ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA

SISTEM CAIRAN DAN ELEKTROLIT

A. Definisi

Syok atau shock adalah suatu kondisi dimana tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan

dan sel-sel tubuh yang mengakibatkan tidak adekuatnya oksigen dan nutrisi ke sel. Syok juga

merupakan kondisi hilangnya volume darah sirkulasi efektif. kemudian diikuti perfusi

jaringan dan organ yang tidak adekuat, yang akibat akhirnya gangguan metabolik seluler

(Brunner and Suddarth, 2002). Syok dapat terjadi sebagai akibat dari berbagai komplikasi

penyakit dansemua klien yang mempunyai potensi untuk mengalami keadaan syok. Tanda-

tanda renjatan adalah dengan pemeriksaan fisik, klien dengan syok akan terlihat pucat dan

lemas. Pada perubahan ekstermitas terasa dingin, vena kolaps, nadi lemah dan cepat dengan

jumlah denyut nadi >100/menit. Pengukuran tekanan darah akan memperlihatkan hasil yang

sangat rendah (sistolik <100 mmHg. Gejala lain berupa oligukari. Bila renjatan berlangsung

lama, akan terjadi penurunan kesadarn, mulai dari apatis, stupor, koma dan akhirnya

meninggal.

B. Etiologi

Penyebab syok ada 2 macam yaitu:

- Hemoragik/pendarahan (trauma, perdarahan)

- Non hemoragik (dehidrasi, muntah, diare, luka bakar, asites, peritonitis, ileus obstruktif,

edema, dieresis yang berlebihan)

C. Klasifikasi

Menurut Brunner and Suddarth (2002), klasifikasi syok berdasarkan penyebab terbagi

menjadi 3 yaitu:

1. Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang ditandai dengan penurunan volume

intravaskuler. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intaselular dan ekstraselular.

cairan tubuh ekstraselular ditemukan dalam salah satu kompartemen intavaskular

(didalam pembuluh darah) dan interstisila (disekitar jaringan). Volume cairan interstisial

adala kira-kira 3 sampai 4 kali dari cairan intravaskuler. Syok hipovolemik terjadi ketika

terjadi penurunan volume inravaskuler 15-25%. Syok hipovolemik disebabkan

kehilangan cairan eksternal seperti hemoragi atau perpindahan cairan internal.

2. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik terjadi ketika terdapat gangguan kemampuan pompa jantung, sebabnya

dapat berasal dari gangguan koroner dan non-koroner. Klien dalam syok kardiogenik

dapat mengalami angina dan terjadi disritmia. Apabila kemampuan jantung untuk

memompa darah keluar mengalami kerusakan maka akan terjadi 2 peristiwa patologis

yaitu penurunan volume sekuncup sehingga menyebabkan penurunan TD dan ventrikel

yang melemah tidak dapat memompakan darah dengan sempurnasaat systole sehingga

terjadi penumpukan cairan dalam paru-paru.

3. Syok Distributif atau vasogenik,

Syok distributif terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam

vaskulatur seperti ketika darah mengumpul dalam pembuluh darah perifer. Perpindahan

darah ini menyebabkan hipovolemia relatif karena tidak cukup darah yang kembali ke

jantung, yang selanjutnya mengarah pada ketidak cukupan perfusi jaringan. Syok

distributif membagai dalam 3 klasifikasi yaitu:

- Syok Neurogenik

Syok neurogenik dapat disebabkan oleh cedera medulla spinalis,anestesi spinal

dan kerusakan sistem saraf. Syok neurogenik juga dapat terjadi sebagai akibat

kerja obat-obatan depresan atau kekurangan glukosa. Syok neurogenik ditandai

den gan kulit kering, hangat dan bukan dingin, lembab seperti yang terjadi pada

syok hipovolemik. Tanda lainnya yaitu bunyi jantung brakikardi.

- Syok Analfilaktik

Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika klien sebelumnya sudah

membentuk antibodi terhadap benda asing (antigen) mengalami reaksi antigen

antibodi sistemik. Syok anafilaktif terjadi dengan cepat dan mengancam jiwa. Hal

tersebut dikarenakan klien yang mengalami syok anafilaktik sebelumnya sudah

terpajan pada antigen dan telah membentuk antibodi terhadap antigen tersebut.

- Syok Septik

Syok septik disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. syok septic dibagi

menjadi 2 fase yaitu: a) Fase hangat atau hiperdinamik, ditandai oleh tingginya

curah jantung atau vasodilatasi; b) Fase dingin atai hipodinamik yang ditandai

dengan vasokontriksi yang merupakan upaya tubuh untuk mengkompensasi

hipovolemia yang disebabkan oleh kehilangan volume intravaskular melalui

kapiler.

D. Patofisiologi

- Efek Syok Selular

Pada kondisi tubuh yang mengalami syok, sel-sel tidak mendapat pasokan darah yang

adekuat sehingga terjadi kekurangan oksigen dan nutrien dalam sel, karenanya sel-sel

melalui metabolisme anaerob harus menghasilkan energi. Metabolisme ini menghasilkan

tingkat energi yang rendah dari sumber nutrien dan lingkungan intraseluler yang bersifat

asam. Perubahan ini mengakibatkan fungsi normal sel menurun; sel membengkak dan

membrannya menjadi lebih permeabel sehingga memungkinkan elektrolit dan cairan

untuk merembes dari dan ke dalam sel yang pada akhirnya menyebabkan pompa kalium

natrium menjadi terganggu. Akibatnya, struktur sel (mitokondria dan lisosom) menjadi

rusak dan pada akhirnya dapat menyebabkan kematian sel (Smeltzer & Bare, 2002).

- Respons Vaskular

Jumlah oksigen yang dikirimkan ke sel bergantung pada aliran darah ke area spesifik dan

pada konsentrasi oksigen (Gould, dalam Smeltzer & Bare, 2002). Darah secara kontinu

didaur ulang kembali melalui paru-paru untuk di reoksigenasi. Otot jantung memberikan

pompa darah yang dioksigenasi keluar jaringan tubuh (proses sirkulasi ini difasilitasi oleh

arteri, arteriol, vena, venula, dan kapiler dimana vaskulator tersebut dapat berdilatasi dan

berkontriksi sesuai dengan mekanisme pengatur pusat dan lokal). Mekanisme pengatur

pusat menyebabkan dilatasi dan kontriksi vaskulator untuk mempertahankan tekanan

darah yang adekuat. Selain itu, ada juga mekanisme pengaturan lokal, disebut sebagai

otoregulasi, menyebabkan vasodilatasi dan vasokontriksi dalam berespon terhadap bahan

kimia yang dilepaskan oleh sel-sel yang mengkomunikasikan kebutuhannya akan oksigen

dan nutrient (Niedringhaus, Smith-Collins, & Myers, dalam Smeltzer & Bare, 2002).

- Pengaturan Tekanan Darah

Ada 3 komponen utama sistem sirkulatori yaitu volume darah, pompa jantung, dan

vaskulator yang harus berspon terhadap kompleks sistem umpan balik neural, kimiawi,

dan hormonal untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat dan akhirnya

memberikan perfusi jaringan tubuh yang adekuat pula. Tekanan darah diatur melalui

interaksi kompleks sistem umpan balik neural, kimia, dan hormonal yang akan

mempengaruhi curah jantung dan resistensi perifer.

Tekanan darah arteri rata-rata = curah jantung x resistensi perifer

Curah jantung ditentukan oleh volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan jantung

saat sistole) dan frekuensi jantung, sedangkan resistensi perifer ditentukan oleh diameter

arteriol. Perfusi jaringan dan organ ditentukan oleh tekanan rerata arterial (MAP). MAP

rata-rata 80-120 mmHg diperlukan untuk mendapat oksigen dan nutrient untuk

mengerahkan energi dalam jumlah yang cukup untuk sel bertahan hidup (Smeltzer &

Bare, 2002).

Mekanisme utama yang mengatur tekanan darah melalui baroreseptor (reseptor

tekanan) terletak pada sinus karotis dan arkus aorta. Reseptor tekanan ini menghantarkan

impuls ke pusat saraf simpatik yang terletak di medulla otak. Pada kejadian turunnya

tekanan darah, katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) dilepaskan dari medulla adrenal

sehingga menyebabkan peningkatan frekuensi jantung dan vasokontriksi, dengan

demikian memulihkan tekanan darah. Kemoreseptor yang terletak di arkus aorta dan

arteri karotis mengtur tekanan darah dan frekuensi pernapasan menggunakan mekanisme

yang sama. Disamping itu, ginjal juga mengatur tekanan darah yang disebabkan oleh

pelepasa renin, yang menyebabkan pengubahan angiotensin I menjadi angiotensin II,

yaitu vasokontriktor yang poten. Efek ini secara tidak langsung menyebabkan pelepasan

aldosteron dari korteks adrenal yang menyebabkan retensi natrium dan air. Kadar natrium

yang meningkat menstimulasi pelepasan ADH oleh kelenjar pituitary. ADH juga

menyebabkan ginjal menahan air lebih banyak dalam upaya untuk meningkatkan volume

darah (Smeltzer & Bare, 2002).

E. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik dari syok hipovolemik yaitu menurunnya tekanan arteri,

meningkatnya pulsasi, ekstremitas dingin, kulit basah, kulit pucat, CRT>2detik, rasa haus,

diaphoresis, perubahan sensori, oliguria, asidosis metabolik, dan hiperpnea (Smeltzer &

Bare, 2002). Terdapat pula manifestasi klinis syok bergantung pada fasenya, yaitu sebagai

berikut:

FaseKompensatori

Fase Progresif Fase Ireversibel

FrekuensiJantung

100x/menit 150x/menit Eratik/sistol

Tekanan Darah Batas Normal Tekanan arteri rerata(MAP) menurun daibawah batas normaldan Tekanan darahsistolik <80-90mmHg

Membutuhkandukungan mekanikatau farmakologis

StatusRespiratori

>20 (meningkat) Cepat, dalam, terdapat bunyi krekels

MembutuhkanIntubasi

Kulit Dingin, kusam Ekimosis (memar),petekie, ikterik

Ikterik

Bising usus Hipoaktif

Haluaran Urin Menurun <20ml/jam

Anuria Membutuhkandialisis

Fungsi Mental Kelam piker Letargi Tidak sadarKeseimbangan

asam-basaAlkalosisRespiratoik

Asidosis Metabolik Asidosis Metabolik yang hebat

(Rice, dalam Smeltzer & Bare, 2002)

F. Komplikasi

Komplikasi yang terjadi apabila klien syok tidak langsung diatasi dengan cepat yaitu

gagal ginjal, gagal napas atau ARDS, sampai dengan kematian (Corwin, 2009).

G. Penatalaksanaan Kedaruratan

Penatalaksanaan syok dapat dilakukan dengan memperhatikan:

1) Memastikan jalan nafas klien dan sirkulasi dipertahankan. Berikan bantuan oksigen atau

ventilator tambahan sesuai kebutuhan.

2) Perbaiki volume darah sirkulasi dengan penggantian cairan dan darah cepat sesuai

ketentuan untuk mengoptimalkan preload jantung, memperbaiki hipotensi, dan

mempertahankan perfusi jaringan.

a. Kateter tekan vena sentral dimasukkan dalam atau didekat atrium kanan untuk

bertindak sebagai petunjuk penggantian cairan. Pembacaan tekanan vena sentral

kontinu (CVP) memberi petunjuk derajat perubahan dari pembacaan data dasar dan

kateter juga sebagai alat untuk penggantian volume cairan darurat.

b. Jarum atau kateter IV diameter besar dimasukkan kedalam vena perifer. Dua atau

lebih kateter mungkin perlu untuk penggantikan cairan cepat dan pengembalian

ketidakstabilan hemodinamik; penekanan pada penggantian volume.

- Buat jalur IV dikedua ekstremitas atas dan bawah jika dicurigai bahwa pembuluh

utama di dada atau abdomen telah terganggu

- Ambil darah untuk spesimen; AGD, pemeriksaan kimia, golongan darah dan

pencocokan silang, dan hemtokrit.

3) Mulai infus IV dengan cepat sampai CVP meningkat pada tingkat yang memuaskan di

atas pengukuran dasar atau sampai terdapat perbaikan pada kondisi klinis klien.

a. Infus larutan RL digunakan pada awal penanganan karena cairan ini mendekati

komposisi elektrolit plasma, begitu juga dengan osmolalitasnya, sediakan waktu

untuk pemeriksaan golongan darah dan pencocokkan silang, perbaiki sirkulasi, dan

bertindak sebagai tambahan terapi komponen darah.

b. Mulai tranfusi terapi komponen darah sesuai program, khususnya saat kehilangan

darah telah parah atau klien terus mengalami hemoragi.

c. Kontrol hemoragi karena hemoragi menyertai status syok. Lakukan pemeriksaan

hematokrit sering bila dicurigai berlanjutnya perdarahan

d. Pertahankan tekanan darah sistolik pada tingkat yang memuaskan dengan memberi

cairan dan darah sesuai ketentuan.

4) Pasang kateter urine tidak menetap: catat haluaran urine setiap 15-30 menit, volume urine

menunjukkan keadekuatan perfusi ginjal. Pengeluaran urin <30ml/jam atau

0,5ml/kgBB/jam menunjukkan perfusi ginjal yang tidak adekuat

5) Lakukan pemeriksaan fisik cepat untuk menentukan penyebab syok.

6) Pertahankan surveilens keperawatan terus menerus terhadap klien total-tekanan darah,

denyut jantung, pernafasan, suhu kulit, warna, CVP, EKG, hematokrit, Hb, gambaran

koagulasi, elektrolit, haluaran urine-untuk mengkaji respon klien terhadap tindakan.

Pertahankan lembar alur tentang parameter ini; analisis kecenderungan menyatakan

perbaikan atau penyimpangan klien.

7) Tinggikan kaki sedikit untuk memperbaiki sirkulasi serebral lebih baik dan mendorong

aliran darah vena kembali kejantung (posisi ini kontraindikasi pada klien dengan cidera

kepala). Hindarkan gejala yang tidak perlu.

8) Berikan obat khusus yang telah diresepkan (seperti dopamen) untuk meningkatkan kerja

kardiovaskuler.

9) Dukung mekanisme devensif tubuh

a. Tenangkan dan nyamankan klien: sedasi mungkin perlu untuk menghilangkan rasa

khawatir

b. Hilangkan nyeri dengan kewaspadaan penggunaan analgesik atau narkotik

c. Pertahankan suhu tubuh.

- Terlalu panas menimbulkan vasodilatasi yang merupakan mekanisme kompensasi

tubuh dari vasokontriksi dan meningkatnya hilangnya caiiran karena perspirasi.

- Klien yang mengalami septik harus dijaga tetap dingin: demam tinggi

meningkatkan efek metabolik selular terhadap syok (Smeltzer & Bare, 2002).

H. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang meliputi:

- Pemeriksaan AGD (nilai gas darah & pH)

- SGOT/SGPT (fungsi hati)

- Tes koagulasi (PT, PTT) jika ada bukti perdarahan,

- Pemeriksaan darah lengkap/ kultur darah untuk mengetahui golongan darah, elektrolit

darah: Hb, Ht, trombosit

- Pemeriksaan rekam jantung/ EKG

I. Diagnosis Keperawatan

- Perubahan perfusi jaringan b.d kegagalan sirkulasi

- Penurunan curah jantung b.d menurunnya volume darah sirkulasi

- Gangguan pertukaran gas b.d ketidaseimbangan perfusi-ventilasi

- Perubahan eliminasi urin b.d penurunan perfusi ginjal

Daftar Pustaka:

Corwin, E.J. (2009). Buku saku patofisiologi. Edisi ke-3. (Nike Budhi Subekti, Penerjemah).

Jakarta: EGC

Doenges Marilyn E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk perencanaan dan

pendokumentasian perawatan pasien edisi III. Jakarta: EGC

Smeltzer, S.C., & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddart, edisi ke-8. Jakarta: EGC.