LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN Tn.S DENGAN

DIAGNOSA MEDIS DKA (DIABETIC KETOASIDOSIS)

Oleh :

PIANIKE WIDIAWATI, S.Kep

070112b060

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

NGUDI WALUYO UNGARAN

2013

BAB I

PEMBAHASAN DIABETES MELLITUS

A. KONSEP PENYAKIT

1. Pengertian

Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan

klinis termasuk heterogen degan manifestasi berupa hilangnya toleransi

karbohidrat (Price dan Wilson, 2005).

Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulin atau kedua-duanya (Sudoyo dkk, 2006).

Diabetes mellitus yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas

untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan

glukosa) secara adekuat akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia.

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai

oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan

defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Smeltzer & Bare,

2002).

2. Menurut Smeltzer and Bare (2002), Klasifikasi penggolongan Diabetes

Mellitus dibedakan menjadi:

a. Tipe I : Diabetes Mellitus tergantung insulin (IDDM)

b. Tipe 2 : Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)

c. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.

d. Diabetes Mellitus Gestasional atau kehamilan.

3. Etiologi

Penyebab diabetes mellitus berdasarkan klasifikasinya :

a. Diabetes Mellitus Tipe I/IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta

pankreas. Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula

lingkungan (misalnya infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan

distruksi sel beta.

1) Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri,

tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik

kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetik ini

ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA

(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan

kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen

transplantasi dan proses imun lainnya.

2) Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respons

outoimun. Respon ini merupakan respons abnormal dimana

antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara

bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-

olah sebagai jaringan asing. Otoantibodi terhadap sel-sel pulau

Langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat

diagnosis dibuat dan bahkan beberapa tahun sebelum

timbulnya tanda-tanda klinis diabetes tipe I.

3) Faktor lingkungan

Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan

faktor-faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta.

Sebagai contoh, hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa

virus atau toksin tertentu dapt memicu proses outoimun yang

menimbulkan destruksi sel beta.

b. Diabetes Mellitus Tipe II/NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes

Mellitus)

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan

gangguan sekresi insulin pada diabetes Tipe II masih belum diketahui.

Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi

insulin. Selain itu terdapat pula faktor-faktor risiko tertentu yang

berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II.

Faktor risiko :

1) Kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin

Hal ini yang terjadi pada diabetes mellitus tipe II, penyebabnya sel tidak

dapat memberikan respon yang baik terhadap insulin walaupun insulinnya

sendiri sebenarnya cukup jumlahnya. Dalam bahasa ilmiah dikatakan karena

kurangnya jumlah atau aktivitas reseptor insulin yang terdapat pada sel.

2) Genetik

Gen merupakan sel pembawa sifat yang diwariskan orangtua kepada

turunannya. Diabetes tipe II lebih banyak terkait dengan faktor riwayat

keluarga atau keturunan ketimbang diabetes tipe 1. Pada diabetes tipe 1,

kemungkinan orang terkena diabetes hanya 3-5% bila orang tua dan

saudaranya adalah pengidap diabetes.

3) Usia

Diabetes Mellitus tipe II biasanya terjadi setelah usia 30 tahun dan semakin

sering terjadi setelah usia 40 tahun, selanjutnya terus meningkat pada usia

lanjut. Usia lanjut yang mengalami gangguan toleransi glukosa mencapai 50-

92% (Rochman dalam Sudoyo, 2006).

4) Pola makan

Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan

oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus. Hal ini disebabkan

jumlah atau kadar insulin oleh sel β pankreas mempunyai kapasitas maksimum

untuk disekresikan. Oleh karena itu, mengkonsumsi makanan secara berlebihan

dan tidak diimbangi oleh sekresi insulin dalam jumlah memadai dapat

menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan menyebabkan diabetes

mellitus.

5) Berat badan

Obesitas adalah berat badan yang berlebihan minimal 20% dari BB idaman

atau indeks massa tubuh lebih dari 25 kg, obesitas menyebabkan respon sel

beta pankreas terhadap peningkatan glukosa darah berkurang, selain itu

reseptor insulin pada sel di seluruh tubuh termasuk di otot berkurang

jumlahnya dan kurang sensitif (Soegondo dalam sudoyo, 2006).

6) Aktivitas fisik

Kurangnya aktifitas merupakan salah satu faktor yang ikut berperan dalam

menyebabkan resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe II (Soegondo dalam

sudoyo, 2006). Mekanisme aktifitas fisik dapat mencegah atau menghambat

perkembangan diabetes mellitus tipe II yaitu : 1) Penurunan resistensi insulin;

2) peningkatan toleransi glukosa; 3) Penurunan lemak adipose; 4) Pengurangan

lemak sentral; perubahan jaringan. Semakin jarang kita melakukan aktivitas

fisik maka gula yang dikonsumsi juga akan semakin lama terpakai, akibatnya

prevalensi peningkatan kadar gula dalam darah juga akan semakin tinggi.

7) Stres

Respon stres menyebabkan terjadinya sekresi sistem saraf simpatis yang

diikuti oleh eksresi simpatis-medular, dan bila stres menetap maka sistem

hipotalamus-pituitari akan diaktifkan dan akan mensekresi corticotropin

releasing factor yang menstimulasi pituitari anterior memproduksi

adenocorticotropic factor (ACTH). ACTH menstimulasi produksi kortisol,

yang akan mempengaruhi peningkatan kadar glukosa darah (Guyton & Hall,

1996; Smeltzer & Bare, 2002).

8) Bahan-bahan kimia dan obat-obatan

Bahan kimiawi tertentu dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan

radang pankreas. Peradangan pada pankreas dapat menyebabkan pankreas

tidak berfungsi secara optimal dalam mensekresikan hormon yang diperlukan

untuk metabolisme di dalam tubuh, termasuk hormon insulin. Obat-obatan

dengan kandungan steroid yang kerjanya berlawanan dengan insulin yaitu

menaikkan gula darah (Nurrahmani, 2012).

c. Gestasional Diabetes Mellitus (GDM)

Diabetes gestasional (GDM) dikenal pertama kali selama kehamilan dan

mempengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM

adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan

riwayat gestasional terdahulu. Karena terjadinya peningkatan sekresi

berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi

glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik (Price &

Wilson, 2005).

4. PATOFISIOLOGI

Pada DM tipe 1 terdapat ketidakmampuan menghasikan insulin karena sel-

sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak

terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi glokosa dalam

darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa

muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan

dalam urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat

kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih

(poliuri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu

metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan .

pasien juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi) akibat penurunan

simpanan kalori, gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.

Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan

glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari

asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin

proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan

hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang

mengakibatkan produksi badan keton yang merupakan produk samping

pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu

keseimbanagn asam basah tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis

diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala

seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton, dan

bila tidak ditangani akan mengalami perubahan kesadarn, hingga kematian.

Pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan

memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala

hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan serta pemantauan kadar

glukosa darah merupakan komponen terapi yang paling penting.

Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin

yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini

disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif

untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi

insulin berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau

sedikit meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan

kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi

glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat

berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti

kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh,

infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat

tinggi ). Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas

dari DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat

untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang

menyertainya, karena itu ketoasidosis tidak terjadi pada DM tipe II, namun

demikian diabetes tipe II yang tidak terkontrol akan menyebabkan HHNK

(hiperglikemik hiperosmolaritas nonketotik sindrome) ( Smeltzer and Bare,

2002 ).

5. MANIFESTASI KLINIK

6. KOMPLIKASI

Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan

komplikasi kronik (Carpenito, 2001). Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut

pada diabetes mellitus yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan

kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah

(Smeltzer and bare, 2002 : 1258)

a. Diabetik Ketoasidosis (DKA)

Ketoasedosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari

suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasidosis

disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin

yang nyata. Keadaan ini dapat mengakibatkan gamgguan pada metabolisme

karbohidrat,protein dan lemak. Ada 3 gambaran klinis yang penting pada

diabetes ketoasidosis.

1) Dehidrasi

2) Kehilangan elektrolit

3) Asidosis

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel

akan berkurang pula. Di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi

tidak terkendali . kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. dan

dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yng berlebihan dari dalam

tubuh, ginjal akan meekskresikan glukosa bersama air dan elektrolit dalam

kurung sperti natrium dan kalium.diuresis osmotic yang di tandai oleh

urinasi berlebiahan (poli uri)ini akan menyebabkan dehidrasi dan

kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat

kehilangan kira-kira 400-500 nIEq natrium, kalium serta klorida selama

priode 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)

menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol, asam lemak bebas akan di

ubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidodis diabetic terjadi

perkusi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin

yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut . Badan

keton bersifat asam. Dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah , badan

keton akan menimbulkan asidosis metabolic.

Manifestasi klinis. Tanda dan gejala ketoasidosis diabetic di lukiskan

secara garis besar. Hiperglikemia pada ketoasidosis diabetic akan

menimbulkan poliuria dan polidipsia . di samping itu, pasien dapat

mengalami penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala. Pasien

dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan

mendirita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20

mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat pula

menimbulkan hipotensi yang nyata di sertai denyut nadi lemah dan cepat.

Ketosis dan asidosis yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis

menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah, dan

nyeri abdomen. Nyeri abdomen dan gejala fisik pada pemeriksaan dapat

begitu berat sehingga tampak terjadi tanda proses intraabdominal yang

memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin berbau aseton

(berbau manis seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan

keton. selain itu hiperventilasi (di sertai dengan nafas yang sangat dalam

tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernafasan kussmaul ini

menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan

efek dari pembentukan badan keton. Perubahan status mental pada

ketoasidosis diabetic bervariasi antara psien yang satu dengan yang lain,

pasien bisa terlihat sadar , mengantuk(letargik) atau koma,hal ini biasanya

tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif –osmotik).

Nilai laboratorium . kadar glukosa darah dapat berpariasi dari 300-

800mb/dl (16-44 mmol/L). sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar

glukosa darah yang lebih rendah.dan sebgian lainnya mungkin memiliki

kadar sampai 1000 mg/dl (55,5 mmol/L) atau lebih.

a. Harus di sadari bahwa ketoasidosis diabetek tidak selalu

berhubungan dengan glukosa darah

b. Sebagaian pasien dapat mengalami asidosis berat di sertai dengan

kadar glukosa darah yang berkisar antara 100-200 mg/dl (5,5-11,1

mmol/L). sebagian lain mungkin tidak mengalami ketoasidosis

diabetic sekalipun kadar glukosa darahnya mencpai 500 mg/dl.

Bukti adanya ketoasidosis di cerminkan oleh kadar bikarbonat serum

yang rendah (0-15 mEq/L)dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCo2

yang rendah (10-30 mmHg) mencerminkan konpensasi respiratorik

terhadap asidosis metabolic . akumulasi badan beton (yang mencetuskan

asidosis) di cerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.

Kadar kalium dan natrium bisa rendah, normalnya atau tinggi. Sesuai

jumlah cairan yang hilang (dehidrasi )sekalipun terdapat penekanan plasma

harus di ingat adanya deplesi total elektrolit tersebut (dan elektrolit )yang

tampak nyata dari tubuh. Elektrolit yang mengalami penurunan ini harus

diganti. Kenaikan kadar kreatinin , urea nitrogen darah (BUN). Hemoglobin

dan hematokrit juga dapat terjadi pada dehidrasi . Selain terapi rehidrasi .

setelah terapi rehidrasi di lakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN

serum yang terus berlanjut akan di jumpai pada pasien yang mengalami

insufisiensi renal.

Penyebab. Ada 3 penyebab utama diabetes ketoasidosis :

1) Insulin tidak di berikan atau di berikan dengan dosis yang di kurangi

2) Keadaan sakit atau infeksi

3) Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak

terobati

Penurunan kadar insulin dapat terjadi akibat insulin yang diresepkan tidak

adekuat atau pasien tidak menyuntikan insulin denggan dosis yang cukup.

Kesalahan yang menyebabkan dosis insulin yang harus di berikan berkurang,

terjadi pada pasien-pasien yang sakit dan menganggap jika mereka berkurang

makan atau menderita muntah , maka dosis insulinya di kurangi (karana keadaan

sakit (khusunya infeksi) dapat meningkatan kadar glukosa darah, maka pasien tidak

perlu menurunkan dosis insulin untuk mengimbangi asupan makanan yang

berkurang ketika sakit dan bahkan mungkin harus meningkatkan dosis insulinnya.

Penyebab potensial lainya yang menurunkan kadar insulin mencakup

kesalahan pasien dalam mengaspirasi atau menyuntikan insulin (khususnya pada

pasien dengan gangguan penglihatan ): sengaja melewatkan pemberian insulin

(khususnya pada pasien remaja yang menghadapi kesulitan dalammengatasi

diabetes atau aspek kehidupan yang lain ), masalah peralatan (minsalnya,

penyumbatan selang pompa insulin )

Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistansi insulin. Sebagai respons

terhadpa stress fisik (atau emosional )terjadi peningkatan kadar hormon stress yaitu

glucagon , efineprin norefinepren, kortisol, dan hormone pertumbuhan . hormone

ini akan meningkatkan produksi glukosa oleh hati dan menggangu penggunaan

glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin . jika

kadar insulin tidak meningkat dalam keadaan sakit dan inffeksi , maka

hiperglikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetic.

Terapi. Terapi ketoasidosis diabetic di arahkan pada perbaikan 3

pemaslahan utama: dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.

Dehidrasi. Rehidarasi merupakan tindakan yang penting untuk

mempertahankan perfusi jaringan . di samping itu. Penggantian cairan akan

menggantikan sekresi glukosa yang berlebihan melalui ginjal. Pasien mungkin

memerlukan 6-10 liter air infuse untuk menggantikan kehilangan cairan yang di

sebabkan oleh poliuria, hiperventilasi, diare, muntah.

Pada mulanya larutan saline 0,9 % diberikan dengan kecepatan yang sangat

tinggi – biasanya 0.5 hingga 1 L/jam selama 2 hingga 3 jam. Larutan normal saline

hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada psein pasien yang menderita hipertensi

ataupun hipernatremia atau yang berisiko mengalami gagal jantung kongestif.

Setelah beberapa jam pertama, larutan normal saline 45%, merupakan cairan infus

pilihan untuk terapi rehidrasi selama tekanan darah pasien tetap stabil dan kadar

natriumnya tidak terlalu rendah. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200

hingga 500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya.

Pemantauan status volume cairan mencakup pemeriksaan tanda-tanda vital

yang sering (termasuk memnatua perubahan ortostatik pada tekanan darah dan

frekuensi jantung), pengkajian paru dan pemantauan asupan serta haluaran cairan.

Haluaran cairan mula-mula akan tidak seimbang dengan asupan cairan infus pada

saat dehidrasi dikoreksi. Plasma ekspander diperlukan untuk mengoreksi hipotensi

berat yang tidak berespon terhadap terapi cairan intravena. Pemantauan tanda-

tanda kelebihan muatan cairan sangat penting dan perlu dilakukan khususnya pada

pasien-pasien lansia atau pasien yang rentan terhadap gagl jantung kongestif.

Kehilangan elektrolit. Masalah elektrolit utama selama terapi diabetes

ketoasidosis adalah kalium . meskipun konsentrasi kalium plasma pada awalnya

rendah, normal atau tinggi, namun simpanan kalium tubuh dapat berkurang secara

signifikan. Selanjutnya kadar kalium akan menurun selama proses penanganan

diabetes ketoasidosis sehingga perlu di lakukan pemantuan kalium yang sering.

Beberapa factor yang berhubungan dengan terapi diabetes ketoasidosis yang

menurunkan konsentrasi kalium serup mencakup;

rehidarasi yang menyebabkan peningkatan volume plasma dan penurunan

konsentrasi kalium serum

rehidrrasi yang menyebabkan peningkatan ekskresi kalium ka dalam urine.

Pemberian insulin yang menyebabkan peningkatan perpindahan kalium dari

cairan ekstra sel dalam sel.

Penggantian kalium yang di lakukan dengan hati-hati namun tepat waktu

merupakan tindakan yang penting untuk menghindari gangguan irama jantung

berat yang dapat menjadi pada hipokalemia. Samapi 40 mEq kalium / jam ( yang

ditambahkan ke dalam cairan infus) mungkin diperlukan selama beberapa jam.

Karena kadar kalium akanmenurun selama terapi diabetes ketoasidosis,

pemberian kalium lewat infus harus tetap dilakukan meskipun konsentrasi

kalium dalam plasma tetap normal. Setelah diabetes ketoasidosis teratasi,

kecepatan pemberian kalium harus dikurangi . untuk pemberian infus kalium

yang aman, perawat harus memastikan bahwa :

Tidak ada tanda-tanda hiperkalemia, (berupa gelombang T yang tinggi,

lancip atau bertakik, pada pemeriksaan EKG

Pemeriksaan laboratorium terhadap kalium memberikan hasil yang

nornal atau rendah.

Pasien dapat berkemih (dengan kata lain , tidak mengalami gangguan

fungsi ginjal (renal shutdown)

Pembacaan hasil EKG dan pengukuran kadar kalium yang sering (pada awal 2

hingga 4 jam sekali) diperlukan selama 8 jam pertama terapi, penggantian

kalium ditunda hanya jika terdapat hiperkalemia atau pasien tidak dapat

berkemih, namun karena kadar kalium dapat turun dengan cepat akibat terapi

rehidrasi dan pemberian insulin, penggantian kalium harus segera dimulai

hingga kadarnya mencapai nilai normal.

Asidosis. Akumulasi badan keton (asam) merupakan akibat pemecahan

lemak. Asidosis yang terjadi pada diabetes ketoasidosis dapat diatasi melalui

pemberian insulin. Insulin menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan

pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam.

Insulin biasanya diberikan via infus, dengan kecepatan lambat tetapi

kontinu ( misalnya 5 unit perjam) kadar glukosa darah tiap jam harus diukur.

Dekstrosa ditambahkan kedalam cairan img/dlnfus ( D5NS, atau D545NS bila

kadar glukosa mencapai 250 hingga 300 mg/dl (13,8 – 16,6 mmol/l), untuk

menghindarai penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat turun.

Berbagai campuran preparat intravena insulin reguler dapat digunakan.

Perawat harus mengubah kecepatan infus insulin perjamn(yang sering

diperintahkan dokter dalam bentuk-bentuk unit perjam) , menjadi kecepatan tetes

infus. Hal yang perlu diingat adalah :

Ketikan mencampur larutan infus insulin, kita harus terlebih dahulu

mengalirkan larutan insulin melewati selurut set infus dan

membuang 50 ml cairan yang pertama. Molekul-molekul insulin

akan melekat pada kaca dan plastik set infus, dengan demikian

cairan pertama dapat mengandung insulin dengan konsentrasi yang

lebih rendah.

Insulin IV harus diberikan melalui infus secara berkesinambungan

sampai pemberian insulin subkutan dapat dimulai kembali.

Pemberian insulin yang terputus putus dapat menyebabkan

penumpukan kembali badan keton dan memperburuk keadaan

asidosis dan apabila kondisi kadar glukosa turun pemberian insulin

infus tidak boleh dihentikan. Namun kecepatan atau konsentrasi

infus dekstrosa harus ditingkatkan.

Pencegahan dan pendidikan. Untuk mencegah diabetes ketoasidosis yang

berhubungan dengan keadaaan sakit, pasien harus diajarkan “aturan enam hari (sick

day rules) agar ia mampu menangani diabetesnya ketika sakit (bagan 39-6).

Masalah yang paling penting adalah mengajarkan kepada pasien untuk tidak

mengurangi dosis insulin ketika terjadi mual dan muntah. Sebaliknya, pasien harus

menggunakan insulin dengan dosis yang biasa diberikan (atau dengan dosis “saat

sakit” yang diresepkan sebelumnya) dan kemudian mencoba mengkonsumsi

karbohidrat dalam jumlah sedikit tetapi sering (yang mencakup jenis-jenis makanan

yang biasanya dihindari, seperti sari buah dan minuman yang manis serta jeli).

Minum cairan setiap jam termasuk air kaldu sangat penting untuk menghindari

dehidrasi. Kadar glukosa darah dan keton urin harus disaji setiap 3 hingga 4 jam.

(Dikutip dari : Smeltzer and Bare, 2002 : 1258 )

b. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)

Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang

didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan

tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah

tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN.

Pada hakikatnya, insulin tidak terdapat pada DKA. Dengan

demikian terjadi penguraian simpanan glukosa, protein dan lemak

(penguraian nutrien yang disebut terakhir ini akan menghasilkan badan

keton dan selanjutnya terjadi ketoasidosis). Pada sindrom HHNK, kadar

insulin tidak rendah, meskipun tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia

(dan selanjutnya diuresis osmotik). Namun, sejumlah kecil insulin ini cukup

untuk mencegah pemecahan lemak. Penderita sindrom HHNK tidak akan

mengalami gejala sistem gastroimestinal yang berhubungan dengan ketosis

seperti pada penderita DKA. Pasien yang mengalami sindrom HHNK

Bagan 39-6

Pedoman yang harus diikuti selama sakit (aturan enam hari)

Gunakan insulin atau obat antidiabetik oral seperti biasanya Lakukan pemeriksaan kadar glukosa darah dan tes katon urine (untuk

penderita diabetes tipe 1) setiap 3 hingga 4 jam sekali Laporkan kenaikan kadar glukosa darah (yang melebihi 300 mg/dl [16,6

mmol/L] atau jika dinyatakan lain) atau hasil keton urine yang positif kepada dokter

Pasien yang memperoleh insulin membutuhkan dosis tambahan insulin reguler setiap 3 hingga 4 jam

Jika perencanaan makan yang biasa diikuti tidak dapat dipatuhi, ganti dengan makanan lunak (misal ½ mangkuk agar/puding biasa, 1 mangkuk sup, ½ mangkuk custard atau 3 potong graham cracker) enam hingga delapan kali per hari

Jika muntah, diare atau demam menetap, minum cairan (misal ½ gelas soft drink atau jus jeruk, ½ mangkuk kaldu, 1gelas gatorade) setiap ½ hingga 1 jam sekali untuk mencegah dehidrasi dan memenuhi kebutuhan kalori

Laporkan mual, muntah diare kepada dokter karena kehilangan cairan yang berlebihan merupakan keadaan yang berbahaya

Untuk pasien diabetes tipe 1, ketidakmampuan meminum cairan secara oral menyebabkan pasien harus dirawat dirumah sakit untuk menghindari ketoasidosis dan kemungkinan koma)

biasanya dapat mentoleransi poliuria dan polidipsia selama berminggu-

minggu dan setelah terjadi perubahan neurologis atau setelah penyakit yang

mendasarinya semakin berat, barulah pasien (atau yang lebih sering lagi,

anggota keluarga atau petugas perawatan kesehatan primer) datang untuk

meminta pertolongan medis. Jadi keadaan hiperglikemia dan dehidrasi yang

lebih parah pada sindrom HHNK, terjadi akibat pernanganan yang terlambat

Gambaran klinis sindrom HHNK terdiri atas gejala hipotensi,

dehidrasi berat (membran mukosa kering, turgor kulit jelek), takikardi dan

tanda-tanda neurologis yang bervariasi (perubahan sensori, kejang-kejang,

hemiparesis). Keadaan ini makin serius dengan angka mortalitas yang

berkisar dari 5% hingga 30% dan biasanya berhubungan dengan penyakit

yang mendasarinya.

Penyebab. Keadaan ini paling sering terjadi pada individu yang

berusia 50 hingga 70 tahun dan tidak memiliki riwayat diabetes atau hanya

menderita diabetes tipe II yang ringan. Timbulnya keadaan akut tersebut

dapat diketahui dengan melacak beberapa kejadian pencetus, seperti sakit

yang akut (pneumonia, infark, miokard, stroke). Konsumsi obat-obat yang

diketahui akan menimbulkan insufisiensi insulin (preparat diuretik tiazida,

propranolol) atau prosedur terapeutik (dialisis peritoneal/hemodialisis,

nutrisi parenteral total). Pada sindrom HHNK anak terjadi gejala poliuris

selama berhari-hari hingga berminggu-minggu disertai asupan cairan yang

tidak adekuat.

Penatalaksanaan. Pendekatan penanganan sindrom HHNK srupa

dengan terapi DKA, yaitu cairan, elektrolit dan insulin. Karena peningkatan

usia yang khas pada penderita sindrom HHNK, maka pemantauan ketat

terhadap status volume dan eletrolit diperlukan untuk mencegah gagal

jantung kongestif serta disrimia jantung. Terapi cairan dimulai dengan

pemberian larutan normal saline 0,9% atau 0,45% sesuai dengan natrium

dan intensitas penurunan volume. Pemantauan tekanan vena sentral atau

tekanan arteri diperlukan untuk mengarahkan penggantian cairan. Kalium

ditambah kedalam cairan infus kalau haluaran urin memadai dan

penambahan ini dipandu dengan pemantauan EKG yang kontinu serta

pengukuran kalium yang sering.

Setelah sindrom HHNK pulih, banyak pasien dapat mengendalikan

diabetesya hanya dengan diet atau diet disertai konsumsi obat hipoglikemia

oral. Insulin mungkin tidak diperlukan lagi setelah komplikasi

hiperglikemia akut disembuhkan. (Smetzer, 2002 : 1262)

c. Hypoglikemia

Hypoglikemia (Kadar gula darah yang abnormal yang rendah)

terjadi kalau kadar glukosa dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl.

Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat

oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena

aktivitas fisik yang berat. Kejadian ini bisa dijumpai sebelum makan,

khususnya jika waktu makan tertunda atau bila pasien lupa makan cemilan.

Pendidikan pasien dan pertimbangan perwatan di rumah.

Hipoglikemia di cegah melalui pola makan, penyuntikan insulin, dan latihan

terarur. Makan cemilan antara jam makan dan pada saat akan tidur malam

mungkin di perlukan untuk melawan efek insulin yang maksimal. Secara

umum, pasien harus menghadpi saat puncak kerja insulin denagn

mengkonsumsi cemilan dan makanan tambahan pada saat melakukan

aktifitas fisik dengan intensitas yang lebih besar . pemeriksaan kadar

glukosa darah harus di lakukan sehingga perubahan kebutuhan insulin dapat

di antisipasi dan di sesuikan.

Karna hipoglikemia dapat terjadi tampa terduga, semua pasien yang

menggunakan suntikan insulin harus mengggunakan tanda pengenal yang

berupa gelang atau lebel untuk menjelaskan bahwa mereka penderita

diabetes.

Pasien dan angggota keluarga harus di beritahu tentang berbagai

gejal dan potensial terdpaat pada hipoglikemia. Hususnya anggota keluarga

harus mempunyai kesadaran bahwa setiap perubahan yang samar(tetapi

jarang di jumpai) pada prilaku pasien dpat memberikan petunjuk

hipoglikemia mereka harus di ajarkan untuk memotivasi dan bahkan

memastikan agar penderita diabetes memeriksaan kadar glukos daraahnya

jika terdapat kecurigaan akan adanya hipoglikemia. Sebagai pasien

(hipoglikemia) mungkin anggota keluarga yang berusa mengobati

hipoglikemia yang di deritanya . oleh karna itu, anggota keluarga harus di

beritahu untuk memprtahankan sikap mereka dan memahami bahwa

keadaan hipoglikemia dapat membuat seseornag berprilaku irasional dan di

luar kendali.

Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi dua kategori:

Gejala adrenergik dan gejala sistem saraf pusat. Pada hipoglikemia ringan,

ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatis akan terangsang.

Pelimpahan adrenalin kedalam daram menyebabkan gejal seperti perspirasi,

tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar. Pada hipoglikemia

sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak

memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tandanya

mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfulsi,

penurunan daya ingat, patirasa di daerah bibir sekitar lidah, bicara pelo,

gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak

rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan.

Pada hipoglikemia berat, fungsi sistem saraf pusat mengalami

gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang

lain untuk mengatasi hipoglikemia yang dideritanya. Gejalanya dapat

mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit

dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran.

Factor lain yang berperan dalam menimbulkan perubahan gejala

hipoglikemia adalah penurunan respon hormonal (Adrenergik) terhadap

hipoglikemia . keadaaan ini terjadi pada sebagian pasien yang telah

menderita diabetes selama bertahun-tahun . penurunan respon adrenergic

dpat berhubungan dengan salah satu komplikasi kronis diabetes yaitu

neoropati otonom (lihat bagian mengenai ketidak sadaran hipoglikemik).

Dengan penurunan kadar glukosa darah.limpahan adrenalin yang normal

tidak terjadi. Pasien tidak merasakan gejala adrenergic yang lazim seperti

perspirasi dan perasaan lemah . keadaan hipoglikemia ini mungkin baru

terdeteksi setelah timbul gamngguan saraf pusat yang sedang atau berat.

Yang mengesankan adalah bahawa pasien ini melakuakan pemantuan

mandiri glukosa darahnya secara teratur dan sering. Khususnya sebelum

mengendari kendaraan dan melakukan pekerjaan berat lainya. (pemberian

10 gram 15gram gula yang bekeeja cepat peroral, 2-4 tablet glukosa yang

dapat di beli apotik, 4-6 ons sari buah atau teh yang manis, 6-10 butir

permen khususnya, 2-3 sendok the sirup atau madu, 2-3 sendok the sirup

atau madu kedalam sirup buah tidak perlu di tambahkan gula meskipun

pada label tertulis bahwa sari buah tersebut tidak mengandung gula’ gula

buah yang ada dalam sari buah cukup mengandung karbohidrat ringan yang

menaikan kadar gula darah . Apabila gejala bertahan 10-15 menit sesudah

terapi pendahuluan . ulangi pendahuluan tersebut setelah gejalanya

berkurang, berikan makanan yang mengandung protein dan pati (seperti

cracker dengan keju atau susu ) kecuali jika pasien berencana untuk makan

atau makan cemilandalam waktu 30-60 menit menurut jadwal makannya.

Penanganan hipoglikemia berat. Bagi pasien yang tidak sadarkan

diri tidak mampu menelan atau menolak terapi , preparat glucagon 1 mg

dapat di gunakan secara subkutan atau intramuscular.glukagon adalah

hormone yang diproduksi oleh sel-sel pangkreas yang menstimulasi hati

untuk melepaskan glukosa (melalui pemecahan glikogen yaitu simpanan

glukosa) (Smeltzer and Bare, 2002 : 1256)

Komplikasi kronik, Diabetes Melitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh

darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik dibagi menjadi

2 yaitu (Long, 1996) :

1. Mikrovaskuler

a. Penyakit Ginjal

Salah satu akibat utama dari perubahan–perubahan mikrovaskuler adalah

perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah

meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang

menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin (Smeltzer, 2002 : 1272)

b. Penyakit Mata (Katarak)

Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai

kebutaan. Keluhan penglihatan kabur tidak selalui disebabkan retinopati

(Sjaifoellah, 1996 : 588). Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang

berkepanjangan yang menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa

(Long, 1996 : 6)

c. Neuropati

Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom,

Medulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahan–

perubahan metabolik lain dalam sintesa atau fungsi myelin yang dikaitkan

dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf (Long,

1996 : 17)

2. Makrovaskuler

a. Penyakit Jantung Koroner

Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi

penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh

sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk

dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis),

dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke(Long, 1996 : 17)

b. Pembuluh darah kaki

Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf sensorik, keadaan ini

berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang

menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah–celah kulit yang mengalami

hipertropi, pada sel–sel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki

yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah–daerah yang tekena

trauma (Long, 1996 : 17)

c. Pembuluh darah otak

Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah

ke otak menurun (Long, 1996 : 17)

BAB III

KETOASIDOSIS DIABETIK (DKA)

I. DEFINISI

Keto asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I ,

disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat

kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia,

asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin (Stillwell, 1992).

Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan

metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia

merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan

pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami

dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat

mengancam nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.ini terjadi

terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita

DM tipe dalam keadaan tertentu. Kejadian KAD (Ketoasidosis Diabetik) ini sering

terjadi pada usia dewasa dan lansia dengan DM tipe 1. KAD ini di sebabkan karena

kekurangan insulin, dimana yang dapat mengancam kehidupan metabolism.

Dikarenakan sel beta dalam pancreas tidak mampu menghasilkan insulin, selain itu

hiperglikemi yang disebabkan karena hiperosmolaritas.

Gangguan metabolism glukosa mempunyai tanda-tanda:

Hiperglikemia (KGD sewaktu > 300 mg/dL),

Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan

bikarbonat darah < 15 mEq/ L)

Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari dalam sel ke serum, hal

ini menyebabkan hilangnya cairan dalam urin sehingga terjadi perubahan elektrolit dan

dehidrasi total pada tubuh. Gangguan metabolic lainnya terjadi karena insulin tidak

memungkin glukosa untuk masuk kedalam sel sehingga sel memecah lemak dan protein

yang digunakan sebagai bahan bakar. Proses ini menyebabkan pembentukan keton. Keton

menurunkan pH darah dan konsentrasi bikarbonat dikarenakan ketoasidosis.

Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya:

RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat plasma < 15 mEq/L

SEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 mEq/L

BERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L

II. PATOGENESIS DIABETIK KETOASIDOSIS

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic Ketoacidosis

(DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua

gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA (diabetic ketoacidosis) adalah

tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan

hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan

menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi

(dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik dan ketonuria.

Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan

elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi,

bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan

shock hypofolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh

peningkatan derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering

terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolite. Sehingga, perkembangan

DKA adalah merupakan rangkaian dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus

diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

III. MANIFESTASI KLINIS KAD

a) Dehydration dehidrasi

b) Rapid, deep, sighing (Kussmaul respiration) nafas cepat dan dalam

(pernapasan kussmaul)

c) Nausea, vomiting, and abdominal pain mimicking mual, muntah, nyeri

abdomen

d) Progressive obtundation and loss of consciousness penurunan kesadaran

e) Increased leukocyte count with left shift perubahan peningkatan leukosit

f) Non-specific elevation of serum amylase tidak spesifik tingginya serum

amylase

g) Fever only when infection is present demam ketika infeksi terjadi

IV. ETIOLOGI DKA

a) Pasien baru DM tipe 1

b) Menurunnya atau menghilangnya dosis insulin

c) Stress

d) Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingga

kebutuhan insulin meningkat (infeksi, trauma)

e) Kehamilan

f) Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin, kortisol)

Obat-obatan yang menggangu sekresi insulin:

a) Glukokortikoid (hydrocortisone, prednisone, dexamethasone)

b) Penitoin (dilantin)

c) Thiazide diuretic (hydroclorothiazide)

d) Sympathomimetics (albuterol, dobutamine, dopamine, epinephrine,

norephinephrine, phenylephrine).

Nilai-nilai laboratorium ketoasidosis diabetic:

a) Serum glukosa (250 mg/dl)

b) Tingginya nilai BUN

c) Glukosuria

d) Meningkatnya serum osmolaritas ( > 300 mOsm/L )

e) Arterial pH < 7,35

f) Hiperkalemia (sering pada awal): > 5,4 mEq/L

g) Anion gap : > 20 mEq/L

V. INTERVENSI KEGAWAT DARURATAN DKA

a) Memonitor peningkatan serum glukosa setiap 2 jam. Peningkatan serum

glukosa harus di monitor setiap 1 atau 2 jam ketika pasien menerima infuse

insulin secara terus-menerus

b) Mengganti apabila kekeurangan cairan dan elektrolit yang dapat mengancam

jiwa. Cairan yang digunakan biasanya normal salin 0,9%. Yang baik

digunakan untuk mengganti kekurangan voleme cairan ekstraselular.

Menggunakan normal saline biasanya diguyur, tetapi ketika tekanan darah

pasien sudah normal maka hypotonic saline (0,45% NS) dapat digunakan.

c) Memonitor asidosis dengan menilai ABC. Memeriksa ketidakseimbangan

cairan dan elektrolit akan memungkinkan ginjal untuk mempermudah

bikarbonat dalam mengembalikan keseimbangan acied – base. Penderita

asidosis biasanya diberikan bikarbonat ketika pH serumnya 7,10 atau lebih.

Dalam pengaturan bikarbonat dapat ditambahkan hipotonik NS dan diganti

secara perlahan.

d) Mengatur insulin secara cepat dan tanggap. Pengaturan insulin intravena

harus rutin pada tingkat 0,1 sampai 0,2 u/kg/jam disarankan melalui infuse

terus-menerus untuk mencapai penurunan bertahap dalam serum glukosa.

e) Memonitor jantung, paru-paru dan status neuro

f) Memonitor keseimbangan elektrolit. IV sebagai pengganti kalium, fosfat,

klorida, dan magnesium mungkin diperlukan. Dieresis osmotic dapat

mengakibatkan deficit kalium. Jika tidak ada kontrindikasi seperti adanya

penyakit ginjal amaka penggantian kalium dimulai dengan terapi cairan yang

berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium serum dan urin.

g) Memeriksa timbulnya gejala biasanya terjadi infeksi

h) Memeberi dukungan dan pendidikan kepada pasien dan juga keluarganya.

Pendidikan ini sangat penting dalam pencegahan terjadinya kembali krisis

penderita diabetic. Lebih diperhatikan pemantauan glukosa dan peraturan

jadwal makan, diet, olahraga, dan istirahat.

i) Menghindari komplikasi terapi.

VI. PENATALAKSANAAN

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:

a) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi)

b) Penggantian cairan dan garam yang hilang

c) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan

pemberian insulin.

d) Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

e) Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta

menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :

1) Penilaian Klinik Awal

a. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda

asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat

dehidrasi.

b. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran

lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa

gas darah.

2) Resusitasi

c. Pertahankan jalan napas.

d. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.

e. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB

bolus.

f. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik

tube untuk menghindari aspirasi lambung.

3) Observasi Klinik

Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :

a. Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.

b. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.

c. Pengukuran balans cairan setiap jam.

d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.

e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :  

f. EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda

hipo/hiperkalemia.

g. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

4) Rehidrasi

Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat

meningkatkan resiko terjadinya edema serebri.

Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:

a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.

b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.

c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected

Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.

d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.

e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

5)         Penggantian Natrium

a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.

b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.

c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang

terjadi.

 

 

 

d. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap

peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL.

e. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.

f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan

NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.

g. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema

serebri.

 

6)         Penggantian Kalium

Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun

konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium

intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan

pemberian insulin dan asidosis teratasi.

a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi,

dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40

mmol/L cairan.

b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda, pemberian

kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.

7)         Penggantian Bikarbonat

a. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.Pemberian bikarbonat

hanya dianjurkan pada KAD yang berat.

b. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah:

Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.

Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan

Hipertonis dan kelebihan natrium

Meningkatkan insidens hipokalemia

Gangguan fungsi serebral

Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7,1 dengan

bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok

yang persistent. walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia

yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

c. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu

1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan ¼ dari

kebutuhan.

 

8)         Pemberian Insulin

a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.

b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).

c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah

walaupun insulin belum diberikan.

d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada

anak < 2 tahun.

e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml

atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam

500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.

f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.

g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 ½ Salin.

h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).

i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10

½ Salin.

j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.

k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam.

l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk

menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.

m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi

penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon

pemberian insulin.

n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau

subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.

 

9)         Tatalaksana edema serebri

Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat,

meliputi:

a. Kurangi kecepatan infus.

b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan

pemberian akan kurang efektif).

c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.

d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.

e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

 

10)         Fase Pemulihan

Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1) Memulai

diet per-oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan.

a. Memulai diet per-oral.

1.      Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250

mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.

2.      Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30

menit sesudah snack berakhir.

3.      Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.

4.      Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai

60 menit sesudah makan utama berakhir.

b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

1.      Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil,

dan anak dapat menghabiskan makanan utama.

2.      Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin

iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.

3.      Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual

tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1

unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.

c.       Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan

siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

 

11) TERAPI KAD

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan

ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.Pengawasan

ketat, KU jelek masuk HCU/ICU

Fase I/Gawat :

1. REHIDRASI

NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu

30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)

2. INSULIN

4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal

3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)

o Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

o Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

o Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

o Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

4. Infus Bicarbonat

o Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L

o Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm

Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4

5. Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II s ekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

Fase II/maintenance:

1. Cairan maintenance

o Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian

o Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U

2. Kalium

o Perenteral bila K+ <4mEq

o Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam

3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc

4. Makanan lunak karbohidrat komlek perasü

Penanganan diabetic ketoacidosis secara rinci diperlihatkan pada dibawah ini, yakni

0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin

intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan

suplement potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik

atas seorang pasien penderita DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui monitoring

klinis dan biokimia yang cermat.

Kepentingan skema cairan yang baik, seperti halnya dalam gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit yang serius, tidak boleh terlalu diandalkan.

Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama

defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan

melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan supplement

potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas

seorang pasien penderita DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui monitoring

klinis dan biokimia yang cermat.

Perbedaan antara KAD dan HHNK

KAD HHNK

Gejala Bingung , lesu

Anoreksia , mual

Nyeri pada

abdomen

Takikardi

Nafas berbau

aseton

Pernapasan cepat

dan dalam

Merasa haus

Bingung,

lesu

Lemah

Terlihat

kemerah-

merahan

pada kulit

Takikardi

Nafas cepat

Napas berbau

aseton

Merasa haus

Nilai

laboratorium

Glukosa darah Tinggi Tinggi > 1000 mg/dl

Serum sodium Tinggi Tetap

Serum

pottasium

Tetap Tetap

Serum

osmolarity

Tinggi (tetapi < 330 mOsm/L) Tinggi sampai > 350

mOsm/L

AGD Asidosis metabolic penurunan

pH dengan kompensasi alkalosis

pernafasan

Normal asidosis

ringan

Keton urin Positive Negative

Intervensi Insulin, cairan dan penggantian

elektrolit

Insulin, cairan dan

penggantian elektrolit

BAB V

KESIMPULAN

Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat mengancam

nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.ini terjadi terutama pada

mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita DM tipe dalam

keadaan tertentu

Penyebab ketoasidosis diabetic: Pasien baru DM tipe 1, Menurunnya atau

menghilangnya dosis insulin, Stress, Penyakit atau keadaan yang meningkatkan

kenaikan metabolism sehingg kebutuhan insulin meningkat (infeksi, trauma),

Kehamilan, Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin, kortisol)

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan

ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada

Fase Gawat :

Rehidrasi : NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80

tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)

Insulin: 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal

Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS): Bila K+ < 3mEq/L(beri 75mEq/L),

Bila K+ 3-3.5mEq/L(beri 50 mEq/L), Bila K+ 3.5 -4mEq/L(beri 25mEq/L),

Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

Infus Bicarbonat. Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L, Berikan

44-132 q dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm, Pemberian Bicnat = [ 25 -

HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4

Antibiotik dosis tinggi

1. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa yang mungkin timbul pada pasien DM:

a. Kekurangan volume cairan b/d Diuresis osmotik (dari hiperglikemi),

Kehilangan gastrik berlebihan : diare, muntah

b. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan

insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan

mengakibatkan peningkatan metabolisme protein/ lemak)

c. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) b/d kadar glukosa tinggi, penurunan

fungsi leukosit, perubahan pd sirkulasi. Infeksi pernapasan yg ada sebelumnya

atau ISK

d. Perubahan sensori-perseptual: (uraikan ), risiko tinggi terhadap berhubungan

dengan perubahan kimia endogen : ketidakseimbangan glukosa/insulin dan

elektrolit

e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik

f. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang atau progresif

yang tidak dapat diobati

g. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan

kebutuhan pengobatan b/d kurang pemajanan/ mengingat, kesalahan interpretasi

informasi.

(Doengoes dkk,2000)

2. Rencana keperawatan

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

1 Kekurangan

volume cairan

b/d

Diuresis

osmotik (dari

hiperglikemi),

Kehilangan

gastrik

berlebihan :

diare, muntah.

Masukan

dibatasi :

mual, kacau

mental.

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama ....X 24

jam diharapkan

kekurangan

vol.cairan teratasi

dgn KH :

a. TTV stabil

b. Nadi perifer

teraba

c. Turgor kulit

dan pengisian

kapiler baik

Mandiri

Dapatkan riwayat pasien/orang

terdekat sehubungan dengan

lamanya/intensitas dari gejala seperti

muntah, pengeluaran urine yang

sangat berlebihan.

Pantau tanda-tanda vital, catat adanya

perubahan TD ortostatik

Membantu dalam memperkirakan

kekurangan volume total, tanda dan gejala

mungkin sudah ada pada beberapa waktu

sebelumnya (beberapa jam sampai

beberapa hari). Adanya proses infeksi

mengakibatkan demam dan keadaan

hipermetabolik yang meningkatkan

kehilangan air tidak kasatmata.

Hipovolemia dapat dimanifestasikan oelh

hipotensi dan takikardia. Perkiraan berat

ringannya hipovolumia dapat dibuat ketika

tekanan darah sistolik pasien turun lebih

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

d. Haluaran urin

tepat scr

individu

e. Kadar

elektrolit dlm

batas normal

Pola napas seperti adanya pernapasan

Kussmaul atau pernapasan yang

berbau keton.

dari 10 mm Hg dari posisi berbaring ke

posisi duduk/berdiri. Catatan : Neupati

jantung dapat memutuskan refleks-refleks

yang secara normal meningkatkan denyut

jantung.

Paru-paru mengeluarkan asam karbonat

melalui pernapasan yang menghasilkan

kompensasi alkalosis respiratoris terhadap

keadaan ketoasidosis. Pernapasan yang

berbau aseton berhubungan pemecahan

asam aseto-asetat dan harus berkurang bia

ketosis harus terkoreksi.

Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Frekuensi dan kualitas pernapasan,

penggunaan otot bantu napas dan

adanya periode apnea dan munculnya

sianosis.

Suhu, warna kulit, atau

kelembabannya.

menyebabkan pola dan frekuensi

pernapasan mendekati normal. Tetapi

peningkatan kerja pernapasan: pernapasan

dangkal, pernapasan cepat : dan

munculnya sianosis mungkin merupakan

indikasi dari kelelahan pernapasan

dan/atau mungkin pasien itu kehilangan

kemampuannya untuk melakukan

kompensasi pada asidosis.

Meskipun demam, menggigil dan

diaforesis merupakan hal umum terjadi

pada proses infeksi, demam dengan kulit

yang kemerahan, kering mungkin sebagai

cerminan dari dehidrasi.

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Kaji nadi perifer, pengisian kapiler,

turgor kulit, dan membran mukosa.

Pantau masukan dan pengeluaran,

catat berat jens urine

Ukur berat badan setiap hari.

Merupakan indikator dari tingkat

dehidrasi, atau volume fungsi ginjal, dan

keefektifan dari terapi yang diberikan.

Memberikan perkiraan kebutuhan akan

cairan pengganti fungsi ginjal, dan

keefektifan dari terapi yang diberikan

Memberikan hasil pengkajian yang terbaik

dari status cairan yang sedang berlansung

dan selanjutnya dalam memberikan cairan

pengganti.

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Pertahankan untuk memberikan cairan

paling sedikit 2500 ml/hari dalam

batas yang dapat ditoleransi jantung

jika pemasukan cairan melalui oral

sudah dapat diberikan.

Tingkatkan lingkungan yang dapat

menimbulkan rasa nyaman. Selimuti

pasien dengan selimut tipis

Kaji adanya perubahan mental/sensori

Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi.

Menghindari pemanasan yang berlebih

terhadap pasien lebih lanjut akan dapat

menimbulkan kehilangan cairan.

Perubahan mental dapat berhubungan

dengan glukosa yang tinggi atau yang

rendah (hiperglikemia atau hipoglikemia),

elektrolit yang abnormal, asidosis,

penurunan perfusi serebral, dan

berkembangnya hipoksia. Penyebab yang

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

catat hal-hal yang dilaporkan seperti

mual, nyeri abdomen, muntah dan

distensi lambung

Observasi adanya perasaan kelelahan

tidak tertangani, gangguan kesadaran dapat

menjadi predisposisi (pencetus) aspirasi

pada pasien

Kekurangan cairan dan elektrolit

mengubah motilitas lambung, yang

seringkali akan menimbulkan muntah dan

secara potensial akan menimbulkan

kekurangan cairan atau elektrolit.

Pemberian cairan untuk perbaikan yang

cepat mungkin sangat berpotensi

menimbulkan kelebihan beban cairan dan

GJK.

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

yang meningkat, edema, peningkatan

berat badan, nadi tidak teratur, dan

adanya distensi pada vaskuler.

Kolaborasi

Berikan terapi cairan sesuai dengan

indikasi :

Normal salin atau setengah normal

salin dengan atau tanpa dektrosa

Albumin, plasma, atau dekstran

Tipe dan jumlah dari cairan tergantung

pada derajat kekurangan cairan dan

respons pasien secara individual

Plasma ekspander (pengganti) kadang

dibutuhkan jika kekurangan tersebut

mengancam kehidupan atau tekanan darah

sudah tidak dapat kembali normal dengan

usaha-usaha rehidrasi yang telah

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Pasang/pertahankan kateter urine tetap

terpasang

Pantau pemeriksaan laboratorium

dilakukan.

Memberikan pengukuran yang tepat/akurat

terhadap pengukuran haluaran urine

terutama jika neuropati otonom

menimbulkan gangguan kantung kemih

(retensi urine/inkontinensia). Dapat dilepas

jika pasien berada dalam keadaan stabil

untuk menurunkan risiko terjadinya

infeksi.

Mengkaji tingkat hidrasi dan seringkali

meningkat akibat hemokonsentrasi yang

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

seperti :

Hematokrit (Ht)

BUN/Kreatinin

Osmolalitas darah

Natrium

terjadi setelah diuresis osmotik.

Peningkatan nilai dapat mencerminkan

kerusakan set karena dehidrasi atau tanda

awitan kegagalan ginjal.

Meningkat sehubungan dengan adanya

hiperglikemia dan dehidrasi.

Mungkin menurun yang dapat

mencerminkan perpindahan cairan dari

intrasel (diuresis osmotik). Kadar natrium

yang tinggi mencerminkan kehilangan

cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi

natrium dalam berespons terhadap sekresi

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Kalium

Berikan kalium atau elektrolit yang

lain melalui IV dan/atau melalui oral

sesuai indikasi

aldosteron.

Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam

berespons pads asidosis, namun

selanjutnya kalium ini akan hilang melalui

urine, kadar kalium absolut dalam tubuh

berkurang. Bila insulin diganti dan acidosis

teratasi, kekurangan kalium serum justru

akan terlihat

Kalium harus ditambahkan pada IV

(segera aliran urine adekuat) untuk

mencegah hipokalemia. Catalan: Kalium

fosfat dapat diberikan jika cairan IV

mengandung natrium klorida untuk

mencegah kelebihan beban klorida.

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Berikan bikarbonat jika pH kurang

dari 7,0.

Pasang selang NG dan lakukan

penghisapan sesuai dengan indikasi

Diberikan dengan hati-hati untuk

membantu memperbaiki asidosis pada

adanya hipotensi atau syok.

Mendekompresi lambung dan dapat

menghilangkan muntah.

2 Nutrisi kurang

dari

kebutuhan

tubuh

berhubungan

dengan

ketidakcukupa

n insulin

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama ...X 24

jam diharapkan

kebutuhan nutrisi

tercukupi dgn

Mandiri

Timbang berat badan setiap hari atau

sesuai dengan indikasi.

Tentukan program diet dan pola

makan pasien dan bandingkan dengan

makanan yang dapat dihabiskan

pasien.

Mengkaji permasukan makanan yang

adekuat (termasuk absorpsi dan

utilisasinya).

Mengidentifikasi kekurangan dan

penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

(penurunan

ambilan dan

penggunaan

glukosa oleh

jaringan

mengakibatka

n peningkatan

metabolisme

protein/

lemak)

KH :

a. Nilai

laboratorium

normal

b. BB stabil

Auskultasi bising, catat adanya nyeri

abdomen/perut kembung, mual,

muntahan makanan yang belum

sempat dicerna, pertahankan keadaan

puasa sesuai dengan indikasi

Berikan makanan cair yang

mengandung zat makanan (nutrien)

dan elektrolit dengan segera jika

pasien sudah dapat mentoleransinya

melalui pemberian cairan melalui oral.

Dan selajutnya terus mengupayakan

pemberian makanan yang lebih padat

sesuai dengan yang dapat ditoleransi.

Hiperglikemia dan gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit dapat

menurunkan motilitas/fungsi lambung

(distensi atau ieus paralitik) yang akan

mempengaruhi pilihan intervensi. Catatan :

Kesulitan jangka panjang dengan

penurunan pengosongan lambung dan

motilitas usus yang rendah mengisyaratkan

adanya neuropati ototnom yang

mempengaruhi saluran pencernaan dan

memerlukan pengobatan secara

simptomatik.

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Identifikasi makanan yang

disukai/dikehendaki termasuk

kebutuhan etnik/kultural

Libatkan keluarga pasien pada

perencanaan makan ini sesuai dengan

indikasi.

Pemberian makanan melalui oral lebih

baik jika pasien sadar dan fungsi

gastrointestinal baik.

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Observasi tanda-tanda hipoglikemia.

Seperti perubahan tinkat kesadaran.

Kulit lembab/dingin, denyut nadi

cepat, lapar, peka rangsang, cemas,

sakit kepala, pusing, sempoyongan.

Jika makanan yang disukai pasien dapat

dimasukkan dalam perencanaan makan,

kerja sama ini dapat diupayakan setelah

pulang.

Meningkatkan rasa keterlibatannya :

memberikan informasi pada keluarga

untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.

Catatan : Berbagai metode bermanfaat

untuk perencanaan diet meliputi pergantian

daftar menu, sistem perhitungan kalori,

indeks glikemik atau seleksi awal menu.

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Kolaborasi

Lakukan pemeriksaan gula darah

dengan menggunakan “finger stick”.

Karena metabolisme karbohidrat mulai

terjadi (gula darah akan berkurang, dan

sementara tetap diberikan insulin maka

hipoglikemi dapat terjadi. Jika pasien

dalam keadaan koma, hipoglikemia

mungkin terjadi tanpa memperlihatkan

perubahan tingkat kesadaran. Ini secara

potensial dapat mengancam kehidupan

yang harus dikaji dan ditangani secara

cepat melalui tindakan protokol yang

direncanakan. Catatan: DM tips I yang

telah berlangsung lama mungkin tidak

akan menunjukkan tanda-tanda

hipoglikemia seperti biasanya karena

respons normal terhadap gula darah yang

rendah mungkin dikurangi.

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Pantau pemeriksaan laboratorium,

seperti glukosa darah, aseton, pH, dan

HCO3

Analisa di tempat tidur terhadap gula darah

lebih akurat (menunjukkan keadaan saat

dilakukan pemeriksaan) daripada

memantau gula dalam urine (reduksi urine)

yang tidak cukup akurat untuk mendeteksi

fluktuasi kadar gula darah dan dapat

dipengaruhi oleh ambang ginjal pasien

secara individual atau adanya retensi

urine/gagal ginjal. Catatan: Beberapa

penelitian telah menemukan bahwa

glukosa urine 20% berhubungan dengan

gula darah antara 140-360 mg/dl.

Gula darah akan menurun perlahan dengan

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Berikan pengobatan insulin secara

teratur dengan metode IV secara

intermiten atau secara kontinu. Seperti

bolus IV diikuti dengan tetesan yang

kontinu melalui alat pompa kira-kira

5-10 UI/jam sampai glukosa darah

mencapai 250 mg/dl.

penggantian cairan dan terapi insulin

terkontrol. Dengan pemberian insulin dosis

optimal, glukosa kemudian dapat masuk

kedalam sel dan digunakan untuk sumber

kalori. Ketika hal ini terjadi, kadar aseton

akan menurun dan asidosis dapat

dikoreksi.

Insulin reguler memiliki awitan cepat dan

karenanya dengan cepat pula dapat

membantu memindahkan glukosa ke dalam

sel. Pemberian melalui IV merupakan rute

pilihan utama karena absorpsi dari jaringan

subkutan mungkin tidak menentu/sangat

lambat. Banyak orang percaya/berpendapat

bahwa metode kontinu ini merupakan cara,

yang optimal untuk mempermudah transisi

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Berikan larutan glukosa, misalnya

dekstrosa dan setengah salin normal

pada metabolisme karbohidrat dan

menurunkan insiden hipoglikemia.

Larutan glukosa ditambahkan setelah

insulin dan cairan membawa gula darah

kira-kira 250 mg/dl. Dengan metabolisme

karbohidrat mendekati normal, perawatan

harus diberikan untuk menghindari

terjadinya hipoglikemia.

Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan

penyesuaian diet untuk memenuhi

kebutuhan nutrisi pasien; menjawab per-

tanyaan dan dapat pula membantu pasien

atau orang terdekat dalam

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Lakukan konsultasi dengan ahli diet

Berikan diet kira-kira 60%

karbohidrat, 20% protein dan 20%

lemak dalam penataan

makan/pemberian makanan tambahan

mengembangkan perencanaan makan.

Kompleks karbohidrat (seperti jagung,

wortel, brokoli, buncis, gandum, dll)

menurunkan kadar glukosa/kebutuhan

insulin, menurunkan kadar kolesterol darah

dan meningkatkan rasa kenyang.

Pemasukan makanan akan dijadwalkan

sesuai karakteristik insulin yang spesifik

(mis. Efek puncaknya) dan respons pasien

secara individual. Catatan : Makanan

tambahan dari kompleks karbohidrat

terutama sangat penting (jika insulin

diberikan dalam dosis terbagi) untuk

mencegah hipoglikemia selama tidur dan

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Berikan obat metaklopramid (reglan) ;

potensial respons Somogyi.

Dapat bermanfaat dalam mengatasi gejala

yang berhubungan dengan neuropat

otonom yang mempengaruhi saluran cerna,

yang selanjutnya meningkatkan

pemasukan melalui oral dan absorbsi zat

makanan (nutrien)

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

tetrasiklin.

3 Resiko tinggi

terhadap

infeksi

(sepsis) b/d

kadar glukosa

tinggi,

penurunan

fungsi

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatab

selama ....X 24

jam diharapkan

tidak terjadi

Mandiri

Observasi tanda-tanda infeksi dan

peradangan, seperti demam,

kemerahan, adanya pus pada luka,

sputum purulen, urine warna keruh

atau berkabut

Pasien mungkin masuk dengan infeksi

yang biasanya telah mencetuskan keadaan

ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi

nosokomial

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

leukosit,

perubahan pd

sirkulasi.

Infeksi

pernapasan yg

ada

sebelumnya

atau ISK

infeksi dgn KH :

a. Mengidentifik

asi intervensi

untuk

mencegah/me

nurunkan

resiko infeksi

b. Mendemonstra

sikan teknik,

perubahan

gaya hidup

untuk

mencegah

infeksi

Tingkat upaya pencegahan dengan

melakukan cuci tangan yang baik pada

semua orang yang berhubungan

dengan pasien termasuk pasiennya

sendiri

Pertahankan teknik aseptik pada

prosedur invasif (seperti pemasangan

infus, kateter folley dan sebagainya),

pemberian obat intravena dan

memberikan perawatan pemeliharaan.

Lakukan pengobatan melalui IV sesuai

indikasi.

Mencegah timbulnya infeksi silang (infeksi

nosokomial)

Kadar glukosa yang tinggi dalam darah

akan menjadi media terbaik bagi

pertumbuhan kuman

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Pasang kateter/lakukan perawatan

perineal dengan baik. Ajarkan pasien

wanita untuk membersihkan daerah

perinealnya dari depan kearah

belakang setelah eliminasi

Berikan perawatan kulit dengan teratur

dan sungguh-sungguh masase daerah

tulang yang tertekan, jaga kulit tetap

kering, linen kering dan tetap kencang

Mengurangi risiko terjadinya infeksi

saluran kemih. Pasien koma mungkin

memiliki risiko yang khusus jika terjadi

rentensi urine pada saat awal dirawat.

Catatan : pasien DM wanita lansia

merupakan kelompok utama yang paling

berisiko terjadi infeksi saluran

kemih/vagina

Sirkulasi perifer bisa terganggu yang

menempatkan pasien pada peningkatan

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

(tidak berkerut) .

Auskultasi bunyi napas

Posisikan pasien pada posisi semi-

fowler

risiko terjadinya kerusakan pada

kulit/iritasi kulit dan infeksi.

Ronki mengindikasikan adanya akumulasi

sekret yang mungkin berhubungan dengan

pneumonia/bronkitis (mungkin sebagai

pencetus dari DKA). Edema paru (bunyi

krekels) mungkin sebagai akibat dari

pemberian cairan yang terlalu

cepat/berlebihan atau GJK.

Memberikan kemudahan bagi paru untuk

berkembang; menurunkan risiko terjadinya

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Lakukan perubahan posisi dan

anjurkan pasien untuk batuk

efektif/napas dalam jika pasien sadar

dan kooperatif. Lakukan penghisapan

lendir pada jalan napas dengan

menggunakan teknik steril sesuai

keperluannya.

aspirasi.

Membantu dalam memventilasikan semua

daerah paru dan memobilisasi sekret.

Mencegah agar sekret tidak statis de ngan

terjadinya peningkatan terhadap risiko

infeksi.

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Berikan tisu dan tempat sputum pada

tempat yang mudah dijangkau untuk

penampungan sputum atau sekret yang

lainnya.

Bantu pasien untuk melakukan higiene

oral

Anjurkan untuk makan dan minum

adekuat (pemasukan makanan dan

cairan yang adekuat) (kira-kira 3000

ml/hr jika tidak ada kontraindikasi)

Mengurangi penyebaran infeksi.

Menurunkan risiko terjadinya penyakit

mulut/gusi.

Menurunkan kemungkinan terjadinya

infeksi. Meningkatkan aliran urine untuk

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Kolaborasi

Lakukan pemeriksaan kultur dan

sensitivitas sesuai dengan indikasi

Berikan obat antibiotik yang seksual

mencegah urine yang statis dan membantu

dalam mempertahankan pH/keasaman

urine, yang menurunkan pertumbuhan

bakteri dan pengeluarkan organisme dari

sistem organ tersebut.

Untuk mengidentifikasi organisme

sehingga dapat memilih/memberikan terapi

antibiotik yang terbaik.

Penanganan awal dapat membantu

mencegah timbulnya sepsis.

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

4 Perubahan

sensori-

perseptual:

(uraikan ),

risiko tinggi

terhadap

berhubungan

denganperuba

han kimia

endogen :

ketidaskseimb

angan

glukosa/insuli

n dan

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama ...X 24

jam diharapkan

perubahan

sensori-

perseptual dapat

teratasi dg KH :

a. Mempertahan

kan tingkart

mental

biasanya

Mandiri

Pantau tanda-tanda vital dan status

mental

Panggil pasien dengan nama,

orientasikan kembali sesuai dengan

kebutuhannya, misalnya terhadap

tempat, orang dan waktu. Berikan

penjelasan yang singkat dengan bicara

perlahan dan jelas.

Sebagai dasar untuk membandingkan

temuan abnormal, seperti suhu yang

meningkat dapat mempengaruhi fungsi

mental

Menurunkan kebingungan dan membantu

untuk mempertahankan kontak dengan

realitas

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

elektrolit b. Mengenali dan

mengkompens

asi adanya

kerusakan

sensori

Jadwalkan intervensi keperawatan

agar tidak mengganggu waktu istirahat

pasien

Pelihara aktivitas rutin pasien

sekonsisten mungkin, dorong untuk

melakukan kegiatan sehari-hari sesui

kemampuannya

Meningkatkan tidur, menurunkan rasa letih

dan dapat memperbaiki daya pikir

Membantu memelihara pasien tetap

berhubungan dengan realitas dan

mempertahannya orientasi pada

lingkungannya

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Lindungi pasien dari cera (gunakan

pengikat) ketika tingkat kesadaran

pasien terganggu. Berikan bantalan

lunak pada pagar tempat tidur dan

berikan jalan napas buatan yang lunak

jika pasien kemungkinan mengalami

kejang

evaluasi lapang pandang penglihatan

sesuai dengan indikasi

Pasien mengalami disorientasi merupakan

awal kemungkinan timbulnya cedera,

terutama malam hari dan perlu pencegahan

sesuai indikasi. Munculnya kejang perlu

diantisipasi untuk mencegah trauma fisik,

aspirasi dsb

Edema/lepasnya retina, hemoragis, katarak

atau paralisis otot ekstraokuler sementara

mengganggu penglihatan yang memelukan

terapi korektif dan/atau perawatan

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

selidiki adanya keluhan parestesia,

nyeri atau kehilangan sensori pada

paha/kaki. Lihat adanya ulkus, daerah

kemerahan, tempat-tempat tertekan,

kehilangan denyut nadi perifer

penyokong

Neuropati perifer dapat mengakibatkan

rasa tidak nyaman yang berat, kehilangan

sensai sentuhan/distorsi yang mempunyai

risiko tinggi terhadap kerusakan kulit dan

gangguan keseimbangan. Catatan :

mononeuropati mempengaruhi saraf

tunggal (paling sering pada daerah

femoralis dan otak) yang menyebabkan

nyeri tiba-tiba dan kehilangan fungsi

motorik/sensorik sepanjang jaras saraf

yang terkena tersebut

Meningkatkan rasa nyaman dan

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Berikan tempat tidur yang lembut.

Pelihara kehangatan kaki/tangan,

hindari terpajan terhadap air panas

atau dingin atau penggunaan

bantalan/pemanas

bantu pasien dalam ambulansi atau

perubahan posisi

menurunkan kemungkinan kerusakan kulit

karena panas. Catatan : munculnya dingin

yang tiba-tiba pada tangan/kaki dapat

mencerminkan pemeriksaan terhadap kadar

gula darah.

Meningkatkan keamanan pasien terutama

ketika rasa keseimbangan dipengaruhi

Gangguan dalam proses pikir/potensial

terhadap aktivitas kejang biasanya hilang

bila keadaan hiperosmolaritas teratasi

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Kolaborasi

Berikan pengobatan sesuai dengan

obat yang ditentukan untuk mengatasi

DKA sesuai indikasi

Pantau nilai laboratorium, seperti

glukosa darah, osmolalitas darah,

Hb/Ht, ureum kreatinin

Ketidakseimbangan nilai laboratorium ini

dapat menurunkan fungsi mental. Catatan :

jika cairan diganti dengan cepat, kelebihan

cairan dapat masuk ke sel otak dan

menyebabkan gangguan pada tingkat

kesadaran (intoksikasi air)

Dapat memberikan rasa nyaman yang

berhubungan dengan neuropati

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Bantu dengan memblok saraf

setempat, mempertahankan unit TENS

5 Kelelahan

berhubungan

dengan

penurunan

produksi

energi

metabolik.

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama ...X 24

jam diharapkan

kelelahan teratasi

dgn KH :

a. Mengungkapk

an

peningkatan

tingkat energi

b. Menunjukan

Mandiri

Diskusikan dengan pasien kebutuhan

akan aktivitas. Buat jadwal

perencanaan dengan pasien dan

indentifikasi aktivitas yang

menimbulkan kelelahan

Berikan aktivitas alternatif dengan

periode istirahat yang cukup/tanpa

diganggu

Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan

Pendidikan dapat memberikan motivasi

untuk meningkatkan tingkat aktivitas

meskipun pasien mungkin sangat lemah

Mencegah kelelahan yang berlebihan

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

perbaikan

kemampuan

untuk

berpartisipasi

dlm aktivitas

yg diinginkan

tekanan darah sebelum/sesudah

melakukan aktivitas

Diskusikan cara mengheat kalori

selama mandi, berpindahan tempat dan

sebagainya

Tingkatkan partisipasi pasien dalam

melakukan aktivitas sehari-hari sesuai

dengan yang dapat ditoleransi

Mengindikasikan tingkat aktivitas yang

dapat ditoleransi secara fisiologis

Pasien akan dapat melakukan lebih banyak

kegiatan dengan penurunan kebutuhan

akan energi pada setiap kegiatan

Meningkatkan kepercayaan diri/harga diri

yang positif sesuai tingkat aktivitas yang

dapat ditoleransi pasien

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

6 Ketidakberda

yaan

berhubungan

dengan

penyakit

jangka

panjang atau

progresif yang

tidak dapat

Setelah

dsilakukan

tindakan

keperawatan

selama ....X 24

jam diharapkan

ketidakberdayaan

teratasi dgn KH :

a. Mengakui

Mandiri

Anjurkan pasien/keluarga untuk

mengekspresikan perasaannya tentang

perawatan di rumah sakit dan

penyakitnya secara keseluruhan

Akui normalitas dari perasaan

Mengidentifikasi area perhatiannya dan

memudahkan cara pemecahan masalah

Pengenalan bahwa reaksi normal dapat

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

diobati perasaan putus

asa

b. Mengidentifik

asi cara2 sehat

untuk

menghadapi

perasaan

c. Membantu

dlm

merencanakan

perawatannya

sendiri dan scr

mandiri

mengambil tgg

jwb untuk

aktivitas

Kaji bagaimana pasien telah

menangani masalahnya dimasa lalu.

membantu pasien untuk memecahkan

masalah dan mencari bantuan sesuai

kebutuhan. Kontrol terhadap DM

merupakan pekerjaan yang terus-menerus

yang bertindak sebagai pengikat konstan

terhadap munculnya penyakit serta

ancaman terhadap kehidupan/kesehatan

pasien

Pengetahuan gaya individu membantu

untuk menentukan kebutuhan terhadap

tujuan penanganan. Pasien yang

mempunyai lokus pusat kontrol internal

biasanya memperlihat cara untuk

meningkatkan kontrol terhadap program

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

perawatan diri Identifikasi lokus kontrol

Berikan kesempatan pada keluarga

untuk mengekspresikan perhatiannya

pengobatan sendiri. Pasien yang bertindak

dengan lokus eksternal ingin dirawat oleh

orang lain atau mungkin akan

mengendalikan faktor-faktor eksternal

yang mempengaruhinya

Meningkatkan perasaan terlibat dan

memberikan kesempatan keluarga untuk

memecahkan masalah untuk membantu

mencegah terulangnya (kambuhnya)

penyakit pada pasien tersebut

Harapan yang tidak realistis atau adanya

terkanan dari orang lain atau diri sendiri

dapat mengakibatkan perasaan

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

dan diskusikan cara mereka dapat

membantu sepenuhnya terhadap

pasien

Tentukan tujuan/harapan dari pasien

atau keluarga

Tentukan apakah ada perubahan yang

berhubungan dengan orang terdekat

frustasi/kehilangan kontrol diri dan

mungkin menganggu kemampuan koping

Tenaga dan pikiran yang konstan

diperlukan untuk mengendalikan diabetik

yang sering kali memindahkan fokus

hubungan. Perkembangan

psikologis/neuropati viseral mempengaruhi

konsep diri (terutama fungsi peran seksual)

mungkin menambah keadaan stres

Mengkomunikasikan pada pasien bahwa

beberapa pengendalian dapat dilatih pada

saat perawatan dilakukan

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Anjurkan pasien untuk membuat

keputusan sehubungan dengan

perawatannya, seperti ambulansi,

waktu beraktivitas dan seterusnya

Berikan dukungan pada pasien untuk

ikut berperan serta dalam perawatan

diri sendiri dan berikan umpan balik

Meningkatkan perasaan kontrol terhadap

situasi

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

positif sesuai dengan usaha yang

dilakukannya

7 Kurang

pengetahuan

(kebutuhan

belajar)

mengenai

penyakit,

prognosis, dan

kebutuhan

pengobatan

b/d kurang

pemajanan/

mengingat,

kesalahan

interpretasi

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama ...X 24

jam diharapakan

kurang

pengetahuan

mengenai

penyakit,

prognosis dan

kebutuhan

pengobatan dapat

Mandiri

Ciptakan lingkungan saling percaya

dengan mendengarkan penuh

perhatian dan selalu ada untuk pasien

Bekerja dengan pasien dalam menata

tujuan belajar yang diharapkan

Pilih berbagai strategi belajar, seperti

Menanggapi dan memperhatikan perlu

diciptakan sebelum pasien bersedia

mengambil bagian dalam proses belajar

Partisipasi dalam perencanaan

meningkatkan antusias dan kerja sama

pasien dengan prinsip-prinsip yang

dipelajari

Penggunaan cara yang berbeda tentang

mengakses informasi meningkatkan

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

informasi. teratasi dgn KH :

a. Mengingkapka

n pemahaman

ttg penyakit

b. Mengidentifik

asi hubungan

tanda/gejala

dgn proses

penyakit dan

menghubungk

an gejala dgn

faktor

penyebab

c. Dgn benar

melakukan

prosedur yg

teknik demonstrasi yang memerlukan

keterampilan dan biarkan pasien

mendemonstrasikan ulang, gabungkan

keterampilan baru ini kedalam

rutinitas rumah sakit sehari-hari

Diskusikan topik-topik utama seperti :

Apakah kadar glukosa normal itu

dan bagaimana hal tersebut

dibandingkan dengan kadar gula

darah pasien tipe DM yang

dialami pasien, hubungan antara

kekurangan insulin dengan kadar

gula darag yang tinggi

pencerapan pada individu yang belajar

Memberikan pengetahuan dasar dimana

pasien dapat membuat pertimbangan

memilih gaya hidup

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

perlu dan

menjelaskan

rasional

tindakan

d. Melakukan

perubahan

gaya hidup

dan

berpartisipasi

dlm program

pengobatan

Rasional terjadinya serangan

ketoasidosis

Komplikasi penyakit akut dan

kronis meliputi gangguan

penglihatan (retinopati),

perubahan dalam neurosensori dan

kardiovaskuler, perubahan fungsi

ginjal/hipertensi

Demonstrasikan cara pemeriksaan

gula darah dengan menggunakan

Pengetahuan tentang faktor pencetus dapat

membantu untuk menghindari kambuhnya

serangan tersebut.

Kesadaran tentang apa yang terjadi

membantu pasien untuk lebih konsisten

terhadap perawatannya dan men-

cegah/mengurangi awitan komplikasi

tersebut.

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

“finger stick” dan beri kesempatan

pasien untuk mendemonstrasikan

kembali. Instruksikan pasien untuk

pemeriksaan keton urinenya jika

glukosa darah lebih tinggi dari 250

mg/dL

Diskusikan tentang rencana diet,

penggunaan makanan tinggi serat dan

cara untuk melakukan diluar rumah

Melakukan pemeriksaan gula darah oleh

diri sendiri 4 kali atau lebih dalam setiap

harinya memungkinkan fleksibilitas dalam

perawatan diri, meningkatkan kontrol

kadar gula darah dengan lebih ketat (mis.,

60-150 mg/dL) dan dapat

mencegah/mengurangi perkembangan

komplikasi jangka panjang.

Kesadaran tentang pentingnya kontrol diet

akan membantu pasien dalam

merencanakan makan/mentaati program.

Serat dapat memperlambat absorpsi

glukosa yang akan menurunkan fluktuasi

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Tinjau ulang program pengobatan

meliputi awitan, puncak dan lamanya

dosis insulin yang diresepkan, bila

disesuaikan dengan pasien atau

keluarga

kadar gula dalam darah, tetapi dapat

menyebabkan ketidaknyamanan pada

saluran cerna, flatus meningkat dan

mempengaruhi absorpsi vitamin/mineral.

Pemahaman tentang semua aspek yang

digunakan obat meningkatkan penggunaan

yang tepat. Algoritme dosis dibuat yang

masuk dalam perhitungan dosis obat yang

dibuat selama evaluasi rawat inap : jumlah

dan jadwal aktivitas fisik biasanya,

perencanaan makan. Dengan melibatkan

rang terdekat/sumber untuk pasien

Mengindentifikasikan pemahaman dan

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Tinjau kembali pemberian insulin oleh

pasien sendiri dan perawatan terhadap

peralatan yang digunakan. Berikan

kesempatan pada pasien untuk

mendemonstrasikan prosedur tersebut

(mis., menentukan daerah penyuntikan

dan cara menyuntik atau penggunaan

alat suntik pompa kontinu)

Tekankan pentingnya

kebenaran dari prosedur atau masalah yang

potensial dapat terjadi (seperti penglihatan,

daya ingat dan sebagainya) sehingga solusi

alternatif dapat ditentukan untuk

pemberian insulin tersebut

Membantu dalam menciptakan gambaran

nyata dari keadaan pasien untuk

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

mempertahankan pemeriksaan gula

darah setiap hari, waktu dan dosis

obat, diet, aktivitas, perasaan/sensasi

dan peristiwa dalam hidup

Diskusikan faktor-faktor yang

memegang peranan dalam kontrol DM

tersebut, seperti latihan (aerobuk

versus isometrik), stres, pembedahan

dan penyakit tertentu. Lihat kembali

aturan “Sick Day”

melakukan kontrol penyakitnya dengan

lebih baik dan meningkatkan perawatan

diri/kemandiriannya

Informasi ini akan meningkatkan

pengendalian terhadap DM dan dapat

sangat menurunkan berulangnya kejadian

ketoasidosis. Catatan : latihan aerobik

(seperti berjalan, berenang) meningkatkan

keefektifan penggunaa insulin yang

menurunkan kadar gula darah dan

memperkuat sistem kardiovaskuler.

Perencanaan penanganan “Sick Day”

membantu mempertahankan keseimbangan

selama sakit, bedah minor, stres emosi

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Tinjau ulang pengaruh rokok pada

penggunaan insulin. Anjurkan pasien

untuk menghentikan merokok

yang berat atau beberapa keadaan yang

mungkin meningkatkan gula darah.

Nikotin mengkonstriksi pembuluh darah

kecil dan absorpsi insulin

diperlambat selama pembuluh darah ini

yang mengalami konstriksi. Catatan :

absorpsi insulin dapat diturunkan sampai

30% dibawah normal dalam 30 menit

pertama setelah merokok

Waktu latihan tidak boleh bersamaan

waktunya dengan kerja puncak insulin.

Makanan kudapan harus diberikan sebelum

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Buat jadwal latihan/aktivitas yang

teratur dan identifikasi hubungan

dengan penggunaan insulin yang perlu

menjadi perhatian

atau selama latihan sesuai kebutuhan dan

rotasi injeksi harus menghindari kelompok

otot yang akan digunakan unutk aktivitas

(mis. Daerah abdomen lebihdipilih

daripada paha atau lengan sebelum

melakukan jogging atau berenang) untuk

mencegah percepatan ambilan insulin.

Dapat meningkat deteksi dan pengobatan

lebih awal dan mencegah/mengurangi

kejadiannya. Cacatan : Hiperglikemia saat

bangun tidur dapat mencerminkan

fenomena fajar (indikasi perlunya insulin

tambahan) atau respons balik pada

hipoglikemia selama tidur (efek Somogyi)

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Identifikasi gejala hipoglikemia (mis.,

lemah, pusing, letargi, lapar, peka

rangsang, diaforesis, pucat, takikardia,

tremor, sakit kepala dan perubahan

mental) dan jelaskan penyebabnya

yang memerlukan penurunan dosis insulin

atau perubahan (mis. Pemberian makanan

kudapan pada malam hari). Pemeriksaan

kadar gula darah pada jam 3 pagi

membantu dalam mengidentifikasi

masalah yang spesifik.

Mencegah atau mengurangi komplikasi yg

berhubungan dgn neuropati perifer dan

/atau gangguan sirkulasi terutama selulitis,

gangren dan amputasi.

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Intruksikan pemeriksaan secara rutin

pd kaki dan perawatan kaki tsb.

Demonstrasikan cara pemeriksaan

kaki tsb ; inspekksi sepatu yg ketat dan

perawatan kuku, jaringan kalus dan

jaringan tanduk. Anjurkan penggunaan

stoking dgn bahan serat alamiah.

Tekankan pentingnya pemeriksaan

mata scr teratur terutama pd pasien yg

telah mengalami DM tipe I selama 5

Perubahan dlm penglihatan dpt terjadi scr

perlahan dan lebih sering pd pasien yg

jarang mengontrol DM. Masalah yg

mungkin terjadi termasuk perubahan dlm

ketajaman penglihatan dan mungkin

berkembang kearah retinopati dan

kebutaan.

Alat bantu adaptif telah dikembangkan 5

thn terakhir untuk membantu individu dgn

gangguan penglihatan DM nya sendiri dgn

lebih efektif.

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

tahun atau lebih

,,

Susun alat bantu penglihatan ketika

diperluakan, misal memperbesar garis

kala pd jarum insulin, instruksi dgn

cetakan besar, pengukur glukosa darah

sekali sentuh.

Diskusikan mengenai fungsi seksual

dan jawab semua pertanyaan pasien

Sering kali terjadi impoten (mungkin

gejala pertama dari DM). Catatan :

konseling dan /atau pegunaan penis

prostese mungkin bermanfaat.

Dapat mempercepat masuk kedalam pusat2

sistem kesehatan dan perawatan yg sesuai

dgn akibat komplikasi yg lebih kecil kpd

keadaan darurat.

Produktivitas mungkin menggunakan gula

atau beribtersaksi dgn obat2 yg diresepkan

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

atau orang terdekat.

Tekankan pentingnya penggunaan

gelang bertanda khusus

Rekomendasikan untuk tdk

mennggunakan obat2 yg dijual bebas

tanpa konsultasi dgn tenaga kesehatan

atau tidak boleh menggunakan obat

tanpa resep.

Membantu untuk mengontrol proses

penyakit dgn lebih ketat dan mencegah

eksaserbasi DM, menurunkan

perkembangan komplikasi sistemik.

Intervensi segera dapat mencegah

perkembangan komplikasi yg lebih serius

atau komplilkasi yg mengancam kehidupan

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Diskusikan pentingnya melakukan

evaluasi secara teratur dan jawab

pertanyaan pasien orang orang

terdekat

Lihat kembali tanda aatu gejala yg

memerlukan evaluasi scr medik, spti

demam, pilek atau gejala flu, urin

keruh ataau berwarna pekat, nyeri

saluran kemih, penyembuhan penyakit

lama, perubahan sensori (nyeri atau

kesemutan) pada ekstremitas bawah,

perubahan pd kadar gula darah dan

munculnya keton pd urin

Meningkatkan relaksasi dan pengendalian

thd respon stres yg dpt membantu untuk

membatasi peristiwa ketidakseimbangan

glukosa atauy insulin

Dukungan kontinyu biasanya penting

untuk menopang perubahan gaya hidup

Hari/

Tgl

No

Dx

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

Demonstrasikan teknik penanganan

stres, seperti latiahn napas dalam,

bimbinbgan imaginasi, mengalihkan

perhatian

Identikasi sumber2 yg ada

dimasyarakat, bila ada

dan meningkatkan penerimaan diri sendiri.

DAFTAR PUSTAKA

Chernecky, Schumacher . 2005. Critical care & emergency nursing. USA.

Elsevier Science

Boswick, John A. 1998. Kep. Gawat Darurat (Emergency Care). Jakarta:

EGC

DR. Paul Belchetic & DR. Peter J Hammond. 2005. Diabetes and

Endokrinology. Mosby

Prof. DR. H. Tabrani. 2008. Agenda Gawat Darurat (critical care).

Bandung. PT Alumni