1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Urinaria?

Sistem Perkemihan Merupakan suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak di pergunakan lagi oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Sistem perkemihan terdiri dari a). Dua Ginjal (ren),b) dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesica urinaria (kandung kemih), c) satu vesica urinaria tempat urin dikumpulkan dan satu urethra saluran pengeluaran urin dari vesica urinaria.

Tahap pembentukan Urin :

Proses Filtrasi di GlomerulusTerjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring disimpan oleh simpai bowman yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida,sulfat, bikarbonat dll. Diteruskan oleh tubulus ginjal yang disaring yang disebut filtrate glomerulus

Proses ReabsorpsiPada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar glukosa,sodium, klorida, sulfat, beberapa ion karbonat. Prosesnya terjadi secara pasif di tubulus proximal. Sedangkan pada tubulus distal terjadi kembali penyerapansodium dan ion bikarbnat bila diperlukan tubuh. Penyerapan secara aktif dan sisanya dialirkan pada papila renalis.

Proses SekresiSisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla renalis selanjutnya diteruslam ke luar.

2. Fungsi Gijal ? Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat toksis atau racun Mempertahankan suasana keseimbangan cairan Mempertahankan keadaan keseimbangan asam dan basa pada cairan tubuh Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan

amonia.

3. Patogenesis ISK dan DIISK :1. Faktor virulensi yang berhubungan dengan permukaan sel bakteri

Faktor permukaan virulensi UPEC mencakup tipe-tipe fibrae yang bersifat

adhesi yang berbeda untuk merangsang perlekatan bakteri ke epitel di saluran

kemih. Gambaran molekul yang beradhesi ini sangat penting dalam menentukan

patogenisitas. Adhesi UPEC ini dalam cara yang berbeda.

a. Jalur yang merangsang langsung host melalui sel bakteri

b. Memfasilitasi pengiriman produk bakteri ke epitel saluran kemih

c. Merangsang invasi bakteri

Fibrae tipe 1 dilibatkan sebagai faktor virulen dalam hewan percobaan

pada infeksi saluran kemih. Namun, fungsinya dalam patologi manusia masih

belum jelas karena tidak ada perbedaan signifikan jumlah gen Fim diantara strain

virulen didalam saluran kemih.

P fimbrae merupakan faktor virulen kedua dari UPEC yang memiliki peran

penting dalam patogenesis infeksi langsung saluran kemih dan pielonefritis. Ini

bertanggungjawab terhadap perlekatan ke mukosa dan matriks jaringan dan

terhadap produksi sitokin. Perlekatan P fimbrae ke reseptor di epitel akan

merangsang pengeluaran ceramide, yang berperan sebagai agonis toll-like

receptor 4 (TLR-4), terlibat dalam aktivasi dari respon sel imun. Hal ini akan

merangsang perkembangan dari inflamasi lokal dan nyeri yang berhubungan

dengan infeksi saluran kemih. Pada pasien dengan transplantasi ginjal, P fimbrae

lebih banyak muncul sebagai faktor virulen.

S fimbrae dan F1C fimbrae juga terlibat dalam proses infeksi saluran

kemih. Kedua tipe fimbrae ini muncul melekat pada epitel dan sel endotelial

berasal dari saluran kemih bawah dan ginjal. S fimbrae juga memfasilitasi

penyebaran pada jaringan host dan sering dihubungkan dengan strain E.coli yang

menyebabkan sepsis, meningitis dan infeksi saluran kemih atas.

Faktor virulensi terdapat pada permukaan bakteri, kapsul dan

lipopolisakarida. Kapsul melindungi bakteri dari fagosit dan reaksi komplement di

didalam tubuh host akibat adanya bakteri. Lipopolisakarida (LPS) merupakan

salah satu komponen di dinding sel bakteri gram negatif. LPS berfungsi untuk

mengaktivasi respon host dan untuk merangsang pengeluaran nitrit oksida dan

sitokin.

Flagella adalah organel yang bertanggung jawab terhadap motilitas

bakteri, terlibat dalam interaksi berbagai jenis stain E.Coli yang patogenik dengan

sel epitelial. UPEC yang memiliki flagella menyebabkan 70-90% infeksi saluran

kemih.

2. Faktor sekresi virulen

Toksin penting untuk menentukan keparahan virulensi penyakit. Produksi

toksin oleh kolonisasi e.coli dapat menyebabkan respon inflamasi, jalur yang

mungkin untuk keluhan infeksi saluran kemih. Hal yang paling penting dari faktor

sekresi virulen pada e.coli yang uropatogenik adalah lipoprotein yaitu alfa-

haemolysin (HlyA), yang dihubngkan dengan infeksi saluran kemih atas seperti

pielonefritis. HlyA adalah toxin yang membentuk pori (pore-forming) yang

menyebar diantara bakteri gram negatif.

Faktor pertahanan tubuh secara normal akan mencegah terjadinya infeksi

saluran kemih. Aliran urin merupakan pertahanan pertama, berfungsi sebagai

pembilas atau pembersih saluran kemih. Urin memiliki fungsi mencegah

perlengketan bakteri pada epitel saluran kemih. Urin dengan PH yang rendah,

kandungan garam, urea, dan asam organik akan menurunkan jumlah bakteri yang

ada pada saluran kemih hingga tidak ada populasi bakteri. Suatu zat yang akan

dihasilkan oleh saluran kemih setelah terpapar oleh patogen memiliki karakteristik

membunuh bakteri, jamur dan melarutkan kapsul virus.

UPEC memiliki kemampuan yang khas. UPEC memiliki fimbrae P dan

menghasilkan beberapa toksin seperti hemolisin, sitotoksik, faktor nekrosis.

Dengan adanya perubahan sekresi Ig A dan faktor pertahanan tubuh maka substrat

dari bakteri yaitu UPEC, dengan bantuan fibrae P akan melekat ke epitel saluran

kemih. Selanjutnya UPEC akan melakukan kolonisasi. UPEC yang berkontak

dengan epitel saluran kemih akan memicu respon tubuh untuk melawan kolonisasi

dengan mekanisme apoptosis dan eksfoliasi dari epitel saluran kemih.

Apoptosis dari epitel saluran kemih akan mengirimkan IL-6 untuk respon

kerusakan jaringan dan memulai respon inflamasi. Selama berkoloni, UPEC yang

mampu bertahan terhadap eksfoliasi dan serbuan PMN akan melakukan migrasi

ke bagian vesika urinaria yang lebih tinggi dan memulai infeksi pada bagian atas.

Ketika di ginjal UPEC akan menghasilkan hemolisin dan Cytotocsic Necroting

Factor. Kedua toksin ini akan menyebabkan kerusakan jaringan di ginjal. Ginjal

dan vesika urinaria merupakan sumber utama dari IL-6 dan IL-8 selama infeksi

saluran kemih berlangsung. Hemolisin akan merusak epitel ginjal citotoksik

Necroting Faktor akan merusak tubular dan glomerulus. Tahap terakhir dari

infeksi saluran kemih ini adalah UPEC akan menembus barier epitel dan masuk ke

sirkulasi darah yang nantinya akan menyebabkan bakterimia.

Diabetes Insipidus

Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes

insipidus sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes

insipidus nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya

tubulus ginjal terhadap vasopresin.

Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan

hormone antidiuretik ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau

penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik,

paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu,

DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada

akson traktus supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH

disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.

4. Diagnosis banding ISK

Nefrolithiasis

Merupakan suatu penyakit yang salah satu gejalanya adalah pembentukan

batu dalam ginjal. Biasanya tidak ada gejala atau tanda,nyeri pnggang,

hematuria mikroskopik atau makroskopik,pielonefritis,nyeri tekan

kostovertebral,,batu tampak pada pemeriksaan pencitraan,gangguan faal

ginjal.paling sering disebabkan oleh bakteri e. Coli.

5. Pemeriksaan penunjang ISK?

Foto polos abdomen

Pielografi intravena

Ultrasonografi ginjal

CT-scan

DMSA Scanning

Referensi :

Suharyanto, toto, 2009, Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem

perkemihan,jakarta, Trans Info media.

Tambayong dr., 2010. Patofisiologi untuk keperawatan, EGC, Jakarta.

Arief Manjoer,2001. Kapita Selekta kedokteran. Edisi III Jilid I, Penerbit Media asculapius.

FK UI.

Price Sylvia. 1995. Patofisiologi, Konsep proses penyakit. Edisi 4. Jakarta EGC