lapsus cad-ua ocyn

BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Wagino

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 47 tahun

Alamat : Asrama Kodim 0708, Magelang

Agama : Islam

Suku bangsa : Jawa

Pekerjaan : TNI AD/Serka

Tanggal masuk RS : 26 November 2012

B. SUBJECTIVE

Keluhan utama:

Nyeri dada kiri

Riwayat penyakit sekarang:

Nyeri dada dirasakan di dada sebelah kiri, sebelumnya melakukan aktivitas

berlari, namun nyeri dada tidak menghilang saat istirahat, nyeri dada bertambah

saat duduk. Nyeri dada berlangsung 30 menit. Nyeri dada sudah dirasakan sejak

satu bulan yang lalu. Tidak ditemukan sesak nafas saat aktivitas, tidak ditemukan

sesak nafas saat istirahat. Tidak ada rasa berdebar-debar.

Riwayat penyakit dahulu:

Riwayat hipertensi dan diabetes mellitus disangkal.

Riwayat penyakit keluarga:

Ayah memiliki riwayat hipertensi. Sedangkan tidak ada riwayat diabetes

mellitus pada keluarga.

Habbit:

Pasien merokok sejak masih remaja, sehari mengkonsumsi 2 bungkus rokok

dan sering makan makanan tinggi kolesterol seperti gorengan, masakan bersantan,

1

mie instan. Pasien juga sering mengkonsumsi kopi hitam tiap harinya. Namun

aktivitas baik, pasien rutin berolahraga.

C. OBJECTIVE

STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran/GCS : Compos mentis/15

Vital Sign :

- Tekanan darah: 130/90 mmHg

- Nadi : 70 kali/menit

- Suhu : 36ºC

- Pernafasan : 22 kali/menit

STATUS LOKALISATA

Kepala/Leher:

- Tidak terlihat ikterik pada kedua sclera kanan dan kiri

- Tidak ada tada-tanda anemia pada konjungtiva

- Pupil isokor simetris

Thoraks:

- Jantung :

o Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

o Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

o Perkusi : Batas jantung kanan ICS V linea parasternal

kanan, pinggang jantung ICS IV, batas kiri jantung ICS V linea

midaclavicula sinistra.

o Auskultasi : Suara jantung I dan II regular, tidak ditemukan

gallop dan murmur

- Paru :

o Inspeksi : Simetris

o Palpasi : Fremitus taktil kanan dan kiri sama

2

o Perkusi : Sonor

o Auskultasi :Nafas vesikuler,tidak terdapat ronkhi dan wheezing

Abdomen:

- Inspeksi : Simetris

- Auskultasi : Bising usus terdengar di seluruh kuadran abdomen

- Palpasi :

o Tidak terdapat Nyeri tekan

o Hepar dan lien tidak teraba

- Perkusi : Timpani

Ekstremitas:

- Tidak ada edema

- Kekuatan motorik pada keempat ekstemitas: 5

- Akral hangat

- Capilary reffil < 2detik

D. ASSESSMENT SEMENTARA

- Coronary Artery Disease NSTEMI

- CAD STEMI

- Stable angina

- Unstable angina

- Hipertensi

- Dislipidemia

E. PLANNING

PLANNING DIAGNOSTIK

• Darah lengkap, glukosa

• Profil lipid (kolesterol total, trigliserida, HDL, LDL)

• CKMB

• Rontgen Thorax

• EKG

3

Pemeriksaan Laboratorium darah lengkap (27-11-12)

Jenis Pemeriksaan Hasil Referensi

WBC 9,0 103/mm3 4 -10

RBC 5,27 106/mm3 3,5-5,5

HB 14,6 g/dl 11-15

HCT 42,6 % 36-48

PLT 128 103/mm3 150-390

PCT 0.14 % 0.1-0.28

MCV 81 um3 80-99

MCH 27,7 pg 26-32

MCHC 34,2 g/dl 32-36

RDW 10,3 % 11,5-14,5

MPV 11,4 um3 7,4-10.4

PDW 14,7 % 10-14

Diff Count

Jenis Hasil Referensi Jenis Hasil Referensi

% Lym 28,0 % 20-40 # Lym 2,5 103/mm3 1,2-3,2

% Mid 3,4 % 1-15 # Mid 0,3 103/mm3 0,1-0,8

% Gra 68,6 % 50-70 # Gra 6,2 103/mm3 2,0-7,8

- EKG

Lead I&II

- Lead III, aVR

4

- Lead aVL dan aVf

- Lead V1 dan V2

- Lead V3 dan V4

-

- Lead V5-V6

5

DIAGNOSIS

Coronary Artery Disease tipe Unstable angina

PLANNING TERAPI

a. Terapi simtomatik

- ISDN 3x5 mg

- Asetylsalicid acid 1x100

b. Terapi kausa

- Simvastatin 20 mg 0-0-1

- Diazepam 5mg 0-0-1

- Diltiazem 3x1

- Bisoprolol ½-0-0

- Clopidrogel 1x 75 mg

c. Terapi suportif

- Infus RL & heparin 1000 u/jam

PLANNING MONITORING

- Tanda-tanda vital

- Observasi chest pain

- Efek samping obat

F. FOLLOW UP

6

27 November 2012

S: Nyeri dada dirasakan setelah beraktivitas, tidak ada keluhan sesak nafas

O:

- Keadaan Umum : sakit sedang

- Kesadaran : Compos Mentis

- Tekanan darah: 130/90 mmHg, nadi 84 kali/menit, suhu: 36.2ºC

- K/L : konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik, KGB tidak

membesar, JVP dalam batas normal.

- Auskultasi paru : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

- Jantung : S1>S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

- Abdomen : Nyeri tekan (-), Bising usus (+), asites (-)

- Ekstremitas : Tidak ada edema, akral hangat

A: CAD NSTEMI, unstable angina, stable angina, Dislipidemia

P:


- ISDN 3x5 mg




- Diltiazem 3x1

- Bisoprolol ½-0-0


28 November 2012 :

S: Nyeri dada berkurang, saat udara dingin nyeri dada bertambah, tidak

ada sesak nafas, pusing (+)

O:

- Keadaan Umum : sakit ringan


- Tekanan darah : 110/80 mmHg, nadi: 84 kali/menit, suhu: 36.5ºC

RR: 20x/mnt

7



- Thoraks (Cor) : S1>S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

- Auskultasi paru : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

- Abdomen : Nyeri epigastrik (+), Bising usus (+), asites (-)

- Ekstremitas : Tidak edema, akral hangat

A: : CAD NSTEMI, unstable angina, stable angina

P:


- ISDN 3x5 mg




- Diltiazem 3x1

- Bisoprolol ½-0-0


29 September 2012:

S: Nyeri dada (-), sesek (-), mual (-), pusing (+), batuk (+)

O:

- Keadaan Umum : sakit ringan


- Tekanan darah: 90/70 mmHg, nadi: 84 kali/menit, suhu: 36ºC, RR:

20 kali/menit.



- Thoraks :

Jantung : S1>S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Auskultasi Paru : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-


8

- Ekstremitas : tidak edema, akral hangat

A: CAD NSTEMI, unstable angina, stable angina, dislipidemia

P:


- ISDN 3x5 mg




- Diltiazem 3x1

- Bisoprolol ½-0-0


30 November 2012

S: Membaik, tidak ada nyeri dada, tidak sesak nafas, batuk (-)

O:

- Keadaan Umum : Baik



22 kali/menit



- Thoraks :





Gambaran EKG (30-11-12)

9

A: CAD NSTEMI, unstable angina, dislipidemia

P:

- RL & Heparin 1000 IU/jam


- ISDN 1x 5 mg

- Simvastatin 20mg 0-0-1

- Diaz 3x1

- Bisoprolol ½-0-0

Clopidogrel 1x75mg

1 Desember 2012:

S:

- Membaik

- Tidak sesak, tidak nyeri dada, tidak pusing

O:



10


18 kali/menit



- Thoraks :





A: CAD unstable angina

P:

- RL


- ISDN 1x 5 mg


- Diaz 3x1

- Bisoprolol ½-0-0

- Clopidogrel 1x75mg

Profil lipid dan CKMB (1-12-12)


Kolesterol 165 mg/dl 0-220

Trigliserida 118 mg/dl 0-200

HDL 74 mg/dl 30-80

LDL 67,48 0-150

CKMB 15 0-21

2 Desember 2012

11

S: Merasa lebih baik

O:


- Tekanan darah: 110/70 mmHg, nadi: 84 kali/menit, suhu: 36,5ºC,

RR: 20 kali/menit



- Thoraks :





A: CAD NSTEMI, unstable angina

P:

- RL


- ISDN 1x 5 mg


- Diaz 3x1

- Bisoprolol ½-0-0

- Clopidogrel 1x75mg

Pasien dipulangkan

BAB II

12

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 SINDROM KORONER AKUT / PENYAKIT JANTUNG KORONER

II.1.1. Definisi

Sindrom koroner akut merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung

dengan manifestasi klinis berupa rasa tidak enak di dada atau gejala-gejala lain

sebagai akibat iskemia miokard. Penyakit pada arteri koronaria dimana terjadi

penyempitan atau sumbatan pada arteri koronaria yang disebabakan karena

arterosklerosis.

Sindrom koroner akut merupakan suatu spektrum dalam perjalanan

penderita penyakit jantung koroner (aterosklerosis koroner) dapat berupa: angina

pektoris tidak stabil, infark miokard dengan non-ST elevasi, infark miokard

dengan ST elevasi atau kematian jantung mendadak.( PERKI, ACLS Indonesia

2008)

II.1.2 Etiologi

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :

Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan

penyebab tersering.

Penurunan aliran darah (cardiac output).

Peningkatan kebutuhan oksigen miokard

Spasme arteri koroner

Aktivasi sekunder sistem koagulasi plasma

Aktivasi, adhesi, dan agregrasi trombosit

II.1.3 Epidemiologi

Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini

merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan

berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun 2010, secara global penyakit ini

akan menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang, menggantikan

kematian akibat infeksi. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia, PJK pada tahun

2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh

13

kematian, angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. Di

Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem

sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni

sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang

disebabkan oleh kanker (6%).

II.1.4 Faktor Risiko

1. Tidak dapat diubah

Umur

Seiring dengan bertambahnya umur, maka resiko penyakit

jantung akan meningkat, sama seperti penyakit-penyakit lainnya. Hal

ini terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yang makin

besar, terkait dengan deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah

yang makin menurun seiring dengan bertambahnya umur.

Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-

44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol

pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada

laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan

sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki

dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol

perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.

Jenis kelamin lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan

dengan wanita. Diduga karena pengaruh estrogen. Namun, setelah

wanita menopause, insidensi terjadinya hampir sama

Genetik terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas

arteria brakhialis, pelebaran tunika intima arteri karotis, penebalan

tunika media.

Ras

Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok,

walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan

ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan antara ras

14

caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan

resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya.

Diet Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah

lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang

Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi

sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang

umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang

jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK

yang lebih rendah dari pada Amerika.

. Obesitas Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada

lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan

bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas

juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko

PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal.

penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat

menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet

ataupun menambah exercise

2. Dapat diubah

Merokok

Merokok dapat memicu terjadinya aterosclerosis, melingkupi

meningkatnya proses oksidasi modifikasi dari LDL dan menurunkan

HDL dalam sirkulasi. Kelainan disfungsi endotel pembuluh darah

disebabkan karena jaringan tersebut mengalami hipoksia dan

peningkatan adhesi dari trombosit, peningkatan molekul leukosit dan

respon inflamasi stimulasi yang tidak sesuai dari nervus simpotikus

oleh nikotin dan perpindahan dari oksigen menjadi karbon monoksida

pada hemoglobin. Dari percobaan yang dilakukan pada hewan

merokok mempunyai konstribusi dalam terjadinya aterosklerosis.

Hipertensi

Kenaikan tekanan darah (sistolik atau diastolik) memperbesar

kemungkinan untuk beresiko aterosklerosis, peyakit jantung koroner

15

dan stroke. Hubungan kenaikan darah dengan penyakit kardiovaskular

tidak memperlihatkan hasil akhir yang baik. Lebih dari itu resiko akan

terus naik dengan nilai progresif yang tinggi. Tekanan sistolik

diprediksi menurunkan out come lebih nyata dari pada tekanan

diastolik terutama pada usia tua.

Hipertensi mungkin memicu aterosklerosis dengan berbagai

cara. Penelitian yang dilakukan pada bintang memperlihatkan

kenaikan tekanan darah dapat melukai endotel dan meningkatkan

permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga lipoprotein menjadi

lebih mudah untuk masuk ke dinding pembuluh darah tersebut.

Peningkatan hemodinamik stress dapat juga meningkatkan jumlah

reseptor scanvanger di makrofag, juga meningkatkan foam sel. Siklus

rantai circum ferential, dapat meningkatkan tekanan arteri yang dapat

meningkatkan produksi sel otot polos yang mengikat proteoglikan dan

menahan partikel LDL, memacu akumulasi di tunika intima dan

memfasilitasi perubahan oksidatif. Angiotensin II adalah sebuah

mediator hipertensi tidak hanya sebagai vasokontriktor tetapi juga

sebagai sitokin pro-inflamasi. Dengan demikian hipertensi juga dapat

menimbulkan proses aterogenesis yang melibatkan proses inflamasi.

Klasifikasi Tekanan Darah (JNC VII)

Kategori Sistolik

(mmHg)

Diastolik

(mmHg)

Normal < 120 < 80

Normal tinggi 130-139 80-89

Hipertensi

Tingkat I

Tingkat II

140-159

≥ 160

90-99

≥ 100

Diabetes mellitus

16

Diabetes meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis dan

orang dengan diabetes melitus memiliki 2-3 kali peningkatan

kemungkinan terjadi gangguan pada kardiovaskular. Mekanismenya

bisa berhubungan dengan non-enzim glycation dari lipoprotein pada

pasien diabetes (hal tersebut berhubungan dengan besarnya ambilan

kolesterol oleh makrofag scavenger) atau kecenderungan protrombotik

dan anti fibrinolitik. Keadaan tersebut mungkin banyak terjadi pada

pasien dengan kondisi ini.

Seseorang dengan diabetes seringkali memiliki fungsi endotel

yang lemah ini dapat diukur dari menurunnya bioavailabilitas dari NO

dan meningkatnya perlekatan leukosit. Contoh : kadar serum glukosa

yang terjaga pada pasien diabetes mengurangi resiko komplikasi

mikrovaskuler antaralain seperti retinophati dan neprophaty.

Diabetes tipe- II adalah bagian tersering dalam syndrom

metabolik dalam hal ini berhubungan dengan hipertensi, kadar lemak

yang abnormal (hipertrigliserida, HDL rendah, partikel LDL padat)

dan bertambahnya ukuran lingkar perut. Pada diabetes terjadi

resistensi insulin pada sel-sel perpheral dan mendorong terjadinya

aterosklerosis.

Dislipidemia

Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan kadar LDL

kolesterol dalam darah atau trigliserida dalam darah yang dapat disertai

penurunan kadar HDL kolesterol. Jumlah lipid yang abnormal dalam

sirkulasi menjadi bukti tetap dan terbesar sebagai faktor risiko utama

terhadap perkembangan arterosklerosis. Menurut studi Framingham

menunjukkan bahwa risiko penyakit jantung iskemik meningkat

seiring dengan total kolesterol serum yang tinggi. Risiko penyakit

jantung koroner meningkat kira-kira dua kali lipat pada individu yang

level total kolesterolnya 240 mg/dL dari pada individu yang level

kolesterolnya 200 mg/dL.

Normalnya, kandungan kolesterol intraseluler dipertahankan

dengan memperketat regulasi asupan kolesterol, sintesis de novo,

17

penyimpanan, dan membuangnya dari sel. Enzim HMG CoA

reductase adalah langkah untuk membatasi biosintesis kolesterol

intraseluler dan dikontrol oleh reseptor terkait endositosis dari partikel

LDL sirkulasi. Level kolesterol yang tinggi dapat menghambat enzim

HMG CoA reduktase dan sinyal sel untuk mengurangi produksi

reseptor LDL. Jumlah kolesterol intraseluler yang cukup pada sel

perifer selalu dipicu oleh peningkatan produksi Cholesterol efflux

regulatory protein (CERP), produk yang baru-baru ini teridentifikasi

adalah gen ATP binding Cassette 1 (ABC A-1). CERP memediasi

transfer kolesterol membran ke partikel HDL, yang mengirim

kolesterol berlebih kembali ke hati dalam proses yang dikenal sebagai

transport balik kolesterol. Dengan kemampuan ini dapat membuang

lipid intraseluler, HDL melindungi lagi akumulasi lipid, dan level

HDL serum berbanding terbalik dengan kejadian penyakit

arterosklerotik. HDL sering juga disebut sebagai “ kolesterol baik.”

Sebaliknya, jumlah LDL yang tinggi berhubungan dengan

meningkatnya kejadian arterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler.

Saat jumlahnya berlebihan, LDL dapat terakumulasi di rongga

subendothelial dan mengalami modifikasi kimia dan merusak tunika

intima mengakibatkan perkembangan arterosklerosis. LDL sering

disebut juga “ Lemak Jahat.“

Batas Nilai Kolesterol Normal

Nilai kolesterol normal sangat bervariasi secara geografis. Di

negara-negara Asia-Afrika, makanan sehari-hari umumnya

mengandung lebih sedikit kalori, lemak hewani dan protein. Dengan

demikian, nilai tersebut umumnya lebih rendah dibandingkan dengan

negara-negara Barat, misalnya kadar kolesterol total masing-masing

rata-rata 3,9 mmol/l (= 150 mg%) dan 5,2 mmol/l (= 200 mg%). Pada

tabel 2 diberikan angka-angka yang dianggap normal bagi Indonesia

dan negara-negara Barat, serta angka yang meningkat di atas normal.

18

II.1.4 Patofisiologi Aterosklerosis

Beberapa bukti menunjukan bahwa aterosklerosi adalah proses inflamasi

kronik. Proses ini meliputi bebrapa tahap :

Endothelial Dysfunction (tidak berfungsinya endotel)

Banyak penelitian mengatakan bahwa “injury” pada endotel arteri adalah

awal permulaan terbetuknya aterosklerosis. Pada keadaan normal sel endotel akan

menghasilkan enzim NO (nitic oxide) yang mana berguna sebagai endogen

vasodilator, mencegah aggregasi trombosit, dan anti-inflamasi. Selain itu sel

endotel juga menghasilkan enzim anti-oxidant.

Endotel bisa mengalami disfungsi bisa diakibatkan oleh paparan agen

“toxic” dari bahan kimia lingkungan. Contoh: asap rokok, kadar lipid yang

abnormal di dalam sirkulasi, atau karena penyakit diabetes, semua itu diketahui

sebagai faktor resiko aterosklerosis.

Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel

dengan manifestasi

1. Melemahnya barier pertahanan endotel.

19

2. Keluarnya sitokin inflamasi

3. Meningkatnya perlengkatan molekul

4. Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No)

Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel.

Lipoprotein Entry and Modification (masuknya lipoprotein dan

perubahanya)

Lipoprotein adalah suatu lemak pengangkut di aliran yang tidak larut air.

Disekelilingnya terdapat banyak hidrophilic phospolipid, colesterol bebas dan

lipoprotein. Ada 5 kelas dari lipoprotein:

1. Kilomikron

2. VLDL (verry-low density lipoprotein)

3. IDL (intermediate density lipoprotein)

4. LDL (low-density lipoptein)

5. HDL (high-density lipoprotein)

Ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak efektif

sehingga hal ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein

lebih lama dalam aliran darah. Oxidation adalah tipe yang pertama dari perubahan

dari LDL diruang subendotel. Perubahan efek biokimia tersebut menyebabkan hal

berikut, 1) Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel

monosit kedalam diding sel sikulasi. 2) mLDL akan memacu endotel untuk

menghasilkan mediator inflamasi.

Recruitment of Leukocytes

Proses masuknya dan perubahan biokimia LDL, ini adalah kunci dari

proses aterogenesis yang mencakup melekatnya leukosit, terutama adalah monosit

dan limfosit T di dalam dinding sel pembuluh darah.

Setelah monosit melekat dan masuk ke ruang subendotel, monosit berubah

menjadi makrofag, agar mampu memfagosit dan memakan dari modifikasi LDL

(mLDL). Namun hal ini akan merubah LDL menjadi foam, ini adalah awal dari

komponen aterosklerosis yang disebut fatty streak.

Recruitment of smooth Muscle Cells

Perubahan dari fatty streak menjadi plak fibrous melibatkan pindahnya sel otot

halus dari tunika media ke tunika intima yang telah mengalami injuri, kemudian

20

sel otot halus berproliferasi di dalam lapisan intima, dan mensekresikan jaringan

pengikat.

Berikut secara ringkas mekanisme aterosklerosis :

Endothelial disfungtion akumulasi lipoprotein LDL di dalam tunika intima

modifikasi LDL (oleh oksidasi atau olycation) stress oksidatif termasuk mLDL

menginduksi ekitorasi sitokin local sitokin menginduksi peningkatan ekspresi

molekul adesi yang mengikat lukosit dan molekul MCP-1 ( monocyte

chemoatractant protein 1 ) migrasi leukosit kedalam tunika intima oleh karena

MCP-1 makrofag colony stimulating factor ( M-CSF ) memperbanyak ekspresi

dan scanvenger receptors makrofag scavenger receptor menangkap mLDL dan

promote pembentukan Foam Cells. Makrofag foam cells adalah sumber sitokin

ekstra dan molekul efektor seperti superoxide onion ( O₂-) dan matriks

metalloproteinase sel otot polos bermigrasi ke tunika intima ( tunika intima

jadi lebih tebal) sel otot polos tunika intima membelah dan memperbanyak

matriks ekstraseluler akumulasi matriks dalam plaque aterosklerosis yang

sedang tumbuh fatty streat dapat berkembang menjadi Fibrofatty Lession

pada stadium selanjutnya kalsifikasi dapat terjadi dan proses fibrosis terus

berlanjut kadang-kadang di isi dengan sel otot polos mati ( apoptosis ) membentuk

kapsyl fibrosa aseluler yang mengelilingi inti kaya lipid yang mungkin

mengandung sel mati.

21

II.2. Angina Pektoris

II.2.1 Definisi

Angina pektoris adalah suatu nyeri didaerah dada yang biasanya menjalar

ke bahu dan lengan kiri yang disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke

jantung.

II.2 2. Klasifikasi Angina Pektoris

A. Angina Pektoris Stabil

Rasa nyeri yang timbul karena adanya iskemia miokardium. Angina

pektoris stabil akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut

22

jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan

bertambah seperti pada aktifitas fisik. Gejala bersifat reversible dan progresif.

Lokasi nyeri biasanya di dada, substernal yang menjalar ke leher, rahang,

bahu kiri sampai dengan lengan dan jari bagian ulnar, punggung dan pundak kiri.

Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri tumpul seperti rasa tertindih/berat

didada, rasa desakan, seperti diremas-remas dan biasanya pada keadaan berat

disertai dengan keringat dingin dan sesak nafas. Nyeri berhubungan dengan

aktivitas, hilang dengan istirahat, nyeri juga dipicu oleh stres fisik ataupun

emosional.

Kuantitas nyeri berlangsung beberapa menit sampai kurang dari 20 menit.

Nyeri dapat berkurang saat istirahat atau dengan pemberian nitrogliserin

sublingual.

Gradasi berat nyeri dada dibuat oleh Canadian Cardiovaskular Society :

Kelas 1 : Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2

lantai, dll tdk menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan

yang berat, berjalan cepat, serta terburu-buru waktu kerja/bepergian

Kelas 2 : Aktivitas sehari2 agak terbatas AP timbul bila melakukan aktivitas

lebih berat dari biasanya, seperti jln kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1

lantai atau berjalan menanjak/ melawan angina

Kelas 3 : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2

blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.

Kelas 4: AP bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua akivitas

dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dll

2. Variant angina (angina Prinzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat

penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru

menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada

arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak

menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan

aliran darah arteri koroner.

23

3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)

Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina

dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner

pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah

seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau

angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.

Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri

tersendiri. Pada makalah ini terutama akan dibicarakan mengenai pengenalan ATS

karena ATS adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe

angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.

Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard

akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk

terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan

bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat

penyakitnya mengalami gejala prodroma ATS.

Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) dan prognosis

buruk, dengan kemungkinan bermakna untuk berkembang menjadi infark miokard

akut atau kematian mendadak. Gejala berhenti secara cepat seperti infark miokard

akut. Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali/ keluhan

angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina stabil tapi lebih

berat & lebih lama. Mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena

aktivitas minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual sampai

muntah, kadang disertai dengan keringat dingin.

Klasifikasi beratnya serangan angina (Braunwald) :

- Kelas I : angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah

beratnya nyeri dada.

- Kelas II : angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan,

tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

- Kelas III : adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut

terjadinya satu kali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

24

Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik

miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard

akut. Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai

berikut :

A. Angina pertama kali.

Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh

penderita dalam priode 1 bulan terakhir.

B. Angina progresif.

Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan

terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan

pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa

dilakukan. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.

C. Angina waktu istirahat.

Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat

menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15

menit.

D. Angina sesudah IMA.

Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Kriteria

penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-bersama

tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus

disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.

Lokasi

Nyeri angina pektoris biasanya pasien tidak mengetahui letak sumber nyeri

(diffuse), dan biasanya letak nyeri berlokasi di retrosternal, atau di perikardium

kiri. Tetapi nyeri bisa menjalar ke dada, punggung, leher, rahang bawah atau perut

bagian atas. Rasa nyeri biasanya tidak lebih dari 10 menit.

Pemeriksaan Penunjang

1. EKG (Elektrokardiografi)

Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan

adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemi

25

atau NSTEMI. Pada angina tak stabil 4% EKG normal, dan pada

NSTEMI 1-6% EKG juga normal.

2. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Troponin T atau I positif dalam 24 jam menandakan

adanya mionekrosis. Troponin tetap positif sampai 2 minggu, dan resiko

kematian bertambah dengan tingkat kenaikan trooponin. CKMB juga

berguna dalam mendiagnosis infark akut dan akan meningkat dalam

beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Diagnosis angina tak

stabil jika pasien mempunyai keluhan iskemia namun tidak ada kenaikan

troponin maupun CKMB. Kenaikan enzim biasanya terjadi dalam 12 jam

pertama, pada awal tahap serangan, dan angina tak stabil sering kali tidak

bisa dibedakan dengan NSTEMI.

II.3 Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)

Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis

miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai “serangan

jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian dan merupakan salah

satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju.

II.3.1 Epidemiologi STEMI

Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering

di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih

dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Angka

kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan STEMI.

II.3.2 Patofisiologi STEMI

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada

sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat

biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral

sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat

26

pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor

seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis

mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu

trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang

mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak

koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan

inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri

dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI

memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,

efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan

memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten).

Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein

IIb/IIIa.

Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi

terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti

faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul

multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,

menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.

Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel

yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin

menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri

koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri

agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga

disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan

berbagai penyakit inflamasi sistemik.

II.3.3 Diagnosis Dan Pemeriksaan

Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri

dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan nyeri

27

dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes melitus,

dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi

STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang

menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi

variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam

setelah bangun tidur.

Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat.

Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada

substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda

fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas

jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan

murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara.

Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya

elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang

berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan

enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis.

II.4Infark Miokard Non ST Elevasi (NSTEMI)

II.4.1 Definisi

Merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh menurunnya suplai

oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh

obstruksi koroner akibat dari trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner.

II.4.2 Epidemiologi

Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyebab utama kematian di

amerika serikat. NSTEMI (Non ST-Elevation Miocardial Infarction) adalah salah

satu manifestasi akut kondisi ini. Pada tahun 2004, pusat nasional untuk statistik

kesehatan dilaporkan dirawat di rumah sakit 896.000 penderita infark miokard

(MI).

28

II.4.3 Etiologi

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI

terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi

iskemia miokard dan dapat menyebabkakn nekrosis jaringan miokard dengan

derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Kedaan ini tidak

dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda

nekrosis.

II.4.4 Patofisiologi

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang

kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis

ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-

kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen

menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat

penyumbatan terjadi.

Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,

hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan

aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury

bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi

molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator,

anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru

meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang

berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel.

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.

Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di

sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol

LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel

busa (foam cell). Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan

sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika

intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi

29

ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari

lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar

menyebabkan terbentuknya trombosis. Makrofag dan limfosit T melepaskan

metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa. Hal ini

mengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan

yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi

plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,

menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark

miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan

keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri

koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan

miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis,

biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung

menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang

disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan

kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi.

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,

fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa

menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam

lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel

menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi

membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit.

Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20

menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark

miokard.

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri

koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).

Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena

30

dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan

kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat.

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang

disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur

plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi

menyeluruh lumen arteri koroner.

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial

(nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner

yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot

jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark

miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian

nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda.

II.4.5 Diagnosis IMA tanpa ST elevasi (NSTEMI)

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium dengan

ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa

penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada

NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka

yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat memiliki prognosis lebih

baik jika dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat istirahat.Walaupun

gejala khas rasa tidak enak di dada, iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan

baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di

lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih

besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

a. Anamnesis

Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan

didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran

EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada

tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak

nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA.

Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu

31

membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda

awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina

sebagai berikut:

• Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,

seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

• Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau

interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.

• Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,

dan lemas.

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina

Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-

mata.

Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)

angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih

ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)

peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo)

angina pasca infark

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri

akut. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek,

rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama

pada wanita, penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih

besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar

tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under

estimate .

b. Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor

pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan disfungsi

ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk.

32

c. Elektrokardiografi

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang

dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari

EKG adalah :

1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)

2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi

gelombang T yang simetris di sandapan prekordial

Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia

jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya

perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan

diagnosis APTS/NSTEMI.

Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan

kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut,

dengan berbagai ciri dan kategori:

• Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa

inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri,

tidak dijumpai gelombang Q.

• Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T

d. Penanda Biokimia Jantung

Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT)

mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. Troponin T juga

didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot (misal polimiositis), regenerasi

otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T

terhadap jejas otot jantung. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut, troponin T

tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia.Troponin C, TnI dan TnT

berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Susunan asam amino dari Troponin

C sama antara sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda.

Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark

miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Kadar serum

creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari

nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut adalah relatif

33

rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan.

Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada

pasien dengan peningkatan nilai CKMB

Diagnosis NSTEMI ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu

Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian

nitrat biasa.

Perubahan elektrokardiografi (EKG)

Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai

dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non

STEMI beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T,

gelombang T yang datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan

EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu

dijumpai depresi segmen ST ≥ 0,5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan

lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten

(<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada

STEMI. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat

dugaan Non STEMI.

Peningkatan petanda biokimia.

Nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah

yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain

aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase

isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III),

myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT).

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih

baik, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan

CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut, peningkatan awal troponin

pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat menetap sampai 2 minggu.

34

Tabel perbedaan antara angina tak stabil, NSTEMI dan STEMI :

II.4.6 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan pada pasien sindrom koroner akut adalah untuk

mengontrol simtom dan mencegah progresifitas dari SKA, atau setidaknya

mengurangi tingkat kerusakan miokard. Terapi untuk SKA sebagai berikut :

1. Terapi untuk mengurangi area infark pada miokard

Terapi ini bertujuan untuk mencegah meluasnya area infark pada miokard.

Terapi dapat dilakukan dengan beberapa cara antara lain dengan pemberian :

Aspirin

Aspirin berfungsi sebagai penghambat aktivitas cyclooxygenase

(COX) pada platelets. Akibatnya platelet tidak dapat menghasilkan

thromboxane A2 sehingga menghambat agregasi platelet. Selain itu

aspirin juga berpengaruh pada proses perjalanan penyakit unstable

angina. Dosis yang diberikan kepada pasien sekitar 75 – 300 mg/hari.

Aspirin memiliki efek samping berupa gangguan pada gastrointestinal.

Clopidogrel

Clopidogrel merupakan thienooyridine yang menghambat

adenosine diphospate – mediated platelet activation. Obat anti platelet

jenis ini bersinergi dengan aspirin karena sama – sama bekerja pada

jalur asam arakhidonat. Clopidogrel direkomendasikan sebagai pilihan

antiplatelet pada pasien yang tidak toleran terhadap aspirin, dan juga

35

digunakan sebagai agen antiplatelet adjunctive selain aspirin (terapi

antiplatelet ganda).

Pada percobaan menunjukkan bahwa penambahan clopidogrel

pada terapi aspirin mengurangi kejadian kematian kardiovaskular,

infark miokard, atau stroke. Clopidogrel kurang efektif dalam

mencegah perdarahan, sehingga kurang tepat diberikan pada pasien

pasca operasi seperti CABG. Dosis awal diberikan 300mg dilanjutkan

dengan 75 mg/hari.

Glikoprotein Iib/Iiia (Gp Iib/Iiia)

GP IIB/IIIA merupakan reseptor yang bekerja mengaktivasi membrane

platelet. GP IIB/IIIA juga menghambat agregasi platelet terutama

setelah dilakukan PCI.

Heparin

Prinsip penghambatan oleh heparin terjadi pada tahap koagulasi.

Dimana pada saat itu terjadi penghambatan thrombin yang

mengaktivasi factor V dan VIII. Pada penderita angina tak stabil dan

NSTEMI dapat di berikan unfractionated heparin untuk dosis awal 60

U per kg (maksimum 4000-5000 U) dilanjutkan dengan infus awal 12-

15 U per kg per jam (maksimum 1000 U/JAM). Target normogram

terapi adalah aPTT adalah1,5 – 2,5 kali nilai aPTT normal atau tingkat

optimal 50-75 detik. Sangat dibutuhkan pencapaian target terapi ini.

pengukuran dilakukan berulang jika terdapat perubahan dosis UFH,

biasanya setelah 6 jam pemberuan UFH dengan dosis baru. Selama

pemeberian UFH sebainya dilakukan pemeriksaan darah lengkap

untuk pengawasan terjadinya anemia dan trombositopenia. Salah satu

kontra indikasi obat ini adalah bila ada riwayat heparin induced

thrombocytopenia

36

2. Terapi untuk tanda dan gejala iskemik yang muncul

Gejala iskemik yang muncul pada kasus NSTEMI sering

berupa unstable angina. Untuk mengurangi angina dapat diberikan

beberapa obat berikut :

Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan

dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan

interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga

dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan

menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen

miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena

infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus

berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena

juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema

paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan

darah sistolik < 90mm Hg atau pasien yang dicurigai menderita

infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP

meningkat, paru bersih dan hipotensi).

Pertama kali diberikan nitrogliserin sublingual jika pasien

mengalami nyeri dada, jika nyeri dada menetap maka diberikan

nitrogliserin iv (mulai 5-10ug/menit). Laju infus dapat

ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5menit sampai keluhan

menghilang.

Beta blocker

Beta blockers menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung

dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan

darah dan kontraktilitas. Suplai oksigen meningkat karena

penurunan frekuensi denyut jantung sehingga perfusi koroner

membaik saat diastol.

Pada penderita STEMI ketika berada di ruang emergensi,

jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada pemberian β-

bloker secara intravena mungkin efektif. Regimen yang biasa

37

diberikan adalah metoprolol 5mg setiap 2-5 menit sampai total

3 dosis, dengan syarat, frekuensi jantung >60 menit, tekanan

darh sistolik >100mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki

tidak lebih dari 10cm dari diagfragma. 15menit setelah dosis

intravena terakhir di lanjutkan dengan metoprolol oral dengan

dosis 50mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100mg

tiap 12 jam.

Calsium Channel Blocker

Pada angina tak stabil antagonis kalsium dapat di gunakan

sebagai tambahan, karena efek relaksasi terhadap vasospasme

pembuluh darah pada angina tak stabil. Pada penderita

NSTEMI antagonis kalsium dapat menghilangkan keluhan pada

pasien yang sudah mendapat nitrat dan β-bloker; juga berguna

pada pasien dengan kontra indikasi β-bloker.

Selain terapi diatas dapat juga diberikan terapi berupa Coronary Artery

Bypass Grafting (CABG) atau Percutaneus Coronary Intervention (PCI).

Komplikasi

Keadaan NSTEMI dapat berkembang menjadi keadaan STEMI,

sehingga menimbulkan komplikasi seperti :

Aritmia

Disritmia

Defek septum ventrikel

Ruptur jantung

Aneurisma ventrikel

Tromboembolisme

Gagal jantung

Hasil iskemia jantung akut pada gangguan kontraktilitas ventrikel

(disfungsi sistolik) dan kekakuan miokard meningkat (disfungsi

diastolik), yang keduanya dapat menyebabkan gejala gagal jantung.

Selain itu, remodelling ventrikel, aritmia, dan komplikasi mekanik

MI akut (dijelaskan di bawah) dapat berujung pada gagal jantung.

38

Tanda dan gejala dekompensasi tersebut meliputi dyspnea, rales

paru, dan suara jantung ketiga (S3).

Shock kardiogenik

Syok kardiogenik adalah kondisi dari output jantung sangat

menurun dan hypotension (tekanan darah sistolik <90 mmHg)

dengan perfusi jaringan perifer tidak memadai, yang terjadi ketika

lebih dari 40% dari massa LV telah infark. Hal ini juga dapat

mengikuti komplikasi mekanik parah MI dijelaskan di bawah ini :

1. Hipotensi menyebabkan perfusi koroner menurun, yang

memperburuk kerusakan iskemik

2. Menurunnya stroke volume meningkatkan ukuran LV dan

karena itu menambah kebutuhan oksigen miokard. Meskipun

perlakuan agresif, angka kematian pasien dalam syok kardiogenik

lebih besar dari 70%.

39

BAB III

PEMBAHASAN

Sindrom koroner akut merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung

dengan manifestasi klinis berupa rasa tidak enak di dada sebagai akibat iskemia

miokard dengan adanya penyempitan atau sumbatan pada arteri koronaria yang

disebabakan oleh arterosklerosis. SKA dapat berupa angina pektoris tidak stabil,

infark miokard dengan non-ST elevasi, infark miokard dengan ST elevasi.

Pada anamnesis pasien didapatkan nyeri dada sebelah kiri, nyeri dada

berlangsung selama 30 menit. Sebelumnya melakukan aktivitas berlari kemudian

merasakan nyeri dada kiri, namun nyeri dada tidak menghilang saat istirahat, nyeri

dada bertambah berat saat duduk.

Nyeri dada pada unstable angina dan NSTEMI biasanya >20 menit, lokasi

angina di substernal, retrosternal, dan prekordial dan peningkatan intensitas,

frekuensi dan durasi angina pada saat istirahat. Pada pasien ini nyeri berlangsung

30 menit dan nyeri tidak hilang dengan istirahat, dari karakteristik nyeri dada

mengarah ke CAD tipe unstable angina dan NSTEMI. Hal ini diperkuat oleh

faktor resiko yang menyertai pasien yaitu usia, merokok, konsumsi makanan

tinggi kolesterol yg memicu terjadinya dislipidemia.

Pada pemeriksaan profil lipid dan enzim jantung didapatkan hasil :

Profil lipid dan CKMB (1-12-12)


Kolesterol 165 mg/dl 0-220

Trigliserida 118 mg/dl 0-200

HDL 74 mg/dl 30-80

LDL 67,48 0-150

CKMB 15 0-21

40

Tidak ditemukan adanya dislipidemia dilihat dari kadar kolesterol, trigliserida,

HDL dan LDL yang tidak mengalami peningkatan. Penanda enzim jantung

CKMB juga tidak mengalami peningkatan, dari hasil tersebut maka diagnosis

mengarah ke CAD tipe unstable angina karena nyeri dada tidak disertai dengan

peningkatan dari enzim jantung CKMB.

Pada gambaran EKG

Temuan EKG : Inversi gelombang T pada sadapan V2-V5

Diagnosis akhir : CAD tipe unstable angina

Pengobatan yang diberikan pada pasien CAD ini adalah:

a. Infus Ringer Laktat

Osmolaritas cairan mendekati serum, sehingga mudah untuk masuk ke

pembuluh darah dan lebih cepat menggantikan kehilangan cairan tubuh. Kristaloid

dengan mudah didistribusi ke cairan ekstraseluler, hanya sekitar 20% elektrolit

yang diberikan akan tinggal di ruang intravaskuler. Komposisi Na (130 mEq/L),

Cl (109 mEq/L), Ca (3 mEq), dan laktat (28 mEq/L). RL juga banyak dugunakan

sebagai replacement therapy. Memiliki resiko terjadinya overload, khususnya

pada penyakit gagal jantung kongestif dan hipertensi.

41

b. Infus Heparin 1000 U/jam

Heparin bertindak sebagai antikoagulan, mencegah pembentukan gumpalan

dan perpanjangan gumpalan yang ada dalam darah.

Indikasi

Sindrom koroner akut, misalnya, NSTEMI

Fibrilasi atrium

Deep vein thrombosis dan pulmonary embolism

Bypass kardiopulmoner untuk operasi jantung.

ECMO sirkuit untuk lima operasi oksigenasi life support

Kontraindikasi

Hipersensitifitas terhadap heparin atau komponen lain dalam sediaan.

Semua gangguan perdarahan atau risiko perdarahan : gangguan koagulasi,

hemofilia, trombositopenia, penyakit hati berat, ulkus peptikum, perdarahan

intrakranial, aneurisma serebral, karsinoma visceral, abortus, retinopati

perdarahan hemoroid, tuberculosis aktif, endokarditis.

Efek samping

Sakit dada, vasospasmus, syok hemoragi, demam, sakit kepala,

kedinginan,urtikaria, alopesia, dysesthesia pedis, purpura, ekzema, nekrosis

kutan, plak erithemathosus, hiperkalemia, hiperlipidemia, mual, muntah,

konstipasi, hemorage, ditemukan darah pada urin, epistaksis, hemoragi

adrenal, hemoragi retriperitonial, trombositopenia, peningkatan enzim SGOT,

SGPT, ulserasi, nekrosis kutan yang disebabkan oleh injeksi sub kutan,

neuropati perifer, osteoporosis, konjungtivitis, hemoptisis, hemoragi

pulmonari, asma, artritis, rinitis, bronkospasma, reaksi alergi, reaksi

anafilaktik.

Dosis :

Untuk terapi tromboembolism vena diberikan melalui i.v : 5000 - 10000 unit

diikuti dengan infus i.v kontinyu, 1000-2000 unit/jam atau injeksi sub kutan

15000 unit setiap 12jam. Dosis untuk pencegahan oklusi arteri koroner

setelah terapi infark miokardiak adalah 5000 unit diberikan secara i.v diikuti

1000 unit/jam; dosis 12500 unit, sub kutan setiap 12 jam selama 10 hari untuk

mencegah terjadinya trombosis.

42

c. ISDN 3x5mg

Indikasi :

Pengobatan pada angina pektoris, IMA dengan gagal jantung kiri, Terapi

pemeliharaan pasca infark miokard. Infark miokard baru dengan gagal

jantung kiri. Gagal ventrikel kiri akut dengan edem pulmoner, cor pulmonale

kronik.

Kontraindikasi :

TD sangat rendah & kegagalan sirkulasi darah akut; infark miokard akut dg

tekanan pengisian yg rendah, anemia, trauma kepala, perdarahan serebral,

hipotensi atai hipovolemia berat.

ESO : Sakit kepala, vasodilatasi kutaneus, hipotensi postural.

Dosis : tab 5 mg 3-4 kali sehari saat adanya serangan angina

d. Asetylsalicid acid 1x100

Indikasi : pengobatan dan pencegahan angina pektoris dan infark miokard

Dosis : 1tab 1x/hari

Pemberian obat : setelah makan

Kontra I : gangguan perdarahan, asma, ulkus peptikum aktif

Perhatian : dispepsia, disfungsi ginjal dan hati, porfiria, hamil, laktasi, anak

ESO : ulkus peptikum, gangguan GI, peningkatan waktu perdarahan,

hipoprotrombinemia, reaksi hipersensitifitas, pusing, tinitus

IO : alkohol, antikoagulan, probenesid, sulfonilurea

e. Simvastatin 20 mg 0-0-1

Simvastatin merupakan senyawa antilipemik, inhibitor HMG-CoA

(hydroxymethylglutary-CoA) reduktase

Indikasi :

Simvastatin digunakan untuk menurunkan kolesterol LDL, Apolipoprotein B

dan Trigliserida. Selain itu digunakan untuk meningkatkan kolesterol HDL

untuk terapi hiperlipidemia termasuk hiperkolesterolemia, hiperlipidemia

campuran (tipe IIa dan IIb), hipertrigliserida (tipe IV), disbetalipoprotein

primer (tipe III). Selain itu, Simvastatin digunakan untuk menurunkan resiko

43

penyakit cardiovaskuler pada penderita dengan aterosklerosis atau diabetes

mellitus.

Pada penderita dengan penyakit jantung koroner dan hiperkolesterolemia,

simvastatin diindikasikan untuk:

- Mengurangi risiko mortalitas total dengan mengurangi kematian akibat

jantung koroner.

- Mengurangi risiko infark miokard non fatal.

- Mengurangi risiko pada pasien yang menjalani prosedur revaskularisasi

miokardial.

- Menurunkan kadar kolesterol total dan LDL pada penderita

hiperkolesterolemia primer (Tipe lla dan llb)

Efek samping :

- Abdominal pain, konstipasi, flatus, astenia, sakit kepala, miopati,

rabdomiolisis. Pada kasus tertentu terjadi angioneurotic edema.

- Efek samping lain yang pernah dilaporkan pada golongan obat ini:

- Neurologi: disfungsi saraf kranial tertentu, tremor, pusing, vertigo, hilang

ingatan, parestesia, neuropati perifer, kelumpuhan saraf perifer.

- Reaksi hipersensitif: anafilaksis, angiodema, trombositopenia, leukopenia,

anemia hemolitik.

- Gastrointestinal: anoreksia, muntah.

- Kulit: alopesia, pruritus.

- Reproduksi: ginekomastia, kehilangan libido, disfungsi ereksi.

Kontraindikasi :

Simvastatin tidak boleh diberikan pada penderita yang hipersensitif terhadap

simvastatin, pecandu alkohol, wanita hamil dan menyusui. Simvastatin juga

tidak boleh diberikan pada pasien dengan porphyria (gangguan pada

metabolism porfirin), mengalami gagal fungsi hati atau pernah mengalami

gagal fungsi hati, dan pada pasien yang mengalami peningkatan jumlah serum

transaminase yang abnormal.

44

Dosis :

Dosis awal yang dianjurkan 5- 10 mg sehari sebagai dosis tunggal pada

malam hari. Dosis awal untuk pasien dengan hiperkolesterolemia ringan

sampai sedang 5 mg sehari. Pengaturan dosis dilakukan dengan interval tidak

kurang dari 4 minggu sampai maksimum 40 mg sehari sebagai dosis tunggal

pada malam hari.

f. Diazepam

Indikasi : jangka pendek pada gejala ansietas. Sebagai terapi tambahan

untuk meringankan spasme otot rangka karena inflamasi atau trauma

Dosis : terapi ansietas 2-10mg, 2-4x sehari

Pemberian obat : setelah makan

Kontra I : anak usia < 6bulan, ibu hamil dan menyusui, depresi nafas

ESO : Mengantuk,ataksia. kelelahan Erupsi pada kulit. edema, mual dan

konstipasi, gejala-gejala ekstra pirimidal. jaundice dan neutropenia.

g. Diltiazem

Mekanisme kerja senyawa ini adalah mendepresi fungsi nodus SA dan AV,

juga vasodilatasi arteri dan arteriol koroner serta perifer. Dengan demikian

maka diltiazem akan menurunkan denyut jantung dan kontraktiiitas otot

jantung, sehingga terjadi keseimbangan antara persediaan dan pemakaian

oksigen pada iskhemik jantung. Diltiazem efektif terhadap angina yang

disebabkan oieh vasospasme koroner maupun aterosklerosis koroner.

Indikasi

Angina pektoris, Atrial flutter, atrial fibrilasi, paroksismal superventrikuler

takikaardi.

Kontraindikasi : Blok AV tingkat 2 - 3,* hipotensi (tekanan sistole kurang

dari 90 mmHg) dan syok kardiogenik. - Pasien dengan gejala gangguan

irama sinus, kecuali bila ada alat pacu jantung ventrikuler yang berfungsi. -

Wanita hamil, wanita yang diduga usia subur. - Penderita yang hipersensitif

terhadap diltiazem.

Dosis : Dewasa 4 x 30 mg sehari, bila perlu dapat ditingkatkan sampai 360

mg sehari, diberikan sebelum makan dan waktu hendak tidur.

45

h. Bisoprolol

Bisoprolol adalah zat penyekat (blocking) adrenoreseptor S, selektif

(kardioselektif) sintetik tanpa aktivitas stabilisasi membran yang signifikan

atau aktivitas simpatomimetik intrinsik pada dosis terapi. Namun demikian,

sifat kardioselektivitasnya tidaklah mutlak, pada dosis tinggi ( >20 mg)

bisoprolol fumarate juga menghambat adrenoreseptor p2 yang terutama

terdapat pada otot-otot bronkus dan pembuluh darah; untuk mempertahankan

selektivitasnya, penting untuk menggunakan dosis efektif terendah.

Farmakodinamik :

Mekanisme kerja antihipertensi dari bisoprolol belum seluruhnya diketahui.

Faktor-faktor yang terlibat adalah :

1. Penurunan curah jantung

2. Penghambatan pelepasan renin oleh ginjal.

3. Pengurangan aliran tonus simpatis dari pusat vasomotor pada otak.

Pada orang sehat, pengobatan dengan bisoprolol menurunkan kejadian

takikardia yang diinduksi oleh aktivitas fisik dan isoproterenol. Efek

maksimum terjadi dalam waktu 1-4 jam setelah pemakaian. Efek

tersebut menetap selama 24 jam pada dosis >5 mg. Penelitian secara

elektrofisiologi pada manusia menunjukkan bahwa bisoprolol secara

signifikan mengurangi frekuensi denyut jantung, meningkatkan waktu

pemulihan sinus node, memperpanjang periode refrakter AV node dan

dengan stimulasi atrial yang cepat, memperpanjang konduksi/W node.

Bisoprolol juga dapat diberikan bersamaan dengan diuretik tiazid.

Hidroklorotiazid dosis rendah (6,25 mg) digunakan bersamaan dengan

bisoprolol fumarate untuk menurunkan tekanan darah pada penderita

hipertensi rengan sampai sedang

i. Clopidrogel

Indikasi

Mengurangi kejadian atherosclerotic (myocardial infarction, stroke,

kematian pembuluh darah) pada pasien dengan atherosclerosis dibuktikan

oleh myocardial infarction (MI) yang belum lama berselang terjadi, stroke

46

yang belum lama berselang terjadi, atau penyakit arterial peripheral yang

sudah terbukti; sindrom coronary akut (angina tidak stabil atau MI non-Q-

wave) yang terkontrol secara medis atau melalui percutaneous coronary

intervention/PCI (dengan atau tanpa stent)

Kontra-indikasi

Hipersensitivitas terhadap clopidogrel atau komponen lain dari

formulasinya; perdarahan patologis aktif seperti PUD atau hemoragi

intrakranial; gangguan koagulasi; active peptic ulcer (tukak lambung aktif).

Bentuk sediaan: Tablet 75 mg

Dosis

Oral, dewasa: myocardial infarction (MI) yang belum lama berselang

terjadi, stroke yang belum lama berselang terjadi, atau penyakit

arterial peripheral yang sudah terbukti: satu kali sehari satu tablet 75

mg

Sindrom coronary akut: initial: loading dose 300 mg; diikuti dengan

satu kali sehari satu tablet 75 mg (dikombinasikan dengan aspirin 75-

325 mg satu kali sehari satu tablet).

Pencegahan penutupan coronary artery bypass graft (saphenous vein):

pasien dengan alergi terhadap aspirin: dosis loading: 300 mg 6 jam ;

dosis maintenance: 50-100 mg/hari

DAFTAR PUSTAKA

47

Anderson, J, Adams, C, Antman, E, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the

management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial

infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart

Association Task Force on Practice Guidelines

50:e1.Diunduhdari:www.acc.org/qualityandscience/clinical/statements.htm

(diakses tanggal 13 Desember 2012)

Gunawan Sulistia Gan, Setiabudi Rianto, Nafrialdi, dkk. 2007. Farmakologi dan

Terapi. Jakarta: FKUI

Mansjoer Arif, Triyanti Kuspuji, Savitri Rakhmi, dkk. 2008. Kapita Selekta

Kedokteran. Jakarta: FKUI

PERKI. Buku Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut: ACLS Indonesia. 2008.

Jakarta: Hal. 70)

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-proses Penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC.

Silbernagl, Stefan dan Lang, Florian. 2006. Teks dan Atlas Berwarna

Patofisiologi. Jakarta: EGC

Sudoyo W. Alu, Stiyohadi Bambang, Alwi Idrus, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI

Trisnohadi H. Angina Pektoris Tak Stabil dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid II. Edisi 4. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, 2007. p1606-10.

48

lapsus cad-ua ocyn

Documents