LO 1TRI AGUNG SANJAYA 0918011100

1.Mengapa cepat kenyang2.Stenosis esofageal3.Kries gigi4.Angina ludwig5.Glossitis6.Perawatan gigi dan mulut serta gigi palsu7.beda leukoplakia dan stomatitis aftosa

1.Mengapa cepat kenyang

2.Stenosis esofageal

3.Karies gigi

Karies Dentis

Karies dentis adalah lubang yang terjadi secara patologis pada gigi. Lubang yang terjadi karena efek pengikisan dari email-dentin-pulpa, yang terjadi secara kronis dari proses atrisi, abrasi ataupun demineralisasi pada gigi.Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies, yaitu teori asidogenik (teori kemoparasiter Miller), teori proteolitik, dan teori proteolisis kelasi.

1. Teori Asidogenik Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies.

2. Teori Proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu prose proteolisis bahan-bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath), serta merusak bagian-bagian organik ini. Proteolisis juga disertai pembentukan asam. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik. Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik . Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun bersama-sama. Teori ini menyatakan bahwa bakteri-bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Pada tipe I, bakteri menginvasi lamela email, menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. Tipe II, tidak ada lamela email, hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi diatas email. Lesi awal ini disebut juga calky aanamel.

3. Teori Proteolisis Kelasi Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya, terutama keratin. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau basa.

Klasifikasi dan Manifestasi klinis

Menurut kedalamannya karies dentis dibagi menjadi:1. Karies fissure: Proses awal dari terjadinya karies yang lebih lanjut.  Pasien tidak

mengeluh adanya keluhan rasa nyeri atau sakit pada gigi. Sering ditemukan saat

pasien dating ke dokter gigi. Ditandai dengan hitam pada permukaan gigi yang berjalan sesuai fissure gigi. Pada saat pemeriksaan dengan menggunakan sonde dan perkusi tidak ada keluhan. Diterapi dengan pro-konservasi.

2. Karies Superficialis yaitu karies yang hanya mengenai bagian email gigi saja. Pasien tidak mengeluh adanya rasa ngilu ataupun sakit, namun ketika dilakukan pemeriksaan menggunakan sonde, tidak ditemukan rasa sakit pada pasien tetapi sonde tersangkut pada lubang. Diterapi dengan pro-konservasi. (contoh gambar 2)

3. Karies Media yaitu karies yang mengenai 2/3 tebal dentin. Pasien tidak mengeluh sakit gigi, namun memberi keluhan berupa ngilu saat minum air panas/dingin, ataupun ngilu saat terkena angin. Ketika dilakukan pemeriksaan menggunakan sonde pasien merasa ngilu yang tajam, dan saat menggunakan ekskavator pada bagian lubang gigi tersebut masih terasa keras, karena masih ada lapisan dentin. Diterapi dengan pro-konservasi. (gambar 3)   

4. Karies Profunda adalah karies yang sudah melewati 2/3 tebal dentin dan sudah mengenai atau mendekati pulpa (gambar 4). Jika karies telah mencapai pulpa maka pasien mengeluh rasa sakit yang spontan dan berdenyut, hal ini terjadi karena iritasi pulpa yang berisi saraf. Karies profunda sendiri dibagi lagi menjadi 2 yaitu:

a. Karies Profunda Pulpa Tertutup yaitu karies yang sudah mendekati pulpa, namun masih ada lapisan tipis dentin yang menutup pulpa. Jika lapisan dentin terbuka/pecah yang terjadi secara spontan atau akibat tindakan pemeriksa maka dapat mengeluarkan darah yang berasal dari pulpa. Pasien mengeluh rasa ngilu saat makan atau minum yang dingin atau panas. Saat dilakukan pemeriksaan dengan sonde ditemui rasa ngilu yang tajam dan dengan penggunaan ekskavator terasa lunak. Biasa didiagnosa deng hyperemia profunda dan diterapi dengan pro-konservasi.

b. Karies Profunda Pulpa Terbuka. Tidak ada lagi dentin yang melapisi pulpa. Akibat hubungan langsung antara pulpa dengan bagian luar menyebabkan pulpa lebih rentan terinfeksi. Karies profunda pulpa terbuka juga dibagi lagi menjadi:

        Vital:Pasien akan mengeluh rasa sakit spontan dan berdenyut yang hebat bahkan sampai

mengganggu aktivitas. Pulpa masih hidup dan masih keluar darah. Pemeriksaan dengan sonde ditemui rasa sakit. Didiagnosa dengan pulpitis. Diterapi dengan pro-konservasi.

        Non Vital:Pasien tidak mengeluh ada rasa sakit ataupun ngilu. Pulpa telah mati, sehingga ketika disondepun tak ada rasa sakit lagi. Pada pemeriksaan juga tampak warna kehitaman pada gigi. Didiagnosa dengan gangrene pulpa dan diterapi dengan pro-eksodonti.

(http://andarpunyacerita.blogspot.com/2012/06/karies-dentis.html)

Karies Dentis       6 Votes

Karies Dentis

Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email, dentin dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan. Ditandai dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya.

Etiologi

Faktor-faktor yang memungkinkan terjadinya karies yaitu

A. Bakteri

Sifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk:

o     Membentuk asam dari substrat (asidogenik)

o     Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (<5)

o     Bertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan pH yang rendah (asidurik)

o     Melekat pada permukaan licin gigi

o     Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak.

Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies yaitu:

1.      Laktobasilus

Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan. Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan Laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies.

2.      Streptokok

Bakteri kokus Gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlahnya terbanyak di dalam mulut. Salah satu spesiesnya, yaitu Streptococcus mutans, lebih asidurik dibandingkan yang lain dan dapat menurunkan pH medium hingga 4,3. S. mutans terutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa.

3.      Aktinomises

Semua spesies Aktinomises memfermentasikan glukosa, terutama membentuk asam laktat, asetat, suksinat, dan asam format. Actinomyces viscosus dan A. naeslundii mampu membentuk karies akar, fisur, dan merusak periodontonium.

B. Karbohidrat Makanan

Karbohidrat menyediakan substrat untuk sintesa asam dan polisakarida ekstrasel bagi bakteri. Karbohidrat kompleks relatif lebih tidak kariogenik karena tidak dicerna sempurna di mulut, sedangkan karbohidrat sederhana akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri. Untuk kembali ke pH normal dibutuhkan waktu 30-60 menit.

Kariogenisitas karbohidrat bervariasi menurut frekuensi makan, bentuk fisik, komposisi kimia, cara masuk, dan adanya zat makanan lain.

Karena sintesa polisakarida ekstrasel dari sukrosa lebih cepat daripada glukosa, fruktosa, dan laktosa, maka sukrosa bersifat paling kariogenik, dan karena paling banyak dikonsumsi, maka dianggap sebagai etiologi utama.

C. Kerentanan Permukaan Gigi

1.  Morfologi gigi

Daerah gigi di mana mudah terjadi plak sangat mungkin diserang karies.

Daerah-daerah itu adalah:

o     Pit dan fisur permukaan oklusal molar dan premolar, pit bukal molar dan pit palatal insisivus

o     Permukaan halus daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak

o     Tepi leher gigi sedikit di atas tepi gingiva

o     Permukaan akar yang terbuka pada pasien resesi gingiva karena penyakit periodontium

o     Tepi tumpatan/tambalan, terutama yang kurang

o     Permukaan gigi dekat gigi tiruan atau jembatan.

Gambaran morfologi yang sering dianggap penyebab karies adalah fisura oklusal yang sempit dan dalam, lekukan pipi, atau lidah. Fisura-fisura tersebut cenderung menjadi perangkap untuk makanan dan bakteri, terutama pada dasar fisura.

2.  Lingkungan Gigi

Gigi selalu dibasahi saliva secara normal. Jumlah dan isi saliva, derajat keasaman, kekentalan, dan kemampuan bufer berpengaruh pada karies. Saliva mampu meremineralisasi karies dini karena mengandung ion kalsium (Ca) dan fosfat (P). Kemampuan ini meningkat bila terdapat ion fluor. Saliva juga mempengaruhi  pH dan komposisi mikroorganisme dalam plak. Jika terjadi perubahan jumlah dan susunan saliva, misalnya pada pasien pascaradiasi, aplasia kelenjar saliva dan xerostomia, maka kemungkinan karies meningkat.

pH saliva sering diteliti karena mudah diukur dan diduga berhubungan dengan asam, namun sebagian besar penelitian menyatakan bahwa pH saliva tidak berkorelasi positif dengan terjadinya karies.

Kekentalan diduga berpengaruh pada terjadinya karies, karena bila saliva banyak dan encer, karies relatif lebih jarang terjadi.

Van Kestern menemukan bahwa saliva mengandung beberapa substansi antibakteri. Green melaporkan adanya faktor bakteriolitik pada orang yang imun terhadap karies. Faktor ini aktif melawan laktobasilus dan streptokok sehingga sel lisis.

Pada daerah tepi gingiva, gigi dibasahi cairan celah gusi. Walaupun tidak terdapat inflamasi gingiva, volume cairan ini tak bisa diabaikan. Cairan ini mengandung antibodi serum spesifik terhadap S. mutans.

Fluor (F) dengan konsentrasi normal (410 ppm-873 ppm) pada jaringan gigi dan lingkungannya memiliki efek antikaries. Email dengan kadar F lebih tinggi akan resisten terhadap asam, karena tersedianya F di sekitar gigi selama proses pelarutan email akan mempengaruhi demineralisasi dan terutama remineralisasi. Email permukaan lebih tahan terhadap karies daripada email subpermukaan, karena F, seng, dan besi lebih terakumulasi daripada di bawahnya. Selain itu, F juga mempengaruhi bakteri plak dalam pembentukan asam.

3.  Posisi Gigi

Gigi malaligned, posisi keluar, rotasi, atau situasi tak normal lain, menyebabkan  kesulitan pembersihan dan cenderung membuat makan dan debris terakumulasi.

D. Waktu

Kemampuan saliva untuk meremineratisasi selama proses karies, menandakan bahwa proses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti, sehingga bila saliva berada di dalam tingkungan gigi, maka karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun.

Faktor Predisposisi

Mallenby menyatakan bahwa hipoplasia enamel merupakan faktor predisposisi pakembangan karies gigi dan akan memperberat gigi yang mengalami karies.

Konsumsi makanan bergizi dan kebiasaan makan juga mempunyai peran besar karena sering ditemukan insiden karies yang berbeda pada populasi dengan konsumsi makanan yang berbeda. Kandungan bahan makanan merupakan faktor yang bertanggung jawab atas perbedaan pembentukan karies antara manusia primitif dan manusia modern. Makanan manusia primitif umumnya berserat tinggi, dapat membersihkan gigi selagi dikunyah, sedangkan manusia sekarang banyak mengkonsumsi makan berserat rendah.

Kandungan vitamin juga dilaporkan berperan pada proses karies. Defisiensi vitamin A menyebabkan gangguan pembentukan gigi pada binatang dan mungkin juga pada manusia, walaupun data-data yang mendukung hal ini masih kurang. Mungkin vitamin D paling berperan dalam pembentukan gigi. Kelainan gigi seperti malformasi, dan hipoplasi enamel disebabkan defisiensi vitamin D.

Kandungan mineral, seperti Ca dan P, berperan dalam karies gigi walaupun masih banyak pendapat yang menentang.

Patofisiologi

Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies yaitu teori asidogenik (teori kemoparasiter Miller), teori proteolitik, dan teori proteolisis kelasi.

1.    Teori Asidogarik

Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies.

2.      Teori Proteolitik

Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolisis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath), serta merusak bagian-bagian organik ini. Proteolisis juga disertai pembentukan asam. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik.

Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik. Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun bersama-sama. Teori ini menyatakan bahwa bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Pada tipe I, bakteri menginvasi lamela email, menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. Pada tipe II, tidak ada lamela email, hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi di atas email. Lesi awal ini disebut juga chalky enamel.

3.    Teori Proteolisis Kelasi

Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Kelasi adalah suatu pembentukan  kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya, terutama keratin. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau basa.

Manifestasi Klinis

Gambaran klinis karies email yaitu:

1.      Lesi dini atau lesi bercak putih/coklat (karies insipien)

2.      Lesi lanjut (lesi yang telah mengalami kavitasi)

Gejala paling dini karies email secara makroskopik adalah suatu ‘bercak putih’. Bercak ini jelas terlihat pada gigi cabutan yang kering yang tampak sebagai suatu lesi kecil, opak dan merupakan daerah berwarna putih, terletak sedikit ke arah serviks dari titik kontak. Warna tampak berbeda dibandingkan email di sekitarnya yang masih sehat. Pada tahap ini, deteksi dengan sonde tidak dapat dilakukan karena email yang mengelilinginya masih keras dan mengkilap. Kadang-kadang lesi tampak coklat karena materi yang terserap ke dalam pori-porinya.

Baik bercak putih maupun coklat bisa bertahan bertahun-tahun lamanya karena perkembangan lesi tersebut dapat dicegah. Jika lesi email sempat berkembang, permukaan yang semula utuh akan pecah (kavitasi) dan akan terbentuk lubang (kavitas).

Pada saat pemeriksaan diperlukan pencahayaan yang baik. Gigi harus bersih dan kering, sehingga kotoran dan karang gigi harus dibersihkan dahulu. Gigi yang sudah kering harus diisolasi dengan gulungan kapas agar tidak basah oleh saliva. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringan biasanya dengan penyemprotan secara perlahan-lahan.

Untuk menemukan tanda awal karies diperlukan penglihatan yang tajam. Biasanya pemeriksaan dilakukan dengan sonde tajam sampai terasa menyangkut. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru dan bakteri akan terbawa dalam lesi sehingga kariesnya menyebar.

Pemeriksaan Penunjang

Radiograf bite wing diperlukan dalam penegakkan diagnosis. Pada teknik ini sinar diarahkan tegak lurus terhadap sumbu gigi dan menyinggung titik kontak. Film diletakkan di sebelah lingual gigi posterior. Pasien menahan posisi tersebut dengan menggigit pegangan filmnya. Tiap daerah yang mungkin diserang karies harus dinilai secara tersendiri.

Diagnosis

Berdasarkan pola klinisnya, Nikiforuk membagi karies menjadi 3 golongan yaitu menurut morfologi, dinamika, dan keparahan.

Yang termasuk golongan morfologi adalah karies pit dan fisur, karies permukaan halus, karies akar atau karies sementum, dan karies email linier. Karies pit dan fisur tipe primer terbentuk di permukaan oklusal molar dan premolar, permukaan bukal dan lingual molar

dan permukaan lingual insisivus maksila. Pit dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal serta berdasar sempit paling rentan terhadap karies. Pit dan fisur kadang dianggap kelainan perkembangan, terutama karena email pada tempat yang dalam sering sangat tipis, bahkan terkadang tidak ada sehingga dentin terpapar. Pit dan fisur pada proses awal karies tampak coklat atau hitam, terasa agak lembut. Email yang berbatasan dengan pit dan fisur tersebut mungkin terlihat opak putih kebiruan karena proses di bawahnya. Proses ini terjadi melalui penyebaran lateral karies pada batas dentin dan email, sehingga dapat terbentuk lubang yang besar di bawah email.

Karies permukaan halus timbul pada permukaan proksimal gigi dan sepertiga gingival permukaan bukal dan lingual. Karies ini jarang timbul pada bagian lain, kecuali pada gigi yang malformasi atau malposisi. Karies ini biasanya diawali dengan pembentukan plak. Karies proksimal biasanya timbul tepat di bawah titik kontak dan awalnya tampak opaksitas putih samar pada email tanpa diskontinuitas permukaan email. Pada beberapa kasus dapat tampak sebagai daerah berpigmentasi kuning atau coklat dan berbatas tegas. Tempat putih kapur ini kemudian menjadi agak kasar karena dekalsifikasi superfisial. Dengan penetrasi karies ke email, email di sekitar lesi menjadi putih kebiruan. Karies yang cepat menyebar umumnya mempunyai tempat penetrasi kecil, sedang yang lambat biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal.

Karies servikal terdapat pada permukaan bukal, lingual, atau labial. Lesi karies servikal adalah kavitas berbentuk bulan sabit, bermula sebagai daerah putih agak kasar yang kemudian berlubang. Karies ini hampir selalu berupa lubang terbuka dan tidak menunjukkan titik penetrasi sempit seperti pada karies pit dan fisur Karies ini tidak mempunyai predileksi pada gigi tertentu.

Hal penting pada proses perkembangan karies di email adalah perembesan asam ke dalam substansinya. Secara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi beberapa fase, yaitu lesi dini, remineralisasi, dan kavitasi.

Lesi karies email berbentuk kerucut dengan puncak di permukaan luar pada daerah pit dan fisur, sedangkan pada karies permukaan halus, puncak kerucut mengarah ke batas dentin-email (dentino-enamel junction). Menurut Feyersjkov, bentuk ini mengikuti arah prisma email.

Penelitian histologi menunjukkan bahwa karies tidak hanya proses demineralisasi yang progresif tapi juga suatu proses perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Dengan menggunakan mikroskop cahaya, radiografi mikro, mikroskop elektron transmisi, dan remineralisasi dapat didefinisikan sebagai suatu penempatan mineral anorganik di daerah yang sebelumnya telah kehilangan mineral tersebut. Karies gigi diwarnai oleh periode perusakan dan perbaikan, Untungnya gigi terbenam dalam saliva, yaitu cairan yang berpotensi menimbulkan remineralisasi. Namun jika terjadi kavitasi, remineralisasi tak dapat menambal lubangnya.

Jika lesi berkembang terus zona permukaan akhirnya akan pecah dan membentuk kavitas. Sehingga sekarang plak akan terbentuk dalam kavitas dan terlindung dari usaha

pembersihan seperti menyikat gigi. Karena itu suatu lesi vang telah mengalami kavitasi berkembang lebih cepat, dapat terhenti walaupun masih menetap dan mengalami remineralisasi sebagian. Hal ini terutama bila terjadi perubahan diet, mikroorganisme yang kariogenik mengalami kekurangan substrat yang dibutuhkan, atau lesi berada pada permukaan yang mudah dibersihkan.

Seperti halnya pada karies di email perubahan awal disebabkan bukan oleh bakteri tetapi akibat difusi asam ke dalam jaringan. Sekali email telah berhasil dipenetrasi oleh bakteri, maka dentin akan terbuka bagi serangan bakteri secara langsung.

Menurut dinamikanya, karies terdiri atas karies insipien, karies rampan, karies terhenti, karies sekunder, dan karies radiasi.

Manifestasi paling awal karies email insipien adalah timbulnya area dekalsifikasi di bawah plak gigi yang mirip dengan permukaan kapur yang licin.

Karies rampan adalah kerusakan beberapa gigi secara cepat dan sering melibatkan permukaan gigi yang biasanya bebas karies. Terutama dijumpai pada gigi susu bayi yang selalu menghisap ‘dot’ bergula, juga dapat dijumpai pada remaja yang sering makan kudapan kariogenik dan minuman manis, serta pada penderita xerostomia.

Karies terhenti adalah suatu lesi yang tidak berkembang. Dijumpai jika lingkungan oral berubah dari yang memungkinkan timbul karies menjadi keadaan yang cenderung menghentikan karies.

Berdasarkan keparahan atau kecepatan berkembangnya, karies dikatakan ringan bila terkena pada daerah yang sangat rentan, misalnya permukaan oklusal gigi molar permanen, dikatakan moderat bila terkena pada permukaan oklusal dan proksimal gigi posterior,dan dikatakan parah jika menyerang gigi anterior, daerah yang biasanya bebas karies.

Karies bisa juga digolongkan berdasarkan kronologi, yaitu karies susu botol dan karies adolesen. Juga terdapat klasifikasi secara klinis yang membagi karies menjadi karies akut dan kronik.

Penatalaksanaan

Setelah diagnosis karies ditegakkan, maka ada dua cara pendekatan yang mungkin ditempuh, yaitu :

o       Menggunakan usaha preventif untuk mencoba menghentikan penyakit

o       Membuang jaringan yang rusak dan menggantikannya dengan restorasi disertai usaha pencegahan terhadap rekurensinya.

Kedua pendekatan di atas dipertimbangkan berdasarkan informasi diagnostik yang bisa diperoleh.

Usaha-usaha pencegahan yang dilakukan berkaitan dengan peran karbohidrat di antaranya adalah:

o       Menurunkan konsumsi sukrosa

o       Mengubah bentuk fisik makanan yang dikonsumsi, misalnya dengan menghindari makanan yang lengket.

(http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/03/karies-dentis/)

4.Angina ludwig

ANGINA LUDWIG

1. PENDAHULUAN

Angina Ludwig atau dikenal juga dengan nama Angina Ludovici, pertama kali

dijelaskan oleh Wilheim Frederickvon Ludwig pada tahun 1836 (1- 4), merupakan salah

satu bentuk abses leher dalam. Abses leher dalam terbentuk di dalam ruang potensial

di antara fasia leher sebagai akibat perjalanan infeksi dari berbagai sumber seperti

gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher. Tergantung ruang

mana yang terlibat, gejala dan tanda klinik setempat berupa nyeri dan pembengkakan

akan menunjukkan lokasi infeksi. Yang termasuk abses leher dalam ialah abses

peritonsil, abses parafaring, abses retrofaring dan angina ludovici (angina Ludwig)

atau abses submandibular. (1)

Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibula berupa selulitis atau flegmon

yang progresif dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang

submandibula, tidak membentuk abses dan tidak ada limfadenopati, sehingga keras

pada perabaan submandibula.(1-9) Ruang suprahioid berada antara otot-otot yang

melekatkan lidah pada os. Hyoid dan m. mylohyoideus. Peradangan ruang ini

menyebabkan kekerasan yang berlebihan pada jaringan dasar mulut dan mendorong

lidah ke atas dan ke belakang. Dengan demikian dapat menyebabkan obstruksi jalan

napas secara potensial. (1,4)

2. EPIDEMIOLOGI

Kebanyakan kasus angina Ludwig dapat terjadi pada orang sehat secara dini.

Dengan terdapat faktor predisposisi berupa diabetes mellitus, neutropenia, alkoholik,

anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomyositis, dan sistemik lupus eritematosus.

Penderita terbanyak berkisar antara umur 20-60 tahun, walaupun pernah dilaporkan

terjadi sejak 12 hari-84 tahun. Kasus ini dominan terjadi pada laki-laki (3:1 sampai

4:1).(2, 3,8)

3. ANATOMI

Pengetahuan tentang ruang-ruang di leher dan hubungannya dengan fasia penting

untuk mendiagnosis dan mengobati infeksi pada leher. Ruang yang dibentuk oleh

berbagai fasia pada leher ini adalah merupakan area yang berpotensi untuk terjadinya

infeksi. Invasi dari bakteri akan menghasilkan selulitis atau abses, dan menyebar

melalui berbagai jalan termasuk melalui saluran limfe. (2)

Ruang submandibular merupakan ruang di atas tulang hyoid (suprahyoid) dan otot

mylohyoid. Di bagian anterior otot mylohyoid memisahkan ruang ini menjadi dua

yaitu di bagian superior adalah ruang sublingualis dan di bagian inferior yaitu otot

submaksilaris. Adapula yang membaginya menjadi tiga diantaranya yaitu ruang

sublingualis, ruang submentalis dan submaksillaris. (1-4)

Gambar 1. Ruang Sublingual, di bagian superior dari otot

mylohyoid. Ruang submandibularis yang berada di inferior dari

otot mylohyoid. (Diambil dari kepustakaan 2)

Ruang submandibularis dipisahkan dengan ruang sublingualis di bagian

superiornya oleh otot mylohyoid dan otot hyoglossus, di bagian medialnya oleh

styloglossus dan di bagian lateralnya oleh korpus mandibula. Batas lateralnya berupa

kulit, fasia superfisial, otot platysma lapisan superfisial pada fasia servikal bagian

dalam. Di bagian inferiornya dibentuk oleh otot digastricus. Di bagian anteriornya,

ruang ini berhubungan secara bebas dengan ruang submental, dan di bagian

posteriornya terhubung dengan ruang pharyngeal. Ruang submandibular ini

mengandung kelenjar submaxillaris, duktus Wharton, nervus lingualis dan

hypoglassal, arteri fasialis, dan sebagian nodus limfe dan lemak. (10)

Ruang submental merupakan ruang yang berbentuk segitiga yang terletak di garis

tengah di bawah mandibula dimana batas superior dan lateralnya dibatasi bagian

anterior dari otot digastricus. Dasar pada ruangan ini adalah otot mylohyoid

sedangkan atapnya adalah kulit, fasia superficial, dan otot platysma. Ruang submental

mengandung beberapa nodus limfe dan jaringan lemak fibrous. (10) Ruang

submaxillaris berada di bawah otot myelohyoid, dan ruang sublingual berada di

atasnya tetapi masih di bawah lidah (11)

Ruang-ruang yang sering terkontaminasi adalah leher bagian depan, ruang

faringomaksilaris (parafaringeal), retrofarings dan mediastinum superior.(3)

4. ETIOLOGI

Dilaporkan sekitar 50%-90% angina Ludwig berawal dari infeksi odontogenik,

khususnya dari molar dua atau tiga bawah. Gigi-gigi ini mempunyai akar yang

terletak pada tingkat otot myohyloid, dan abses di sini akan menyebar ke ruang

submandibula. Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain adalah

sialadenitis, abses peritonsilar, fraktur mandibula terbuka, infeksi kista duktus

thyroglossus, epiglotitis, injeksi obat intravena melalui leher, trauma oleh karena

bronkoskopi, intubasi endotrakeal, laserasi oral, luka tembus di lidah, infeksi saluran

pernafasan atas, dan trauma pada dasar atau lantai mulut. (1, 3, 5,12 ,13)

Organisme yang paling banyak ditemukan padapenderita angina Ludwig melalui

isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. Banteri anaerob

seringkali juga diisolasi meliputi bacteroides, peptostreptococci, dan peptococci.

Bakteri gram positif yang telah diisolasi adalah Fusobacterium nucleatum,

Aerobacter aeruginosa, spirochetes, dan Veillonella, Candida, Eubacteria, dan

spesies Clostridium. Bakteri Gram negatif yang diisolasi antara lain spesies Neisseria,

Escherichia coli, spesies Pseudomonas, Haemophillus influenza dan spesies

Klebsiella. (1-3,5,7,13)

5. PATOGENESIS

Berawal dari etiologi di atas seperti infeksi gigi. Nekrosis pulpa karena karies

dalam yang tidak terawat dan periodontal pocket dalam yang merupakan jalan bakteri

untuk mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka

infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang cortical. Jika

tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak.

Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh. Odontogen dapat

menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum), pembuluh darah (hematogenous),

dan pembuluh limfe (limfogenous). Yang paling sering terjadi adalah penjalaran

secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi

sebagai tempat berkumpulnya pus. Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat

membentuk abses palatal, abses submukosa, abses gingiva, cavernous sinus

thrombosis, abses labial, dan abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahangbawah dapat

membentuk abses subingual, abses submental, abses submandibular, abses

submaseter, dan angina Ludwig. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di

belakang bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) yang

terletak di aspek dalam mandibula, sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi

dan membentuk abses, pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat

meluas ke ruang parafaringeal.(1) Abses pada akar gigi yang menyebar ke ruang

submandibula akan menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada gigi, nyeri terjadi

jika terjadi ketegangan antara tulang.(7)

Gambar 2. Linea mylohyoidea, tempat perlekatan m. mylohyoideus. Infeksi premolar dan molar menyebabkan perforasi, kemudian menyebar keruang-ruang yang dibatasi oleh m. mylohyoideus. (Diambil dari kepustakaan 12)

Infeksi pada ruang submental biasanya terbatas karena ada kesatuan yang keras

dari fasia servikal profunda dengan m. digastricus anterior dan tulang hyoid. Edema

dagu dapat terbentuk dengan jelas.(1)

Infeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang itu sendiri, tetapi

dapat pula menyusuri sepanjang duktus submaksilar Whartoni dan mengikutistruktur

kelenjar menuju ruang sublingual, atau dapat juga meluas ke bawah sepanjang m.

hyoglossus menuju ruang- ruang fasia leher. (1)

Gambar 3. Ruang submandibular terletak antara m. mylohyoid,

fasia dan kulit. Ruang submandibular terinfeksi langsung oleh

molar kedua dan ketiga. (Diambil dari kepustakaan 12)

Pada infeksi ruang sublingual, edema terdapat pada daerah terlemah dibagian

superior dan posterior, sehingga mendorong supraglotic larynx dan lidah ke belakang

akhirnya mempersempit saluran dan menghambat jalan nafas.(1,3)

Penyebaran infeksi berakhir di bagian anterior yaitu mandibula dan di bagian

inferior yaitu otot mylohyoid. Proses infeksi kemudian berjalan di bagian superior

dan posterior, meluas ke dasar lantai mulut dan lidah.(2)

Gambar 4. Ruang sublingual, terletak antara mukosa mulut dan m.

mylohyoid Ruang ini dapat terinfeksi yang berasal dari premolar

dan molar pertama. (Diambil dari kepustakaan 12)

Gambar 5. Proses penyebaran ke bagian superior dan posterior

yang mendorong lantai dasar mulut dan lidah. Pada penyebaran

secara anterior, batas tulang hyoid meluas ke arah inferior dan

menyebabkan gambaran “bull neck”. (Diambil dari kepustakaan 2)

Tulang hyoid membatasi terjadinya proses ini di bagian inferior, dan

pembengkakan menyebar di daerah depan leher yang menyebabkan perubahan bentuk

dan gambaran “Bull neck”. (2)

6. GEJALA KLINIS

Penderita angina Ludwig yang mempunyai riwayat hygiene mulut atau baru saja

malakukan ekstraksi gigi dan sakit gigi.yang buruk gejala yang timbul dapat

bersamaan dengan sepsis seperti demam, takipne dan takikardi. (3)

Pembengkakan submental,

mulut tidak dapat membuka.

Pembengkakan yang

menegang, pasien tidak dapat

membuka mulutnya.

Bengkak meluas ke arah

lateral dan pasien

mengalami abrasi pada

hidung.

Gambar 6. Gambaran klinis angina Ludwig (diambil dari kepustakaan 2)

Gambar 7. Abses submandibula pada orang dewasadengan diabetes mellitus (diambil dari kepustakaan 1)

Gejala yang lain adalah nyeri tenggorok dan leher, disertai pembengkakan di

daerah submandibula, yang tampak hiperemis, nyeri tekan dan keras pada perabaan

(seperti kayu), drooling, dan trismus. Ada juga yang mengalami disfonia (a hot

potato voice),dikarenakan edema pada organ vokal. (3)

Pada pemeriksaan mulut didapatkan dasar mulut dan leher depan membengkak

secara bilateral berwarna kecoklatan , dapat mendorong lidah ke atas dan belakang

sehingga menimbulkan sesak nafas. Pada palpasi teraba tegang dan kadangkala ada

emfisema subkutan serta tidak ada fluktuasi atau adenopati.. Meskipun banyak pasien

sembuh tanpa komplikasi, angina Ludwig dapat berakibat fatal dasar mulut

membengkak, dapat mendorong lidah ke atas belakang, sehingga menimbulkan sesak

napas dan atau stridor karena sumbatan jalan napas kemudian sianosis. (1, 3,5,6)

7. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisis, dan

pemeriksaan penunjang.

a. Anamnesis

Daria anamnesis didapatkan gejala berupa nyeri pada leher (1), kesulitan

makan dan menelan(13). Dari anamnesis juga didapatkan adanya riwayat sakit

gigi, mengorek atau mencabut gigi(1,3,5) atau adanya riwayat higien gigi yang

buruk(3).

b. Pemeriksaan fisis

Pada pemeriksaan tanda vital biasa ditemukan tanda-tanda sepsis seperti

demam, takipnea, dan takikardi.(3,7) Selain itu juga ditemukan adanya edema

bilateral, nyeri tekan dan perabaan keras seperti kayu pada leher, trismus,

drooling,(1,3,7) disfonia, dan pada pemeriksaan mulut didapatkan elevasi

lidah, tetapi biasanya tidak didapatkan pembesaran kelenjar limfe.(3)

c. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dapat berupa foto polos leher dan

dada, yang mana sering memberikan gambaran pembengkakan jaringan

lunak, adanya gas, dan penyempitan jalan napas.(3) Pemeriksaan CT-Scan

memberikan gambaran pembengkakan jaringan lunak, adanya gas,

akumulasi cairan, dan juga dapat sangat membantu untuk memutuskan

kapan dibutuhkannya pernapasan bantuan.(3,4) Selain itu foto panoramik

rahang dapat membantu untuk menentukan tempat fokal infeksinya.(3)

Pemeriksaan Penunjang.

- Pemeriksaan Laboratorium darah tampak leukositosis yang

mengindikasikan adanya infeksi akut. Pemeriksaan waktu bekuan darah

penting untuk dilakukan tindakan insisi drainase.

- Pemeriksaan kultur dan sensitivitas untuk menentukan pemilihan

antibiotik dalam terapi.

- Foto x-ray posisi lateral untuk mengidentifikasi adanya pembengkakan

jaringan lunak dan menyingkirkan kemungkinan penyebab lain adanya

obstruksi jalan nafas.

- Foto panoramik berguna untuk mengidentifikasi lokasi abses serta

struktur tulang yang terlibat infeksi.

- CT-scan

8. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosa banding dari angina Ludwig adalah : karsinoma lingua, sublingual

hematoma, abses glandula salivatorius, limfadenitis, dan peritonsilar abses.(3)

Untuk dapat menegakkan diagnosis Angina Ludwig ada empat kriteria yang

dikemukakan oleh Grodinsky yaitu(1,3) :

1. Terjadi secara bilateral pada lebih dari satu rongga

2. Menghasilkan infiltrasi yang gangren-serosanguineous dengan atau tanpa pus

3. Mencakup fasia jaringan ikat dan otot namun tidak melibatkan kelenjar

4. Penyebaran secara perkontinuitatum dan bukan secara limfatik

9. PENATALAKSANAAN

Setelah diagnosis angina Ludwig ditegakkan, maka penanganan yang utama

adalah menjamin jalan napas yang stabil melalui trakeostomi yang dilakukan dengan

anastesi lokal.(1,3,4,9) Selain itu, untuk mengurangi pembengkakan mukosa dapat

diberikan nebulisasi epinefrin.(3) Kemudian diberikan antibiotik dosis tinggi dan

berspektrum luas secara intravena untuk organisme gram positif dan gram negatif,

aerob maupun anaerob. Antibiotik yang diberikan sesuai dengan hasil kultur dan

hasil sensitifitas pus.(1,3) Antibiotik yang diberikan misalnya penicillin-G dengan

metronidazole, clindamicin, cefoxitin, piperacilin-tazobactam, amoksisilin-

clavulanate.(3,4,13,14) Walaupun masih merupakan suatu kontroversial, tetapi

pemberian dexamethason secara intravena untuk mengurangi edema pada jalan

napas masih sering diterapkan.(3,4)

Drainase dipertimbangkan apabila terdapat infeksi supuratif, adanya penemuan

radiologis berupa akumulasi cairan atau udara pada jaringan lunak, krepitus, atau

needle aspirate yang purulen.(3) Drainase juga dipertimbangkan bila tidak ada

perbaikan klinik setelah pemberian terapi antibiotik.(3)

PENATALAKSANAAN

4 Prinsip utama

1. Proteksi dan kontrol jalan napas

2. Pemeberian antibiotik yang adekuat

3. Insisi dan drainase abses

4. Hidrasi dan nutrisi adekuat

10. KOMPLIKASI3

Komplikasi yang dapat timbul pada angina Ludwig yang tidak diterapi secara

tepat adalah sebagai berikut:

a. Obstruksi jalan napas

b. Infeksi carotid sheath

c. Tromboplebitis supuratif pada vena jugular interna

d. Mediastenitis

e. Empiema

f. Efusi pleura

g. Osteomielitis mandibula

h. Pneumonia aspirasi

11. PENCEGAHAN

Pencegahan dapat dilakukan dengan pemeriksaan gigi ke dokter secara rutin dan

teratur, penanganan infeksi gigi dan mulut yang tepat dapat mencegah kondisi yang

akan meningkatkan terjadinya angina Ludwig.(1)

12. PROGNOSIS

Prognosis Angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas dan

kemudian pemberian antibiotik.(3) Angina Ludwig dapat berakibat fatal karena

membahayakan jiwa. (1) Kematian pada era preantibiotik adalah sekitar 50%.(3)

Namun dengan diagnosis dini, perlindungan jalan nafas yang segera ditangani,

pemberian antibiotik intravena yang adekuat, penanganan dalam ICU, penyakit ini

dapat sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi. Dengan begitu angka mortalitas

juga menurun hingga kurang dari 5%.(3)

12. KESIMPULAN

Angina Ludwig adalah suatu penyakit infeksi jaringan lunak dasar mulut dan

leher. Infeksi tersebut disebabkan oleh bakteri gram positif, gram negatif, aerob

maupun anaerob. Biasanya penderita dengan penyakit tersebut memiliki riwayat

sakit gigi, mengorek, dan mencabut gigi. Untuk menghindari terjadinya komplikasi

yang fatal, maka harus mewaspadai gejala-gejala klinik dari penyakit tersebut, salah

satunya penyempitan jalan napas.

Mengontrol jalan napas sangat penting dan untuk itu dipertimbangkan

pemberian antibiotik, drainase, dan trakeostomi. Dengan deteksi dan pengobatan

dini, maka angka mortalitas dapat dikurangi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rahardjo, S P. Penatalaksanaan angina Ludwig. [serial online] Januari-Maret 2008 [cited

2008 Feb 05]; Vol.21.No.1. Available from : URL: http://www.DexaMedica.co.id

2. Hartman jr,R W. Ludwig’s Angina in Children. [serial online] July 1999 [cited 2009 Feb

05]; Vol.60/No.1. Available from: URL:http://www.aafp.org/afp/990700ap/contents.html

3. Lemonick, D M. Ludwig’s Angina : Diagnosis and treatment. [serial online] July 2002

[cited 2009 Feb 03]; Clinical review Article. Available from: URL:http://www.turner-

white.com

4. Kulkarni A H, Pai S D, Bhattarai B, Rao S T, Ambareesha M. Ludwig’s Angina and

airway consideration : a case report. [serial online] June 2008 [cited 2009 Feb 03]; Cases

Journal 2008, 1:19. Available from: URL: http://www.casesjournal.com/content/1/1/19

5. Fachruddin, D. Abses leher Dalam. In:Soapardi E A, Iskandar N I, Bashiruddin J eds.

Buku Ajar Ilmu Kesehatan-Telingan hidung tenggorokan Kepala & Leher. Edidi ke-6.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2007. P.230.

6. Adams G L, Boeis jr L R, Higler P A, eds. Boies Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke-6.

Philadelphia: W.B. Sauders Company; 1994.p.345-6.

7. Hibbert J. ed. Laryngology and Head and Neck Surgery. Oxford: Butterworth-Heinemann;

1997.p.5/16/17

8. Ocasio-Tasco M E, Martinez m, Cedeno A, Torres Palacios A, Alicea E, Rodrigues-Cintro

W. Ludwig's Angina: An Uncommon Cause of Chest Pain [serial online] May 2005

[cited 2009 Feb 03]; South Med J. 2005;98(5):561-563. Available from: URL:

http://www.medscape.com/viewarticle/504979_2

9. Cummings C W.Ed. Otolaringology Head and Neck Surgery.4th Ed. Pennsylvania: Elsevier

Mosby; 2005. P. 2517.

10. Bailey BJ. Odontogenic infection. Head and Neck Surgery- Otolaryngology. 2nd ed.

Philadelphia:Lippincott-Raven; 1998.p.674-5

11. Ballenger J J. Disease of the oral cavity. In: Ballenger J J, Snow Jr J B,eds.

Otorhinolaryngology: Head and Neck Surgery. 15th Ed. United states of America :

Williams & Walkins; 1996.p.233-234.

12. Chummings, CW. Odontogenic infection. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2nd

ed. p. 1206-8.

13. Chow A W. infection of the oral cavity, neck, and head. In: Mandell GL, Bennet J E,

Dolin R. Mandell, Douglas and Bennet’s Principle and Practice of Infectious Disease.6th

Ed. Churchill Livingstone: Elsevier;2005. p.793.

14. Bisno AL. Pharyngitis. In: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R. 6th Ed, Vol. 1. Mandell,

Douglas, and Bennet’s Principles and Practice of Infectious Diseases. Elsevier Churchill

Livingstone Pennsylvania: 2005. p.756

(http://dilamhealth.blogspot.com/2010/03/angina-ludwig.html)

LUDWIG'S ANGINA

-Ludwig Angina-Definisi Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibula berupa selulitis atau flegmon yang progresif dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak membentuk abses dan tidak ada limfadenopati, sehingga keras pada perabaan submandibula.Ruang suprahioid berada antara otot-otot yang melekatkan lidah pada os. Hyoid dan m. mylohyoideus. Peradangan ruang ini menyebabkan kekerasan yang berlebihan pada jaringan dasar mulut dan mendorong lidah ke atas dan ke belakang. Dengan demikian dapat menyebabkan obstruksi jalan napas secara potensial. Epidemiologifaktor predisposisi berupa diabetes mellitus, neutropenia, alkoholik, anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomyositis, dan sistemik lupus eritematosus. Penderita terbanyak berkisar antara umur 20-60 tahun, walaupun pernah dilaporkan terjadi sejak 12 hari-84 tahun.Etiologi angina Ludwig berawal dari infeksi odontogenik, khususnya dari molar dua atau tiga bawah. Gigi-gigi ini mempunyai akar yang terletak pada tingkat otot myohyloid, dan abses di sini akan menyebar ke ruang submandibula. Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain adalah sialadenitis, abses peritonsilar, fraktur mandibula terbuka, infeksi kista duktus thyroglossus, epiglotitis, injeksi obat intravena melalui leher, trauma oleh karena bronkoskopi, intubasi endotrakeal, laserasi oral, luka tembus di lidah, infeksi saluran pernafasan atas, dan trauma pada dasar atau lantai mulut.  Organisme yang paling banyak ditemukan padapenderita angina Ludwig melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. - infeksi odontogen dari M2/ M3 bawah yg menyebar ke rongga submandibula, sublingual, dan submental kiri-kanan- akar gigi terletak pada level m. mylohyoid- merupakan radang akut yg tumbuh cepat, difus dalam jaringan beranyaman longgar, tidak ada kecenderungan pembatasan dan pembentukan pus... Sign & Symptomps- melibatkan bilateral space- gangren serosanguis, infiltrasi pus sedikit/ tidak adamelibatkan jaringan ikat, fascia, dan muskulus tetapi tidak melibatkan glandulapenyebaran melalui fascia lebih sering daripada melalui sistem limfatik- adanya pembengkakan besar- tenderness (+)- konsistensi keras seperti papan (woody)- kulit mengkilap, merah, panas/ hangatjika lokasinya di dasar mulut:- lidah terangkat- trismus- lnn regional membengkak dan sakit- mulut/ bibir terbuka- air ludah sering mengalir keluar- kepala cenderung tertarik ke belakang

PATOGENESIS

Berawal dari etiologi di atas seperti infeksi gigi. Nekrosis pulpa karena karies dalam yang tidak terawat dan periodontal pocket dalam yang merupakan jalan bakteri untuk mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang cortical. Jika tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak. Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh. Odontogen dapat menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum), pembuluh darah (hematogenous), dan pembuluh limfe (limfogenous). Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus. Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses

palatal, abses submukosa, abses gingiva, cavernous sinus thrombosis, abses labial, dan abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahangbawah dapat membentuk abses subingual, abses submental, abses submandibular, abses submaseter, dan angina Ludwig. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) yang terletak di aspek dalam mandibula, sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses, pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringeal.Abses pada akar gigi yang menyebar ke ruang submandibula akan menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada gigi, nyeri terjadi jika terjadi ketegangan antara tulang.Penatalaksanaan- Antibiotik dosis tinggi (biasanya kombinasi penisilin G dengan klindamisin)- peresepan AINS, analgetik, antipiretik- roburantia- bed rest- insisi- tracheoctomi

(http://smilingdentistry.blogspot.com/2010/12/ludwigs-angina.html)

5.Glossitis

GLOSITIS

BAB I

PENDAHULUAN

 

Lidah merupakan salah satu organ penting pada tubuh manusia yang memiliki banyak fungsi. Lidah memiliki peran dalam proses pencernaan, mengisap, menelan, persepsi rasa, bicara, respirasi, dan perkembangan rahang. Lidah dapat mencerminkan kondisi kesehatan seseorang sehingga digunakan sebagai indikator untuk mengetahui kesehatan oral dan kesehatan umum pasien.

Lidah dapat mengalami anomali berupa kelainan perkembangan, genetik, dan enviromental. Penyakit-penyakit lokal dan sistemik juga mempengaruhi kondisi lidah dan

menimbulkan kesulitan pada lidah yang biasanya menyertai keterbatasan fungsi organ ini. Lesi pada lidah memiliki diagnosa banding yang sangat luas yang berkisar dari proses benigna yang idiopatik sampai infeksi, kanker dan kelainan infiltratif. Bagaimanapun, lesi lidah yang terlokalisasi dan non-sistemik lebih sering dijumpai.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

1. A.    Pengertian Lidah

Lidah merupakan massa jaringan pengikat disusun otot lurik yang diliputi oleh membran mukosa. Membran mukosa melekat erat pada otot karena jaringan penyambung lamina propia menembus ke dalam ruang-ruang antar berkas-berkas otot. Pada bagian bawah lidah membran mukosanya halus. Lidah juga merupakan suatu rawan (cartilago) yang akarnya tertanam pada bagian posterior rongga mulut (cavum oris) dekat dengan katup epiglotis yang menuju ke laryng. Lidah merupakan bagian tubuh penting untuk indra pengecap yang terdapat kemoreseptor (bagian yang berfungsi untuk menangkap rangsangan kimia yang larut pada air) untuk merasakan respon rasa asin, asam, pahit dan rasa manis. Tiap rasa pada zat yang masuk ke dalam rongga mulut akan direspon oleh lidah di tempat yang berbeda-beda.

 

B. Bagian-bagian lidah

Pada mamalia dan vertebrata yang lain, pada lidahnya terdapat reseptor untuk rasa. Reseptor ini peka terhadap stimulus dari zat-zat kimia, sehingga disebut kemoreseptor. Reseptor tersebut adalah kuncup-kuncup pengecap. Kuncup tersebut berbentuk seperti bawang kecil atau piala dan terletak dipermukaan epitelium pada permukaan atas lidah. Kadang juga dijumpai pada langit-langit rongga mulut, faring dan laring, walaupun sedikit sekali. Kuncup-kuncup pengecap ini ada yang tersebar dan ada pula yang berkelompok dalam tonjolan-tonjolan epitel yang disebut papilla. Terdapat empat jenis papilla:

1. Filiformis

terdapat di bagian posterior berbentuk penonjolan konis, sangat banyak diseluruh permukaan lidah epitel tidak mengandung putting pengecap epitel berambut

2. Fungiformis

di bagian anterior dan diantara filiformis menyerupai jamur karena menpunyai tangkai sempit dan permukaan yang halus,

bagian atas melebar mengandung putting kecap, tersebar di permukaan atas epitel berlapis pipih tak menanduk

3. Foliatel

pada pangkal lidah bagian lateral, terdapat beberapa tonjolan-tonjolan padat bentuk: sirkumvalata banyak putting kecap

4. Circumfalate

papillae yang sangat besar dengan permukaannya yang pipih meluas di atas papillae lain, susunan seperti parit

tersebar di daerah “V” bagian posterior lidah banyak kelenjar mukosa dan serosin banyak putting kecap yang terdapat di sepanjang sisi papilla

 

Setiap kuncup pengecap terdiri dari dua macam sel, yaitu sel pengecap dan sel penunjang, pada sel pengecap terdapat silia (rambut gustatori) yang memanjang ke lubang pengecap. Zat-zat kimia dari makanan yang kita makan, mencapai kuncup pengecap melalui lubang-lubang pengecap (taste pores). Kuncup-kuncup pengecap dapat merespon empat rasa dasar, yaitu manis, masam, asin dan pahit. Letak masing-masing rasa berbeda-beda yaitu :

1. Rasa Asin = Lidah Bagian Depan

2. Rasa Manis = Lidah Bagian Tepi

3. Rasa Asam / Asem = Lidah Bagian Samping

4. Rasa Pahit / Pait = Lidah Bagian Belakang

 

C. Fungsi lidah

1. Menunjukkan kondisi tubuh

Selaput lidah manusia dapat digunakan sebagai indikator metabolisme tubuh, terutama kesehatan tubuh manusia. Setiap lidah manusia sering terdapat selaput berwarna putih, semakin tebal lapisannya menandakan adanya aktivitas faktor patogen yang kuat seperti

masuk angin, tingkat dahak, panas tubuh akibat infeksi dan retensi makanan, jika tidak ada selaput lidah mengindikatorkan adanya ganguan ginjal dan kandung empedu.

 

 

1. Warna Lidah

Kuning menandakan adanya infeksi bakteri, jika warna kuning menuju kehijauan adanya infeksi bakteri akut.

Merah menandakan aktivitas panas tubuh, jika hanya terdapat pada ujung lidah berarti adanya panas pd jantung,jika terdapat pada sisi kanan kiri menandakan adanya ganguan ginjal dan kandung empedu.

Ungu berarti adanya aktivitas statis darah, darah tidak lancar dan ada gangguan. Biru menandakan adanya aktivitas dingin yang menyebabkan statis darah. Tipis ,jika bentuk lidah tipis dan berwarna pucat menandakan defisiensi

(kekurangan ) darah yang berhubungan dengan hati semakin pucat semakin parah gangguan hati

Tebal ,sirkulasi darah tidak normal menandakan gangguan ginjal dan limpa Kaku ,menandakan masuk angin panjang,adanya akivitas panas pada jantung Retak,adanya ganguan pada lambung limpa dan jantung

2. Bentuk Lidah

2. Membasahi makanan di dalam mulut

Kelenjar sublingualis, terletak di bawah lidah

3. Mengecap atau merasakan makanan

4. Membolak-balik makanan

5. Menelan makanan

6. Mengontrol suara dan dalam mengucapkan kata-kata

 

D. Gangguan pada lidah

1. Luka

luka berat adalah hal yang paling sering menyebabkan ketidaknyamanan lidah. Lidah tersebut mempunyai banyak ujung saraf untuk rasa sakit dan peraba dan lebih peka

terhadap rasa sakit dibandingkan kebanyakan bagian lain pada tubuh. Lidah sering tiba-tiba tergigit tetapi cepat sembuh. Gigi yang tajam atau rusak bisa sangat merusak jaringan yang mudah rusak tersebut.

2. ‘Berbulu’

pertumbuhannya terlalu cepat dari proyeksi normal di atas lidah (Vili) bisa membuat lidah tampak berbulu. Lidah tersebut bisa juga tampak berbulu setelah demam, setelah pengobatan antibiotik, atau ketika pencuci mulut peroxide digunakan terlalu sering. ‘Bulu’ ini pada ujung lidah tidak perlu dibingungkan dengan leukoplakia berbulu. Leukoplakia berbulu terbentuk di sisi lidah dan merupakan karakteristik AIDS.

3. Perubahan warna

Villi lidah bisa menjadi berubah warna jika seseorang merokok atau mengunyah tembakau, makan makanan tertentu, atau memiliki bakteri berwarna yang berkembang pada lidah. Ujung lidah bisa terlihat berwarna hitam jika seseorang menggunakan sediaan bismuth untuk gangguan perut. Penyikatan lidah dengan menggunakan sikat gigi atau kikisan dengan pengikis lidah bisa menghilangkan beberapa perubahan warna. Anemia kekurangan zat besi bisa membuat lidah terlihat pucat dan lembut.

Anemia pernicious, yang disebabkan oleh kekurangan Vitamin B12, bisa juga membuat lidah terlihat pucat dan lembut. Tanda pertama pada demam scarlet kemungkinan berubah dari warna normal lidah menjadi warna strawberi, dan kemudian warna rasberi. Lidah merah-strawberi pada anak kecil bisa juga menjadi sebuah tanda penyakit Kawasaki. Lidah merah lembut dan mulut menyakitkan bisa mengindikasi pellagra, sebuah jenis kekurangan gizi yang disebabkan oleh kekurangan niacin (Vitamin B3) pada makanan. Lidah merah bisa juga meradang (glossitis)-lidah tersebut merah, menyakitkan, dan bengkak. Bercak keputih-putihan, serupa dengan apa yang ditemukan di dalam pipi, bisa disertai demam, dehidrasi, sifilis tahap kedua, sariawan, lichen planus, leukoplakia, atau gangguan pernafasan mulut.

Pada geografis lidah, beberapa daerah lidah berwarna putih atau kuning dan kasar, sebaliknya bagian lain berwarna merah dan lembut. Daerah tersebut berubah warna terjadi sekitar lebih dari satu periode mingguan sampai tahunan. Keadaan tersebut biasanya tidak menyakitkan, dan tidak memerlukan pengobatan.

4. Luka dan benjolan

luka pada lidah bisa disebabkan oleh reaksi alergi, infeksi virus herpes simplex mulut, luka sariawan, tuberculosis, infeksi bakteri, atau sifilis tahapawal. Luka bisa juga disebabkan oleh alergi atau gangguan sistem kekebalan lainnya. Meskipun benjolan kecil pada kedua sisi lidah biasanya tidak berbahaya, sebuah benjolan hanya pada salah satu sisi bisa bersifat kanker. Daerah berwarna putih atau merah yang tidak bisa dijelaskan, luka, atau bengkak (menjadi keras) pada lidahkhususnya jika tidak terasa sakit-kemungkinan tanda kanker dan harus diteliti oleh seorang dokter atau dokter gigi.

Kebanyakan kanker mulut tumbuh pada salah satu sisi lidah atau pada dasar mulut. Kanker hampir tidak pernah muncul di ujung lidah, kecuali ketika kanker tersebut terjadi setelah sifilis yang tidak diobati.

5. Rasa tidak nyaman

Lidah yang tidak nyaman bisa dihasilkan dari iritasi oleh makanan tertentu, khususnya yang asam (misal, nanas), atau rasa tertentu di dalam pasta gigi, pencuci mulut, permen, atau permen karet. Beberapa obat-obatan bisa menyebabkan rasa tidak nyaman pada lidah, sama seperti luka dan infeksi bisa lakukan. Infeksi umum yang menyebabkan rasa tidak nyaman pada lidah adalah thrush (candidiasis), dimana jamur berbentuk lapisan putih pada gigi yang terlalu cepat bertumbuh yang menutupi lidah. Nyeri intensif pada seluruh mulut bisa disebabkan oleh sindrom mulut terbakar. Biasanya, hal ini adalah proses eliminasi untuk menemukan hanya apa yang menyebabkan rasa tidak nyaman. Rasa tidak nyaman pada lidah tidak disebabkan oleh infeksi biasanya diobati dengan menghilangkan penyebab tersebut. Misal, orang tersebut bisa mencoba untuk merubah merek pasta gigi, menghentikan makanan yang mengiritasi, atau memperbaiki gigi yang tajam atau patah oleh seorang dokter gigi. Mencuci dengan air garam hangat bisa membantu. Sariawan bisa diobati dengan obat anti jamur, seperti nystatin atau fluconazole.

6. Oral candidosis

Penyebabnya adalah jamur yang disebut candida albicans. Gejalanya lidah akan tampak tertutup lapisan putih yang dapat dikerok.

7. Atropic glossitis

Atrophic glossitis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan kondisi lidah yang kehilangan rasa karena degenerasi ujung papil (bagian menonjol pada selaput yang berlendir di bagian atas lidah).

Penyakit ini juga sering ditemukan. Lidah akan terlihat licin dan mengkilat baik seluruh bagian lidah maupun hanya sebagian kecil. Penyebab yang paling sering biasanya adalah kekurangan zat besi. Jadi banyak didapatkan pada penderita anemia.

 

8. Geografic tongue

Lidah seperti peta, berpulau-pulau. Baik banyak maupun sedikit. Bagian pulau itu berwarna merah dan lebih licin dan bila parah akan dikelilingi pita putih tebal.

9. Fissured tongue.

Lidah akan terlihat pecah-pecah. Kadang garis hanya satu ditengah, kadang juga bercabang-cabang.

10. Glossopyrosis

Kelainan ini berupa keluhan pada lidah dimana lidah terasa sakit dan panas dan terbakar tetapi tidak ditemukan gejala apapun dalam pemeriksaan. Hal ini kebanyakan karena psikosomatis dibandingkan dengan kelainan pada syaraf.

11. Burning Mouth Syndrome (dysesthesia)

terjadi sangat sering pada wanita setelah menopause. Bagian mulut yang paling sering terkena adalah lidah (nyeri pada lidah disebut glossodynia). Rasa terbakar menyakitkan bisa mempengaruhi seluruh mulut (terutama lidah, bibir, dan atap mulut [palate]) atau hanya lidah. Rasa tersebut kemungkinan berlanjut atau sebentar-sebentar disertai rasa terbakar termasuk mulut kering, haus, dan rasa yang berubah. Kemungkinan konsekwensi termasuk perubahan kebiasaan makan, sifat lekas marah, depresi, dan penghindaran pada orang lain. Sindrom mulut terbakar tidak sama dengan rasa tidak nyaman sementara yang kebanyakan orang alami setelah makanan yang mengiritasi atau makanan asam. Sindrom mulut terbakar kurang baik dipahami. Yang kemungkinan menghadirkan sejumlah keadaan yang berbeda dengan penyebab yang berbeda tetapi gejala yang umum.

Penyebab umum adalah penggunaan antibiotik, yang merubah keseimbangan bakteri di dalam mulut, menyebabkan jamur candida sangat berkembangbiak (keadaan yang disebut sariawan). Gigi palsu yang tidak pas dan alergi terhadap bahan-bahan gigi kemungkinan penyebab paling mungkin. Penggunaan berlebihan pada pencuci dan semprotan mulut yang bisa menyebabkan sindrom lidah terbakar, seperti apa saja yang membuat mulut kering, seperti alkohol atau penggunaan tembakau, dan berbagai pengobatan. Kepekaan terhadap makanan tertentu dan pewarna makanan, terutama sekali asam sorbic dan asam benzoat (bahan pengawet makanan), propylene glycol (ditemukan sebagai moustirising agen pada makanan, obat-obatan, dan kosmetik), chicle (ditemukan pada beberapa permen karet), dan kayu manis, bisa memainkan beberapa peranan. Kekurangan vitamin, termasuk B12, asam folat, dan B-kompleks, bisa menyebabkan sindrom mulut terbakar. Kekurangan zat besi juga termasuk di dalamnya.

Keadaan tersebut mudah didiagnosa oleh dokter tetapi sulit untuk diobati. Sering minum air atau mengunyah permen karet bisa membantu mulut tetap lembab. Antidepresan, seperti nortriptyline, atau obat-obatan antianxiety, seperti clonazepam, kadangkala sangat membantu, meskipun obat-obatan ini bisa membuat gejala-gejala memburuk dengan menyebabkan mulut kering. Kadangkala gejala-gejala timbul tanpa pengobatan tetapi bisa kembali kemudian. Plak tidak hanya dapat terbentuk pada permukaan dan di sela-sela gigi, tapi juga dapat terbentuk dan berakumulasi pada permukaan lidah, karena papillae yang ada di permukaan lidah menjebak sisa-sisa makanan. Lapisan yang terbentuk di permukaan lidah yang mengandung sel mati, plak, debris atau sisa makanan, dan bakteri penghasil VSC inilah yang menjadi salah satu sumber utama dari bau mulut tak sedap. Banyak penelitian yang mengungkapkan bahwa menggosok lidah dapat

mengurangi jumlah bakteri pada permukaan lidah secara signifikan. Menurut Joseph Tonzetich, hanya dengan menyikat bagian posterior (belakang) dorsum lidah saja, oral sulfida dapat berkurang hingga 70 %. Penelitian ini sejalan dengan hasil dari penelitian lain, di mana menurut Hinode, tongue coating score memiliki korelasi yang signifikan terhadap senyawa sulfur

penyebab bau mulut.

Warna lidah yang sehat adalah merah terang, dengan permukaan yang tidak rata karena keberadaan papillae. Pada permukaan lidah yang kotor biasanya terlihat lapisan berwarna keputihan (tongue coating). Salah satu cara untuk mengecek kebersihan lidah adalah dengan mengerok lidah dengan ujung kuku, tentunya setelah jari dan kuku dicuci bersih. Bila di ujung kuku terdapat kotoran putih seperti plak pada gigi, maka Anda akan tahu bahwa ada sisa makanan yang terjebak di lidah Anda.

Namun jangan mengartikan setiap lapisan putih di permukaan lidah adalah tongue coating yang merupakan suatu kondisi yang disebabkan penumpukan food debris (sisa makanan), sel epitel mati dan koloni bakteri. Tapi kondisi ini bukan suatu penyakit. Lapisan putih di permukaan lidah juga dapat merupakan gejala suatu kelainan atau penyakit. Salah satunya adalah infeksi jamur Candida, yang bila mengenai mulut disebut oral candidiasis, atau oral thrush. Oral candidiasis utamanya disebabkan oleh spesies candida albicans yang sebetulnya adalah flora normal mulut namun mampu menyebabkan infeksi oportunistik pada keadaan tertentu. Bila sistem imun seseorang menurun, contohnya pada orang dengan HIV/AIDS, orang yang menerima radioterapi, penderita Diabetes Mellitus, dll, berpotensi untuk menderita candidiasis oral. Selain itu oral candidiasis juga dapat terjadi pada penderita.

Xerostomia (mulut kering), pemakai gigi tiruan yang kotor, perokok berat, dan juga keadaan slain yang mengubah kondisi mukosa mulut.

 

E. GLOSSITIS

glossitis merupakan suatu kondisi peradangan yang terjadi pada lidah yang ditandai dengan terjadinya deskuamasi papila filiformis sehingga menghasilkan daerah kemerahan yang mengkilat.

Glositis adalah suatu keradangan pada lidah. Glossitis bisa bisa terjadi akut atau kronis. Penyakit ini juga merupakan kondisi murni dari lidah itu sendiri atau merupakan cerminan dari penyakit tubuh yang penampakannya ada pada lidah. Biasanya kondisi ini bisa menyerang pada semua tingkatan usia. Tetapi nampaknya kelainan ini sering menyerang pada laki- laki dibandingkan pada wanita.

Terdapat beberapa penyabab dari glossitis ini, bisa lokal maupun sistemik. Bakteri dan infeksi virus dapat merupakan penyebab lokal dari glossitis. Trauma atau iritasi mekanis

dari sesuatu yang terbakar,gigi atau peralatan gigi merupakan penyebab lokal yang lain. Iritasi lokal seperti dari tembakau, alkohol dan makanan yang pedas ataupun makan yang berbumbu dapat juga menciptakan kondisi glossitis ini,Suatu reaksi alergi dari pasta gigi,obat kumur dan bahan bahan lain yang diletakkan di dalam mulut merupakan salah satu penyebab lokal.

Glossitis sistemik merupakan hasil dari kelainan nutrisi, penyakit kulit dan infeksi sistemik.Seseorang dengan kekurangan gizi atau malnutrisi atau kurangnya asupan vitamin B dalam dietnya juga menyebablkana glossitis ini terbentuk.Penyakit kulit seperti oral lichen planus, erythema multiforme, aphthous ulcers, and pemphigus vulgaris juga bisa menyebabkan glossitis.Infeksi seperti syphilis and human immunodeficiency virus (HIV) kemungkinan memberikan tanda bahwa glossitis ini merupakan gejala yang pertama kali akan muncul nantinya.

Kadangkala penyebab dari glossitis ini adalah keturunan. Suatu pemeriksaan yang mendalam merupakan hal yang perlu dilakukan guna untuk mendapatkan penyebab dari glossitis ini secara pasti. Kadangkala bila penyebabnya tidak jelas dan tidak ada kemajuan setelah dilakukan perawatan, maka perlu dilakukan biopsi. Pada beberapa kasus, glositis akan menyembuh pada pasien dengan rawat jalan.

Kadangkala rawat inap diperlukan bila pembengkakan pada lidah ini membesar dan menghalangi jalannya udara yang kita hisap.

F. ETIOLOGI

Glosstitis biasanya dapat disebabkan oleh

defisiensi zat besi (Fe) defisiensi vitamin B kompleks, ataupun karena Crohn disease yang ditandai dengan adanya cobble stone.

 

G. TANDA DAN GEJALA GLOSSITIS

Tanda dan gejala dari glossitis in bervariasi oleh karena penyebab yang bervariasi pula dari kelainan ini, tanda dasar kelainan ini adalah bahwa lidah menjadi berubah warnanya dan terasa nyeri. Warna yang dihasilkan bervariasi dari gelap merah sampai dengan merah terang.

Lidah yang terkena mungkin akan terasa nyeri dan menyebabkan sulitnya untuk mengunyah, menelan atau untuk berbicara. Lidah yang mempunyai kelainan ini permukaannya akan terlihat halus.Terdapat beberapa ulserasi atau borok yang terlihat pada lidah ini.

Kondisi ini biasanya memperlihatkan gejala rasa perih, sakit, terbakar, atau panas pada permukaan lidah.

Glossitis dapat disebabkan oleh berbagai hal dan terapi yang diberikan sangat tergantung dari penyebab utamanya.

 

H. PENATALAKSANAAN

Perawatan dari glosotis ini tergantung dari kasusnya. Antibiotics dipergunakan bila kelainan ini melibatkan bakteri. Bila penyebabnya adalah defisiensi besi, maka diperlukan supplement yang memadai yaitu harus diberikan zat besi yang merupakan ciri defisiensi utama dari glossitis ini. Pembengkakan dan rasa tidak nyaman di mulut dilakukan pemberian obat obatan yang diberikan secara oral. Obat kumur yaitu campuran setengah teh baking soda dan dicampur dengan air hangat akan membantu keadaan ini..Bila pembengkakan dirasakan parah, bisa diberikan kortokosteroid. Diet cair nampaknya harus diberikan pada seseorang dengan glossitis ini.

 

1. I.       PENCEGAHAN

Kebersihan rongga mulut merupakan hal yang harus dilakukan.

Sikat gigi dan penggunaan dental floss atau benang gigi merupakan suatu keharusan, juga jangan lupa untuk membersihkan lidah setelah makan. kemudian kunjungi dokter gigi secara teratur. Jangan gunakan bahan bahan obat atau makanan yang merangsang lidah untuk terjadi iritasi atau agent sensitisasi. Bahan bahan ini termasuk makanan yang panas dan beralkohol. Kemudian juga hentikan merokok dan hindari penggunaan tembakau dalam jenis apapun.  Sebaiknya segera konsultasi ke dokter bila gangguannya bertambah parah. Bila lidah sudah mengkalangi jalan nafas oleha karena proses enlargement, bila hal ini terjadi, mutlak diperlukan perawatan yang lebih intensive.

 BAB III

PENUTUP

 

Kesimpulan

Lidah merupakan salah satu organ penting pada tubuh manusia yang memiliki banyak fungsi. Lidah memiliki peran dalam proses pencernaan, mengisap, menelan, persepsi rasa, bicara, respirasi, dan perkembangan rahang.

glossitis merupakan suatu kondisi peradangan yang terjadi pada lidah yang ditandai dengan terjadinya deskuamasi papila filiformis sehingga menghasilkan daerah kemerahan yang mengkilat.

Glosstitis biasanya dapat disebabkan oleh : defisiensi zat besi (Fe) , vitamin B kompleks, ataupun  karena Crohn disease yang ditandai dengan adanya cobble stone.

Perawatan dari glosotis ini tergantung dari kasusnya. Antibiotics dipergunakan bila kelainan ini melibatkan bakteri. Bila penyebabnya adalah defisiensi gizi, maka diperlukan supplement yang memadai yaitu harus diberikan zat besi yang merupakan ciri defisiensi utama dari glossitis ini.

 

(http://www.dokterbook.com/2011/11/04/glositis/)

6.Perawatan gigi dan mulut serta gigi palsu

Langkah-Langkah Perawatan Gigi Palsu PermanenMay 15, 2012 By pilihanibu

Mengetahui cara perawatan gigi palsu permanen sangatlah penting, agar gigi palsu anda tetap bersih dan terawat. Gigi palsu yang kurang terawatt dan terjaga kebersihannya akan mengganggu pemakainya seperti timbulnya bau mulut yang tak sedap atau rasa tak nyaman pada gigi atau warna gigi berubah. Jadi apa saja yang perlu di perhatikan bagi pemakai gigi palsu saat ingin melakukan perawatan gigi palsu permanen?

 

Hal Apa Yang Perlu Di Perhatikan Pada Perawatan Gigi Palsu Permanen

Jika pada gigi palsu lepasan, pemakai dengan mudahnya melepas gigi palsunya untuk di bersihkan dan kemudian di pasang kembali, tentu saja di lakukan dengan memperhatikan cara-cara yang baik membersihkan gigi jenis ini agar tetap awet di pakai. Bagaimana dengan perawatan gigi palsu permanen? Pada gigi palsu jenis ini, gigi tidak bisa di pasang dan di lepas begitu saja, karane gigi palsu sudah lekat atau di tanam dalam gusi atau di sebut dental implant. Jadi nyaris menyerupai gigi aslinya, tentu perawatan gigi palsu permanen ini juga berbeda dari gigi palsu lepasan. Namun demikian gigi palsu permanen cenderung lebih tahan lama ketimbang gigi palsu biasa, walaupun harganya tentu jauh lebih mahal. Karena gigi di lekat atau di tanam di dalam gusi, banyak orang khawatir mengenai rumitnya perawatan gigi palsu permane ini. Jadi saat anda memasang gigi palsu model ini, jangan lupa menanyakan cara tepat merawatnya.

 

Langkah – Langkah Perawatan Gigi Palsu Permanen

Ketika anda memutuskan untuk memakai gigi palsu permanen ketimbang gigi palsu lepasan, tentu sudah seharusnya pula anda di bekali pengetahuan bagaimana cara tepat perawatan gigi palsu permanen yang sedang anda pakai. Sehingga gigi palsu anda akan terjaga dari kuman – kuman penyebab bau mulut dan plak sehingga senantiasa gigi bersih dan tahan lama.

 

Berikut adalah langka-langkan sederhana bagaimana melakukan perawatan gigi palsu permanen agar gigi dan mulut terjaga kebersihannya:

 

- Langkah pertama perawatan gigi palsu permanen adalah hampir sama dengan merawat gigi biasa yaitu teratur membersihkan gigi sehabis makan atau saat akan tidur.

- Langkah perawatan selanjutnya adalah dengan melakukan flossing secara teratur setelah sikat gigi untuk membersihkan sisa makanan yang tersangkut antar gigi.

- Perawatan gigi palsu permanen berikutnya yang tak kalah penting adalah melakukan check up secara teratur ke dokter gigi untuk melakukan pembersihan minimal enam bulan sekali.

- Jika gigi palsu mulai terasa tidak nyaman segera periksakan ke dokter untuk di lakukan pemeriksaan.

 

Saat teknologi sudah mengalami kemajuan pesat, kehilangan gigi asli bukan lagi hal yang menakutkan atau memalukan, karena gigi yang sudah hilang bisa di gantikan dengan gigi palsu yang nyaris menyerupai gigi asli anda, tentu saja harus di sertai dengan tetap memperhatikan perawatan gigi palsu permanen anda.

(http://artikeltentangkesehatan.com/langkah-langkah-perawatan-gigi-palsu-permanen.html)

Merawat Gigi Palsu

Rabu, 05 Oktober 2011 20:23

Informasi kesehatan - perawatan mulut dan gigi

0inShare

Banyak orang di seluruh dunia yang menggunakan gigi buatan atau gigi palsu, pegangan gigi palsu atau alat-alat lain yang membuat senyum mereka menjadi lebih menarik atau membuat mereka lebih mudah mengunyah saat makan.

Gigi membantu kita menghasilkan senyum yang indah yang bisa kita berikan kepada dunia, makan, berbicara dan

mengekspresikan diri kita. Itulah mengapa rata-rata orang akan menghabiskan jutaan rupiah untuk menggantikan kegunaan dari gigi mereka yang telah hilang.

Perawatan gigi palsu sangat penting setelah Anda membelinya. Walaupun dokter gigi Anda telah mencabut beberapa atau bahkan semua gigi yang masih tertinggal di mulut Anda, Anda masih harus melanjutkan perawatan gigi setiap hari.

Gigi palsu atau alat-alat lain di dalam mulut Anda adalah investasi untuk kesehatan,

kesenangan, dan penampilan Anda. Alat-alat tersebut mungkin berharga jutaan atau bahkan puluhan juta rupiah, maka merawat gigi palsu tidaklah lebih dari investasi Anda.Terdapat beberapa macam langkah untuk merawat gigi palsu yang akan membantu Anda untuk tidak mengambil jalan pintas yang akan membuat kotor, rusak atau bahkan tidak bisa digunakan sama sekali. Hal tersebut akan membuat gigi palsu atau alat-alat lainnya tidak nyaman untuk digunakan.

Ketika Anda menempatkan gigi palsu di mulut Anda, biasanya Anda ingin mencoba bahan perekat gigi yang baik terlebih dahulu, sampai Anda menemukan salah satu yang membuat gigi palsu Anda melekat dengan sempurna dan bekerja dengan baik sepanjang hari. Jika Anda meletakkan alat-alat tersebut ke dalam gigi Anda sering kali mengakibatkan rasa sakit atau pemasangan yang tidak tepat yang bisa menimbulkan suara Anda menjadi buruk, susah makan dan gigi palsu tersebut jatuh ketika anda tersenyum.. Ups!!

Ketika Anda melepas gigi palsu atau alat-alat lainnya, sebaiknya Anda menyikatnya setidaknya setiap hari. Waktu yang paling baik untuk melakukannya adalah malam hari setelah Anda selesai makan atau ketika menjelang tidur. Gunakan sikat gigi yang disarankan oleh dokter Anda dan rawatlah gigi palsu Anda seperti Anda merawat gigi Anda sendiri. Anda dapat merendamnya semalaman pada larutan yang telah disarankan, kecuali Anda memakainya selama Anda tidur. Pada keesokan harinya Anda harus membersihkan semua kotoran yang berasal dari pasta gigi yang tertinggal atau larutan rendaman dan gunakan pencuci mulut non-alkohol untuk anti bakterinya.

Tetapi semua  ini harus dilakukan menurut ketentuan. Ketika Anda menyikat gigi palsu atau alat-alat lain, Anda sebaiknya menyikat lidah dan gusiGusi: lih : Gingiva Anda juga untuk mengurangi jumlah bakteri yang berkembang di dalam mulut Anda.Jika Anda mendapati ada suatu kesalahan dengan gigi palsu atau alat-alat lainnya, sebaiknya bertanyalah pada dokter Anda. Ketika Anda melepaskannya pada di waktu malam untuk merawatnya, amatilah sumbingan, bengkokan, retakan atau lengkungannya.

Jika Anda tidak memasukkan gigi palsu ke dalam mulut Anda selama lebih dari 24 jam, mulut Anda akan kembali ke  posisi semula seperti sebelum menggunakan gigi palsu tersebut. Hal ini akan menyulitkan pada saat pemasangan gigi palsu Anda dan bahkan akan terasa nyeri.

Beberapa hal yang seharusnya tidak dilakukan ketika Anda merawat gigi palsu dan alat-alat lainnya. Jangan menggunakan kertas pasir atau ampelas untuk memperbaiki gigi palsu. Anda akan mengikisnya dan kemungkinan tidak bisa diperbaiki lagi. Jangan membersihkan gigi palsu dengan air mendidih kerena juga akan melelehkan produk yang terdapat pada gigi palsu tersebut. Jangan menggunakan tepung yang mempunyai kemampuan untuk mengasah ketika membersihkan gigi palsu tetapi gunakanlah pasta gigi yang disarankan oleh dokter gigi Anda. Tepung tersebut tidak hanya akan merusak gigi palsu tetapi juga bisa berpengaruh terhadap tubuh Anda. Akan sangat sulit untuk membersihkan kotoran yang terdapat pada gigi palsu Anda dengan menggunakan tepung tersebut.

Merawat gigi palsu tidaklah sulit tetapi hal ini membutuhkan sedikit waktu dan usaha untuk menjaga investasi yang Anda buat saat pertama kali duduk untuk membeli dan melekatkan gigi palsu dan peralatan lainnya. Dengan gigi palsu yang baik, Anda akan dihargai karena senyum indah Anda, alat-alat yang berfungsi dengan baik, juga kemampuan makan dan berbicara tanpa adanya kesulitan apapun.

(http://173.193.230.114-static.reverse.softlayer.com/perawatan-mulut-dan-gigi/merawat-gigi-palsu.html)

PERAWATAN DAN PEMELIHARAAN KESEHATAN GIGI DAN MULUT pada masa kehamilan

Oct 5, '07 3:15 AMuntuk semuanya

PERAWATAN DAN PEMELIHARAAN KESEHATAN GIGI DAN MULUTPADA MASA KEHAMILAN

PRINSIP PENGELOLAANUntuk menghindari kemungkinan terjadinya resiko fatal pada perawatan gigi dan mulut pada masa kehamilan, dalam melaksanakan pengelolaan dokter gigi harusberpegang teguh pada prinsip kerja rutin dengan melaksanakan prosedur diagnosa yang sistematis melalui pemeriksaan yang lengkap.Dokter gigi harus menyadari bahwa pasien yang dihadapi bukanlah pasien yang selalu berada dalam kondisi kesehatan yang optimal. Untuk itu ada kalanya dokter gigi harus menunda perawatan gigi dari mulut terutama pada trimester pertama dan di akhir trimester ketiga. Hal ini berhubungan dengan keadaan medis dari ibu hamil.

PROSEDUR PERAWATAN GIGI DAN MULUTDalam melakukan perawatan gigi dan mulut pada masa kehamilan, dokter gigi harus berhati-hati dengan mempertimbangkan perlindungan bagi ibu hamil dari calon bayi yang sedang berkembang, khususnya pada trimester pertama (Burket, 1971 ; McCarthy, 1979; Lynch, 1984). Adakalanya dokter gigi menghindari perawatan gigi dan mulut pada trimester pertama dengan berdasarkan pertimbangan riwayat medis pasien, misalnya pada pasien yang mengalami rasa lesu, pusing, mual dari muntah-muntah. Waktu perawatan yang terbaik adalah pada trimester kedua (Lynch, 1984; Sculy dan Cawson 1993).Pada umumnya perawatan yang dilakukan terhadap pasien hamil dibatasi pada prosedur-prosedur operative yang sederhana, seperti penambalan karies gigi, pencabutan gigi yang tidak menimbulkan komplikasi dari tindakan skeling/root planing (Burket, 1971; Lynch,1984; Barber dan Graber,1974). Perawatan terutama ditujukan untuk mengontrol penyakit yang sedang terjadi dan menyingkirkan faktor-faktor yang dapat memperburuk keadaan rongga mulut pada akhir kehamilan dan setelah melahirkan.Prosedur endodontik standart dapat dilakukan selama masa kehamilan, dilakukan dengan menggunakan tehnik yang asepsis dan menghindari keadaan yang dapat menimbulkan stress bagi pasien (Barber dan Graber,1974).Prosedur-prosedur yang dapat menimbulkan stress atau yang melelahkan bagi pasien,

seperti pengambilan gigi terpendam sebaiknya dihindari atau ditunda dulu I (Burket,1971; McCarthy,1979). Prenancy tumor apabila menimbulkangangguan,perdarahan yang berlebihan, dokter gigi dapat melakukan perawatan dengan pembedahan pada masa kehamilan. Perawatan yang dilakukan yaitu dengan melakukan eksisi, kauterisasi atau gingivektomi di bawah anestesi lokal (Barber dan Graber, 1974; Killey, 1979; Sonis dkk,1995).

Radiografi gigi.

Penggunaan radiograph sebaiknya dihindari terutama pada trimester pertama dari kehamilan. Pada saat ini perkembangan janin sangat peka terhadap radiasi (Lynch,1984;Scully dan Cawson,1993; Sonis dkk,1995). Bila wanita hamil terkena radiasi akan mengakibatkan keguguran, perubahan bentuk atau kelainan pertumbuhan pada janin dan kematian pada janin yang sedang dikandung (Lukman,1995).Apabila radiograph diperlukan sekali, terutama untuk membantu menegakkan diagnosa yang tepat, pada pasien hamil harus diberikan pengamanan untuk menghindari terjadinya pengaruh negatif radiasi pada janin. Baju timah atau apron dapat digunakan sebagai perlindungan yang adekuat (Lynch,1984; Sonis dkk,1995; Lukman,1995) .

Pemakaian obat-obatan.

Pemberian obat-obatan pada masa kehamilan merupakan hal yang penting untuk diperhatikan. Seperti kita ketahui, dalam kedokteran gigi obat-obatan berfungsi untuk menyempurnakan hasil perawatan gigi yang dilakukan. Tetapi pada pasien hamil sebaiknya pemberian obat-obatan sedapat mungkin dihindari, terutama pada trimester pertama (Mc Carthy,1979; Scully dan Cawson,1993; Sonis dkk,1995). Hal ini bertujuan untuk menghindari kemungkinan terjadinya pengaruh teratogenik obat pada janin. Penganuh teratogenik yaitu terjadinya gangguan pertumbuhan janin, merupakan kejadian yang sungguh penting karena dapat menyebabkan kematian janin dalam rahim, keguguran dan cacat bawaan yang sementara ataupun menetap (Samin,1986). Faktor penentu terjadinya pengaruh teratogenik pada penggunaan obat bagi wanita hamil yaitu status fisiologi ibu, status patologi ibu, usia kehamilan saat pemberian obat, kemudahan filtrasi obat melalui plasenta, dosis dan lama terapi obat dan daya teratogenik obat (Samin,1986).Beberapa obat-obatan yang biasa digunakan di kedokteran gigi belum menunjukkan pengaruh yang buruk pada janin (Mc Carthy,1979; Scully dan Cawson,1993; Sonis dkk,1995). Tetapi ada obat-obatan yang dengan cepat dapat melalui plasenta, dan setiap dokter gigi harus sadar akan kemungkinan pengaruh negatif yang mengenai janin (Salim, 1 980; Lynch,1984).

PROGRAM PEMELIHARAAN KESEHATAN GIGI DAN MULUT DALAM KEHAMILAN.Keperluan akan pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut pada masa kehamilan untuk diperhatikan. Adanya kerusakan gigi atau pendarahan dan pembengkakan gusi atau gejala lainnya di rongga mulut akan menimbulkan berbagai gangguan terutama pada waktu makan (Adyatmaka,1992).

Untuk mencegah timbulnya ganguan di rongga mulut selama masa kehamilan, perlu diciptakan tingkat kebersihan mulut yang optimal. Pelaksanaan program kontrol plak penting dilakukan untuk mencegah peradangan pada gingiva akibat iritasi lokal, gangguan keseimbangan hormonal dan kelainan-kelainan di rongga mulut selama masa kehamilan.Ada beberapa hal yang perlu ditekankan kepada ibu hamil dalam pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut agar terhindar dari penyakit gigi dan mulut selama masa kehamilan, yaitu :1. Bila ibu hamil mengalami muntah-muntah, setelah ini segera bersihkan mulut dengan berkumur-kumur atau menyikat gigi.2. Mengatur pola makanan dan menghindari makanan yang bersitat kariogenik.3. Menyikat gigi secara teratur.4. Memeriksakan keadaan rongga mulut ke dokter gigi. Kunjungan ke dokter gigi pada masa kehamilan bukanlah merupakan hal yang kontraindikasi.

Daftar pustakaAdyatmaka, A. 1992. Buku Pegangan Materi Kesehatan Gigi Mulut Untuk Kegiatan KIA diPosyandu (UKGMD). Departemen Kesehatan RI. 1-8.Barber, HRK; Graber, EA. 1974.Surgical Diseases in Pregnancy. Philadelphia. WB Saunders Company. 257-258.Burket, L W. 1971. Oral Medicine, Diagnosis and Treatment .Ed. Ke-6. Philadelphia. JB Lippincot Company.Forest, JO. 1995. Pencegahan Penyakit Mulut, alih bahasa drg. Lilian Yuwono. Ed. Ke-2. Hipokrates. Jakarta. 114-115.Killey, HC; Steward, GR; Kay, LW. 1975. An Outline of Oral Surgery, Part 1. Bristol. John Wright & Son's Ltd. 170.Lukman, D. 1995. Dasar-dasar Radiologi Dalam Kedokteran Gigi. Ed. Ke-2. Jakarta. Widya Medika. 36,62.Lynch, MA. 1984. Burket Oral Medicine, Diagnosis and Treatment. Ed. Ke-8. Philadelphia. JB Lippincot Company. 837-840.Mc Carthy, FM. 1979. Emergencies in Dental Practice. Ed. Ke-3. Philadelphia. WB unders Company. 417-418.Piborg, JJ. 1994. Atlas Penyakit Mulut, alih bahasa drg. Kartika Wangsaraharja. Ed. Ke .1 Binarupa Akasara. Jakarta. 226-227.Pritchard, JA; Mac Donald, PC; Gand, NF. 1991. Obstetri William. Ed. Ke-17. Surabaya. Airlangga University Press. 282, 303.Scully, C. Crowson, RA.1993. Medical Problems in Dentistri. Ed. Ke-3. Oxford. Wright. :292-296.Scully, C; Cawson, RA. 1995. Atlas Bantu Kedokleran Gigi Penyakit Mulut, alih bahasa Lilian Yuwono. Hipokrates. Jakarta. 123.Sonis,ST; Fauzio, RC; Fang, L. 1995. Principles and Practice of Oral Medicine. Ed. Ke-2 Philadelphia. WB Saunders Company. 164-167.

(http://rumahkusorgaku.multiply.com/journal/item/15)

7.beda leukoplakia dan stomatitis aftosa

Leukoplakia - plak putih disekitar rongga mulut

Posted by brobroONEL on 11:57 PM

kali ini penulis mencoba untuk mengangkat artikel tentang kesehatan, terutama kesehatan mulut.

Mulut adalah suatu rongga terbuka tempat masuknya makanan dan air. Mulut biasanya terletak di kepala dan umumnya merupakan bagian awal dari sistem pencernaan lengkap yang berakhir di anus.

Bagian-bagian yang terdapat dalam mulut:

gigi (dens) Lidah (lingua) adalah kumpulan otot rangka pada bagian lantai mulut yang dapat

membantu pencernaan makanan dengan mengunyah dan menelan. Berfungsi untuk:

1. sebagai indera pengecap/perasa2. mengaduk makanan di dalam rongga mulut3. membantu proses penelanan4. membantu membersihkan mulut5. membantu bersuara/berbicara

Ludah (saliva) dihasilkan oleh kelenjar ludah

dalam menjaga kesehatan mulut kita jangan pernah meremehkan tanda-tanda yang timbul pada mulut kita, seperti bercak putih atau plak yang bertekstur tebal, kasar dan keriput dalam mulut Anda. Pasalnya, bisa jadi, bercak itu adalah leukoplakia.

Leukoplakia adalah salah satu penyakit yang menyerang rongga mulut. Umumnya, penyakit ini diderita oleh orang berusia 40 tahun ke atas. Pola hidup tak sehat, hobi menenggak minuman beralkohol, dan kebiasaan merokok adalah penyebab utamanya.Namun, dalam perkembangannya terkini, penyakit ini juga menyerang anak-anak usia muda.

Gejala serangan penyakit ini umumnya diawali dengan bercak putih kecil di sekitar rongga mulut. Dalam prosesnya, bercak ini akan membesar dan semakin melebar serta tebal. Berbeda dengan jamur, bercak putih leukoplakia umumnya sulit dihapuskan, biasanya bercak putih ini menyerang lapisan dinding terluar rongga mulut alias mukosa, sisi pipi, lidah, dan juga gusi.

Orang yang mempunyai kebiasaan mengunyah atau bahkan hanya mengendus tembakau sangat besar potensinya terserang penyakit ini. Tiga dari empat dari pengguna rutin produk tembakau tanpa asap berpotensi terserang leukoplakia, bahkan ketika tembakau menyentuh pipi mereka.

Rokok juga bisa menjadi penyebab timbulnya penyakit ini. Asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu merokok akan mengakibatkan iritasi. Faktor lain yang juga diduga bisa menyebakan leukoplakia adalah iritasi akibat gigitan gigi yang tajam, serta kebiasaan jelek menggigit jaringan mulut maupun lidah.

Gejalanya mirip sakit gigi

Tidak ada gejala spesifik yang bisa menjadi tanda-tanda penyakit ini. Penderita leukoplakia umumnya juga tidak mengeluhkan rasa nyeri. Namun, plak atau bercak putih pada lapisan dinding mulut ini akan sangat sensitif terhadap rangsangan sentuh, makanan pedas, dan panas. gejalanya seperti/mirip sakit gigi.

Pada stadium awal, tanda penyakit ini adalah bercak putih yang kadangkadang berwama kehintan. Permukaannya licin, rata, dan berbatas jelas. Pada tahap ini, belum ada indurasi atau benjolan. Pada stadium kedua, bercak ini biasanya mulai terasa kasar yang disertai dengan benjolan.

Di stadium tiga, bercak tampak sangat menonjol, berwarna putih, tetapi tidak mengkilap. Benjolan menyebabkan permukaan menjadi kasar dan berlekuk-lekuk. Jika sudah menyentuh stadium ini, leukoplakia berpontensi sudah menjadi tumor ganas.

Komplikasi

Leukoplakia biasanya tidak menyebabkan kerusakan permanent pada jaringan dimulut dan hilang ketika anda memindahkan bagian yang teriritasi. Beberapa plak mungkin bisa jadi tak terlihat, tetapi akan menimbulkan ketidaknyamanan yang tidak mau hilang

Kanker mulut adalah komplikasi yang paling serius dari leukoplakia. Kebanyakan kanker mulut terbentuk didaerah lekoplakia, dan plak itu sendiri akan menunjukan kearah perubahan yang mirip kanker. Hairy Leukoplakia, disisi lain, tidak menyakitkan dan tidak menyebabkan kanker, tetapi mengindikasikan kehadiran AIDS ataupun HIV

gambar leukoplakia...sedikit ekstrim memang

Pengobatan

Pengobatan yang biasa dilakukan untuk leukoplakia adalah mengangkat bagian yang teriritasi. Bagi kebanyakan orang berhenti merokok dan mengkonsumsi alcohol dapat membereskan kondisi. Tetapi jika tidak efektif dan luka menampakkan gejala awal kanker, dokter gigi anda akan memilih memindahkan lesi lekoplakia dengan scalpel, sebuah laser ataupun sesuatu yang sangat dingin yang membeku dan menghancurkan sel – sel kanker (cryoprobe).

Tindak lanjut diperlukan setelah memindahkan karena sering muncul kembali. Para dokter mempertimbangkan perawatan selama tiga tahun setelah pengangkatan.

Peneliti telah menginvestigasi efek dari retinoids –berasal dari vitamin A yang digunakan untuk mengobati jerawat dan masalah kulit lain – pada leukoplakia. Walaupun tampak efektif dalam melawan leukoplakia, retinoids bisa menyebabkan efek samping, bahkan walaupun dipakai sesekali. Beta karotin, sebuah antioksidan yang dirubah menjadi vitamin A ditubuhm anda. Dapat juga secara menyeluruh atau perbagian mengurangi tambalan – tambalan leukoplakic.

Beberapa penelitian juga membuktikan bahwa vitamin E ( alpha – tocopherol) dan menciutkan lesi-lesi yang berhubungan dengan leukoplakia. Bagaimanapun juga banyak penelitian yang masih diperlukan

Pencegahan

Kebanyakan, anda dapat dapat mencegah leukoplakia dengan mengikuti beberapa saran berikut :

Hentikan penggunaan produk – produk tembakau. Menghindari semua produk tembakau adalah langkah terbaik untuk kesehatan anda secara keseluruhan juga sebagai cara mencegah leukoplakia. Berbincang dengan dokter anda tentang metode yang dapat membantu anda berhenti ( merokok). Dan jika teman – teman atau keluarga anda merokok, dorong mereka untuk check daerah dental mereka setidaknya 2 atau 3 kali setahun. Kanker mulut biasanya tidak menyakitkan sampai muncul bentuk sebenarnya.

Hindari atau batasi konsumsi alcohol. Alcohol adalah satu factor penyebab dari leukoplakia dan kanker mulut. Menggabungkan alcohol dan merokok sangat meningkatkan resiko terjangkit penyakit ini karena alcohol menyebabkan kemudahan untuk senyawa kimia berbahaya dalam tembakau untuk masuk kedalam jaringan dimulut anda

Makanlah buah segar dan sayur mayur. Dalam dua benda ini terkandung banyak antioksidan seperti betakarotin, yang mengurangi resiko dari leukoplakia dengan mendeaktifkan molekul berbahaya oksigen sebelum merusak jaringan

mulut. Makanan yang kaya akan betakarotin adalah sayur dan buah yang berwarna kuning tua, orange dan hijau, contohnya wortel, timun, belewah dan bayam

(http://onelbro.blogspot.com/2010/01/leukoplakia-plak-putih-disekitar-rongga.html)

ORAL HAIRY LEUKOPLAKIA

Agustus 13, 2008

LeukoplakiaFrom MayoClinic.com Special to CNN.comPerkenalanLeukoplakia adalah kondisi yang melemahkan, plak putih di gusi, di bagian dalam dari pipi dan kadang – kadang di lidah. Plak ini tidak mudah di hilangkanPenyebab leukoplakia tidak diketahui, tapi disebutkan bahwa ini adalah hasil dari iritasi kronis. Tembakau baik di hisap maupun di kunyah, adalah penyebab utama, tetapi iritasi juga bisa berasal dari sumber – sumber lain, misalkan pengguna alcohol jangka panjang.Leukoplakia adalah penyebab yang sering muncul pada luka di mulut. Walaupun semua orang dapat mengidap leukoplakia, tapi penyakit ini biasa menyerang orang yg sudah tua. Orang yang system imunnya kurang baik kadang – kadang malah mengidap bentuk cacat yang tidak biasa yang disebut hairy leukoplakia.Umumnya leukoplakia tidak sakit, tetapi plak-plak akan sensisitive ketika disentuh dengan makanan pedas. Walaupun kelainan ini biasanya tidak membahayakan, presentase kecil dari plak leukopakia menunjukan tanda – tanda awal dari kanker, dan banyak kanker mulut muncul didekat area leukoplakia. Untuk alasan itu, lebih baik menemui dokter gigi anda ketika mendapati perubahan yang tidak biasa dimulutnmu yang tidak sembuh dalam waktu seminggu Tanda dan GejalaLeukoplakia dapat muncul dalam berbagai rupa, tetapi biasanya muncul pertama kali sebagai bentuk datar, abu – abu atau luka abu – abu keputihan – biasanya di gusi aatau dibagian dalam pipi dan kadang – kadang di lidah . Lebih dari seminggu atau sebulan, Leukoplakia berkembang menjadi plak dengan karakter seperti berikut

Berwarna putihTexturenya bergelombangPermukaannya lebih keras

Kadang – kadang juga dapat berkembang erytoplakia , yang lebih mirip menunjukan perubahan prakanker.Sebuah tipe Leukoplakia yang dinamakan hairy leukoplakia utamanya mempengaruhi orang2 yang system immunenya rendah karena obat ataupun kuman, khususnya HIV atau AIDS. Hairy Leukoplakia menyebabkan timbulnya bulu – bulu, plak yang membentuk

lipatan disisi lidah . Kadang – kadang kita salah mengartikannya sbg kandidiasis – sebuah infeksi yang ditandai dengan plak berwarna kream putih diarea yang dibatasi dari belakang tenggorokan kebagian atas esophagus ( pharynx ) dan di bagian dalam pipi.PenyebabPenyebab Leukoplakia belum diketahui. Banyak kemungkinan2 yang dihubungkan dengan Leukoplakia, termasuk tembakau, pengguna alcohol jangka panjang dan iritasi2 kronis lain. Walaupun iritasi2 mekanikal, seperti terasa kasar ataupun berlekuk pernah menjadi penyebab leukoplakia, tetapi sekarang tidak lagi dipercaya menyebabkan terjadinya kondisi iniPenggunaan tembakau muncul sebagai penyebab utama leukoplakia. Analisa pada kebanyakan orang yang mengidap leukoplakia adalah perokok, dan kebanyakan tambalan – tambalan leukloplakia bisa jadi membesar atau menghilang dalam waktu satu tahun setelah berhenti merokok. Mengunyah atau mengendus tembakau juga memegang peranan – sebanyak tiga dari empat dari pengguna regular produk “tembakau tanpa asap” seringkali menimbulkan leukoplakia ketika tembakau menyentuh pipi mereka.Peneliti juga mengidentifikasi kedua penyebab sebenarnya, fungus yang menyebabkan kandidiasis, dan human papillomavirus, virus ini menyebabkan kutil genital, di daerah plak leukoplakia. Tetapi tidak diketahui apakah mikroorganisme ini sebagai penyebab sekunder infeksi atau penyebab sebenarnya leukoplakia.Oral Hairy LeukoplakiaHairy leukoplakia dihasilkan dari infeksi Epstein-Barr virus (EBV). Kebanyakan orang telah diserang EBV sejak kecil – bahkan tanpa ada gejala sebelumnya. Tetapi sekali anda telah terinfeksi EBV, virus itu akan bertahan seumur hidup ditubuh anda. Normalnya, virusnya tertidur, tetapi jika sistem immune tubuh anda melemah karena kuman ataupun obat – obatan, virus ini dapat aktif kembali, memimpin kekondisi seperti hairy leukoplakia.Orang yang mengidap HIV atau AIDS biasanya mengidap hairy leukoplakia. Walaupun penggunaan obat anti retroviral telah mengurangi jumlah kasus, hairy leukoplakia bisa menginfeksi sebanyak satu perempatt pengidap HIV positive dan bisa jadi salah satu pertanda pengidap HIVFaktor ResikoPenggunaan tembakau merupakan resiko tinggi terkena kanker mulut sama halnya dengan leukoplakia, dan minum alcohol bersamaan dengan merokok akan meningkatkan resikonya. Kebanyakan laki – laki daripada wanita yang mengidap leukoplakia, karena pria lebih suka minum alcohol dan merokok. Disisi lain, wanita dengan leukoplakia menunjukan lebih banyak perubahan ke arah kanker dijaringan mulut daripada pria.Kapan diperlukan saran – saran medisKadang – kadang luka pada mulut bisa sangat mengganggu tanpa menyakitkan. Tetapi dalam kasus lain, masalah mulut bisa mengindikasikan masalah yang lebih serius. Untuk hal – hal tersebut anda harus menghubungi dokter gigi anda jika memiliki hal – hal sebagai berikut

Plaque putih atau luka dimulut yang tidak hilang dalam seminggu Bengkak atau plak berwarna merah atau gelap dimulut Perubahan di jaringan mulut anda

Screening and diagnosa

Kebanyakan, dokter gigi mendiagnosa dengan menguji plak dimulut anda dan mengesampingkan kemungkinan dari penyebab – penyebab lain. Untuk memastikan tidak ada tanda awal munculnya kanker, dokter gigi anda mungkin akan mengambil sample jaringan ( biopsy ) untuk dianalisa.. juga bisa melibatkan pengangkatan semua luka (excisional biopsy), atau sebagian luka, memindahkan sel – sel dari tambalan – tambalan leukoplakia dengan sikat putar kecil (oral brush biopsy).Jaringan tersebut kemudian dianalisa dilaboratorium dengan system pecitraan yang tinggi yang memungkinkan pathologis mendeteksi kemungkinan sel yang tidak normal diantara ribuan sel sehat.Laporan negative berarti tidak ada kehadiran sel yang tidak normal. Jika laporannya positif, maka dokter gigi anda akan mengadakan biopsy lagi dengan mengangkat sedikit jaringan dan dikirim ke laboratorium untuk dianalisa.KomplikasiLeukoplakia biasanya tidak menyebabkan kerusakan permanent pada jaringan dimulut dan hilang ketika anda memindahkan bagian yang teriritasi. Beberapa plak mungkin bisa jadi tak terlihat, tetapi akan menimbulkan ketidaknyamanan yang tidak mau hilangKanker mulut adalah komplikasi yang paling serius dari leukoplakia. Kebanyakan kanker mulut terbentuk didaerah lekoplakia, dan plak itu sendiri akan menunjukan kearah perubahan yang mirip kanker. Hairy Leukoplakia, disisi lain, tidak menyakitkan dan tidak menyebabkan kanker, tetapi mengindikasikan kehadiran AIDS ataupun HIVPengobatanPengobatan yang biasa dilakukan untuk leukoplakia adalah mengangkat bagian yang teriritasi. Bagi kebanyakan orang berhenti merokok dan mengkonsumsi alcohol dapat membereskan kondisi. Tetapi jika tidak efektif dan luka menampakkan gejala awal kanker, dokter gigi anda akan memilih memindahkan lesi lekoplakia dengan scalpel, sebuah laser ataupun sesuatu yang sangat dingin yang membeku dan menghancurkan sel – sel kanker (cryoprobe).Tindak lanjut diperlukan setelah memindahkan karena sering muncul kembali. Para dokter mempertimbangkan perawatan selama tiga tahun setelah pengangkatan.Peneliti telah menginvestigasi efek dari retinoids –berasal dari vitamin A yang digunakan untuk mengobati jerawat dan masalah kulit lain – pada leukoplakia. Walaupun tampak efektif dalam melawan leukoplakia, retinoids bisa menyebabkan efek samping, bahkan walaupun dipakai sesekali. Beta karotin, sebuah antioksidan yang dirubah menjadi vitamin A ditubuhm anda. Dapat juga secara menyeluruh atau perbagian mengurangi tambalan – tambalan leukoplakic.Beberapa penelitian juga membuktikan bahwa vitamin E ( alpha – tocopherol) dan menciutkan lesi-lesi yang berhubungan dengan leukoplakia. Bagaimanapun juga banyak penelitian yang masih diperlukanMengobati Oral Hairy LeukoplakiaTidak semua kasus dari hairy leukoplakia butuh perwatan, dan dokter ataupun dokter gigimu mungkin perlu dilakukan pendekatan tunggu dan perhatikan. Jika kau butuh perawatan, beberapa pilihan tersedia

Pengobatan sistemik. Termasuk obat antivirus seperti valacyclovir dan famciclovir, yang menghadang EBV untuk berkembang tetapi tidak menghilangkannya dari tubuh. Pengobatan dengan antivirus dapat menghilangkan

lesi-lesi leukoplakia dalam waktu satu atau dua minggu, tetapi gejalanya bisa muncul ketika terapinya berhenti

Pengobatan topical. Termasuk didalamnya solusi dengan resin podophyllum dan tretinoin (retinoic acid). Solusi dengan podophyllum adalah campuran yang berasal dari rhizome kering dan akar dari dua tanaman yang serumpun. Ketika dilakukan penyembuhan secara langsung ke pokoknya dapat menghilangkan lesi-lesi leukoplakia, tetapi dapat menimbulkan semacam ketidak nyamanan dan berefek pada indera perasa. Sebagai tambahan, lesi-lesi tersebut sering muncul kembali beberapa minggu kemudian setelah diobati. Asam retinoic, yang berasal dari vitamin A tampak mencegah replikasi dari EBV, tetapi sama seperti pengobatan lain, leukoplakia berbulu sering kembali ketika pengobatan berhenti.

PencegahanKebanyakan, anda dapat dapat mencegah leukoplakia dengan mengikuti beberapa saran berikut :

Hentikan penggunaan produk – produk tembakau. Menghindari semua produk tembakau adalah langkah terbaik untuk kesehatan anda secara keseluruhan juga sebagai cara mencegah leukoplakia. Berbincang dengan dokter anda tentang metode yang dapat membantu anda berhenti ( merokok). Dan jika teman – teman atau keluarga anda merokok, dorong mereka untuk check daerah dental mereka setidaknya 2 atau 3 kali setahun. Kanker mulut biasanya tidak menyakitkan sampai muncul bentuk sebenarnya.

Hindari atau batasi konsumsi alcohol. Alcohol adalah satu factor penyebab dari leukoplakia dan kanker mulut. Menggabungkan alcohol dan merokok sangat meningkatkan resiko terjangkit penyakit ini karena alcohol menyebabkan kemudahan untuk senyawa kimia berbahaya dalam tembakau untuk masuk kedalam jaringan dimulut anda

Makanlah buah segar dan sayur mayur. Dalam dua benda ini terkandung banyak antioksidan seperti betakarotin, yang mengurangi resiko dari leukoplakia dengan mendeaktifkan molekul berbahaya oksigen sebelum merusak jaringan mulut. Makanan yang kaya akan betakarotin adalah sayur dan buah yang berwarna kuning tua, orange dan hijau, contohnya wortel, timun, belewah dan bayam

(http://galuhprathista.blogspot.com/2012/01/oral-hairy-leukoplakia.html)

ORAL HYGIENIS DAN STOMATITIS

Dr. Suparyanto, M.Kes

Konsep Stomatitis

1 Pengertian Stomatitis

Stomatitis merupakan inflamasi dan ulserasi pada membrane mukosa mulut

(Nursalam dkk, 2005)

Stomatitis merupakan gangguan di rongga mulut, berupa bercak putih

kekuningan dengan permukaan agak cekung (Rita Juniriani Primisasiki, 2007)

Stomatitis merupakan luka membulat dan berwarna putih yang dikelilingi

oleh keadaan selaput lender yang memerah (Agus Susanto, 2007)

Stomatitis adalah radang rongga mulut (Ahmad Ramali, 2000)

2      Macam-macam Stomatitis

1.        Stomatitis AFTOSA (RECURRENT APTHTHAE)

Lesi stomatitis dimulai sebagai gelembung yang kemudian yang kemudian

pecah meninggalkan satu erosi / ulkus yang dangkal. Lesi yang kecil ini

menimbulkan rasa nyeri hebat. Tidak disertai demam.

Stomatitis  aftosa akan sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 4 minggu,

tetapi mempunyai kecenderungan berulang, tepi stomatitis ini adalah : ulkus

dangkal, cekung dasar putih daerah sekitar hiperemis.

a.         Etiologi :

Etiologi yang pasti belum diketahui beberapa faktor predisposisi memegang

peranan yang penting :

1)   Alergi

Biasanya stomatitis ini timbul setelah makan suatu jenis makanan tertentu dan

umumnya ini terjadi berulang-ulang jenis makanan ini berbeda untuk tiap-tiap

penderita.

2)   Gangguan hormonal / endokrin

Menurut penyelidikan bahwa ada hubungan yang jelas antara

ketidakseimbangan hormonal dan timbulnya stomatitis aftosa.

3)   Emosi dan stress mental

4)   Hipovitaminaosis

Kadar vitamin C dalam darah penderita stomatitis aftosa umumnya rendah.

5)   Virus

b.      Gambaran klinis

1)   Gejala subyektif : rasa nyeri yang tidak sesuai dengan besarnya sariawan mulut.

Rasa nyeri bila daerah mukosa oris sekitar afthae ini tertarik oleh salah satu

pergerakan sewaktu mengunyah rasa nyeri mulai berkurang setelah 14 hari, bila

erosi mulai tertutup oleh sel epitel baru. Stomatitis aftosa ini tidak pernah

menimbulkan gejala demam.

2)   Gejal objektif : tampak beberapa erosi yang berwarna putih kekuningan, dilihat

dari samping cekung  dengan diameter 2-10 mm, jika dilihat dari atas bentuknya

bulat lonjong. Sekitar erosi tersebut terlihat satu (zone) yang berwarna lebih

merah dari mukosa oris. Penyembuhan kira-kira satu bulan dan hampir tidak

meninggalkan jaringan parut.

c.         Penatalaksanaan :

Harus disertai dengan terapi penyakit penyebabnya. Selain diberikan

emolien topical, seperti orabase, pada kasus yang ringan dengan 2-3 lesi

ulserasi minor. Pada kasus yang lebih berat dapat diberikan kortikosteroid,

seperti triamsinolon atau fluosinolon topical, sebanyak 3 atau 4 kali sehari

setelah makan dan menjelang tidur. Pemberian tetrasiklin dapat diberikan untuk

mengurangi rasa nyeri dan jumlah ulserasi. (Arif Mansjur, 2000).

2.        Stomatitis HERPETIKA.

Stomatitis ini disebabkan oleh virus herpes simpleks. Mula-mula timbul

sebagai gelombang air yang kecil yang ditemukan disekitar mulut, palatum,

kadang-kadang lidah. Lesinya selalu multiple dan biasanya berlangsung selama

8-10 hari. Gelembung air pecah sedang atap gelembung menutupi erosi yang

terjadi sebagai selaput putih sehingga mirip stomatitis aftosa. Setelah atap 

gelembung hilang, daerah itu tidak lagi putih.

a.         Manifestasi klinis :

Gejala yang muncul adalah gejala prodromal diikuti timbulnya vesikel-

vesikel kecil berdiameter 1-3 mm yang berkelompok sebesar 1-2 cm pada bibir,

lesi pada intra oral sama dengan lesi yang muncul pada bibir, tapi sangat cepat

pecah sehingga membentuk ulserasi. Lesi akan bertambah besar dan menyebar

ke mukosa disekitarnya, pada daerah yang mengandung sedikit keratin, seperti

mukosa rongga mulut, mukosa bibir, dan dasar rongga mulut, penyakit ini akan

sembuh dalam 1-2 minggu. Biasanya stomatitis ini sering di sertai demam.

b.        Penatalaksanaan :

Tergantung keluhan pasien pemberian asiklovir 5 x 2 mg dapat diberikan

sebagai profilaksis bukan saat penyakit ini kambuh jika pasiennya anak-anak

maka jangan memberikan anak makanan yang mengandung bumbu-bumbu dan

asam. Misalnya, jus jeruk, dan hindari pemakaian obat kumur. Ibu bisa

memberikan petroleum jelly tau pasta anastetikom yang dioleskan dengan kapas

pada daerah yang sakit untuk menghilangkan rasa sakit (Arif Mansjur, 2000).

3.        KANDIDIASIS ORAL

Kandidiasis oral sering disebut dengan oral trush atau moniliasis, oral trush

adalah adanya bercak putih pada lidah, langit-langit dan pipi bagian dalam

bercak tersebut sulit untuk dihilangkan dan bila di paksa untuk di ambil maka

akan mengakibatkan perdarahan, oral trush ini sering terjadi pada masa bayi

yang minum susu formula atau ASI (Nursalam dkk, 2005)

Penyebab oral trush pada umumnya adalah candida albicans yang di

tularkan melalui vagina ibu yang terinfeksi selam persalinan (saat bayi baru

lahir), jamur ini terdapat dalam mulut sebagai flora saprofit dalam jumlah kecil.

Oleh sebab-sebab tertentu misalnya pemakaian antibiotika spectrum luas, yang

membasmi kuman lain dalam mulut, candida ini dapat berkembang biak dengan

memperbanyak diri dengan spora yang tumbuh dari tunas dan lebih mudah

mengadakan invasi dan memasuki jaringan atau transmisi melalui botol susu dan

puting susu yang tidak bersih.

a.         Gambaran klinis :

Banyak terdapat pada bayi dan anak kecil, setelah pemberian antibiotika

peroral berupa bercak putih pada mukosa yang tampak seperti sisa-sisa susu

atau “melg beslag”. Mulanya berupa bintik-bintik putih yang menyerupai

stomatitis aftosa, kemudian berkonfluensi dan akhirnya menjadi satu. Bercak

kecil, putih dan bulat ini menyebabkan rasa sakit terutama pada waktu makan.

Moniliasis dapat menyebar ke esofagus yang menimbulkan rasa sakit di dada

dan sakit di waktu makan.

b.        Tanda – tanda stomatitis

1)      Tidak mau makan / minum

2)      Ada bercak putih pada lidah

3)      Ada bercak putih pada langit-langit

4)      Ada bercak putih pada pipi bagian dalam

5)      Timbul luka (ulserasi)

6)      Nyeri

c.         Penatalaksanaan :

1)      Cuci tangan sebelum dan sesudah merawat bayi

2)      Untuk perawatan mulut bayi, bersihkan lebih dulu dengan jari yang dibungkus

(kain bersih / kasa) yang telah dibasahi dengan larutan garam.

3)      Oleskan gentian violet 0,25 % pada mulut dengan kapas lidi atau mycostatin

(oral mycostatin) 4x sehari atau tiap 6 jam sebanyak 1cc selama 1 minggu  atau

sampai gejala menghilang.

4)      Atau diberi obat oral nistatin 3 x 100.000 U untuk sehari, ditanam dalam mulut

baru ditelan, pemberian nistatin tidak boleh bersama dengan obat lain

(Ngastiyah, 1997).

d.        Cara perawatan dot dan botol :

          Botol dan dot bayi dicuci bersih dan diseduh dengan air mendidih atau

direbus mendidih (jika botol tahan direbus) sebelum dipakai atau setelah dipakai

dot dicuci bersih dan disimpan kering, selanjutnya jika akan dipakai direbus diair

yang telah mendidih selama 3 menit atau paling tidak diseduh di air mendidih

(Ngastiyah, 2005).

       3 Komplikasi terjadinya oral trush :

1.      Pada bayi baru lahir jika stomatitis tidak diobati akan menyebabkan kesukaran

minum (menghisap dot / putting susu) dan dapat mengakibatkan kekurangan

makanan.

2.      Jika stomatitis tersebut disebabkan oleh jamur dapat menyebabkan bayi diare

karena jamur tertelan dan menimbulkan infeksi usus yang bila tidak diobati dapat

menjadi penyebab dehidrasi (Ngastiyah,1997).

Konsep Oral Hygiene

1   Pengertian

Oral hygiene (kebersihan mulut) adalah melaksanakan kebersihan rongga

mulut, lidah dari semua kotoran / sisa makanan dengan menggunakan kain kasa

atau kapas yang dibasahi dengan air bersih (Eni Kusyati, 2006).

Oral hygiene (kebersihan mulut) merupakan salah satu upaya untuk

mencegah timbulnya berbagai masalah dimulut serta untuk menghindari

pertumbuhan bakteri dan jamur dimulut (Ngastiyah, 1997).

Oral hygiene merupakan tindakan untuk membersihkan dan menyegarkan

mulut, gigi dan gusi (Clark, 2005).

Prosedur untuk melakukan oral hygiene atau cara untuk menghindari

pertumbuhan bakteri dan jamur, dapat dilakukan perawatan pada mulut bayi

dengan cara sebagai berikut :

1.      Setiap bayi selesai minum susu, berikan 1 -2 sendok teh air matang untuk

membilas sisa susu tersebut.

2.      Sisa susu yang berupa lapisan endapan putih tebal pada lidah bayi ini dapat

dibersihkan dengan kapas lidi yang dibasahi dengan air hangat (Nursalam dkk,

2005).

Tujuan dilakukan oral hygiene (kebersihan mulut) adalah sebagai berikut:

1.      Agar mulut tetap bersih / tidak berbau

2.      Mencegah infeksi mulut, bibir dan lidah pecah – pecah, stomatitis

3.      Membantu merangsang nafsu makan

4.      Meningkatkan daya tahan tubuh

5.      Melaksanakan kebersihan perorangan

6.      Merupakan suatu usaha pengobatan

2   Faktor-faktor Yang Mempengaruhi Oral Hygiene

Menurut Perry dan Potter, (2005) factor yang mempengaruhi personal

hygiene, adalah :

a.       Status social-ekonomi

Sumber daya ekonomi seseorang mempengaruhi jenis dan tingkat praktik

kebersihan yang digunakan. Hal ini berpengaruh terhadap kemampuan klien

menyediakan bahan-bahan yang penting seperti pasta gigi.

b.      Praktik social

Kelompok-kelompok sosial wadah seseorang berhubungan dapat mempengaruhi

praktek higiene pribadi. Selama masa kanak-kanak, anak-anak mendapatkan

praktik oral hygiene dari orang tua mereka.

c.       Pengetahuan

Pengetahuan yang kurang dapat membuat orang enggan memenuhi kebutuhan

hygiene pribadi. Pengetahuan tentang pentingnya oral hygiene dan implikasinya

bagi kesehatan mempengaruhi praktik oral hygiene. Kendati demikian,

pengetahuan itu sendiri tidaklah cukup. Klien juga harus termotivasi untuk

melakukan oral hygiene.

d.      Status kesehatan

Klien paralisis atau memiliki restriksi fisik pada pada tangan mengalami

penurunan kekuatan tangan atau ketrampilan yang diperlukan untuk melakukan

hygiene mulut (Phipp, 1995).

e.       Cacat jasmani/mental bawaan.

Kondisi cacat dan gangguan mental menghambat kemampuan individu untuk

melakukan perawatan diri secara mandiri.

3   Akibat Tidak Dilakukannya Oral Higyene

a.        Masalah umum

1)   Karries gigi

Karries gigi merupakan masalah umum pada orang muda, perkembangan

lubang merupakan proses patologi yang mellibatkan kerusakan email gigi

dikarenakan kekurangan kalsium.

2)    Penyakit periodontal

Adalah penyakit jaringan sekitar gigi, seperti peradangan membran periodontal.

3)   Plak

Adalah transparan dan melekat pada gigi, khususnya dekat dasar

kepala gigi pada margin gusi.

4)   Halitosis 

Merupakan bau napas, hal ini merupakan masalah umum rongga mulut akibat

hygiene mulut yang buruk, makanan tertentu atau proses infeksi. Hygiene mulut

yang tepat dapat mengeliminasi bau kecuali penyebabnya adalah kondisi

sistemik seperti penyakit liver atau diabetes.

5)   Keilosis

Merupakan gangguan bibir retak, terutama pada sudut mulut. Defisiensi vitamin,

nafas mulut, dan salivasi yang berlebihan dapat menyebabkan keilosis.

b.  Masalah mulut lain

  1)  Stomatitis

 Kondisi peradangan pada mulut karena kontak dengan pengiritasi, defisiensi

vitamin, infeksi oleh bakteri, virus atau jamur atau penggunaan obat kemoterapi.

  2)  Glosisitis

Peradangan lidah hasil karena infeksi atau cidera, seperti luka bakar atau

gigitan.

      3)  Gingivitis

Peradangan gusi biasanya akibat hygiene mulut yang buruk, defisiensi vitamin,

atau diabetes mellitus. Perawatan mulut khusus merupakan keharusan apabila

klien memiliki masalah oral ini. Perubahan mukosa mulut yang berhubungan

dengan mudah mengarah kepada malnutrisi.

4  Hubungan Oral Hygiene Dengan Stomatitis

 Mulut merupakan rongga yang tidak bersih dan penuh dengan bakteri oleh

sebab itu harus selalu dibersihkan (Wahit Iqbal, 2008). Oral hygiene (kebersihan

mulut) merupakan salah satu upaya untuk mencegah timbulnya berbagai

masalah dimulut serta untuk menghindari pertumbuhan bakteri dan jamur di

mulut. Adanya sisa susu atau ASI dalam mulut bayi setelah minum juga dapat

menyebabkan masalah serta berkembangbiaknya bakteri dan jamur (Ngastiyah,

2005).

Masalah mulut yang sering terjadi pada bayi adalah stomatitis (oral trush)

dimana oral trush itu disebabkan oleh candida albican yang bersifat saprofit yang

dapat berkembang biak dengan memperbanyak diri dengan spora yang tumbuh

dari tunas dan lebih mudah mengadakan invasi dan memasuki  jaringan

terutama pada sudut mulut (Siregar, 2004).

Untuk itu kebersihan mulut pada bayi perlu dijaga karena untuk menjaga

infeksi berulang / stomatitis berulang yaitu dengan cara melakukan oral hygiene

pada bayi

DAFTAR PUSTAKA

Arikunto,  Suharsimi.  2010.  Prosedur  Penelitian.  Jakarta:  PT Asdi Mahasatya

Casiglia, Jeffrey M. 2010. Aphthous Stomatitis. http://emedicine.medscape.com. Diakses tanggal 10 oktober  2011

Hidayat, A. Aziz Alimul. 2007. Metode Penelitian Kebidanan dan Teknik Analisa Data. Jakarta: Salemba Medika

Kusyati, Eni. 2006. Ketrampilan dan Prosedur Laboratorium Keperawatan Dasar. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid I. Jakarta : EGC

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta : Salemba Medika

Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Jakarta : Salemba Medika

Nursalam dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi & Anak (Untuk Perawat     &Bidan). Jakarta: Salemba Medika 

Nursalam, 2008. Konsep Dan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan. Jakarta: Salemba Medika

Nursalam, Siti Pariani. 2001. Metodologi Riset Keperawatan. Jakarta:  Sagung Seto

Potter dan Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan Edisi 4. Jakarta: EGC

Primisasiki, Rita Juniriani. 2007. Mengenal Penyakit-Penyakit Balita dan Anak. Jakarta: PT Sunda Kelapa Pustaka

Ramali, Ahmad. 2000. Kamus Kedokteran : Arti & Keterangan Istilah. Jakarta: Agung Seto

 Soekidjo, Notoatmodjo. 2003. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta

Soekidjo, Notoatmodjo. 2003. Pendidikan  dan Perilaku kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta

Susanto, Agus. 2007. Kesehatan Gigi dan Mulut. Jakarta: PT Sunda Kelapa Pustaka

Tarwoto,  Wartonah.  2006.  Kebutuhan Dasar  Manusia.  Jakarta  : Salemba  Medika

(http://dr-suparyanto.blogspot.com/2012/02/oral-hygienis-dan-stomatitis.html)