mukosa concha, dan hal ini menyebabkan sedikit

penyumbatan/penurunan aliran udara di sisi tersebut. Selama waktu ini, sebahagian besar

udara berjalan melalui fossa nasalis sisi lainnya. Oklusi yang terjadi secara periodik ini

mengurangi aliran udara, sehinga epitel respirasi dapat memperbaiki diri dari keausan.

Reaksi-reaksi alergi dapat menyebabkan pembesaran abnormal pada korpus kavernosum

pada kedua fossa nasalis sampai mencapai 5 mm dan mengakibatkan gangguan aliran udara

yang berat

Manfaat pernafasan hidung begitu banyak, oleh karena itu, sangat dianjurkan bernafas

melalui hidung. Hindarilah bernafas melalui mulut, karena dapat mengakibatkan berbagai

macam penyakit.

Sel epitel saluran nafas

Sel epitel saluran nafas/sel epitel respirasi terdiri dari beberapa jenis sel. Jenis yang terbanyak

adalah sel epitel bersilia. Tiap-tiap sel ini, memiliki 250 silia pada permukaan apikalnya.

Sedangkan di bawah silia, selain badan basal, terdapat banyak mitokondria. Mitokondria ini

akan menyediakan adenosine trifosfat (ATP) yang diperlukan untuk penggetaran silia. Sel

selanjutnya yang paling banyak adalah sel goblet, yang menghasilkan tetesan mukus yang

kaya akan polisakarida.

Sel goblet dapat berproliferasi dan berubah menjadi sel bersilia. Sel lain adalah ‘brush cell’.

Jumlah sel ini lebih 10% dari sel epitel yang ada. Sel ini memiliki banyak mikrovili yang

terdapat pada permukaan apikalnya, tapi fungsinya belum diketahui. Sel basal mampu

berkembang menjadi sel di atasnya

Lapisan mukus dan kerja mukosiliaris Semua permukaan saluran nafas dilapisi oleh lapisan

tipis mukus yang disekresikan oleh membran mukosa sel goblet. Lapisan mukus pada saluran

nafas mengandung faktorfaktor yang efektif sebagai pertahanan, yaitu immunoglobulin

terutama IgA, PMNs, interferon dan antibodi spesifik. Gerakan silia menyapu/saluran nafas.

Silia dan mukus menjebak debu dan kuman, kemudian memindahkannya ke pharing, karena

silia bergetar ke arah pharing. Partikel asing dan mukus digerakkan dengan kecepatan 1

cm/menit sepanjang permukaan trakea ke pharing2. Begitu juga benda asing di saluran

hidung, dimobilisasi dengan cara yang sama ke pharing. Aktivitas silia bisa dihambat oleh

berbagai zat yang berbahaya. Sebagai contoh,merokok sebatang sigaret dapat menghentikan

gerakan silia untuk beberapa jam. Hal ini mengakibatkan perokok harus membatukkan mukus

yang normalnya dibersihkan oleh silia

Refleks menelan

Tujuan refleks menelan adalah mencegah masuknya makanan atau cairan ke dalam trakea.

Impuls motoris dari pusat menelan yang menuju ke faring dan bagian atas esophagus diantar

oleh saraf kranial V, IX, X dan XII dan beberapa melalui saraf cervical.Menelan memiliki

beberapa stadium, yaitu stadium volunter, faringeal dan oesofageal. Pada stadium volunter,

benda ditekan atau didorong ke bagian belakang mulut oleh tekanan lidah ke atas dan

belakang terhadap palatum, sehingga lidah memaksa benda ke pharing.

Pada stadium faringeal, palatum mole didorong ke atas untuk menutup nares posterior,

sehingga mencegah makanan balik ke rongga hidung. Lipatan palatofaringeal saling

mendorong ke arah tengah, kemudian pita suara laring berdekatan dan epiglottis mengayun

ke belakang, sehingga mencegah makanan masuk ke trakea. Laring didorong ke atas dan

depan oleh otot-otot yang melekat pada os hyoid. Gerak ini meregangkan/ melemaskan pintu

oesofagus, maka masuklah makanan ke sphincter faringoesofageal, kemudian otot konstriktor

pharing superior berkontraksi menimbulkan gelombang peristaltik oesophagus.Stadium

faringeal terjadi terjadi kurang dari 1 atau 2 detik, sehingga menghentikan nafas selama

waktu ini, karena pusat menelan menghambat pusat pernafasan dalam medulla oblongata.

Pada stadium oesofageal, gelombang peristaltik berjalan dalam waktu 5–10 detik. Tetapi

pada orang yang berada dalam posisi berdiri, waktunya akan lebih cepat, yaitu 4–8 detik,

karena pengaruh gravitasi2.

Refleks muntah

Tujuan refleks muntah adalah mencegah masuknya makanan atau cairan ke dalam trakea.

Muntah dapat disebabkan oleh rangsangan pada saluran cerna. Impuls motorik diantar oleh

nervus V, VII, X, dan XII ke saluran cerna bagian atas dan melaluisaraf spinal ke diafragma

dan otot abdomen. Muntah terjadi karena perangsangan pada pusat muntah, sehingga terjadi

efek: bernafas dalam, mengangkat os hiod dan laring untuk mendorong sfingter

krikooesofageal terbuka,menutup glottis dan mengangkat palatum mole untuk menutup nares

posterior.

Berikutnya timbul kontraksi kuat yang menuju ke bawah, ke semua otot abdomen sehingga

memeras lambung, dan mengakibatkan tekanan intragastrik yang tinggi. Akhirnya sfingter

gastrooesofageal relaksasi, memungkinkan pengeluaran isi lambung ke atas melalui

oesofagus

Refleks batuk

Merupakan mekanisme lain yang lebih kuat untuk mendorong sekresi ke atas sehingga dapat

ditelan atau dikeluarkan. Bronkus dan trakea sangat peka dengan benda asing ataupun iritasi

lain, sehingga bisa menimbulkan refleks batuk. Laring dan karina sangat peka. Bronkiolus

terminalis dan alveolus terutama peka terhadap rangsang kimia korosif seperti gas sulfur

dioksida dan klor. Impuls aferen dari saluran pernafasan terutama berjalan melalui nervus

vagus ke medulla oblongata. Di sana suatu rangkaian otomatis digerakkan oleh sirkuit neuron

medulla oblongata, sehingga menyebabkan efek-efek sebagai berikut:

Mula-mula 2,5 liter udara dihirup.

Kemudian epiglottis menutup, dan pita suara menutup dengan erat-erat untuk

menjerat udara di dalam paru-paru.

Otot perut berkontraksi dengan kuat, yang mendorong diafragma, begitu juga otot ekspirasi

berkontraksi kuat, sehingga tekanan di dalam paru-paru meningkat menjadi setinggi 100 mm

Hg atau lebih. Pita suara dan epiglottis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara bertekanan

tinggi di dalam paru-paru ‘meletus’ ke luar. Kecepatan udara ini bisa 75–100 mil/jam. Udara

yang mengalir cepat ini akan membawa serta benda asing apapun yang ada di dalam bronkus

dan trakea

Pada umumnya manusia tidak menyukai batuk, karena batuk merupakan suatu keadaan yang

tidak menyenangkan. Hal ini tidak selamanya benar, karena batuk adalah suatu mekanisme

pertahanan alamiah untuk melindungi saluran pernafasan, bahkan dapat menjadi alat

terapeutik untuk melayani suatu tujuan yang pasti. Bagi orang yang membutuhkannya, batuk

bukanlah suatu gangguan, bahkan suatu mekanisme yang sangat penting untuk

membersihkan jalan nafas, contoh pada penyakit kistik fibrotik. Batuk yang efektif dapat

membantu membersihkan jalan nafas pasien, mempertahankan fungsi paru, dan memberi

kualitas hidup yang lebih baik

Refleks bersin

Refleks bersin mirip dengan refleks batuk, hanya refleks bersin tejadi di saluran hidung,

bukan pada saluran nafas bagian bawah. Rangsang yang memulai refleks bersin adalah iritasi

pada saluran hidung, impuls aferennya berjalan di dalam saraf maksilaris ke medulla

oblongata dimana refleks ini digerakkan.

Terjadi serangkaian reaksi yang mirip dengan yang terjadi pada refleks batuk, di sini uvula

tertekan sehingga sejumlah besar udara mengalir dengan cepat melalui hidung dan mulut,

sehingga membersihkan saluran hidung dari benda asing.Makrofag alveolar Merupakan

pertahanan yang paling akhir dan paling penting terhadap invasi benda asing ke dalam paru-

paru. Partikel-partikel kecil yang berdiameter kurang 0,5 mikron bisa masuk ke alveolus

contoh asap rokok yang berdiameter kira-kira 0,3 mikron. Walaupun biasanya 2/3

dikeluarkan kembali bersamasama udara ekspirasi. Tetapi sisanya akan dikeluarkan oleh

makrofag alveolar

Makrofag alveolar

merupakan sel fagositik dengan ciri-ciri khas dapat bermigrasi dan mempunyai sifat

enzimatik. Sel ini bergerak bebas pada permukaan alveolus dan bisa meliputi serta menelan

benda asing/mikroba. Setelah meliputi partikel mikroba,maka enzim litik yang terdapat dalam

makrofag akan membunuh dan mencernakan mikroorganisme tersebut tanpa menimbulkan

reaksi peradangan yang nyata. Partikel benda asing ini pun kemudian ditranspor oleh

makrofag ke pembuluh lymfe atau ke bronkiolus, dimana mereka dibuang oleh kerja mucus

dan silia.

MEKANISME DISFUNGSI PERNAPASAN

1. Gangguan Difusi kapasitas difusi < perfusi paru

N = O₂ berdifusi dari alveolus Hb, CO₂ berdifusi dari eritrosit alveolus

M = K x F (PA – Pdarah)

d

Jarak Difusi

c

Daerah Difusi

M : jumlah gas yang berdifusi persatuan waktu F : daerah difusi PA : Tekanan pasial alveolus d : Jarak difusi Pdarah : Tekanan parsial darah

Jarak Difusi

Edema dan pembentukan jarigan

ikat

Jarinagn ikat mendorong alveolus dan kapiler

darah menjauh

Eksudasi cairan plasma ke jaringan interstitial atau ke dalam alveolus

Tek. Intravaskular

Proses PeradanganFibrosis Paru Interstitial

Edema Paru

Edema Paru

Kolaps paru

Fibrosis Paru

Infark Paru

Tuberkulosis Paru

Edema Paru

Pneumonia

Reseksi Paru Unilateral

Enfisema Paru

Curah Jantung

*Gangguan difusi terutama mempengaruhi pengangkatan O₂ Tidak terlalu jelas gangguan difusi terhadap transport CO₂ Tidak terlalu jelas gangguan difusi terhadap keseimbangan asam basa

- Agar Jumlah gas yang berdifusi persatuan waktu sam, perbedaan tekanan untuk O₂>20x>CO₂

Kehilangan septa alveolus

Daerah Difusi

Kehilangan Alveolus

Waktu kontak darah & alveolus pendek

Darah di paru mengalir cepat

Curah Jantung

Kebutuhan O₂

Aktivitas Fisik

PO₂ pada darah yang meninggalkan alveolus

Kapasitas Difusi

Ventilasi Konstan

2. Gangguan Distribusi perbandingan diantara ventilasi & perfusi disetiap alveolus menyimpang ketingkatan yng secara fungsional bermakna dikeseluruhan paru.N = VA = konsentrasi O₂ & CO₂ dialveolus Q

Teratasi

Menghirup udara kaya O₂

Ventilator

Hipokapnia

Alkalosis Respiratorik

Pengeluaran CO₂

Ventilasi

Merangsang neuron pernapasan

Hipoksia

Jika semua alveolus kena, PO₂ akan

pada Vena Pulmonalis & Arteri sistemik

VA : VentilasiQ : Perfusi

Gangguan Perfusi

Gangguan Ventilasi

Gangguan Perfusi Alveolus

Septum alveolus rusak

Emfisema Paru

Proliferasi Jaringan ikat

Penyempitan pembuluh darah

Fibrosis Paru – paruEmboli Paru

Tidak bisa dikompensasi

Daerah difusi

Menambah kedalaman napas

Kompensasi

Ruang rugi fungsional (kareana udara di alveolus tidak bertukar)

Gangguan perfusi alveolus berat

Gangguan perfusi alveolus ringan+ Ventilasi Cukup

Tumor Penyakit paru obstruktif

Kelumpuhan diafragma

Penebalan pleura

**

**

Ventilasi tidak normal

Penghambatan pengembangan paru

Sumbatan di bronkus

Sebagian bronkus menyempit

Asma & Bronkitis kronik

Terbentuk lintasan arteriovenosa fungsional

Keadaan extrem

Darah tidak tersaturasi secara adekuat dengan O₂

Perfusi cukupGangguan Ventilasi

Percampuran darah miskin O₂ dengan darah dari Vena Pulmonaslis

Perfusi cukupGangguan Ventilasi

** Sisi lain,

** Jika terjadi sumbatan total pada jaln napas

N >>

Tidak dapat dikompensasi dengan hiperventilasi karena pengambilan O₂ oleh darah hanya dapat sedikit diingkatkan

Hipoksemia

Hiperkapnia (jarang terjadi)

Pelepasan CO₂ ↑

Hiperventilasi alveolus

Kompensasi

Pelepasan CO₂ ↓ di alveolus yang kurang berventilasi

O₂ diambil

↑↑PCO₂↓↓ PO₂

CO₂ dilepaskan

>>

MEKANISME REFLEKS BATUK

Batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan

trakeobronkial

Bronkus dan trakea sangat sensitif terhadap sentuhan ringan,sehingga bila terdapat

benda asing atau penybab iritasi akan menimbulkan refleks batuk

Etiologi:

Atelektasis secara perlahan

Volume alveolus ↓↓

Darah akan mengambil O₂ >> menambah CO₂

+ dengan menggunakan ventilator (O₂↑↑)

Pengambilan O₂ dari alveolus ↑↑

Atelektasis secara cepat

Inhalasi asap debu

benda asing kecil

perokok paling sering

partikel udara : >7 mikro tertangkap di rongga hidung

5-10 mikro tertangkap di bronkus dan percabangan

<3 mikro tertangkap di alveoli

Orang dewasa normal yang batuk beberapa kali setelah bangun pagi untuk

membersihkan trakea dan faring dari sekret,tetapi jika lebih dari 3 minggu harus

di selidiki lagi penyebabnya.

Mekanisme batuk

Impuls aferen yang berasal dari saluran pernafasan terutama berjalan

melalui nervus vagus ke medula otak.

Disana suatu rangkaian peristiwa otomatis di gerakan oleh lintasan

neuronal medula yang menyebabkan efek berikut:

1. Fase inspirasi : kira-kira sekitar 2,5 L udara di inspirasi secara

cepat,epiglotis menutup dan pita suara menutup erat-erat untuk

menjerat udara dalam paru

2. Fase kompensatorik : otot-otot abdomen berkontraksi dengan

kuat mendorong diafragma,sedangkan otot-otot ekspirasi lainnya

seperti interkostalis internus juga berkontraksi dengan

kuat.Sehingga tekanan dalam paruu meningkat secara cepat samapi

100 mmHg lebih

3. Fase ekspirasi : pita suara dengan epiglotis terbuka lebar

sehinggga udara bertekanan tinggi dalam paru “meledak” keluar

Kompresi kuat pada paru yang menyebabkan bronkus dan trakea menjadi kolaps

melalui invaginasi bagian yang tidak berkartilago ke arah dalam,akhirnya udara

yang meledak tersebut benar-benar mengalir melalui bronkus dan trakea

Udara yang mengalir dengan cepat tersebut biasanya membawa pula benda asing

apapun yang terdapat dalam bronkus atau trakea

MEKANISME REFLEKS BERSIN

Rangsangan awal yang menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalam ssaluran

hidung

Impuls aferen berjalan dalam nervus kelima menuju medula tempat refleks ini di

cetuskan

Terjadi serangkaian reaksi yang mirip dengan refleks batuk hanya saja yang

membedakannya adalah tempatnya,bersin terjadi jika terdapat partikel pada

hidung dan ekskresi melalui hidung,sedangkan pada batuk terjadi di saluran nafas

bawah.

Tetapi pada bersin uvula di tekan sehingga sejumlah besar udara dengan cepat

melalui hidung,dengan demikian membantu membersihkan saluran hidung dari

benda asing

DEMAM

Mekanisme :

1. Mikroorganisme masuk kedalam tubuh mengeluarkan pirogen eksogen, tubuh juga

memiliki pirogen endogen yang dihasilkan dari makrofag seperti limfosit, basofil dan

neutrofil. Tujuannya adalah untuk memfagosit dan melisis mikroorganisme dan toksin

yang masuk kedalam tubuh

2. Saat fagositosis ada reaksi kimia yang terjadi, yang akan memicu messenger untuk

mengaktifkan sel-sel lain pada system imun kita. Messenger yang bereaksi adalah

Interleukin (IL), dan interferon. Yang paling banyak adalah IL-1.

3. IL-1 memicu hipotalamus untuk meningkatkan suhu dan memicu keluarnya

fosfolipase yang akan mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat yang akan

memicu keluarnya Prostaglandin (PG)

4. Efek keluarnya prostaglandin akan mempengaruhi kerja thermostat di hipotalamus.

Hal ini akan menyebabkan kerja thermostat naik yang menyebabkan kenaikan suhu.

Disinilah terjadinya demam.

5. Demam dimaksudkan agar microorganism atau virus tidak bisa bereplikasi

PILEK

ALERGI

Mekanisme :

1. Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan

lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells

(APC).

2. Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen

dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1)

mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang

diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma

dan membentuk IgE.

3. IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan

basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut

pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan

trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah.

4. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang

sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada

permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke

dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.

5. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses

degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah

terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai

sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil

Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator

tersebut ialah obstruksi oleh histamin.

6. Histamin menyebabkan Vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler & permeabilitas,

sekresi mucus

7. Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan pilek

SALESMA / COMMON COLD

Definisi

Common Cold (pilek, selesma) adalah suatu reaksi inflamasi saluran pernapasan yang

disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri

Penyebab

Berbagai virus dan bakteri yang berbeda menyebabkan terjadinya common cold:

Rhinovirus

Virus coronavirus

Virus Parainfluenza

Virus adenovirus

Staphylococcus aureus

Staphylococcus pneumoni

Semuanya mudah ditularkan melalui ludah yang dibatukkan atau dibersinkan oleh penderita.

Common cold biasanya tidak berbahaya dan kebanyakan dapat sembuh dengan sendirinya.

Belum diketahui apa yang menyebabkan seseorang lebih mudah tertular pilek pada suatu saat

dibandingkan waktu lain. Kedinginan tidak menyebabkan pilek atau meningkatkan resiko

untuk tertular. Kesehatan penderita secara umum dan kebiasaan makan seseorang juga

tampaknya tidak berpengaruh.

Gejala dan tanda

Sesak nafas dengan/ tanpa sumbatan hidung,

bersin-bersin,

tenggorokan gatal,

batuk,

Gejala biasanya akan menghilang dalam waktu 4-10 hari, meskipun batuk dengan

atau tanpa dahak seringkali berlangsung sampai minggu kedua

SESAK NAFAS

Definisi

Dispnea sering disebut sebagai sesak napas, napas pendek, breathlessness, atau shortness of

breath. Dispnea adalah gejala subjektif berupa keinginan penderita untuk meningkatkan

upaya mendapatkan udara pernapasan. Karena sifatnya subjektif, dispnea tidak dapat diukur

(namun terdapat gradasi sesak napas). Bagaimana rasanya mengalami dispnea? Rasa dispnea

buatan bisa didapat jika kita menahan napas selama kurang lebih 45-60 detik, kemudian kita

menarik napas, saat itu timbul perasaan yang disebut dyspneic, yaitu kemauan untuk

menambah upaya bernapas. Begitu juga setelah melakukan kegiatan latihan berat (vigorous

exercise), akan timbul perasaan dyspneic atau terengah-engah. Keluhan dispnea tidak selalu

disebabkan karena penyakit; sering pula terjadi pada keadaan sehat tetapi terdapat stres

psikologis.

Seperti halnya rasa nyeri, dispnea sebagai gejala sifatnya subjektif, tingkat keparahannya

dipengaruhi oleh respon penderita, kepekaan (sensitivitas) serta kondisi emosi. Tingkatan

dispnea dapat dirasakan sangat berbeda oleh masing-masing penderita walaupun sebetulnya

kondisinya sama. Meskipun sifatnya subjektif, dispnea dapat ditentukan dengan melihat

adanya upaya bernapas aktif dan upaya menghirup udara lebih.

Dispnea sebagai akibat peningkatan upaya untuk bernapas (work of breathing) dapat ditemui

pada berbagai kondisi klinis penyakit. Penyebabnya adalah meningkatnya tahanan jalan

napas seperti pada obstruksi jalan napas atas, asma, dan pada penyakit obstruksi kronik.

Berkurangnya keteregangan paru yang disebabkan oleh fibrosis paru, kongesti, edema, dan

pada penyakit parenkim paru dapat menyebabkan dispnea. Kongesti dan edema biasanya

disebabkan oleh abnormalitas kerja jantung. Penyebab lainnya adalah pengurangan ekspansi

paru seperti pada efusi pleura, pneumotoraks, kelemahan otot, dan deformitas rongga dada.

Dalam mengevaluasi dispnea, perlu diperhatikan keadaan ketika dispnea terjadi. Dispnea

dapat terjadi pada perubahan posisi tubuh.

Dispnea yang terjadi pada posisi berbaring disebut ortopneu, biasanya disebabkan karena

gagal jantung. Ortopneu juga terjadi pada penyakit paru tahap lanjut dan paralisis diafragma

bilateral.

Platipneu adalah kebalikan dari ortopneu, yaitu dispnea yang terjadi pada posisi tegak dan

akan membaik jika penderita dalam posisi berbaring; keadaan ini terjadi pada abnormalitas

vaskularisasi paru seperti pada COPD berat.

Trepopneu jika dengan posisi bertumpu pada sebelah sisi, penderita dispnea dapat bernapas

lebih enak; ditemui pada penyakit jantung (perubahan posisi menyebabkan perubahan

ventilasi-perfusi).

Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah sesak napas yang teijadi tiba-tiba pada saat

tengah malam setelah penderita tidur selama beberapa jam, biasanya terjadi pada penderita

penyakit jantung.

Exertional dyspnea adalah dispnea yang disebabkan karena melakukan aktivitas. Intensitas

aktivitas dapat dijadikan ukuran beratnya gangguan napas, misal setelah berjalan 50 langkah

atau setelah menaiki 4 anak tangga timbul sesak napas. Dispnea yang terjadi ketika berjalan

di jalan datar, tingkatan gangguan napasnya lebih berat jika dibandingkan dengan dispnea

yang timbul ketika naik tangga.

Keluhan sesak napas juga dapat disebabkan oleh keadaan psikologis. Jika seseorang

mengeluh sesak napas tetapi dalam exercise tidak timbul sesak napas maka dapat dipastikan

keluhan sesak napasnya disebabkan oleh keadaan psikologis.

Patofisiologi

Patofisiologi sesak napas akut dapat dibagi sebagai berikut:

1. Oksigenasi jaringan menurun.

2. Kebutuhan oksigen meningkat.

3. kerja pernapasan meningkat.

4. Rangsang pada sistem saraf pusat.

5. Penyakit neuromuskuler.

Oksigenasi Jaringan Menurun

Penyakit atau keadaan tertentu secara akut dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen

ke seluruh jaringan menurun. Penurunan oksigenasi jaringan ini akan meningkatkan sesak

napas. Karena transportasi oksigentergantung dari sirkulasi darah dan kadar hemoglobin,

maka beberapa keadaan seperti perdarahan, animea (hemolisis), perubahan hemoglobin

(sulfhemoglobin, methemoglobin, karboksihemoglobin) dapat menyebabkan sesak napas.

Penyakit perenkim paru yang menimbulkan intrapulmonal shunt, gangguan ventilasi juga

mengakibatkan sesak napas. Jadi, sesak napas dapat disebabkan penyakit-penyakit asma

bronkial, bronkitis dan kelompok penyakit pembulu darah paru seperti emboli, veskulitis dan

hipertensi pulmonal primer.

 Kebutuhan Oksigen Meningkat

Penyakit atau keadaan yang sekonyong-konyong meningkat kebutuhan oksigen akan

memberi sensasi sesak napas. Misalnya, infeksi akut akan membutuhkan oksigen lebih

banyak karena peningkatan metabolisme. Peningkatan suhu tubuh karena bahan pirogen atau

rangsang pada saraf sentral yang menyebabkan kebutuhan oksigen meningkat dan akhirnya

menimbulkan sesak napas. Begitupun dengan penyakit tirotoksikosis, basal metabolic rate

meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga meningkat. Aktivitas jasmani juga

membutuhkan oksigen yang lebih banyak sehingga menimbulkan sesak napas.

 Kerja Pernapasan Meningkat

Panyakit perenkim paru seperti pneumonia, sembab paru yang menyebabkan elastisitas paru

berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran napas seperti asma

bronkial, bronkitis dan bronkiolitis dapat menyebabkan ventilasi paru menurun. Untuk

mengimbangi keadaan ini dan supaya kebutuhan oksigen juga tetap dapat dipenuhi, otot

pernapasan dipaksa bekerja lebih keras atau dengan perkataan lain kerja pernapasan

ditingkatkan. Keadaan ini menimbulkan metabolisme bertambah dan akhirnya metabolit-

metabolit yang berada di dalam aliran darah juga meningkat. Metabolit yang terdiri dari asam

laktat dan asam piruvat ini akan merangsang susunan saraf pusat. Kebutuhan oksigen yang

meningkat pada obesitas juga menyebabkan kerja pernapasan meningkat.

Rangsang Pada Sistem Saraf Pusat

Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak napas secara

tiba-tiba. Bagaimana terjadinya serangan ini, sampai sekarang belum jelas, seperti pada

meningitis, cerebrovascular accident dan lain-lain. Hiperventilasi idiopatik juga dijumpai,

walaupun mekanismenya belum jelas.

 Penyakit Neuromuskuler

Cukup banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan pada sistem pernapasan terutama

jika penyakit tadi mengenai diagfragma, seperti miastenia gravis dan amiotropik leteral

sklerosis. Mekanisme yang menyebabkan terjadinya sesak napas karena penyakit

neuromuskuler ini sampai sekarang belum jelas.

Klasifikasi Sesak Napas

Sesuai dengan berat ringannya keluhan, sesak napas dapat dibagi menjadi lima tingkat

dengan penjelasan sebagai berikut:

Sesak Napas Tingkat I

Tidak ada pembatasan atau hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hari. Sesak napas

akan terjadi bila penderita melakukan aktivitas jasmani lebih berat dari pada biasanya. Pada

tahap ini, penderita dapat melakukan pekerjaan sehari-hari dengan baik.

Sesak Napas Tingkat II

Sesak napas tidak terjadi bila melakukan aktivitas penting atau aktivitas yang biasa dilakukan

pada kehidupan sehari-hari. Sesak baru timbul bila melakukan aktivitas yang lebih berat.

Pada waktu naik tangga atau mendaki, sesak napas mulai terasa, tetapi bila berjalan di jalan

yang datar tidak sesak. Sebaiknya penderita bekerja pada kantor/tempat yang tidak

memerlukan tenaga lebih banyak atau pada pekerjaan yang tidak berpindah-pindah.

Sesak Napas Tingkat III

Sesak napas sudah terjadi bila penderita melakukan aktivitas sehari-hari, seperti mandi atau

berpakaian, tetapi penderita masih dapat melakukan tanpa bantuan orang lain. Sesak napas

tidak timbul di saat penderita sedang istirahat. Penderita juga masih mampu berjalan-jalan di

daerah sekitar, walaupun kemampuannya tidak sebaik orang-orang sehat seumurnya. Lebih

baik penderita tidak dipekerjakan lagi, mengingat penyakit cukup berat.

Sesak Napas Tingkat IV

Penderita sudah sesak pada waktu melakukan kegiatan/aktivitas sehari-hari seperti mandi,

berpakaian dan lain-lain sehingga tergantung pada orang lain pada waktu melakukan kegiatan

sehari-hari. Sesak napas belum tampak waktu penderita istirahat, tetapi sesak napas sudah

mulai timbul bila penderita melakukan pekerjaan ringan sehingga pada waktu mendaki atau

berjalan-jalan sedikit, penderita terpaksa berhinti untuk istirahat sebentar. Pekerjaan sehari-

hari tidak dapat dilakukan dengan leluasa.

Sesak Napas Tingkat V

Penderita harus membatasi diri dalam segala tindakan atau aktivitas sehari-hari yang pernah

dilakukan secara rutin. Keterbatasan ini menyebabkan penderita lebih banyak berada di

tempat tidur atau hanya duduk di kursi. Untuk memenuhi segala kebutuhannya, penderita

sangat tergantung pada bantuan orang lain.

Diagnosis

Pendekatan diagnosis sesak napas dapat dilakukan dengan dua cara:

1. Pendekatan Masalah atau Sistem Organ yang Menyebabkan Sesak Napas

Penyebab Sesak Napas yang Berasal dari Jantung

Kegagalan ventrikal kiri

Kegagalan ventrikel kiri oleh berbagai sebab, akan menimbulkan sesak napas yang

disertai ortopneu, paroksismal nokturnal dispneu, kadang-kadang disertai batuk dengan

kelelahan, pembesaran jantung disertai irama gallop. Sedangkan pada paru ditemukan

ronki basah yang merupakan tanda sembab paru dan kongesti pembuluh darah vena paru.

Pada kegagalan jantung kiri, beberapa gejala dan keluhan yang dapat membantu ialah

sembab paru disebabkan oleh gangguan primer pada jantung. Pada EKG dijumpai

hipertropi ventrikel kiri.

Kegagalan ventrikel kanan

Kegagalan ventrikel kanan ditandai dengan peningkatan tekanan darah sentral,

hepatomegali dan sembab tungkai. Peningkatan tekanan vena jungularis melebihi 10

CmH2O, sedangkan hati yang membesar terasa lunak dengan tepi tajam, kadang-kadang

terasa pulsasi dan mungkin pula disertai dengan asites.

Selain kedua gangguan di atas, masih banyak penyebab lain yang menimbulkan sembab

paru dan hipertensi pulmonal yang semua akan menyebabkan sesak napas. Kelompok

penyakit ini akan memberi gangguan sesuai dengan kombinasi di atas.

Penyebab Sesak Napas Karena Gangguan Paru

Pneumotoraks

Terutama pada tipe tension, didapat frekuensi pernapasan meningkat, dangkal dan tampak

sesak. Suara pernapasan menghilang atau berkurang pada daerah yang sakit disertai

pencembungan ruangan antar iga, trakea deviasi ke arah yang sehat dan terdengar

hipersonor pada perkusi.

Infeksi paru

Terutama pneumonia, keluhan sesak napas yang ditimbulkan sesuai dengan luas proses.

Pada pemeriksaan tampak frekuensi pernapasan meningkat, pernapasan dangkal dan

sering disertai sianosis.

Bronkospasme

Asma bronkial yang paling sering. Pada asma ringan keluhan subjektif mungkin tidak

sesuai dengan hasil pemeriksaan fisik. Tetapi pada asma berat akan dijumpai kelainan-

kelainan sebagai berikut: Penderita tampak sukar bernapas, otot pernapasan sekunder ikut

berkontraksi dan takikardia. Mungkin terdengar wheezing yang cukup keras sehingga

dapat didengar tanpa menggunakan stetoskop. Pada pemeriksaan didapatkan hipersonor

dan waktu ekspirasi memanjang.

Emboli paru

Keluhan penderita sering ditemukan pada emboli paru selain sesak napas adalah nyeri

pleura, batuk, keringat dingin, sinkop dan batuk darah.

Gejala yang sering menyertai ialah takikardia, takipneu, ronki basah, panas badan yang

meningkat disertai suara P2 yang mengeras, kadang-kadang dijumpai sianosis dan tanda-

tanda troboflebitis. Diagnosis lebih diperkuat, jika keluhan tersebut dijumpai pada

penderitatua dengan penyakit kronis, tirah baring cukup lama, ada riwayat trombosis vena

yang terletak lebih dalam atau didahului trauma pada kaki. Keadaan lain yang sering

dihubungkan dengan emboli paru ialah pemakaian estrogen (pil KB = pil keluarga

berencana), penyakit jantung, obesitas, kehamilan dan pasca operasi.

Pneumonitis interstisialis (alveolitis)

Keradangan pada perenkim paru disebut pneumonitis atau pneumonia. Jika keradangan

ini mengenai interstisial disebut pneumonitis interstisialis. Di dalam kepustakaan dipakai

pula nama lain yaitu fibrosis interstisialis, fibrosing alveolitis dan Hamman Rich

Syndrome. Sesak napas yang terjadi pada penyakit ini disebabkan oleh gangguan ventilasi

perfusi akibat penebalan septa antara alveol dan kapiler (alveolar-cappilary block).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan penderita panas disertai infeksi akut lain, sesak napas

yang progresif disertai batuk dan dahak purulen. Proses lebih lanjut dapat dijumpai

sianosis dan jari tabuh. Kadang-kadang disertai osteoartropati hipertropik. Radiologis

menunjukkan honey comb yang luas.

Adult respiratory distress syndrome (ARDS).

Keadaan ini sering menyertai shock karena bermacam-macam penyebab, infeksi, trauma,

aspirasi cairan atau inhalasi bahan racun, penyakit darah, gangguan metabolisme dan

masih banyak lagi penyebab lain. Mula-mula ada sembab interstisiel dan alveol,

selanjutnya terjadi penebalan alveol sehingga proses ventilasi perfusi terhambat. ARDS

perlu dibedakan dengan kegagalan jantung kiri karena mempunyai gejala yang hampir

sama pada ARDS sembab paru bersifat non-kardiogenik, penyakit berkembang dengan

cepat dalam beberapa jam sampai beberapa hari.

Pada kegagalan jantung kiri, beberapa gejala dan keluhan yang dapat membantu ialah

sembab paru disebabkan oleh gangguan primer pada jantung. Pada EKG dijumpai

hipertropi ventrikel kiri.

Gangguan Metabolik

Terutama gangguan metabolik yang menimbulkan asidosis, seperti ketoasidosis diaberik,

asidosis laktik (karena obat-obatan, hipoksia, shock sekunder dan lain-lain). Diduga ada

asidosis metabolik bila terjadi hiperventilasi dan diare berat tanpa diketahui penyebabnya,

anamnesa ada keracunan obat, koma, riwayat penderita sebagai peminum alkohol.

Gejala klinis yang timbul, tergantung dari akut atau kronisitas proses penyakit dasar

sebagai penyebab. Sebagian besar terjadi karena gangguan neurologi atau kardiovaskuler,

seperti bingung, koma, shock, aritmia, hiperkalemia atau hiperfosfatemia.

Kelainan Darah

Amat banyak kelainan darah yang dapat menyebabkan sesak napas, antara lain : anemia,

leukemia, hemoglobin abnormal, perdarahan masif, gangguan tranfusi dan lain-lain.

Semua gangguan ini pada dasarnya menyebabkan transportasi oksigen terganggu.

Konsentrasi oksigen di dalam darah yang rendah menyebabkan kemoreseptor perifer yang

terletak di badan karotis dan badan aortik menjadi terangsang. Rangsang ini diteruskan ke

saraf pusat melalui n. glossopharyngeus untuk badan karotis dan n. vagus untuk badan

aortik. Keluhan dan gejala yang timbul sebagai akibat hipoksemia ialah sesak napas,

palpitasi, gelisah, bingung, takipneu, takikardia, aritmia, hipotensi atau hipertensi dan

koma.

Penyakit Saraf dan Penyakit Neuromuskuler

Penyakit saraf yang biasa menimbulkan sesak napas ialah Amiotropik lateral sklerosis,

Miastenia gravis, Multipel sklerosis dan sindrom Guillain Barre. Sedangkan penyakit

neuromuskuler yang sering menyebabkan sesak napas ialah poliomielitis, atrofi atau

distrofi otot, tumor otak, gangguan n. phrenicus, mungkin pula keracunan obat seperti

kurare, antikolinesterase dan antibiotika terutama golongan aminoglikosid (yang sering

dipergunakan ialah streptomisin, kanamisin, gentamisin dan amikain) sesak napas yang

terjadi sebagai akibat hiperkapnia, seperti yang tersebut di atas akan menyebabkan

gangguan pada saraf sehingga menimbulkan keluhan dan gejala antara lain bingung

(confusion), nyeri kepala, papiledema, aritmia, miosis, diaforesis/keringat banyak,

hipotensi dan koma.

Kehamilan

Terjadinya sesak pada kehamilan menimbulkan pertanyaan apakah wanita hamil tersebut

mempunyai penyakit jantung atau paru yang mendasari atau apakah sesak napas tersebut

disebabkan oleh kehamilan itu sendiri. Untuk membuat assesmen terhadap sesak napas

pada kehamilan ini perlu memahami perubahan-perubahan kardiopulmonal selama

kehamilan normal.

Perubahan kardiovaskuler yang paling jelas selama kehamilan adalah meningkatnya

volume darah dan cardiac output. Volume darah mulai meningkat pada trimester pertama

dan berangsur-angsur mencapai maksimum 40-50% dari saat sebelum hamil. Karena

volume plasma meningkat lebih dari massa sel darah, maka hematokrit biasanya

menurun, yang mengakibatkan anemia fisiologis pada kehamilan.

Perubahan saluran napas yang normal pada kehamilan mengakibatkan alkalosis respirasi

kompensata, dimana PO2 lebih tinggi dan PCO2 lebih rendah daripada sebelum hamil.

PCO2 yang rendah ini diduga untuk memberikan gradient difusi yang meningkatkan

kemampuan fetus membuang sisa-sisa dari metabolisme aerob.

Selama kehamilan juga mengakibatkan naiknya diafragma hingga 4 cm daripada

biasanya, dan FRC (functional residual capacity) dan stable FEV1.

Gangguan Psikogenik

Keadaan emosi tertentu; menangis terisak-isak, tertawa terbahak-bahak, mengeluh dengan

menarik napas panjang dan merintih atau mengerang karena sesuatu penyakit. Semua ini

dapat mempengaruhi irama pernapasan. Perubahan emosi yang sering menimbulkan

keluhan sesak napas ialah rasa takut, kagum atau berteriak yang disertai rasa gembira.

Sesak napas yang disebabkan oleh foktor psikis seperti emosi, sering timbul pada waktu

istirahat, sedangkan sesak napas yang mempunyai latar belakang penyakit paru obstruktif

menahun sering dijumpai pada waktu penderita melakukan aktifitas.

Sesak napas yang berhubungan dengan faktor emosi, terjadi melalui mekanisme

hiperventilasi. Dalam penelitian Dudley ditemukan bahwa pengaruh emosi seperti

depresi, kecemasan dapat menimbulkan sensasi sesak napas melalui mekanisme

hiperventilasi. Kedua mekanisme tersebut yang sama-sama dapat dipakai oleh faktor

psikis dalam menampilkan sensasi sesak napas, mungkin dapat dipergunakan sebagai

suatu bukti bahwa foktor emosi khusus berperan atau tidak. Kesukaran bernapas yang

timbul, semata-mata hanyalah merupakan reaksi somatik yang bersifat individu terhadap

pengaruh emosi tadi.

 

2. Melakukan Pendekatan Sistematik, Atas Dasar Sesak Napas Akut, Subakut atau Kronik

Sesak Akut

Pasien yang mengalami sesak akut yang baru saja terjadi (dalam jam sampai hari) mungkin

mengalami penyakit akut yang memengaruhi jalan napas (serangan asma akut), parenkim

paru (edema paru akut atau proses infeksi akut seperti pneumonia bakterial), rongga pleura

(pneumotoraks), atau pembuluh darah paru (emboli paru).

Sesak Subakut

Sesak yang terjadi secara subakut (dalam hari atau minggu) dapat menunjukkan adanya

eksaserbasi penyakit pernapasan yang telah ada sebelumnya (asma atau bronkitis kronik),

infeksi parenkim yang indolen (Pneumonia Peunumocystis carinii pada pasien AIDS,

pneumonia mikobakterial atau jamur), proses inflamasi non infeksi yang terjadi secara

perlahan (granulomatosis Wegener, pneumonia eosinofilik, bronkiolitis obliterans dengan

pneumonia, dan sebagainya), penyakit neuromuskuler (sindroma Guillain Barre, miastenia

gravis), penyakit pleura (efusi pleura dengan berbagai sebab), atau penyakit jantung kronik

(gagal jantung kongestif).

Sesak Kronik

Sesak yang terjadi secara kronik (selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun) seringkali

menunjukkan adanya penyakit paru obstruktif kronik, penyakit paru interstisial kronik, atau

penyakit jantung kronik. Penyakit-penyakit kronik pada jalan napas, bukan hanya PPOK

tetapi juga asma, ditandai dengan adanya periode eksaserbasi dan remisi. Pasien seringkali

mengalami periode sesak yang sangat berat, namun juga diselingi periode dimana gejala

hanya minimal atau tidak ada sama sekali. Sebaliknya, banyak dari penyakit-penyakit

parenkim paru ditandai oleh proses yang lambat namun tidak dapat diperbaiki.

Pemeriksaan Penunjang

Pada sebagian besar pasien perlu dilakukan pemeriksaan foto toraks dan pulse oxymetry

untuk skrining kelainan jantung dan paru. Analisis gas darah arteri (arterial blood gas/ABG)

dilakukan untuk mengkonfirmasikan hipoksia, hiperkapnea, hipokapnea, dan asidosis.

Pemeriksaan jumlah sel darah lengkap (complete blood count/CBC), elektrolit, hormon TSH,

dan skrining obat akan membantu pada kecurigaan kasus anemia, asidosis, hipertiroidisme,

hipotiroidisme, atau ingesti obat.

Pemeriksaan fungsi paru (pulmonary function test/PFT) memegang peranan penting untuk

menentukan adanya kelainan paru obstruktif atau restriktif. Uji provokasi methacholine

digunakan jika gejala klinis berlangsung intermiten, bila pasien kurang dari 40 tahun, dan

bilamana kelainan paru dicurigai tetapi hasil PFTnya normal. Dalam hal ini, hasil-hasil

pemeriksaan akan dapat mengonformasikan atau mengesampingkan asma. Pada penderita

dengan dispnea, kapasitas difusi paru untuk karbonmonoksida (diffusing capacity of lung for

carbon monoxide/DLCO) mempunyai nilai prediktif positif yang tinggi dan nilai prediktif

negatif yang tinggi untuk kelainan paru interstisial. Tekanan inspirasi dan ekspirasi maksimal

yang rendah memberikan kesan ke arah kelainan neuromuskular.

Elektrokardiografi (EKG) atau pemeriksaan stress latihan fisik (exercise stress test/EST)

dapat menskrining adanya aritmia dan kelainan jantung iskemik. EST yang negatif pada

pasien dengan dispnea tidak dapat mengesampingkan iskemia. Penyebab dispnea dari faktor

jantung adalah CHF, aliran pintas (shunt) intrakardiak, kelainan katup jantung, hipertensi

pulmonal, dan kelainan perikardium. Pasien ini mempunyai gambaran yang abnormal atau

karakteristik pada EKG atau EKG Doppler.

Pemeriksaan lainnya digunakan pada pasien tertentu. CT scan resolusi tinggi toraks dapat

mendeteksi kelainan paru intestisial dini pasien dengan hasil foto toraks yang normal.

Elektromiogram (EMG) dan pemeriksaan konduksi saraf membantu dalam

menginformasikan dan membedakan masalah neuromuskular yang paling sering: miastenia

gravis dan sindrom Guillain-Barre. Respon terapeutik terhadap antagonis H2 dapat

menginformasikan kelainan GERD pada sebagian besar pasien dengan dispnea. Perlu

dilakukan skrining adanya emboli pulmonal akut atau kronis dengan scan ventilasi dan

perfusi dengan bahan radioaktif.

Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan adalah mengatasi masalah yang mendasari timbulnya gejala

sesuai dengan penyakit dasar. Jika hal ini tidak mungkin, maka tujuannya adalah mengurangi

intensitas gejala dan efeknya pada kualitas hidup pasien. Oksigen tambahan harus diberikan

jika saturasi saat istirahat sebesar <90% atau jika saturasi turun dibawah level ini ketika

beraktivitas. Untuk pasien COPD, program rehabilitasi paru telah membuktikan efek yang

positif terhadap dispnea, kapasitas latihan dan angka perawatan rumah sakit.

SUARA PARU-PARU

Secara tradisional, suara ini dikategorikan berdasarkan intensitas, pitch , lokasi, dan rasio

inspirasi dan ekspirasi. Suara pernafasan terbentuk dari turbulen aliran udara. Pada inspirasi,

udara bergerak ke saluran udara yang lebih sempit dengan alveoli sebagai akhirnya. Saat

udara menabrak dinding saluran pernafasan, terbentuk turbulen dan menghasilkan suara. Pada

saat ekspirasi, udara mengalir ke arah yang berlawanan menuju saluran pernafasan yang lebih

lebar. Turbulen yang terjadi lebih sedikit, sehingga pada ekspirasi normal terbentuk suara

yang lebih kecil dibanding ekspirasi.

Suara Pernafasan Normal

Suara Pernafasan   Tracheal

Suara pernafasan tracheal sangat nyaring dan pitch-nya relatif tinggi. Inspirasi adn ekspirasi

relatif sama panjang. Suara ini dapat didengar di atas trakea yang agak jarang dilakukan

auskultasi pada pemeriksaan rutin.

Suara Pernafasan Vesicular

Suara pernafasan vesikular merupakan suara pernafasan normal yang paling umum dan

terdengar hampir di semua permukaan paru-paru. Suaranya lembut dan pitch rendah. Suara

inspirasi lebih panjang dibanding suara ekspirasi. Suara vesikular bisa terdengar lebih kasar

dan sebagian terdengar lebih panjang apabila ada ventilasi yang cepat dan dalam (misalnya

setelah berolah raga) atau pada anak-anak yang memiliki dinding dada yang lebih tipis. Suara

vesikular juga bisa lebih lembut jika pasien lemah, tua, gemuk atau sangat berotot.

Suara Pernafasan   Bronchial

Suara bronchial sangat nyaring, pitch tinggi, dan suara terdengar dekat dengan stetoskop.

Terdapat gap antara fasa inspirasi dan ekspirasi pada pernafasan, dan suara ekspirasi

terdengar lebih lama dibanding suara inspirasi. Jika suara ini terdengar dimana-mana kecuali

di manubrium, hal tersebut biasanya mengindikasikan terdapat daerah konsolidasi yang

biasanya berisi udara tetapi berisi air.

Suara Pernafasan   Bronchovesicular

Terdapat suara pernafasan yang tingkat instensitas dan pitch-nya sedang. Inspirasi dan

ekspirasinya sama panjang. Suara ini terdengar sangat baik di ICS ke-1 dan ke-2 dan di antara

skapula. Dengan suara bronchi, jika terdengar di mana-mana selain di batang utama bronchi,

biasanya mengindikasikan daerah konsolidasi.

Suara Pernafasan Abnormal

Suara paru-paru abnormal dibagi menjadi 2 kondisi, tiap-tiap kondisi diterangkan sebagai

berikut:

Hilangnya suara pernafasan atau menurun

Ada beberapa penyebab umum dari suara pernafasan abnormal, termasuk:

ARDS : penurunan suara pernafasan pada tahap lanjut.

Asthma  : penurunan suara pernafasan

Atelectasis : jika terjadi blok pada bronchial, suara pernafasan menghilang

kecuali jika atelectasis terjadi di dalam RUL yang pada kasus ini suara tracheal

yang berdekatan dapat terdengar.

Emphysema :  penurunan suara pernafasan

Pleural Effusion : penurunan suara pernafasan atau suara pernafasan tidak ada.

Jika pelepasan cukup besar, suara bronchial mungkin terdengar.

Pneumothorax : penurunan suara pernafasan atau suara pernafasan tidak ada

Suara Pernafasan Bronchial pada Lokasi Abnormal

Suara bronchial terjadi pada daerah over consolidated. Test lebih lanjut

dari eghony dan whispered petroliloquy mungkin akan berguna.

Suara Pernafasan Tambahan

a. Crackles (Rales)

Crackles bersifat diskontinyu, nonmusical, suara singkat dan lebih sering terdengar pada

inspirasi. Suara ini diklasifikasikan sebagai fine (pitch tinggi, lembut, sangat singkat)

atau coarse (pitch rendah, lebih keras, tidak terlalu singkat). Ketika

mendengarkan crackles, harus diperhatikan kekerasannya,pitch, durasi, jumlah, waktu

pada pernafasan, lokasi, pola dari nafas ke nafas, perubahan setelah batuk atau perubahan

posisi. Crackles bisa terdengar normal pada anterior base dari paru-paru setelah ekspirasi

maksimal atau setelah terlentang cukup lama.

Dasar tentang mekanisme dari crackle: saluran udara yang kecil terbuka selama inspirasi

dan kolaps selama ekspirasi menyebabkan suara crackling. Penjelasan lain

dari crackle yaitu gelembung udara melalui sekresi atau saluran udara yang tertutup tidak

sempurna selama ekspirasi.

Kondisi penyebab terjadinya crackle:

ARDS

Asthma

Bronchiectasis

chronic bronchitis

consolidation

early CHF

interstitial lung disease

pulmonary edema

b. Wheeze

Wheezes bersifat kontinyu, pitch tinggi, suara yang agak mendesah secara normal

terdengar pada ekspirasi dan kadang pada inspirasi. Terjadi saat aliran udara melalui

saluran udara yagn menyempit karena sekresi, benda asing atau luka yang menghalangi.  

Harus diperhatikan jika wheeze terjadi dan terdapat perubahan setelah bernafas dalam

atau batuk. Juga bila wheeze bersifat monophonic(biasanya karena blok pada satu saluran

nafas) dan polyphonic (biasanya terjadi blok pada semua saluran nafas)

Kondisi yang menyebabkan wheezing:

Asthma

CHF

chronic bronchitis

COPD

pulmonary edema

c. Rhonchi

Ronchi: Adalah bunyi gaduh yang dalam. Terdengar selama : ekspirasi. Penyebab :

gerakan udara melewati jalan napas yang menyempit akibat obstruksi napas. Obstruksi :

sumbatan akibat sekresi, odema, atau tumor. Contoh: suara ngorok.

Ronchi kering : suatu bunyi tambahan yang terdengar kontinyu terutama

waktu ekspirasi disertai adanya mucus/secret pada bronkus. Ada yang high

pitch (menciut) misalnya pada asma dan low pitch oleh karena secret yang

meningkat pada bronkus yang besar yang dapat juga terdengar waktu inspirasi.

Ronchi basah (krepitasi) : bunyi tambahan yang terdengar tidak kontinyu pada

waktu inspirasi seperti bunyi ranting kering yang terbakar, disebabkan oleh

secret di dalam alveoli atau bronkiolus. Ronki basah dapat halus, sedang, dan

kasar. Ronki halus dan sedang dapat disebabkan cairan di alveoli misalnya

pada pneumonia dan edema paru, sedangkan ronki kasar misalnya pada

bronkiekstatis.Perbedaan ronchi dan mengi. Mengi berasal dari bronki dan

bronkiolus yang lebih kecil salurannya, terdengar bersuara tinggi dan bersiul.

Biasanya terdengar jelas pada pasien asma. Ronchi berasal dari bronki dan

bronkiolus yang lebih besar salurannya, mempunyai suara yang rendah, sonor.

Biasanya terdengar jelas pada orang ngorok. 

d. Stridor

Stridor : yaitu suara yang terdengar kontinu (tidak terputus-putus), bernada tinggi yang

terjadi baik pada saat inspirasi maupun pada saat ekspirasi, dapat terdengar tanpa

menggunakan stetoskop, bunyinya ditemukan pada lokasi saluran napas atas (laring)

atau trakea, disebabkan karena adanya penyempitan pada saluran napas tersebut. Pada

orang dewasa, keadaan ini mengarahkan kepada dugaan adanya edema laring,

kelumpuhan pita suara, tumor laring, stenosis laring yang biasanya disebabkan oleh

tindakan trakeostomi atau dapat juga akibat pipa endotrakeal. 

e. Pleural Rub

Adalah suara tambahan yang timbul akibat terjadinya peradangan pada pleura sehingga

permukaan pleura menjadi kasar. Karakter suara : kasar, berciut, disertai keluhan nyeri

pleura. Terdengar selama : akhir inspirasi dan permulaan ekspirasi. Tidak dapat

dihilangkan dengan dibatukkan. Terdengar sangat baik pada permukaan anterior lateral

bawah toraks.

Terdengar seperti bunyi gesekan jari tangan dengan kuat di dekat telinga, jelas terdengar

pada akhir inspirasi dan permulaan ekspirasi, dan biasanya disertai juga dengan keluhan

nyeri pleura. Bunyi ini dapat menghilang ketika nafas ditahan. Sering didapatkan pada

pneumonia, infark paru, dan tuberculosis

Kondisi yang menyebabkan pleural rub: pleural effusion pneumothorax

f. Mediastinal Crunch (Hamman’s sign)

Mediastinal crunches adalah crackles yang disinkronisasi dengan detak jantung, bukan

dengan pernafasan. Terdengar paling baik dengan pasien pada posisi lateral decubitus

kiri. Seperti pada stridor,mediastinal crunches harus cepat mendapat perawatan darurat.

Kondisi yang menyebabkan mediastinal crunch : pneumomediastinum