HEPATITIS

Oleh :

KELOMPOK TUTORIAL 9

Dwi Amelia N (20120320024)Yurika Chendy R (20120320025)Amalia Rizqiani (20120320037)Zainab Indriyani T (20120320038)Affin Masyhara (20120320069)Dwi Puji Putranti (20120320071)Fitrisari Yoisangadji (20120320088)M. Rifki Ardi W (20120320094)Archiliandi (20120320115)Zafria Atsna (20120320119)Fikri Habibah (20120320148)Tri Sabatini (20120320171)

Program Studi Ilmu KeperawatanFakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Universitas Muhammadiyah YogyakartaTahun Ajaran 2013/2014

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan nikmat serta hidayah-Nya terutama nikmat kesempatan dan kesehatan sehingga kelompok tutorial 9dapat menyelesaikan tugas 3 yakni Hepatitis. Shalawat beserta salam kitasampaikan kepada Nabi besar Muhammad SAW yang telah memberikan pedomanhidup yakni Al-Quran dan As - Sunnah untuk keselamatan umat di dunia.

Tugas ini dimaksudkan untuk memenuhi tugas Blok 11 dengan matakuliah Sistem Gastrointestinal dan Endokrinologi. Penulis mengucapkan terimakasih kepada kepada dosen pembimbing Blok 11 Program Studi IlmuKeperawatan Universitas Muhammadiyah Yogyakarta.

Kami menyadari bahwa masih sangat banyak kekurangan yang mendasarpada tugas ini. Oleh karna itu saya kritik dan saran yang bersifat membangundibutuhkan untuk kemajuan ilmu pengetahuan ini.Semoga tugas ini memberikankontribusi yang positif.

Yogyakarta, 10 Maret 2014

KELOMPOK TUTORIAL 9

SKENARIOSeorang laki-laki usia 45 tahun datang ke rumah sakit karena mengalami

keluhan mual, nyeri pada daerah perut, warna urine gelap, nyeri pada persendian,nafsu makan menurun. Hasil pemeriksaan laboratorium: bilirubin urin (+++), faalhati : bilirubin total 5,5mg/dl; bilirubin direct 2,76 mg/dl; bilirubin indirect 2,96mg/dl; SGOT 1350 U/L; SGPT 1787U/L; HBs Ag (+). Hasil pengkajian : TD120/80 MMHg, Nadi 88x/menit, Pernafasan 16x/menit, Suhu 37o C. Doktermendiagnosis pasien mengalami hepatitis B.

ANALISIS KASUS

Tabel 1. Analisis Kasus Hasil Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium PasienHepatitis B (Joyce, 2007).

Nilai Normal Nilai Kasus Keterangan

Bilirubin total 0.1 1.2 mg/dl 5,5 mg/dl Hiperbilirubinemia

Bilirubin direct 0,1 0,3 mg/dl 2,76 mg/dl Hiperbilirubinemia

Bilirubinindirect

0,1 1,0 mg/dl 2,96 mg/dl Hiperbilirubinemia

Bilirubin urin Negatif Positif Bilirubinemia

SGOT 5 40 U/L 1350 U/L Destruksi hepatosit

SGPT 5 41 U/L 1787U/L Destruksi hepatosit

HBs Ag Negatif Positif Invasi VHB

Tekanan darah 120/80 mmHg 120-139/70-89 mmHg Normal

Heart rate 88 x/menit 60 100 x/menit Normal

Respiratory rate 16 x/menit 16 25 x/menit Normal

Suhu tubuh 37o C 36,5 o C 37,5 o C Normal

BAB I

PENDAHULUAN1.1. Latar Belakang

Insiden hepatitis virus yang terus meningkat semakin menjadimasalah kesehatan masyarakat. Penyakit tersebut penting karena mudahditularkan, memiliki morbiditas yang tinggi dan menyebabkanpenderitanya absen dari sekolah atau pekerjaan dalam waktu yang lama.[1]

Enampuluh sampai 90% dari kasus kasus hepatitis virusdiperkirakan berlangsung tanpa dilaporkan. Keberadaan kasus kasussubklinis, ketidakberhasilan untuk mengenali kasus yang ringan dankesalahan diagnosis diperkirakan turut menjadi penyebab pelaporan yangkurang dari keadaan sebenarnya. Meskipun kurang lebih 50% orangdewasa di Amerika Serikat telah memiliki antibodi terhadap virus hepatitisA, banyak orang tidak dapat mengingat kembali episode atau kejadiansebelumnya yang memperlihatkan gejala hepatitis. [1]

1.2. Rumusan Masalah1.2.1. Definisi Hepatitis

1.2.2. Etiologi Hepatitis

1.2.3. Patofisiologi Hepatitis

1.2.4. Manifestasi Klinis Hepatitis

1.2.5. Pathway Hepatitis1.2.6. Asuhan Keperawatan Klien dengan Hepatitis1.2.7. Pemeriksaan Penunjang pada Klien dengan Hepatitis1.2.8. Penatalaksanaan Farmakologi dan Non-farmakologi1.2.9. EBN1.2.10. Komplikasi1.2.11. Kajian Islam terkait Hepatitis

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Definisi Hepatitis

Hepatitis merupakan infeksi sistemik oleh virus yang menyerang

sel parenkim hati dan menyebabkan perubahan struktural maupun kimiawipada sel sel hati.[2]

2.2. Etiologi Hepatitis

Hepatitis adalah peradangan yang terjadi pada hati yang merupakaninfeksi sistemik yang dapat disebabkan oleh virus atau toksin termasukalkohol.[1]

2.2.1. Virus Hepatitis A (VHA)

Virus hepatitis A berasal dari famili enterovirus bermolekulRNA linier dengan untai tunggal. Penularan virus VHA melaluifekal oral (enterik) terutama melalui makanan atau minumanyang tercemar virus tersebut. Virus ini ditemukan dalam tinjapasien sebelum gejalanya muncul dan selama beberapa haripertama menderita sakit. Masa inkubasi VHA diperkirakan berkisardari 1 hingga 7 minggu. Perjalanan penyakit dapat berlangsungantara 4 8 minggu.[1],[2]

2.2.2. Virus Hepatitis B (VHB)

Virus hepatitis B merupakan virus DNA hepatotropik.

Penularan virus melalui intravena, mukosa, dan cairan tubuh .

Virus hepatitis B tidak memiliki selubung (envelope) sehinggaakan rusak jika kontak dengan cairan empedu. Masa inkubasi VHBVirus ini banyak ditemukan pada pengguna obat obatan denganpemakaian jarum suntik bersama dengan penderita hepatitis B.Selain itu transmisi melalui mukosa dapat ditularkan melaluipaparan saliva, transmisi melalui cairan tubuh dapat ditularkandengan bersenggama dengan penderita hepatitis B. Virus hepatitisB memiliki antigen antigen yang dapat dideteksi melalui serumdarah, yakni :

2.2.2.1.HBs-Ag : antigen permukaan VHB

2.2.2.2. HBe-Ag : protein independen VHB yangberedar dalam darah.

2.2.2.3.Anti HBs : Antibodi terhadap permukaantertentu VHB yang terdeteksiselama fase konvalensi lanjut untukmendeteksi adanya pemulihan.

2.2.2.4.Anti HBxAg : antibodi terhadap antigen xhepatitis B yang menunjukkanreplikasi VHB yang tengah

berlangsung. [1],[2]

2.2.3. Virus Hepatitis C (VHC)

Virus yang merupakan RNA tunggal dalam klasifikasiflaviviridae, genus hepacivirus. Karakteristik virus sama sepertiVHB. Masa inkubasi VHC adalah 15 160 hari. [1],[2]

2.2.4. Virus Hepatitis D (VHD)

Merupakan virus yang membutuhkan permukaan antigenVHB untuk bereplikasi. Oleh karena itu transmisi, karakteristik,dan gejala klinis mirip dengan VHB. Masa inkubasinya berkisarantara 21 140 hari. [1],[2]

2.2.5. Virus Hepatitis E (VHE)

Merupakan virus yang baru baru ini ditemukan dengancara transmisi enterik (fekal oral). Berupa molekul RNA linieryang bereplikasi hanya pada hepatosit. Masa inkubasinya berkisarantara 15 165 hari. [1],[2]

2.3. Patofisiologi Hepatitis

Virus hepatitis (A,B,C,D,E) menyebabkan rusaknya parenkim hati.Kerusakan yang terjadi pada parenkim hati merupakan proses inflamasiyang menarik sel sel substansi inflamasi untuk melawan virus virustersebut seperti respon sel T CD8+ dan CD4+. Proses inflamasi yang terjadimembentuk jaringan parut dan merangsang regenerasi hepatosit oleh sel sel endotel. Masing masing virus hepatitis memiliki perjalanan patologisyang berbeda.[1],[2]

2.3.1. Virus Hepatitis A

Virus hepatitis A masuk kedalam tubuh melalui makanandan minuman. Makanan dan minuman yang dikonsumsi tercemaroleh feses yang telah terinfeksi VHA. Setelah masuk kedalamtraktus digestoria, VHA mengalami absorpsi dan memasuki sistem

vaskular bersama nutrien nutrien dari makanan yang dikonsumsiuntuk didistribusikan ke hepar. Didalam hepar, virus menetap danbereplikasi memperbanyak diri. Virus hepatitis A memilikiselubung (envelope) yang tahan terhadap cairan empedu. Virushepatitis A mengikuti sirkulasi empedu ke saluran pencernaansehingga dapat ditemukan didalam feses pasien yang terinfeksiVHA. Sebelum tanda dan gejala muncul, VHA mengalami faseinkubasi selama 1 hingga 7 minggu dengan reratanya 30 hari. VHAmerupakan virus yang akan mengalami fase konvalansen

(penyembuhan) dengan perbaikan fungsi fisiologis setelah 2 3minggu fase akut. [1],[2]

2.3.2. Virus Hepatitis B

Virus hepatitis B menyerbar melalui jalur perdarahan(vaskularisasi), mukosa, cairan tubuh, dan herediter. Virusditransmisikan melalui darah oleh pemakaian jarum suntik yangberbagi dengan orang yang menderita hepatitis B. Transmisi virusmelalui mukosa terjadi pada pemakaian alat alat kebersihan diriseperti sikat gigi dan terpapar saliva pasien hepatitis B. Transmisivirus melalui cairan tubuh (seperti bersenggama) dengan penderitahepatitis B. Virus hepatitis B tidak memiliki selubung (envelope)sehingga akan rusak jika terpapar oleh empedu. Virus hepatitis Bjuga akan mengalami fase penyembuhan seperti VHA namun,keadaan ini tidak dinyatakan sebagai kesembuhan yang sempurnakarena HBV bersifat karier bagi orang yang pernah menderitahepatitis B. Hal ini menyebabkan VHB tidak dapat terdeteksi padatinja seperti pada hepatitis A. Virus hepatitis B memiliki bermacamantigen yang dapat dideteksi pada pemeriksaan serum. Antigenyang terdeteksi bergantung pada fase yang dialami oleh seseorangyang menderita hepatitis B. [1],[2]

2.3.2.1. HBs-Ag muncul dalam sirkulasi darah setelah 1 10minggu setelah kontak dengan VHB dan 2 8minggu sebelum munculnya gejala ataumeningkatnya kadar transaminase. Bila HBs-Agbertahan selama 6 bulan atau lebih setelah infeksiakut, dinyatakan sebagai karier HBs-Ag. [1],[2]

2.3.2.2. HBe-Ag muncul setelah 1 minggu munculnya HBs-Ag dan sebelum perubahan kadar aminotransminasedan menghilang dalam serum setelah 2 minggu. [1],[2]

2.3.3. Virus Hepatitis C

Perjalanan dan transmisi virus hepatitis C sama sepertihepatitis B. Namun orang orang mencakup anak anak yang

sering mendapatkan transfusi darah atau individu yangmemerlukan darah dalam jumlah besar merupakan faktor resikokhusus untuk terinfeksi hepatitis C. Meskipun tanda dan gejalapada hepatitis C lebih ringan daripada hepatitis B, resiko statuskarier sangat tinggi pada keadaan kronis. VHC dapat dideteksidengan kehadiran antibodi spesifik untuk VHC pada serum. [1],[2]

2.3.4. Virus Hepatitis D

Hepatitis D (virus delta) hanya terdapat pada penderitahepatitis B. Karena, virus ini memerlukan antigen permukaan VHB

untuk replikasinya. Perjalanan serta transmisi sama seperti hepatitisB. Diagnosa hepatitis ini ditegakkan dengan mengidentifikasiantibodi terhadap HDV dan menentukan keberadaan antigenhepatitis D (HDAg). [1],[2]

2.3.5. Virus Hepatitis E

Virus hepatitis E merupakan virus hepatitis baru yangditemukan, transmisi dan perjalanan klinis penyakit serta gejalanyasama seperti hepatitis A. [1],[2]

2.4.Manifestasi Klinis Hepatitis

Menurut Mansjoer dkk (2000) manifestasi klinik dari hepatitis dibagimenjadi 3 stadium, yakni :

2.4.1. Stadium Inkubasi

Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnyagejala. Fase ini berbeda beda lamanya untuk tiap virusbergantung pada fase inkubasinya dan juga bergantung pada dosisinokulum, makin besar dosis inukulum maka, makin pendekstadium inkubasi.

2.4.2. Stadium praikterik

Stadium ini berlangsung setelah fase inkubasi selesai danvirus dalam keadaan aktif. Pasien mengalami keluhan keluhanpertama dan mulai timbul gejala ikterus. Pada fase ini pasien dapatmengalami malaise umum, myalgia, atralgia, mudah lelah, gejalasaluran napas atas dan anoreksia. Diare atau konstipasi dapatterjadi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis Aakut. Nyeri abdomen ringan dan menetap di kuadran kanan atasatau epigastrium.

2.4.3. Stadium ikterik

Stadium ini berlangsung selama 3-6 minggu tetapi dapatmuncul juga bersamaan dengan gejala pra ikterik. Ikterus padahepatitis merupakan tipe ikterus hepatoseluler. Ikterus

hepatoseluler disebabkan oleh ketidakmampuan sel hati yangrusak untuk mendistribusikan bilirubin ke cairan empedu untukdisalurkan ke saluran pencernaan (usus) sehingga terjadi stasiscairan empedu di hepatoselular dan bilirubin yang sudah terbentukberbalik ke arteri dan tersebar ke seluruh tubuh. Selain itu, padahepatitis tertentu terdapat warna feses pucat, dan warna urin pekat.

2.4.4. Stadium pasca ikterik (rekonvalesensi).

Pada stadium ini ditemukan ikterus mereda, warna urin dantinja menjadi normal lagi tetapi abnormalitas fungsi hati tetap ada.Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadidalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B.

2.5.Pathway Hepatitis

Gambar 2.5 Pathway Hepatitis.[1]

2.6.Asuhan Keperawatan Klien dengan Hepatitis

2.6.1. Pengkajian

2.6.1.1. Data Subjektif : Pasien mengeluh mual. Pasien mengeluh nyeri pada perut kuadran kanan

atas.

Pasien mengatakan urinnya berwarna gelap. Pasien mengatakan nyeri pada persendian. Pasien mengeluh nafsu makan menurun.

2.6.1.2. Data Objektif : Bilirubin urin (+++) Birirubin total 5,5mg/dl Birirubin direct 2,76 mg/dl Birirubin indirect 2,96mg/dl SGOT 1350 U/L SGPT 1787 U/L TD 120/80 mmhg Nadi 88x/menit RR 16x/menit Suhu 37o c

2.6.2. Diagnosa Keperawatan

2.6.2.1. Nyeri Akut

Nyeri akut berhubungan dengan agen cederabiologis (hepatitis B) ditandai dengan perubahan seleramakan (pasien menyatakan nafsu makan menurun),melaporkan nyeri secara verbal (pasien menyatakanmerasa nyeri pada kuadran kanan atas dan nyeripersendian).

2.6.2.2. Gangguan Rasa Nyaman

Gangguan Rasa Nyaman berhubungan dengangejala terkait penyakit (hepatitis B) ditandai denganmelaporkan perasaan tidak nyaman (pasien menyatakanmerasa mual).

2.6.3. Nursing Outcome Classification

2.6.3.1. Pain Control

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24jam klien dapat mengontrol rasa nyerinya dengan kriteriahasil :

- Mengenali onset nyeri dari tingkat kadang kadang dilakukan menjadi selalu rutin dilakukan(level 3 5).

- Melakukan kontrol nyeri dari tingkat jarangdilakukan menjadi selalu rutin dilakukan (level2 5).

- Menggunakan analgesik yang direkomendasikandari tingkat kadang kadang dilakukan menjadiselalu rutin dilakukan (level 3 5).

- Melaporkan perubahan pada tingkat nyerikepada tenaga kesehatan dari tingkat jarangdilakukan menjadi selalu rutin dilakukan (level2 5).

2.6.4. Nursing Intervention Classification

2.6.4.1. Pain Management

- Lakukan pemeriksaan komperehensif nyeri

(lokasi, karakteristik, durasi, onset, frekuensi,kualitas, intensitas, keparahan, dan faktorpencetus).

- Observasi tingkah laku non verbalketidaknyamanan.

- Gunakan komunikasi terapeutik untuk mengkajipengetahuan tentang nyeri dan kesediaan pasienmenerima respon nyeri.

- Cari faktor yang meningkatkan atau

memperparah nyeri bersama dengan pasien.

- Sediakan informasi tentang nyeri sepertipenyebab dari rasa nyeri yang dirasakan pasien,berapa lama rasa nyeri akan berlangsung, danantisipasi ketidaknyamanan.

- Ajarkan teknik non farmakologi (teknikrelaksasi, teknik napas dalam)

- Dorong pasien untuk menggunakan analgesik

sebagai pereda nyeri secara adekuat.

2.7. Pemeriksaan Penunjang pada Klien dengan Hepatitis

Pemeriksaan penunjang pada hepatitis terdapat beberapa pemeriksaanlaboratorium:

2.7.1. Pemeriksaan SGPT dan SGOT

- Pemeriksaan SGPT

Pemeriksaan Serum Glutamico Piruvic Transminase

(SGPT) atau biasa disebut Alanin Aminotransminase(ALT) merupakan merupakan enzim yang banyakditemukan pada sel hati serta efektif untuk diagnosisdestruksi hepatoseluler. Nilai normal SGPT untuk laki laki adalah 0 50 U/L dan untuk wanita adalah 0 35U/L.[3]

- Pemeriksaan SGOT

Pemeriksaan SGOT atau juga dinamakan AST(Aspartat Aminotransferase) merupakan enzim yangdijumpai di sel sel hepar. Jika terjadi cederahepatoseluler, kemudian dalam jumlah banyak dilepaskanke dalam sirkulasi. Nilai normal SGPT untuk laki lakiadalah 0 50 U/L dan untuk wanita adalah 0 35 U/L. [3]

2.7.2. Pemeriksaan HBsAg (hepatitis B surface antigen)

Pemeriksaan HbsAg dengan indikasi hadirnya HbsAgdalam serum adalah satu dari penanda yang muncul dalam serumselama infeksi dan dapat dideteksi 2 -8 minggu sebelummunculnya kelainan kimiawi dalam hati atau terjadinya jaundice(penyakit kuning). Jika HBsAg berada dalam darah lebih dari 6bulan berarti terjadi infeksi kronis. Pemeriksaan HbsAg bisamendeteksi 90% infeksi akut. [3]

Fungsi dari pemeriksaan HBsAg diantaranya :- Indikator paling penting adanya infeksi virus

hepatitis B.

- Mendiagnosa infeksi hepatitis akut dan kronis- Tes penapisan (skrining) darah dan produk

darah. [3]

2.7.3. Anti HBs (antibodi terhadap hepatitis B surface antigen)

Dalam pemeriksaan kadar Anti HBs jika hasilnyareaktif/positif menunjukkan adanya kekebalan terhadap infeksi

virus hepatitis B yang berasal dari vaksinasi ataupun prosespenyembuhan masa lampau. [3]

2.8.Penatalaksanaan Farmakologi dan Non-farmakologi

2.8.1. Penatalaksanaan Farmakologi

- Interferon (IFN)Interferon merupakan sitokin yang memiliki efek antiviral,

antiproliferatif, dan imunomudulator.[1]

- LamivudineLamivudine Merupakan analog nukleosida yang

diklasifikasikan kedalam suatu golongan obat antiretroviral. [1]

- AdefovirAdefovir merupakan analog nukleosida asiklik dari AMP

(adenosine monophosphate) dengan mekanisme kerjamenghambat polimerase DNA HBV. [1]

- Entecavir

Entecavir merupakan analog nukleosida dari guanosindengan mekanisme kerja menghambat polimerase DNA HBV.Golongan obat ini lebih poten daripada lamivudine dan efektifpada HBV resisten lamivudine. [1]

2.8.2. Penatalaksanaan non farmakologi

- Manajemen Nutrisi- Kegiatan dan olahraga- Memberika enducasi tentang cara penularan hepatitis.

2.9.Evidence Based

Interferon Therapy for Chronic Hepatitis B(Tarik Asselah, MD, Olivier Lada, PhD, Rami Moucari, MD, Miche`le

Martinot, MD, Nathalie Boyer, MD, Patrick Marcellin, MD)-Clinic Liver Dis 11 (2007) 839849-

Saat ini beberapa agen antiviral yang disetujui untuk pengobatanhepatitis B kronis antara lain interferon (IFN) alfa-2b, pegylated interferon(peg IFN) alfa-2a, lamivudine, adefovir, entecavir, dan telbivudine. Setiapagen telah memiliki keterbatasan dalam mekanisme kerjanya. KeefektivanIFN hanya bekerja pada sedikit pasien. Peg IFN dalam penelitian besar,random, dan terkontrol menunjukkan peg IFN efektif dalam mengatasihepatitis B. Efektivitas lamivudine terbatas karena dapat meningkatkanresistensi virus hepatitis B yang terbatas kegunaannya untuk pemakaianjangka panjang. Adefovir dapat ditoleransi dengan sangat baik namunefektivitas sebagai antiviral hanya menunjukkan sedikit efektivitas. Entecavirmerupakan antiviral terbaik yang diketahui sampai saat ini dengan komplikasiminimal dan efektivitas tinggi sebagai antiviral hepatitis B.[4]

2.10. Komplikasi Pada Pasien Hepatitis

- Jaringan parut hati atau (sirosis),infeksi hepatitis B dapatmenyebabkan peradangan yang menyebabkan jaringan parut yangluas.[1]

- Kanker hati,orang dengan penderita hepatitis B memiliki peningkatanresiko tinggi untuk kanker hati. [1]

- Gagal hati,keadaan dimana fungsi-fungsi vital dari hati ditutup ketikaitu terjadi,traspalasi hati di perlukan untuk mempertahankankehidupan. [1]

- Infeksi Hepatitis D dengan resiko tertinggi pada pasien yang terinfeksihepatitis HBV kronis karena rentan terhadap infeksi dengan strainvirus hepatitis D. [1]

2.11. Kajian Islam terkait Hepatitis

Artinya :

Mereka bertanya kepada mu tentang khomer dan judi. Katakanlah padakeduanya terdapat dosa yang dosa yang besar dan beberapa manfaat bagimanusia tetapi dosa keduanya lebih besar dari manfaatnya dan mereka bertanyakepada mu apa yang mereka nafkahkan katakanlah yang lebih darikeperlukan,demikianlah Allah menerangkan ayat-ayatnya kepada mu supayakamu berfikir. (Q.S. Al-Baqarah : 219)

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner., Sudarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8.Jakarta : EGC.

2. Sudoyo, Aru .W., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Edisi5. Jakarta : Interna Publishing.

3. Kee, Joyce LeFever. 2007. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium &Diagnostik. Jakarta : EGC.

4. Tarik Asselah, MD, Olivier Lada, PhD, Rami Moucari, MD, Miche`leMartinot, MD, Nathalie Boyer, MD, Patrick Marcellin, MD. 2007,

Interferon Therapy for Chronic Hepatitis B. Clinic Liver Disease Journalof Elsevier Saunders. Volume 11, pg. 839-849.