lesion celular final

7/24/2019 Lesion Celular Final

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ASIGNATURA: Patologa Clnica.DOCENTE: Dr. Juan Carlos RODRIGUEZ A!DEON.TE"A: !#si$n C#lular.ESTUDIANTES:"O!OC%O &UIROZ' Eug#nio.GUE(ARA C%)(EZ' %#ctor A.

CUTIPA (A!ENTIN' *a+io C#sar.CASTRO CA!DERON' Oscar.

"ORA!ES , PER- /01


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Cont#ni3oIntro3uccion ....................................... Error! Marcador no defnido.

!#sion C#lular......................................................................... 4

Causas 3# !#sion C#lular...................... Error! Marcador no defnido.

"#canis5os 3# !#sion C#lular................ Error! Marcador no defnido.

Ti6os 3# !#si$n C#lular ......................Error! Marcador no defnido. 7

!#sion C#lular R#a+#rsi8l#................... Error! Marcador no defnido.

!#si$n C#lular Irr#+#rsi8l# ...................... Error! Marcador no defnido.

Caso Clnico........................................... Error! Marcador no defnido.

i8liogra9a............................................ Error! Marcador no defnido.

INTRODUCCION

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La clula normal est limitada a un aanico astante estrec"ode #unci$n % estructura &or sus &ro'ramas 'enticos de metaolismo(di#erenciaci$n % es&eciali)aci$n* &or las restricciones de las clulas dela +ecindad( % &or la dis&oniilidad de sustratos meta$licos. Sin

emar'o( es ca&a) de res&onder a las demandas fsiol$'icasnormales( manteniendo un estado estale denominado,-ME-SASIA.

Los ti&os de estrs fsiol$'ico ms intenso % al'unos est/mulos&atol$'icos &ueden dar lu'ar a un n0mero de ada&taciones celulares(durante los cuales se alcan)an nue+os( &ero alterados( estadosestales( &reser+ando la +iailidad de la clula % modulando su#unci$n se'0n res&onde a tales est/mulos.

Si se sore&asan los l/mites de la res&uesta ada&tati+a a un est/mulo(o en ciertas situaciones cuando la clula est e1&uesta un a'entelesi+o o a estrs( se sucede una secuencia de acontecimientos 2ue sedenomina LESIN CELULAR re+ersile "asta cierto &unto( &ero si elest/mulo &ersiste o es astante intenso( la clula alcan)a un &unto deno retorno % su#re lesi$n celular IRRE3ERSI4LE % fnalmente( MUERECELULAR.

5i#erentes ti&os de estrs &ueden inducir camios celulares %

tisulares distintos. Los trastornos meta$licos en las clulas &uedenasociarse con AC6MUL-S INRACELULARES de di+ersas sustancias(inclu%endo &rote/nas( l/&idos e "idratos de carono( calcio.

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Se &roduce cuando las clulas ante un estrs( est/mulos lesi+os no&ueden ada&tarse o cuando &resentan alteraciones intr/nsecas* &uedenlle'ar a un estadio re+ersile o de un no de muerte celular.

0. Causas 3# la !#si$n c#lular: ,i&o1ia( defciencia de o1/'eno. A'entes #/sicos( entre ellas los traumatismos mecnicos(

tem&eraturas e1tremas 72uemaduras % #rio intenso8(radiaci$n( c"o2ue elctrico( camios s0itos de la &resi$n

atmos#rica. A'entes 2u/micos( entre ellas +enenos 7cianuro( arsnico8(

insecticidas. A'entes in#ecciosos( entre ellas +irus( acterias( "on'os(

&arasito. Reacciones inmunol$'icas. Alteraciones 'enticas. 5ese2uilirios nutricionales.

. "#canis5os 3# !#si$n c#lular:

.0. D#6l#ci$n 3#l ATP: Se asocian #recuentemente alesiones "i&$1icas % 2u/micas 7to1icas8. Las &rinci&alescausas del a'otamiento del A9 son la reducci$n del a&ortede -: % nutrientes( lesiones de las mitocondrias( al'unasto1inas. Esta de&leci$n traer como consecuencia; o de entradade Na( ,:-( Ca a las clulas % salida de ?. 9ro+ocaracamios mor#ol$'icos como Edema del Re % edema

celular( &erdida de la micro+ellosidades( ullas. La disminuci$n del A9 ocasiona un incremento de la'lucolisis anaeroia con el fn de &roducir A9 mediantemetaolismo de 'lucosa a &artir de 'luc$'eno( &eroa'otando &osteriormente su reser+a. La 'lucolisis tamincondiciona un incremento del cido lctico % unadisminuci$n de &, intracelular( lo 2ue reduce la acti+idadde muc"as en)imas celulares.

Si el a'otamiento de A9 se a'ra+a se &roduce una roturaestructura del a&arato de la s/ntesis de &rote/nas(

determinando la se&araci$n de riosomas del RE ru'oso %

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la se&araci$n de los &olisomas( con la consi'uientereducci$n de la s/ntesis de &rote/nas.

Una de&leci$n ma%or del A9 &roducir lesionesirre+ersiles en memranas mitocondriales % lisos$micas(

&osteriormente necrosis celular.

.. !#si$n 5itocon3rial: Se &roduce &or un incremento deCa citos$lico( ER-( disminuci$n de -:. Se asocian a :

consecuencias;


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.. Entra3a 3# Ca; 6#r3i3a 3# la


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.4. Acu5ulaci$n 3# ra3ical#s li8r#s 3#ri+a3os 3#o=ig#no: Las es&ecies reacti+as de o1i'eno 7ER-8 se'eneran normalmente en las clulas durante la res&iraci$nmitocondrial % &roducci$n de ener'/a &ero son eliminados

&or las de#ensas celulares. Cuando se incrementa la&roducci$n de ER- se &roduce el estrs o1idati+o. Lose#ectos del ER- % otros radicales lires son;

9ero1idaci$n li&/dica de la memrana en &resencia de -:(donde la interacci$n de radicales lires deri+ados de -: %l/&idos 'eneran &er$1idos con una consi'uiente&ro&a'aci$n( ocasionando lesiones en la memrana.

Modifcaci$n o1idati+a de las &rote/nas( 2ue altera la #ormade &rote/nas estructurales % &ro+ocar la de'radaci$n &or los&roteasomas de &rote/nas mal &le'adas.

Lesiones en el A5N.

.1. D#>#ctos 3# la 6#r5#a8ili3a3 3# la 5#58rana:La alteraci$n de la memrana se dee al a'otamiento deA9( acti+aci$n de #os#oli&asas mediadas &or Ca.

.1.0. "#canis5os 3# la l#si$n 3# la 5#58rana ER- Reducci$n de la s/ntesis de #os#ol/&idos &or #allo en

la #unci$n mitocondrial o &or "i&o1ia 7amosdisminu%en &roducci$n de A98.

Aumento de la de'radaci$n de #os#ol/&idos &oracti+aci$n de #os#oli&asas( incremento de laconcentraci$n de Ca. Esta de'radaci$n &ro+ocatamin una acumulaci$n de &roductos dede'radaci$n de l/&idos.

Alteraciones del citoes2ueleto &or acti+aci$n de&roteasas

.1.. Cons#cu#ncias 3# las l#sion#s 3# la 5#58rana En la lesi$n de las memranas mitocondriales;

a&ertura de &oro de transici$n de la &ermeailidadmitocondrial.

En la lesi$n de la memrana &lasmtica; &erdida dele2uilirio osm$tico con entrada de l/2uidos e iones ala clula.

En la lesi$n de la memrana lisos$mica; salida deen)imas "acia el cito&lasma cu%a acti+aci$n &ermitedi'esti$n en)imtica de &rote/nas( A5N( ARN %

'luc$'eno.

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.?. !#sion#s 3#l ADN ; 6rot#nas: Las clulas tienenmecanismos &ara re&arar lesiones de A5N( &ero cuando estasse a'ra+an( la clula inicia un &roceso de suicidio 2ue terminaen a&o&tosis.

Al'o similar ocurre cuando "a% un mal &le'amiento de &rote/nas%a sea &or mutaciones o est/mulos e1ternos 7radicales lires8.

. TIPOS DE !ESION CE!U!AR:.0. !ESI2N CE!U!AR RE(ERSI!E: Son los camios

io2u/micos % estructurales re+ersiles( &roducidos en unaclula a causa de la acci$n de una no1a( termina cuando seelimina el est/mulo lesi+o % la clula re'resa a su estadonormal.

Los camios intracelulares asociados a una lesi$n re+ersile seencuentran los si'uientes;

. Alteraciones de la memrana &lasmtica( como#ormaci$n de ullas( acortamiento o distorsi$n de lasmicro+ellosidades % &rdida de la tensi$n en lasinserciones intercelulares.

:. Camios en las mitocondrias( como tume#acci$n %a&arici$n de densidades amor#as ricas en #os#ol/&idos

B. 5ilataci$n del RE con se&araci$n de los riosomas %disociaci$n de los &olisomas.

. Alteraciones nucleares( con #ormaci$n de 'rumos decromatina. El cito&lasma &uede aler'ar masas de#os#ol/&idos( llamados f'uras de mielina( 2ue se&roducen a &artir de las memranas celularesda@adas.

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Los #en$menos &rinci&ales de la lesi$n celular re+ersile son;

o !a .( "e&atocitos %

clulas miocrdicas8.

.0.0. TU"E*ACCI2N %IDR2PICA; La tume#acci$n "idr$&ica esla mani#estaci$n de una acumulaci$n de a'ua en el mediointracelular( esta de'eneraci$n es &roducida &rinci&almente&or a'entes &at$'enos( &or e>em&lo; am&ollas &or a'entes+irales e&iteliotro&os( 2uemaduras solares( etc.

Caract#rsticas 3# una tu5#>acci$n


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8 Esta tume#acci$n termina &or causar lisis celular.c8 9resenta un camio &oco notale al ni+el

microsc$&ico( es ms notorio a ni+el macrosc$&ico(cuando se toma a todo el $r'ano.

d8 El color del $r'ano se torna &lida.e8 El &eso del mismo aumenta i'ual 2ue su tur'encia.#8Alteraciones en mitocondrias % citoes2ueleto.

Patog#nia:

D El sodio % calcio entran a la clula( mientras 2ue el&otasio +a "acia el medio e1tracelular.

D La causa de la tume#acci$n dee tener la ca&acidad deda@ar la memrana &lasmtica % alterar el control detrans&orte del a'ua % electrolitos.

.. !ESI2N CE!U!AR IRE(ERSI!E NECROSIS APOPTOSISB:

..0. NECROSIS: La necrosis es un &roceso &atol$'ico demuerte celular &asi+o( el cual 'eneralmente ocurre enres&uesta a #actores t$1icos e1ternos( como es lain=amaci$n( is2uemia o da@o to1ico( 2ue no se &resentana>o condiciones fsiol$'icas. odos estos camioscondenan a la clula a &erder su #unci$n es&ec/fca( %solamente #orma &arte de restos celulares 2ue sern#a'ocitados &or los macr$#a'os. Si ien( la necrosis es( en

la ma%or/a de los casos irre+ersile( no resulta mortalsiem&re % cuando el te>ido da@ado no #orme &arte de un

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$r'ano +ital( "aiendo casos donde se e1tiende &or msdel FG de la &iel del &aciente( estando este +i+o.

..0.0. Caract#rsticas 3# una clula n#cr$tica:La necrosis es caracteri)ada a) En el citoplasma:

D ,inc"a)$n de la mitocondria. D Rotura tem&rana de la memrana &lasmtica. D R&ida destrucci$n de la estructura celular. D 3acuoli)aci$n 'enerali)ada del cito&lasma.b) Cambios nucleares:

D Rotura de la memrana nuclear D Cariolisis o 5isoluci$n del n0cleo. D Cariorre1is o #ra'mentaci$n del n0cleo. D 9icnosis o condensaci$n del n0cleo.

..0.. Ti6os 3# n#crosis:A) Necrosis Coagulativa:En este ti&o de necrosis se &roduce una coa'ulaci$n de las&rote/nas estructurales de la clula( &ara lo cual seinacti+aan las en)imas &roteol/ticas &or estaili)aci$n de lasmemranas lisosomiales e( incluso( &or coa'ulaci$n de las&ro&ias en)imas. En la necrosis &or coa'ulaci$n se oser+auna &rdida de a'ua 2ue condiciona la momifcaci$n de la

clula.

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A. Miocardio normal B. Miocardio con necrosispor coagulacin


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La necrosis &or coa'ulaci$n a&arece en situaciones deis2uemia o in#arto de $r'anos s$lidos como cora)$n( ri@$n %a)o( en los tumores de crecimiento r&ido % en las necrosis&or 2uemaduras % cidos o ases #uertes. Las clulas

necr$ticas se eliminan mediante #a'ocitosis de los restoscelulares &or los leucocitos infltrantes % mediante ladi'esti$n de clulas muertas &or la acci$n de las en)imaslisos$micas de los leucocitos.Macrosc$&icamente(las reas de necrosis&or coa'ulaci$no#recen un as&ectoacartonado % seco( decolor 'ris oamarillento.

Microc$&icamente( esuna necrosisestructurada( es decir(2ue no se &ierde laar2uitectura normaldel $r'ano o te>idodonde asienta( % sediu>an los contornosde las estructuras % delas clulas( las cuales &ierden el n0cleo % a&arecen #ormandomasas "omo'neaseosin$flas. A +ecesa#ecta a clulasaisladas.

B) Necrosis Licuefactiva o Colicuativa:Es el ti&o de necrosis 2ue a&arece en lesiones tisulares( en las2ue &redominan los #en$menos de autolisis o "eterolisis &oracti+aci$n de en)imas &roteol/ticos. Es t/&ica de lasin=amaciones &urulentas de cual2uier te>ido % de las necrosisde cual2uier ori'en del sistema ner+ioso central. El te>ido

necr$tico &or licue#acci$n o#rece un as&ecto de l/2uido denso% sanioso de color 'ris. Este material necr$tico tiende a salir %

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Necrosis de Coagulacin de corazn.magen Macroscpica.


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#orma #/stulas detra%ectos irre'ulares2ue desemocan enca+idades naturales oen la &iel. En el cerero(la necrosis &roduce unrelandecimientose'uido de licue#acci$n(#ormndose un ma'masemil/2uido rico enl/&idos. 9osteriormentea&arecen macr$#a'os7clulas de la micro'l/a82ue #a'ocitan &arte delmaterial necr$tico mientras 2ue el resto se disuel+e en el

l/2uido ce#alorra2u/deo.

C) Necrosis CaseosaSe trata de una #orma denecrosis t/&ica de latuerculosis % de al'unasen#ermedades in#ecciosas'ranulomatosas( en esta loselementos celulares 2uedandestruidos com&letamente(&erdiendo su #orma(

#undindose entre s/ %#ormando una materia de colorlanco amarillento o 'risceo(de consistencia untuosa7similar al 2ueso #resco8 % &e'a>osa.

,istol$'icamente el #oco necr$tico a&arece como restos'ranulares amor#os 2ue &arecen estar com&uestos &orclulas coa'uladas % #ra'mentadas( encadenadas dentro deun orde in=amatorio( conocido como Hreacci$n'ranulomatosaH.

!) Necrosis "rasaNecrosis en)imtica de la 'rasa; se &roduce &rinci&almenteen el te>ido 'raso de la ca+idad adominal &or acci$n de lali&asa se're'ada &or el &ncreas % lierada en la &ancreatitisa'uda( adems de lierarse en)imas li&ol/ticas se lieran&roteol/ticas( como la tri&sina. Si &redominan los en)imas&roteol/ticas 7ri&sina8 &uede destruirse 'ran &arte de la

'lndula &ancretica( inclu%endo la &ared de los +asos(#ormndose una &ancreatitis a'uda "emorr'ica( letal al cao

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Necrosis Licuefactiva en cerebro. magenmacroscpica

Necrosis caseosa en pulmntuberculoso


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de uno o dos d/as. Los l/&idos con+ertidos en cidos 'rasos %'licerina #orman >aones 7sa&onifcaci$n8 cominndose conlas sales de calcio( mientras 2ue el 'licerol es reasorido ala san're o &reci&ita.Macrosc$&icamente se oser+a &e2ue@as &la2uitas iendelimitadas de color lan2uecino como el %eso o amarillentascomo &e2ue@as 'otas de cera( siem&re rodeadas &or un "aloin=amatorio aundante en leucocitos &olimor#onuclearesneutr$flos.

E) NecrosisgangrenosaEs un trmino 2ue se

utili)a en el in#artomasi+o de un miemrodel or'anismo( 2ue alestar en contacto con elaire su#re modifcacionesdi#erentes en su as&ecto %coloraci$n. Normalmenteocurre en al'una de lase1tremidades( ms #recuente en las in#eriores( consiste( en laasociaci$n de dos &rocesos; la necrosis % la &utre#acci$n.En las 'an'renas 2ue tiene lu'ar &rimero la necrosis % lue'o

la &utre#acci$n( se llaman 'an'renas secundarias( dentro delas cuales &odemos distin'uir;

D Gangrena Seca: Es la desecaci$nde la e1tremidad &roducida &or lais2uemia( la des"idrataci$n delte>ido % la coa'ulaci$n de las&rote/nas estructurales. No e1istesorein#ecci$n del te>ido necr$tico.Macrosc$&icamente; 5eido a la

&rdida de a'ua de los te>idosnecrosados( estos se endurecen %toman una consistencia % as&ectode &er'amino( con una coloraci$noscura( &arda o ne'ra 7causada&or los &i'mentos de los"emat/es8. La )ona de necrosis a#ecta a tercio in#erior dela &ierna % al &ie.

D Gangrena Hmeda; Cuando se &roduce una in#ecci$nsore a're'ada 7&utre#acci$n8( el te>ido su#re una necrosisde ti&o colicuati+o( en este caso "alamos de una'an'rena &rimaria. a&arece normalmente en $r'anos

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internos( como el &ulm$n( a&ndice( etc. Se oser+an enun miemro cuierto &or &iel edematosa deido a lain#ecci$n &or 'rmenes sa&r$ftos( res&onsales de la&utre#acci$n. Los te>idos a&arecen landos( =cidos e

"inc"ados( con una coloraci$n &lida 2ue ms tarde tornaa +erdosa o ne'ru)ca.No se distin'ue una l/nea dedemarcaci$n( &or lo 2ue lasto1inas &asan #cilmente a lasan're desde el #oco(#ormando con el tiem&o unato1emia 'ra+e 2ue lle+ar a lamuerte del en#ermo.

4. CASO C!NICO:

In>arto 3#l 5iocar3io N#crosis Coagulati+aB

3ar$n de J a@os de edad( des&us de una ciru'/a adominal se caracteri)a&or el deterioro &ro'resi+o e "i&otensi$n. Cuatro d/as des&us de lao&eraci$n( el &aciente su#ri$ un in#arto de miocardio% muri$ al d/asi'uiente. ,alla)'os de auto&sia( el cora)$n del &aciente &esaa F'ramos. El e1amen de las arterias coronarias muestra unmarcado estrec"amiento ateroscler$ticode las tres emarcaciones con #ocaloclusi$n &or un tromode la arteria descendente anterior. Se oser+$ lanecrosis de la &ared anterior del +entr/culo i)2uierdo % la &orci$n anteriordel tai2ue( 2ue se e1tiende desde el endocardio a la mitad interior de la&ared +entricular. A continuaci$n oser+amos lo si'uiente;

I5Fg#n#s*igura 0

En esta #oto'ra#/a ruto del cora)$n de este caso( ten'a en cuenta elrea de in#arto de miocardio reciente 7=ec"as8 en la &arte anterior del+entr/culo i)2uierdo % se e1tiende "acia la &arte &osterior del tai2ueinter+entricular. en'a en cuenta 2ue las &aredes del +entr/culoi)2uierdo % derec"o son li'eramente ms 'ruesos de lo normal.

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https://vgflorespatologia.wordpress.com/popupBox('Myocardial%20infarction%20is%20necrosis%20of%20myocardial%20tissue%20which%20occurs%20as%20a%20result%20of%20a%20deprivation%20of%20blood%20supply,%20and%20thus%20oxygen,%20to%20the%20heart%20tissue.%20%20Blockage%20of%20blood%20supply%20to%20the%20myocardium%20is%20caused%20by%20occlusion%20of%20a%20coronary%20artery.')https://vgflorespatologia.wordpress.com/%20270%20to%20360%20grams).')https://vgflorespatologia.wordpress.com/%20270%20to%20360%20grams).')https://vgflorespatologia.wordpress.com/popupBox('Atherosclerosis%20is%20the%20deposition%20of%20lipid%20into%20the%20intima%20of%20arteries,%20resulting%20in%20narrowing%20of%20the%20vessel%20lumen.')https://vgflorespatologia.wordpress.com/popupBox('A%20thrombus%20is%20a%20solid%20mass%20resulting%20from%20the%20aggregation%20of%20blood%20constituents%20within%20the%20vascular%20system.')https://vgflorespatologia.wordpress.com/popupBox('Myocardial%20infarction%20is%20necrosis%20of%20myocardial%20tissue%20which%20occurs%20as%20a%20result%20of%20a%20deprivation%20of%20blood%20supply,%20and%20thus%20oxygen,%20to%20the%20heart%20tissue.%20%20Blockage%20of%20blood%20supply%20to%20the%20myocardium%20is%20caused%20by%20occlusion%20of%20a%20coronary%20artery.')https://vgflorespatologia.wordpress.com/%20270%20to%20360%20grams).')https://vgflorespatologia.wordpress.com/%20270%20to%20360%20grams).')https://vgflorespatologia.wordpress.com/popupBox('Atherosclerosis%20is%20the%20deposition%20of%20lipid%20into%20the%20intima%20of%20arteries,%20resulting%20in%20narrowing%20of%20the%20vessel%20lumen.')https://vgflorespatologia.wordpress.com/popupBox('A%20thrombus%20is%20a%20solid%20mass%20resulting%20from%20the%20aggregation%20of%20blood%20constituents%20within%20the%20vascular%20system.')


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*igura .

Esta es una micro#oto'ra#/a de a>a &otencia de la &ared liredel +entr/culo i)2uierdo 2ue se e1tiende desde el e&icardio 78al endocardio 7:8. El rea de in#arto es el ro>o ms oscuro 7rea"i&ereosino#/lica8 a lo lar'o del suendocardio 7B8.

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*igura :Esta micro#oto'ra#/a de alta &otencia muestra el lado derec"odel endocardio.

5irectamente dea>o del endocardio es una )ona &lida 2ueconsiste en miocitos card/acos 2ue e1"ien una de'eneraci$n+acuolar 78. El rea de in#arto es +isile como una )ona"i&ereosino#/lica 7:8 % "a% una se'unda )ona de miocitos+acuoladas 7B8 entre el in#arto % el miocardio normal 78.

*igura 4.

Esta micro#oto'ra#/a muestra el rea de in#arto a la derec"a

78. ,a% una )ona de miocitos +acuoladas 7:8 ad%acentes a los

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miocitos in#artadas % lue'o m0sculo card/aco normal a lai)2uierda 7B8.

*igura 1.

Esta micro#oto'ra#/a muestra el endocardio 78 % el rea de lade'eneraci$n +acuolar suendocrdica 7:8.

El rea de in#arto 7B8 contiene al'unas clulas ro>as de lasan're.

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I!IOGRA*A

1. http://patologiafesc.webcindario.com/archivos/Degeneracion_celular.pdf

2. http://www10.uniovi.es/anatopatodon/modulo2/tema02_morfologia/04_1concep

to.htm

3. K!"#$ &.$ ". K. "''"($ ). *"(+, - . . "(+# #obbins - otran

atologa estructural - funcional d. lsevier$ 5 ed.$ 11 30 p6gs.$ 2012.

4.

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