lbm 1 urogenital

8/11/2019 LBM 1 Urogenital

1/6

LBM 1 Urogenital

Bengkak hampir seluruh tubuh

STEP 1

Proteinuria:protein yang ada di dalam urin yang jumlahnya melebihi dari normal. Dewasa 150

mg/hari, anak-anak 140 mg/hari

STEP 2

1. Anatomi, fisiologi, histologi ginjal?

2. Mengapa semakin lama bengkaknya hampir keseluruh tubuh?

3. Mengapa bengkak pada pasien diawali pada kedua kelopak mata?

4. Klasifikasi glomerulopati?

5. Bagaimanakan imunopatogenesis glomerulonefritis?

6. Apakan sel inflamasi yang berperan pd glomerulonefritis?

7.

Bagaimana reaksi inflamasi pada glomerulonefritis?

8. Bagaimana kerusakan glumerulus pada glomerulonefritis?

9. Apakan mediator inflamasi yang berperang pada glomerulonefritis?

10.Bagaimana gejala klinis pada glomerulonefritis?

11.Bagaimana pengobatan pada glomerulonefritis?

12.Apakan definisi Sindrom nefrotik?

13.Apakah etiologi sindrom nefrotik?

14.Bagaimana terjadinya bengkak pada sindrom nefrotik?

15.Bagaimana patogenesis terjadinya sindrom nefrotik?

16.Bagaimana gambaran lab pada sindrom nefrotik?

17.

Bagaimana terapi sindrom nefrotik?

18.Apa saja komplikasi sindrom nefrotik?

19.Apa interpretasi dari px proteinuria +++ dgn nilai normal dari protein?

20.Mekanisme obat yang membuat pasien kencingnya menambah banyak?

21. Interpretasi px Tanda Vital?

22.Bagaimana patofis dari proteinuria?

23.Apa saja px lab urin rutin?

24.DD (etiologi, patofis, pp, px, terapi, pronosis)?

STEP 3

1.

Anatomi, fisiologi, histologi ginjal?

ANATOMI

Termasuk traktus uropoitika, urutannya: ginjal, ureter, VU, uretra

Ginjal: 2 ekstremitasn inferior n superior, 2 margo medial lateral, 2 fasies inferior, superior

Hilus renalis: pembuluh darah, saraf, limfe, ureter

Sinus renalus; ruangan pembuluh darah, saraf, limfe, pelvis renalis

Ureter: menyalurkan dari ginjal-VU

Biasanya terjadi penyempitan

VU: kantong yang berfungsi menampung urin, fundus vesika, fasies superior, margo lateralis,

margo posterior, margo inferiorlateral, margo anterior, apex vesica, angulus posterior

FISIOLOGI

Ginjal:


2/6

Pembagian kompartemen cairan tubuh: 60% air (1/3intrasel, 2/3ekstrasel (cairan intersisial

&intravaskuler)

Sekresi dan exkresi

Sekresi: renin, eritopoitin, kalikren

Ekskresi: pembuangan sisa metabolisme, bahan kimia yg tdk dibutuhkan tubuh

Pengatur pH tubuh

Ginjal mengekskresikan asam tubuh, jika asam retensi air,jika basa mereabsobsi HCO3

Pengatur keseimbangan air dan elektrolit

Pengatur tekanan darah

Jangka panjang dan pendek

Jangka pendek: mengurangi penghasilan renin, TD tinggi

Jangka panjang

Pengaturan produksi eritrosit

Pembentukan vit D aktif, 1,25 dehiroksi vitamin D membentuk vit D aktif

Sintesis glukosa untuk glukoneogenesis

Glumerulus untuk filtrasi dimana membran basal glumerulus muatan negatif lebih mudah

dilewati muatan positif, dan ukuran partikel yang kecil, protein partikelnya besar jadi tidak

bisa melewati, glukosa muatan positif ukuran besar jadi tidak lolos

HISTOLOGI

Ginjal: terdiri medula dan korteks, terdapat corpuskulum renalis terdiri dari glomerulus dan

capsula glomerula. Terdapat banyak tubuli disekitarnya corpus renalis.

Sertakan gambar


Albumin hilang penurunan onkotik pembuluh darah, cairan bocor keintersisisal, cairan

pembuluh darah berkurang, untuk mempertahankan cairan dipembuluh darah maka reninangotensin dan ADH,cairan keluar, oedem

Klasifikasi udem

Udem intraseluler:peningkatan jumlah cairan di dalam sel, Na masuk K keluar, normalisasi

butuh ATP, Na terjebak didalam maka air tertarik kedalam semua

Udem ektraseluler: intraseluler, intersisial

Tekanan osmotik, onkotik, hidrostatik(yang mendorong cairan k ekstraeluler)

Udem berasala dari banyak etiologi (kuman/jejas)

Misal pada glomerulus mengalami kerusakan, biomekanisme rusak (perbedaan muatan dan

partikel), albumin bisa lewat ke tubulus kontrortus proksimal, kekurangan albumin

Albumin: intek protein dari makanan, sistem uropoietik,reabsobsi urinFungsi albumin menjaga tekanan onkotik jadi cairna keluar semua ke intersisial semua,

mengaktifkan reseptor osmo reseptor di hipotalamus anterior, cairan tinggi (pekat) rendah

(cair) mengaktifkan aldostreron, retensin Na dan H2O, tapi yang ketarik garam dan air, jadi

tambah oedem, ditarik dari ginjal ke pembuluh darah, dari hidrostatis dibuang ke intersisial



Primer: idiopatik

GNLesi Min, sel epitel berpadu, terdapat lebih banyak pada anak dari pada dewasa

GN Membranosa: penebalan dinding kapiler yang tersebar, pada anak-anak jarang

GN proliferatif: terdapat proliferasi sel, ditemukan pada nefritis yang timbul dgninfeksi streptococcus yang berjalan dgn progesus


3/6

GN Vocal segmental; ditandai atrofi pada tubuh

Sekunder: infeksi HIV, Hepatitis B dan C, keganasan, adenocarsinoma paru,

payudara,colon, carsinoma ginjal, bisa dikarenakan obat-obatan anti infamasi non

streroid


Ada 2

Sirkulating Imun sistem

Ag masuk, aktifasi pembentukan ag-ab dlm darah, mengaktivasi dari sistem

kompleman yang berikatan ag-ab, beredar dalam darah masuk dalam ginjal,

mengendap di glomerulus dan menimbulkan inflamasi

Deposit komplek imun insitu

Ada ab yang berikatan langsung dgn ag merupakan komponen dari glomerulusnya

Ag-ab terperangkap pada membran basalis, teraktifasinya sel T, mengaktifkan inflamasi,

manggil sel rdang, endotel glomerulus, CD 13 PCAM 1, mengaktifasi inflamasi, VLA4

terjadi perlengketan, jadi semakan tertimbun, kompleks ag-ab,maka tidak bisa menyaring jadi

yang seharusnya tidak lewat jadi lewat, glomerulonefritis maka bisa kena peritonetis, sepsismaka yang rusak pertama di ginjal. Orang yang sakit ginjal maka mgkn dapat sakit yang lain

karena tdak bisa menyaring


7. Bagaimana reaksi inflamasi pada glomerulonefritis?




yang seharusnya tidak lewat jadi lewat, glomerulonefritis maka bisa kena peritonetis, sepsis

maka yang rusak pertama di ginjal. Orang yang sakit ginjal maka mgkn dapat sakit yang lain

karena tdak bisa menyaring8. Bagaimana kerusakan glumerulus pada glomerulonefritis?





yang seharusnya tidak lewat jadi lewat, glomerulonefritis maka bisa kena peritonetis, sepsis

maka yang rusak pertama di ginjal. Orang yang sakit ginjal maka mgkn dapat sakit yang lain

karena tdak bisa menyaring


Oedem

Gangguan kencing


12.Bagaimana gambaran lab glomerulonefritis?


Manifestasi klinis dari glomerulonefritis, kumpulan dari penyakit hipoalbumine,

hiperkolestrolemi, dan lipiduri


Ada 3:

Sindroma nefrotik: bawaan resisten terhadap pengobatan, gejala oedem pada masa neonatus

Sindroma nefrotik sekunder: malaria, glomerulonefritis akut, glomerulonefritis kronis

penyebab bahan kimia trimetadion, paradion dan air raksa

Sindroma nefrotik idiopatik nefrotik pada anak belum diketahui


4/6




Dipriksa urinnya, protein tinggi dewasa lebih dari 150 dan anak lebih dari 140, kadar albumin

konsentrasi albumin rendah, konsentrasi lemak tinggi 10x lebih tiggi daripada org normal

18.

Bagaimana terapi sindrom nefrotik?

Penataklaksanaan berdasarkan gejala

TD tinggi diberi penurun tekanan darah Darahnya kental diberi diuretik


Gagal ginjal

Penurunan volum intravaskuler

Kemampuan koagulasi berlebuhan

Gangguan pernafasan retensi cairan

Infeksi sekunder, imun rendah akibat hipoalbunuria


Screning Dipstick proteinuria untuk interprestasi0=0-5 mg/dl

Samar= 5-20 mg/dl

+= 50 mg/dl

++= 100mg/dl

+++= 300 mg/ dl

++++= 1000mg/dl

21.Mekanisme obat yang membuat pasien kencingnya menambah banyak?


TD: Mengalami peningkatan

23.

Bagaimana patofis dari proteinuria?24.Apa saja px lab urin rutin?

Fisik; dilihat warna, bau, densitas relatif

Kimia: pH, Hb, glukosa, protein, leukosit, keton, ureum, dan kreatinin

Mikros: sel epitel yang ikut, lipid, silinder, kristal, organisme lain yg di urin


Glomerulonefritik

Sindroma Nefritik

Dari anamnesis- prognosis


5/6

STEP 4

STEP 7

1. Anatomi, fisiologi, histologi ginjal?






7. Bagaimana reaksi inflamasi pada glomerulonefritis?

8. Bagaimana kerusakan glumerulus pada glomerulonefritis?









17.Bagaimana terapi sindrom nefrotik?



20.

Mekanisme obat yang membuat pasien kencingnya menambah banyak?


Glomerulus Nefritis

Gangguan fungsi ginjal

Patogenesis

Idiopatik

GNK

Pyelonefritis

GNA

NS

OedemBENGKAK

Diagnosis

PF Penunjang

Proteinuria Lipiduria


6/6

22.Bagaimana patofis dari proteinuria?

23.Apa saja px lab urin rutin?


lbm 1 urogenital

Documents