PNEUMONIA ASPIRASI

Oleh :

dr. Ida BagusGdeSujana, Sp.An, M.Si

AnakAgungPutriSatwika

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI BAGIAN/SMFANESTESI DAN REANIMASI

FK UNUD/RSUP SANGLAH

2016

LaporanKasus

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .................................................................................................... i

KATA PENGANTAR .................................................................................................. ii

DAFTAR ISI ................................................................................................................iii

DAFTAR GAMBAR ....................................................................................................v

DAFTAR TABEL ........................................................................................................vi

BAB I Pendahuluan .....................................................................................................1

BAB II TinjauanPustaka .............................................................................................. 3

2.1 Pneumonia Aspirasi ..................................................................................3

2.1.1Definisi ............................................................................................3

2.1.2Epidemiologi ...................................................................................3

2.1.3Etiologi ............................................................................................ 3

2.1.4 DayaTahanTraktusRespiratorius .................................................... 5

2.1.5 Patofisiologi .................................................................................... 7

2.1.6 Klasifikasi ....................................................................................... 11

2.1.7 GejalaKlinis .................................................................................... 12

2.1.8 Diagnosis ........................................................................................ 13

2.1.9 PemeriksaanPenunjang ................................................................... 14

2.1.10 Penatalaksanaan ............................................................................ 17

2.1.11 Diagnosis Banding ........................................................................ 18

2.1.12 Komplikasi.................................................................................... 20

2.1.13 Prognosis ...................................................................................... 21

2.1.14 Pencegahan ................................................................................... 22

2.2 Pneumonia PadaPasien Stroke ................................................................. 22

2.2.1 Definisi ........................................................................................... 22

2.2.2 Epidemiologi .................................................................................. 23

2.2.3 Patofisiologi .................................................................................... 23

2.2.4 FaktorResiko ................................................................................... 24

2.2.5 Penatalaksanaan .............................................................................. 25

2.2.6 Pencegahan ..................................................................................... 25

2.3 SindromMendelson .................................................................................. 26

iv

2.3.1 Definisi ........................................................................................... 26

2.3.2 GejalaKlinis .................................................................................... 27

2.3.3 Patofisiologi .................................................................................... 27

2.3.4 Penatalaksanaan .............................................................................. 28

BAB III LaporanKasus ............................................................................................. 32

BAB IV Pembahasan ................................................................................................39

BAB V Penutup .......................................................................................................46

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................47

v

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1.Faktorresiko yang berhubungandengan pneumonia aspirasi………... 5

Gambar 2a.Sistemrespirasimanusia ……………………………………………. 6

Gambar 2b.Sistemrespirasimanusia …………………………………………… 6

Gambar 3.Paru-paru yang mengalamiinfeksi …………………………………… 10

Gambar 4. Alveoli yang terisiolehaspirsimakanan ……………………………... 11

Gambar 5.Aspiration pneumonia.Memperlihatkaninfiltratpadaparu ….... ...... ..15

Gambar 6.Aspirasi pneumonia. CT scan melalui bronkus lobus bawah

menunjukkan benda logam di kiri bawah bronkus lobus........................ 16

Gambar 7. Gambaran pneumonia denganmenggunakan MRI terlihatpadapanah

yangterbesar………………………………………………………….... 17

Gambar 8.Skema diagnosis pneumonia aspirasi ………………………………...... 18

Gambar 9.Atelektasis.Lobuskiriatastertarik.Tampakbagianatas aorta knob... 19

Gambar 10.Gambarfototoraksposisi PA tegakmenunjukkanefusi pleura sisikiri

danhilangnyasudutcostophrenikuskiri lateral …………………….... 19

Gambar 11.FotoToraks. Massa parukananatas……………………………….....20

Gambar 12.FotoToraks AP (21/09/2016)……………………………………..…. 37

vi

DAFTAR TABEL

Tabel 1.Predisposisiterjadinya pneumonia aspirasi ………………………………….. 8

Tabel 2.Predisposisiterjadinya pneumonia aspirasi………………………………….. 30

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pneumonia aspirasi merupakan peradangan yang mengenai parenkim paru,

distal dari bronkus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli,

serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat

yang disebabkan oleh aspirasi benda asing baik yang berasal dari dalam tubuh

maupun di luar tubuh penderita.1

Pneumonia sebenarnya bukan peyakit baru.Tahun 1936 pneumonia menjadi

penyebab kematian nomor satu di Amerika.Penggunaan antibiotik, membuat

penyakit ini bisa dikontrol beberapa tahun kemudian.Namun tahun 2000, kombinasi

pneumonia dan influenza kembali merajalela. Di Indonesia, pneumonia merupakan

penyebab kematian nomor tiga setelah kardiovaskuler dan TBC. Faktor sosial

ekonomi yang rendah mempertinggi angka kematian.1

Pada beberapa studi, 5-15% kasus pneumonia merupakan pneumonia

aspirasi.Pneumonia aspirasi terjadi paling sering pada pasien dengan faktor

predisposisi yang sudah ada seperti stroke, kejang dan disfagia karena beberapa

kasus. Pneumonia aspirasi adalah penyebab kematian paling umum pada pasien

dengan disfagia karena suatu kondisi akibat gangguan neurologis, yang

mempengaruhi sekitar 300.000 sampai 600.000 orang setiap tahun di Amerika

Serikat. Sedangkan aspirasi pneumonitis terjadi pada sekitar 10% pasien yang

dirawat di rumah sakit setelah overdosis obat. Ini juga merupakan komplikasi yang

disebabkan oleh anestesi umum, yang terjadi sekitar 1 dari 3000 operasi dengan

anesthesia umumdan merupakan 10-30% persen penyebab kematian yang terkait

dengan anestesi.Pneumonia aspirasi lebih sering dijumpai pada pria daripada

perempuan, terutama usia anak atau lanjut.1

Aspirasi merupakan proses terbawanya bahan yang ada di orofaring pada saat

respirasi kesaluran napas bawah dan dapat menimbulkan kerusakan parenkim paru.

Kerusakan yang terjadi tergantung jumlah dan jenis bahan yang teraspirasi serta daya

tahan tubuh. Sindrom aspirasi dikenal dalam berbagai bentuk berdasarkan etiologi

dan patofisiologi yang berbeda dan cara terapi yang juga berbeda.2

2

Agen-agen mikroba yang menyebabakan pneumonia memiliki tiga bentuk

transmisi primer: (1) aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah

berkolonisasi pada orofaring, (2) inhalasi aerosol yang infeksius, dan (3) penyebaran

hematogen dari bagian ekstrapulmonal. Aspirasi dan inhalasi agen-agen infeksius

adalah dua cara tersering yang menyebabkan pneumonia, sementara penyebaran

secara hematogen lebih jarang terjadi.3

Hubungan pneumonia dengan stroke ada pada pneumonia aspirasi, terjadi pada

pasien dengan debilitas berat atau mereka yang menghirup isi lambung selagi tidak

sadar (misalnya pada stroke) atau muntah berulang.Pada pasien ini, gangguan refleks

tersendak dan menelan yang mempermudah aspirasi.Pneumonia yang terjadi

sebagian bersifat kimiawi, karena efek asam lambung yang iritatif, dan sebagian

bakteri.Bakteri aerob lebih dominan daripada bakteri anaerob. Bakteri jenis tersebut

sering menyebabkan nekrosis, memperlihatkan perjalan penyakit yang fulminant dan

sering menjadi penyebab kematian pada pasien yang rentan aspirasi.3 Pada laporan

ini akan dibahas terkait pneumonia aspirasi yang terjadi pada pasien dengan stroke.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pneumonia Aspirasi

2.2.1 Definisi

Pneumonia aspirasi didefinisikan sebagai inhalasi isi orofaring atau lambung

ke dalam larynx dan saluran pernafasan bawah.Beberapa sindrom pernafasan

mungkin terjadi setelah aspirasi, tergantung pada jumlah dan jenis material aspirasi,

frekuensi aspirasi dan respon host terhadap material aspirasi. Pneumonitis aspirasi

(Mendelson’s syndrome) adalah jejas kimia yang disebabkan oleh inhalasi isi

lambung.1Nama lain nya yaitu Anaerobic pneumonia, aspirasi vomitus, pneumonia

necrotizing, pneumonitis aspirasi, pneumonitis kimia.

2.1.2 Epidemiologi

Pada beberapa studi, 5-15% kasus pneumonia merupakan pneumonia

aspirasi.Pneumonia aspirasi terjadi paling sering pada pasien dengan faktor

predisposisi yang sudah ada seperti stroke, kejang dan disfagia karena beberapa

kasus. Pneumonia aspirasi adalah penyebab kematian paling umum pada pasien

dengan disfagia karena suatu kondisi akibat gangguan neurologis, yang

mempengaruhi sekitar 300.000 sampai 600.000 orang setiap tahun di Amerika

Serikat. Sedangkan aspirasi pneumonitis terjadi pada sekitar 10% pasien yang

dirawat di rumah sakit setelah overdosis obat. Ini juga merupakan komplikasi yang

disebabkan oleh anestesi umum, yang terjadi sekitar 1 dari 3000 operasi dengan

anesthesia umumdan merupakan 10-30% persen penyebab kematian yang terkait

dengan anestesi. Pneumonia aspirasi lebih sering dijumpai pada pria daripada

perempuan, terutama usia anak atau lanjut.1,4

2.1.3 Etiologi

Terdapat 3 macam penyebab sindroma pneumonia aspirasi, yaitu aspirasi

asamlambung yang menyebabkan pneumonia kimiawi, aspirasi bakteri dari oral dan

oropharingealmenyebabkan pneumonia bakterial, Aspirasi minyak, seperti mineral

oil atau vegetable oil dapatmenyebabkan exogenous lipoid pneumonia. Apirasi benda

4

asing merupakan kegawatdaruratanparu dan pada beberapa kasus merupakan faktor

predisposisi pneumonia bakterial.1,5

Infeksi terjadi secara endogen oleh kuman orofaring yang biasanya

polimikrobialnamun jenisnya tergantung kepada lokasi, tempat terjadinya, yaitu di

komunitas atau di RS. PadaPAK, kuman patogen terutama berupa kuman anaerob

obligat (41-46%) yang terdapat di sekitargigi dan dikeluarkan melalui ludah,

misalnya Peptococcus yang juga dapat disertai Klebsiellapnemoniae dan

Stafilococcus, atau fusobacterium nucleatum, Bacteriodes melaninogenicus,

danPeptostreptococcus. Pada PAN pasien di RS kumannya berasal dari kolonisasi

kuman anaerobfakultatif, batang Gram negatif, pseudomonas, proteus, serratia, dan

S. aureus di samping bisajuga disertai oleh kuman ananerob obligat di atas.1,4

Kondisi yang mempengaruhi pneumonia aspirasi antara lain:

Kesadaran yang berkurang, merupakan hasil ayang berbahaya dari reflex batuk

dan penutupan glottis.

Disfagia dari gangguan syaraf

Gangguan pada system gastrointestinal, seperti penyakit esophageal, pembedahan

yang melibatkan saluran atas atau esophagus, dan aliran lambung.

Mekanisme gangguan penutupan glottis atau sfingter jantung karena trakeotomi,

endotracheal intubations (ET), bronkoskopi, endoskopi atas dan nasogastric

feeding (NGT)

Anestesi faringeal dan kondisi yang bermacam-macam seperti muntahan yang

diperpanjang, volume saluran cerna yang lebar, gastrostomi dan posisi terlentang.

Lain-lain: fistula trakeo-esofageal, pneumonia yang berhubungan dengan

ventilator, penyakit periodontal dan trakeotomi.

Kondisi-kondisi ini kesemuanya berbagi dalam seringnya dan banyaknya

volume aspirasi, yang meningkatkan kemungkinan pengembangan pneumonitis

aspirasi.

Pasien dengan stroke atau penyaki kritis yang membutuhkan perawatan

biasanya mempunyai beberapa factor resiko dan memperbaiki kasus yang

mempunyai proporsi yang besar.Kurangnya kebersihan gigi khususnya pada orang

tua atau pasien yang kondisinya lemah, menyebabkan koloni dalam mulut dengan

5

organism patogenik yang secara potensial bisa menyebabkan bertambahnya jumlah

bakteri.Peningkatan resiko infeksi dapat menyebabkan aspirasi.

2.1.4 Daya tahan traktus respiratorius

Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk

mencegahinfeksi dan terdiri dari:3

1. Susunan anatomis rongga hidung

2. Jaringan limfoid di nasoorofaring

3. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret

yangdikeluarkan oleh set epitel tersebut.

4. Refleks batuk

5. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.

6. Drainase sistem limfatik dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.

7. Fagositosis, aksi enzimatik dan respons imuno-humoral terutama dari

imunoglobulin A(IgA).5

Gambar 1. Faktor resiko yang berhubungan dengan pneumonia aspirasi4

6

Gambar 2a. Sistem respirasi Manusia6

Gambar 2b.Sistem respirasi Manusia6

7

2.1.5 Patofisiologi

Aspirasi merupakan hal yang dapat terjadi pada setiap orang.Di sini terdapat

perananaksi mukosilier dan makrofag alveoler dalam pembersihan material yang

teraspirasi. Terdapat 3faktor determinan yang berperan dalam pneumonia aspirasi,

yaitu sifat material yang teraspirasi,volume aspirasi, serta faktor defensif host.3

Perubahan patologis pada saluran napas pada umumnya tidak dapat dibedakan

antaraberbagai penyebab pneumonia, hampir semua kasus gangguan terjadi pada

parenkim disertaibronkiolitis dan gangguan interstisial.Perubahan patologis meliputi

kerusakan epitel,pembentukan mukus dan akhirnya terjadi penyumbatan

bronkus.Selanjutnya terjadi infiltrasi selradang peribronkial (peribronkiolitis) dan

terjadi infeksi baik pada jaringan interstisial, duktusalveolaris maupun dinding

alveolus, dapat pula disertai pembentukan membran hialin danperdarahan intra

alveolar. Gangguan paru dapat berupa restriksi, difusi dan perfusi.3

Pneumonia aspirasi mengarah kepada konsekuensi patologis akibat secret

orofaringeal,nanah, atau isi lambung yang masuk ke saluran napas bagian bawah.

Penyakit ini terjadi pada orang dengan level kesadaran yang berubah karena serangan

cerebrovascular accident (CVA), CNS lesion mass, keracunan obat atau overdosis

dan cidera kepala. Kebanyakan individumengaspirasi sedikit secret orofaringeal

selama tidur, dan secret tersebut akan dibersihkan secaranormal.3

Faktor predisposisi terjadinya aspirasi berulangkali adalah:1

1. Penurunan kesadaran yang mengganggu proses penutupan glottis, reflex batuk

(kejang,stroke, pembiusan, cedera kepala, tumor otak)

2. Disfagia sekunder akibat penyakit esophagus atau saraf (kanker nasofaring,

scleroderma)

3. Kerusakan sfingter esophagus oleh selang nasogastrik. Juga peran jumlah bahan

aspirasi,hygiene gigi yang tidak baik, dan gangguan mekanisme klirens saluran

napas.

8

Tabel 1: predisposisi terjadinya pneumonia aspirasi1

Predisposisi terjadinya pneumonia aspirasi

Perubahan tingkat kesadaran

Stroke

Kejang

Intoksikasi (alkohol dan obat lainnya)

Trauma kepala

Anastesi

Mekanisme

Nasogastric tube

Intubasi endotrakeal

Tracheostomy

upper gastrointestinal endoscopy

bronchoscopy

Penyakit neuromuskuler

multiple sclerosis

parkinson’s disease

myasthenia gravis

bulbar atau pseudobulbar palsy

Gangguan gastro-oesophageal

inkompetensi sfingter cardiac

striktur oesophageal

neoplasma

obstruksi gaster

protracted vomiting

Lainnya

posisi recumbent

general debility

Aspirasi mikroorganisme patologik yang berkoloni pada orofaring adalah cara

infeksi saluran pernapasan bagian bawah yang paling sering dan menyebabkan

pneumonia bakteri. Pneumonia anaerobik disebabkan oleh aspirasi sekret

orofaringeal yang terdiri dari mikroorganisme anaerob seperti Bacteroides,

Fusobacterium,Peptococcus, dan Peptostreptococcus yang merupakan spesies yang

paling sering ditemukan diantara pasien-pasien dengan kebersihan gigi yang buruk.

Awitan gejala biasanya terjadi secara perlahan-lahan selama 1 hingga 2 minggu,

dengan demam, penurunan berat badan, anemia, leukositosis, dispnea, dan batuk

disertai produksi sputum berbau busuk. Abses-abses paru yang terbentuk pada

parenkim paru dapat rusak, dan empiema dapat timbul seperti mikroba-mikroba yang

berjalan ke permukaan pleura. Kebanyakan abses-abses tersebut terbentuk pada paru

9

kanan bagian posterior dan segmen basilar bronkopulmonal akibat gaya gravitasi

karena banyak cabang yang langsung menuju cabang bronkus utama kanan.2

Resiko dari aspirasi secara langsung terkait dengan level kesadaran pasien

seperti misalnya penurunan Glascow ComaScale(GCS) yang dihubungkan dengan

resiko aspirasi yang meningkat. Luasnya dan sulitnya penyakit ini secara langsung

terkait dengan volume dan kadar asam cairan yang dihirup. Aspirasi isi lambung

dalam jumlah besar juga dikenal dengan Mendelson syndrome, yang bisa

menyebabkan pernafasan akut dalam waktu 1 jam.Kadar asam dan isi lambung

menghasilkan pembakaran kimia pada cabang tracheobronchial yang terlibat dalam

aspirasi.

Sebuah penelitian pada tikus menunjukkan bahwa terdapat dua fase

mekanisme kerusakan paru setelah aspirasi asam. Puncak fase pertama terjadi pada

satu hingga dua jam setelah aspirasi dan menghasilkan efek langsung yang

diakibatkan pH yang rendah saat aspirasi pada sel-sel alveolar-permukaan kapiler.

Fase kedua, puncak pada empat hingga enam jam, berhubungan dengan infiltrasi

neutrofil ke dalam alveoli dan intestinum paru, dengan karakteristik gambaran

histologist inflamasi akut. Mekanisme jejas pada paru setelah aspirasi lambung

melibatkan mediator-mediator inflamasi, sel-sel inflamasi, adesi molekuler, dan

enzim, terdiri dari Tumor Necrosis Factor a,, interleukin-8, cyclooxygenase dan

produk lipoxygenasedan Reactive Oxygen Species (ROS). Meskipun neutrofil dan

komplemen berperan dalam perkembangan jejas, penelitian pada hewan,

neutropenia, inhibitor fungsi neutrofil, menginaktivasi interleukin-8 (chemoatraktan

poten neutrofil), dan inaktivasi komplemen melemahkan jejas akut pada paru yang

diinduksi aspirasi asam.2

Karena asam lambung mencegah pertumbuhan bakteri, isi lambung tetap steril

dibawah kondisi normal.kesterilan isi lambung yang relatif normal, bakteri tidak

menjalankan peran dalam tahap awal penyakit. Ini tidak sepenuhnya baik bagi pasien

dengan gastroparesis atau sembelit atau bagi mereka yang menggunakan antasida

(Proton Pump Inhibitor/PPI,H2 receptor antagonist).Dengan tanpa melihat jumlah

bakteri inokulum, infeksi bakteri yang parah bisa saja terjadi setelah cidera kimia

awal.Aspirasi isi lambung secara bersama dengan adanya partikel, menyebabkan

terjadi fokus peradangan dan reaksi tubuh terhadap benda asing dengan kerusakan

10

jaringan secara menyeluruh akibat asam. Partikel dan asam lambung bekerja sama

secara sinergis menyebabkan kebocoran kapiler alveolar. Isi lambung tidak steril

sehingga aspirasi yang terjadi dapat disertai bakteri.Enam puluh sampai 100% terdiri

dari kuman anaerob. Gabungan kuman aerob dan anaerob sering dijumpai pada

aspirasi yang terjadi di Rumah sakit.2,5

Ada dua persyaratan untuk menghasilkan pneumonia aspirasi:

1. Membahayakan bagi pertahanan biasa yang melindungi saluran bawah, termasuk

penutupan glottis, reflek batuk, dan mekanisme pembukaan.

2. Sebuah inolukrum mengganggu saluran bawah dengan sifat toksiknya langsung,

stimulasi proses peradangan dari bakteri inolukrum yang cukup atau

penghambatan karena volume zat atau zat partikelnya yang cukup.

Gambar 3.Paru-paru yang mengalami infeksi1

Sindrom aspirasi lain berkaitan dengan bahan yang diaspirasi (biasanya

makanan) atau cairan bukan asam (misalnya karena hampir tenggelam atau saat

pemberian makanan) yang menyebabkan obstruksi mekanik. Bila cairan teraspirasi,

trakea harus segera diisap untuk menghilangkan obstruksinya. Bila yang diaspirasi

adalah bahan padat, maka gejala yang terlihat akan bergantung pada ukuran bahan

tersebut dan lokasinya dalam saluran pernapasan. Jika bahan tersebut tersangkut

dalam bagian atas trakea, akan menyebabkan obstruksi total, apnea, aphonia, dan

dapat terjadi kematian cepat. Jika bahan tersangkut pada bagian saluran pernapasan

yang kecil, tanda dan gejala yang timbul dapat berupa batuk kronik dan infeksi

berulang.2

11

Gambar 4.Alveoli yang terisi oleh aspirasi makanan1

2.1.6 Klasifikasi

Aspirasi bisa terjadi pada individu yang sehat tanpa gejala perkembangan

infeksi tergantung pada faktor-faktor lain seperti ukuran inolukrum, besarnya efek

yang dihasilkan oleh organisme dan pertahanan bagian yang ditempatinya seperti

penutupan glottis, reflek batuk, dan status imunologis.Pneumonia bisa muncul

mengikuti aspirasi mikroorganisme yang virulen.Dan istilah pneumonia digunakan

untuk kemunculan pneumonia ketika ukuran inolukrum cukup luas dan/atau

gagalnya pertahanan bagian yang ditempatinya.

Aspirasi bisa dibagi menjadi dua kategori. Ini mempunyai penilaian penting,

yang akan menyebabkan bakteri pneumonia dengan organism mulut mendominasi.

Aspirasi isi lambung akan menyebabkan sebuah pneumonitis kimia (contoh:

Mendelson’s syndrome) karena isi lambung biasanya steril, tapi kadar asamnya

menghasilkan perkembangan radang yang cepat pada paru-paru. Terdapat tumpang

tindih antara pneumonia dan pneumonitis, tetapi memungkinkan untuk membuat

perbedaan dan menyesuaikan perawatan yang sesuai.Sindrom-sindrom aspirasi yang

lain termasuk penghambatan saluran karena benda asing dan pneumonia lipoid

eksogen.

Aspirasi meliputi beberapa sindrom aspirasi:

1. Pneumonitis kimia: aspirasi agen toksik seperti asam lambung, cidera

instanteneus ditandai dengan hipoksemia. Pengobatan membutuhkan dukungan

ventilator bertekanan positif.

12

2. Reflek penutupan saluran nafas: aspirasi cairan (air, garam, makanan nasogastrik)

dapat menyebabkan laringospasme pada saluran pernafasan dan edema pulmo

yang menghasilkan hipoksemia. Pengobatan termasuk pernafasan dengan tekanan

positif yang tidak teratur dengan 100% oksigen dan isoproterenol.

3. Obstruksi mekanik: aspirasi cairan atau zat partikel (saluran pernafasan makanan

secara parsial, hot dog, kacang) bisa menghasilkan penghambatan mekanis yang

sederhana. Terjadinya batuk, desahan dab dispnea dengan atelektasis yang

terlihat pada X-ray di dada. Pengobatan memerlukan penyedotan trakeobronkial

dan menghilangkan zat partikel dengan serat optic bronkoskopi.

4. Pneumonia aspirasi: aspirasi bakteri dari orofaring. Pasien mengalami batuk,

demam, batuk berdahak dan hasil radiografi menunjukkan infiltrasi. Pengobatan

membutuhkanantibiotik.

2.1.7 Gejala Klinis

Manifestasi klinis pneumonia aspirasi ini bervariasi dari yang ringan hingga

berat dengan syok sepsis atau hingga gagal nafas, semua itu tergantung dengan faktor

penjamu, beratnya aspirasi dan kuman yang menjadi penyebabnya.Gejala klinis

dapat berupa bronkopneumonia, pneumonia lobar, pneumonia nekrotikans,atau abses

paru dan dapat diikuti terjadinya empiema.Adapun gambaran klinis dari pneumonia

aspirasi ini didukung dengan adanya sputum berwarna kemerahan atau bisa juga

kehijauan, dan sputum tersebut berbau.Gejala klinis yang bisa ditemui juga dapat

berupa gangguan menelan dan gejala yang ada pada pneumonia yaitu demam, batuk,

sesak, kesulitan saat inspirasi atau inspirasi memanjang, dan ada nafas cuping

hidung.Gangguan menelan pada pasien pneumonia aspirasi ini diketahui bila pasien

mengeluarkan cairan atau makanan melalui hidung, lalu adanya sisa makanan di

mulut setelah menelan.Pasien juga biasanya mengeluhkan nyeri saat menelan, seperti

ada yang menyngkut di tenggorokan, terkadang sampai batuk hingga tersedak saat

makan atau minum, serta terdengar adanya bunyi yang terdengar setelah

makan.Pasien juga dapat mendadak batuk dan sesak napassesudah makan atau

minum.Awitan umumnya insidious, walaupun pada infeksi anaerob bisamemberikan

gambaran akut seperti pneumonia pneumokokus berupa sesak napas pada

saatistirahat, sianosis.Umumnya pasien datang 1-2 minggu sesudah aspirasi, dengan

13

keluhan demammengigil, nyeri pleuritik, batuk, dan dahak purulen berbau (pada 50%

kasus). Kemudian bisaditemukan nyeri perut, anoreksia, dan penurunan berat badan,

bersuara saat napas (mengi),takikardi, merasa pusing atau kebingungan, merasa

marah atau cemas.1,2,5

2.1.8 Diagnosis

Diagnosis pneumonia aspirasi harus dilihat dari gejala pasien dan temuan

daripemeriksaan fisik. Keterangan dari foto polos dada, pemeriksaan darah dan

kultur sputum yangjuga bermanfaat. Foto torak biasanya digunakan untuk

mendiagnosis pasien di rumah sakit danbeberapa klinik yang ada fasilitas foto

polosnya.Namun, pada masyarakat (praktek umum),pneumonia biasanya didiagnosis

berdasarkan gejala dan pemeriksaan fisik saja.Mendiagnosispneumonia bisa menjadi

sulit pada beberapa orang, khususnya mereka dengan penyakit penyertalainnya.

Adakalanya CT scan dada atau pemeriksaan lain diperlukan untuk

membedakanpneumonia dari penyakit lain.1,5

Orang dengan gejala pneumonia memerlukan evaluasi medis. Pemeriksaan

fisik olehtenaga kesehatan menunjukkan adanya peningkatan suhu tubuh,

peningkatan laju pernapasan(tachypnea), penurunan tekanan darah (hipotensi) ,

denyut jantung yang cepat (takikardi) danrendahnya saturasi oksigen, yang

merupakan jumlah oksigen di dalam darah yang indikasikanoleh oksimetri atau

analisis gas darah. Orang dengan kesulitan bernapas, yang bingung, ataumemiliki

sianosis memerlukan perhatian segera.2,5

Pemeriksaan fisik tergantung pada luas lesi di paru.Pada pemeriksaan terlihat

bagianyang sakit tertinggal waktu bernapas, fremitus raba meningkat disisi yang

sakit. Pada perkusiditemukan redup, pernapasan bronkial, ronki basah halus, egofoni,

bronkofoni, “whisperedpectoriloquy”. Kadang- kadang terdengar bising gesek pleura

(pleural friction rub). Distensiabdomen terutama pada konsolidasi pada lobus bawah

paru, yang perlu dibedakan dengankolesistitis dan peritonitis akut akibat perforasi.2

2.1.9 Pemeriksaan penunjang

14

1 . Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap menunjukkan jumlah leukosit yang meningkat

(lebih dari10.000/mm3, kadang- kadang mencapai 30.000/mm3), yang

mengindikasikan adanyainfeksi atau inflamasi.Tapi pada 20% penderita tidak

terdapat leukositosis. Hitung jenisleukosit “shift to the left”. LED selalu naik.

Billirubin direct atau indirect dapatmeningkat, oleh karena pemecahan dari sel darah

merah yang terkumpul dalam alveolidan disfungsi dari hepar oleh karena hipoksia.

Untuk menentukan diagnosa etiologidiperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan

serologi. Analisis gas darah menunjukanhipoksemia dan hipokarbia, pada stadium

lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.3

2.Pemeriksaan radiologi

Foto Toraks

Pemeriksaan radiologi pilihan untuk pneumonia aspirasi adalah foto toraks.3

Gambaran radiologi pneumonia aspirasi bervariasi tergantung pada beratnya penyakit

dan lokasinya.Lobus bawah dan lobus tengah kanan paling sering terkena, Tetapi

lobus bawah kiri juga sering.Ditemukan area-area ireguler yang tidak berbatas tegas

yang mengalami peningkatan densitas. Pada tahap awal area densitas tinggi tersebut

hanya lokal, akan tetapi pada tahap lanjut akan berkelompok/ menyatu (infiltrat).

Pada beberapa kasus pneumonia aspirasi bersifat akut dan akan bersih dengan cepat

ketika penyebab yang menimbulkan aspirasi telah teratasi. Pada beberapa kasus,

pneumonia disebabkan oleh penyakit kronik dan aspirasi berulang akan

mengakibatkan pneumonitis basis paru kronik yang menampilkan bercak berawan

(perselubungan inhomogen). 4,5

Lokasi infiltrate:

Bagian tengah dan bawah lobus kanan paru paling sering terjadi inflamasi

denganukuran lebih besar

Pasien yang mengalami aspirasi pada keadaan berdiri, infiltrat akan terbentuk

padalobus kanan dan kiri bagian bawah.

Pasien yang mengalami aspirasi pada pada keadaan berbaring posisi dekubitus

lateralkiri, infiltrate akan terbentuk pada sisi kiri.

15

Pada pasien pecandu alkohol yang mengalami aspirasi pada posisi prone,

kosolidasiyang terbentuk lebih sering pada lobus atas paru-paru kanan.

Gambar 5.Aspiration pneumonia. Memperlihatkan infiltrat pada paru

Gambaran radiologi klasik dari pneumonia adalah perselubungan inhomogen

(konsolidasi) dengan air bronchograms sign, dengan distribusi segmental atau

lobar.Pneumonia aspirasi dapat terjadi pada pasien yang kesulitan

menelan.Pneumonia disebabkan oleh aspirasi bahan-bahan yang terinfeksi dari

orofaring dan esophagus ke dalam saluran napas bawah.Keadaan ini sering ditemui

pada pasien yang tidak sadar dan pada pasien dengan penyakit neuromuscularatau

kelainan esophagus yang menimbulkan refluks (refluks gastroesofageal).Segmen

posterior lobus atas kanan atau segmen superior lobus bawah kanan yang sering

terkena.Infiltrat pada basis lobus bawah bilateral juga pertanda pneumonia aspirasi.

Aspirasi dalam jumlah kecil tetapi berulang-ulang akan memberikan gambaran

infiltrate difus.6

Pada foto toraks terlihat gambaran infiltrat pada segmen paru unilateral yang

dependen dan mungkin disertai kavitasi dan efusi pleura. Lokasi tersering adalah

lobus kanan tengan dan/atau lobus atas, meskipun lokasi ini tergantung kepada

jumlah aspirat dan posisi badan pada saat aspirasi.8

Computed Tomography Scanning (CT scan) Toraks

Pemeriksaan CT scan lebih unggul dibanding dengan foto konvensional dalam

menentukan sifat, luas, dan komplikasi aspirasi. Multidetektor CT (MDCT) telah

terbukti efektif dalam mengevaluasi adanya benda asing atau cairan. Pada pasien

16

yang diduga aspirasi benda asing, dalam hubungannya dengan MDCT, dapat

menggambarkan lokasi yang sesungguhnya. Temuan ini mungkin dapat membantu

penyebab aspirasi seperti fistulla atau tumor tenggorokan, laring, atau

kerongkongan.18

Gambaran CT scan yang dapat kita peroleh pada pneumonia aspirasi

adalah adanya peningkatan densitas dari paru-paru yang terkena bahan aspirasi

berupa bayangan opak. Bayangan ini terlihat seperti konsolidasi dan ground-glass

opacities.3,5

Gambar 6. Aspirasi pneumonia. CT scan melalui bronkus lobus bawah

menunjukkan benda logam di kiri bawah bronkus lobus18

Magnetic Resonance Imaging (MRI) Toraks

Beberapa penelitian besar dari MRI yang didedikasikan untuk penyakit

aspirasi pneumonia ini telah dilakukan. Namun, hasil dari studi kasus dipublikasikan

untuk mengkonfirmasi akurasi pencitraan MRI untuk kondisi-kondisi seperti

peradangan akut, granuloma, dan fibrosis. MRI berkerja baik dalam mendefinisikan

sifat aspirasi dan reaksi tubuh terhadap aspirasi. Beberapa penulis telah menemukan

bahwa MRI lebih unggul daripada CT scan dalam diagnosis lipoid aspirasi.8

17

Gambar 7.Gambaran pneumonia dengan menggunakan MRI terlihat pada

panah yang terbesar

2.1.10 Penatalaksanaan

Pasien dibaringkan setengah duduk. Pada pasien dengan disfagi dan atau

gangguan reflex menelan perlu dipasang selang nasogastrik. Bila cairan teraspirasi,

trakea harus segera diisap untuk menghilangkan obstruksinya. Lakukan maneuver

Heimlich untuk mengeluarkan aspirasi bahan padat, bila bahan yang teraspirasi tidak

dapat dikeluarkan segera lakukan trakeotomi (krikotirotomi). Pengeluaran bahan

yang tersangkut, biasanya dilakukan dengan bronkoskopi.Berikan oksigen nasal atau

masker bila ada tanda gagal napas berikan bantuan ventilasi mekanik. Lakukan

postural drainage untuk membantu pengeluaran mukus dari paru-paru 1,2,5

Pneumonia aspirasi (PA) dengan tipe yang didapat di masyarakat diberikan

penisilin atau sefalosporin generasi ke 3, ataupun klindamisin 600 mg iv/ 8 jam bila

penisilin tidak mempan atau alergi terhadap penisilin. Bila PA didapatkan di rumah

sakit diberikan antibiotika spectrum luas terhadap kuman aerob dan anaerob,

misalnya aminoglikosida dikombinasikan dengan sefalosporin generasi ke 3 atau 4,

atau klindamisin.Perlu dipertimbangkan pola dan resistensi kuman di rumah sakit

bersangkutan. Dilakukan evaluasi hasil terapi dan resolusi terhadap terapi

berdasarkan gambaran klinis bakteriologis untuk memutuskan penggantian atau

penyesuaian antibiotik (AB).1

Tidak ada patokan pasti lamanya terapi.Antibiotik perlu diteruskan hingga

kondisi pasien baik, gambaran radiologis bersih atau stabil selama 2

minggu.Biasanya diperlukan terapi 3-6 minggu.1

18

Skema Diagnostik

2.1.11 DIAGNOSIS BANDING

Atelektasis

Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak

sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang

tidak mengandung udara dan kolaps.Atelektasis sebenarnya bukan penyakit, tetapi

Ya Tidak

Rontgen Thorax Rontgen Thorax

Negatif Negatif Positif Positif

Peristiwa aspirasi Pneumonia asprasi Bronkitis Pneumonia

Durasi gejala > 24

jam

Tidak diterapi

antibiotik, tindakan

suportif

Terapi antibiotik,

tindakan suportif

Tidak Ya

Tidak diterapi

antibiotik, tindakan

suportif

Terapi antibiotik,

tindakan suportif

Tanda dan gejala infeksi tractus respiratorius

inferior

Riwayat aspirasi isi lambung (pasti atau supect)

Gambar 8.Skema diagnosis pneumonia aspirasi2

19

ada kaitannya dengan penyakit parenkim paru.Atelektasis timbul karena alveoli

menjadi kurang berkembang atau tidak berkembang.Terdapat dua penyebab utama

kolaps yaitu atelektasis absorpsi sekunder dari obstruksi bronkus atau beronkiolus,

dan atelektasis yang disebabkan oleh penekanan. 5

Gambaran 9.Atelektasis.Lobus kiri atas tertarik. Tampak bagian atas aorta knob

Efusi pleura

Efusi Pleura adalah pengumpulan cairan di dalam rongga pleura.Rongga

pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang melapisi paru-paru dan

rongga dada.Dalam keadaan normal, hanya ditemukan selapis cairan tipis yang

memisahkan kedua lapisan pleura. Jenis cairan lainnya yang bisa terkumpul di dalam

rongga pleura adalah darah, nanah, cairan seperti susu dan cairan yang mengandung

kolesterol tinggi. 2

Gambaran 10.Gambar Foto toraks posisi PA tegak menunjukkan efusi pleura sisi

kiridan hilangnya sudut costophrenikus kiri lateral

20

Massa di Paru

Karsinoma bronkogen dimulai sebagai bayangan noduler kecil di perifer paru

dan akan berkembang menjadi suatu massa sebelum terjadi keluhan. Biasanya massa

di paru sebesar 4-12 cm berbentuk bulat atau oval yang berbenjol (globulated) dan

kadang-kadang pada pemeriksaan tomografi terlihat gambaran radiolusen yang

menunjukkan adanya nekrosis di dalam tumor.3

Gambar 11.Foto Toraks. Massa paru kanan atas.

2.1.12 Komplikasi

Gagal nafas dan sirkulasi

Efek pneumonia terhadap paru-paru pada orang yang menderita pneumonia

seringkesulitan bernafas,dan itu tidak mungkin bagi mereka untuk tetap cukup

bernafas tanpabantuan agar tetap hidup. Bantuan pernapasan non-invasiv yang dapat

membantu sepertimesin untuk jalan nafas dengan bilevel tekanan positif,dalam kasus

lain pemasanganendotracheal tube kalau perlu dan ventilator dapat digunakan untuk

membantu pernafasan.Pneumonia dapat menyebabkan gagal nafas oleh pencetus

acute respiratory distresssyndrome(ARDS). Hasil dari gabungan infeksi dan respon

inflamasi dalam paru-parusegera diisi cairan dan menjadi sangat kental, kekentalan

ini menyatu dengan kerasmenyebabkan kesulitan penyaringan udara untuk cairan

alveoli,harus membuat ventilasimekanik yang dibutuhkan.2

21

Syok sepsis dan septic

Merupakan komplikasi potensial dari pneumonia.Sepsis terjadi

karenamikroorganisme masuk ke aliran darah dan respon sistem imun melalui sekresi

sitokin.Sepsis seringkali terjadi pada pneumonia karena bakteri; streptoccocus

pneumoniamerupakan salah satu penyebabnya.Individu dengan sepsis atau septik

membutuhkan unitperawatan intensif di rumah sakit.Mereka membutuhkan cairan

infus dan obat-obatanuntuk membantu mempertahankan tekanan darah agar tidak

turun sampai rendah. Sepsisdapat menyebabkan kerusakan hati,ginjal,dan jantung

diantara masalah lain dan seringmenyebabkan kematian.2

Effusi pleura,empyema dan abces

Ada kalanya,infeksi mikroorganisme pada paru-paru akan

menyebabkanbertambahnya (effusi pleura) cairan dalam ruang yang mengelilingi

paru (cavum pleura).Jika mikroorganisme itu sendiri ada di rongga pleura, kumpulan

cairan ini disebutempyema.Bila cairan pleura ada pada orang dengan pneumonia,

cairan ini sering diambildengan jarum (toracentesis) dan diperiksa, tergantung dari

hasil pemeriksaan ini.Padakasus empyema berat perlu tindakan pembedahan. Jika

cairan tidak dapatdikeluarkan,mungkin infeksi berlangsung lama, karena antibiotik

tiak menembus denganbaik ke dalam rongga pleura. Abses pada paru biasanya dapat

dilihat dengan foto thoraxdengan sinar x atau CT scan. Abses-abses khas terjadi pada

pneumonia aspirasi dan seringmengandung beberapa tipe bakteri. Biasanya antibiotik

cukup untuk pengobatan abses padaparu,tetapi kadang abses harus dikeluarkan oleh

ahli bedah atau ahli radiologi.2

2.1.13 Prognosis

Angka mortalitas PAK adalah sebesar 5% yang meningkat menjadi 20%

padaPAN.Angka mortalitas pneumonia aspirasi yang tidak disertai komplikasi adalah

sebesar5%, sedangkan pada aspirsai masif dengan atau tanpa disertai sindrom

Mendelsonmencapai 70%. Angka mortalitas aspirasi pneumonia disertai empyema

sebesar 20%.1,3

22

2.1.14 Pencegahan

Pada pasien yang memiliki disfungsi menelan untuk menghindari aspirasi

asamlambung, diperlukan teknik kompensasi untuk mengurangi aspirasi dengan

diet lunakdan takaran yang lebih sedikit

Posisikan kepala 45º dari bed tempat tidur pada pasien beresiko untukterjadinya

aspirasi.

Pasang NGT pada pasien yang beresiko, contoh disfagia.

Puasa 6-8 jam sebelum operasi1,3

2.2 Pneumonia Pada Pasien Stroke

2.2.1 Definisi

Pasca-stroke pneumonia telah digunakan untuk menggambarkan pneumonia

yang terjadi awal setelah stroke. Istilah stroke associated pneumonia telah digunakan

untuk pertama kalinya oleh Hilker et al. Mengacu pada konsep ini. SAP dijelaskan

ketika itu terjadi di 72 jam pertama masuk ke rumah sakit. Klasifikasi lain membagi

SAP ke tingkat akut (ketika pneumonia berkembang dalam waktu satu bulan stroke)

dan kronis (ketika itu terjadi paling lambat satu bulan).

Klinis Studi SAP menggunakan berbagai kriteria untuk menentukan SAP

mulai dari kriteria Center of Disease Control and Preventionuntuk menyelidiki

ventilator-associated pneumonia setelah stroke untuk meninjau diagnosis pasien dari

grafik. Menurut kriteria ini, kesehatan care associated pneumonia diklasifikasikan

menjadi 3 kategori: Klinis pneumonia yang didefinisikan, pneumonia dengan bakteri

umum atau patogen jamur berfilamen dan laboratorium khusus temuan dan

pneumonia di immunocompromised pasien.3

Menurut Lin Li et al (2014), SAP merupakan komplikasi stroke potensial yang

bisa dicegah dan mempunyai prognosis yang buruk. SAP terjadi sebagian besar pada

tahap akut dan kritis stroke. Stroke cerebral dan radang paru-paru bersamaan dapat

meningkatkan tingkat kematian pasien dalam 30 hari secara 4 kali lipat,

memperpanjang masa tinggal di rumah sakit sebanyak 3 kali lipat, dan

23

mengakibatkan peningkatan tajam dari biaya pengobatan. Gambaran klinis SAP

adalah:

- Manifestasi klinis yang beragam;

- Beragam patogen;

- Manifestasi klinis atipikal;

- Kondisi yang mudah kambuh; dan

- Perubahan yang cepat dari kondisi, mudah rumit dengan edema paru.

Patogenesis SAP terdiri disfungsi kekebalan tubuh, disfagia, atau edema paru

neurogenik.

2.2.2 Epidemiologi

Di Amerika Serikat. Sedikit studi yang telah dilakukan untuk

mengetahui perbedaan antara pneumonia aspirasi dan pneumonitis aspirasi. Beberapa

studi menyatakan bahwa 5-15% dari 4,5 juta kasus community-acquired pneumonia

diakibatkan oleh pneumonia aspirasi.

Pneumonia aspirasi dipertimbangkan sebagai penyakit yang paling sering,

namun tak ada statistik yang menunjukkannya. Angka kematian/kesakitan

dihubungkan dengan pneumonia aspirasi yang mirip dengan community-acquired

Pneumonia pada kira-kira 1% pasien yang rawat jalan dan meningkat hingga 25%

pada pasien yang diopname. Angka kematian ini cakupannya tergantung

pada hadirnya faktor penyulit atau komplikasi.Tingkat kematian akibat pneumonitis

aspirasi (Mendelson sindrom) bisa mencapai 70%.Pneumonia aspirasi tanpa

perawatan, dihubungkan dengan tingginya insidens timbulnya kavitas dan abses bila

dibandingkan dengan community-acquired Pneumonia.Walaupun demikian, ternyata

keduanya bisa menyebabkan komplikasi berupa empyema, sindrom distress

pernapasan akut, dan kegagalan pernapasan.Pneumonitis aspirasi dapat menyebabkan

kegagalan pernapasan dengan cepat.

2.2.3 Patofisiologi

Teori Aspirasi

Secara tradisional, SAP dianggap sebagai hasil aspirasi sekunder.Aspirasi dan

faktor risiko yang terkait seperti tingkat gangguan kesadaran dan disfagia telah

24

ditemukan menjadi faktor risiko penting untuk SAP di berbagai studi klinis. Banyak

pasien stroke memiliki gangguan mekanisme menelan menyebabkan aspirasi konten

oral saat tidur, yang mungkin secara teoritis terkait dengan transmisi dopamin

abnormal.9

Tingkat substansi dahak P rendah juga ditemukan pada pasien usia lanjut

dengan aspirasi pneumonia dan peningkatan kadar serum substansi P diamati dalam

studi klinis setelah mengobati pasien stroke dengan angiotensin-converting enzyme

inhibitor dengan resolusi bersamaan aspirasi, menyarankan peran lanjut substansi P

rendah aspirasi.

Namun, insiden yang lebih tinggi dari pneumonia pada pasien stroke

dibandingkan dengan orang lain yang menderita disfagia atau tingkat kesadaran yang

dikompromikan serta dominasi infeksi pada fase stroke akut ketika defisit neurologis

maksimal hadir, mencirikan bahwa mekanisme lain yang terlibat dalam patogenesis

SAP mendorong suatu perubahan imunologi.9

Beberapa mekanisme SAP mungkin menyebabkan kerusakan setelah stroke

akut. SAP umumnya terkait dengan demam, ketidakseimbangan elektrolit atau

hipoksia. Faktor-faktor ini secara teoritis dapat mengganggu stroke.Efek demam

telah banyak diteliti pada model binatang. Demam memperburuk inflamasi

menyebabkan akumulasi neutrofil dalam luka jaringan, sementara hipotermia

terapeutik memodulasi proses inflamasi ini.

Excitotoxicity saraf, oleh peningkatan pelepasan neurotransmiter dan radikal

bebas, adalah mekanisme lain dimana demam mungkin menyebabkan stroke

memburuk. Pada tingkat klinis, metaanalisis menunjukkan bahwa demam dikaitkan

dengan morbiditas dan kematian setelah stroke.Ketidakseimbangan elektrolit,

terutama hiponatremia, dapat memperburuk edema serebral dan pasien stroke

hyponatremic mungkin mengalami peningkatan mortalitas. Masuknya bakteri dan

lipopolisakarida ke dalam aliran darah mengaktifkan koagulasi serta sistem

fibrinolisis dan mungkin secara teoritis menghasilkan perpanjangan daerah infark.3

2.2.4 Faktor Resiko

Untuk disfagia neurogenik, pencegahan aspirasi pneumonia adalah tujuan

terapi umum.Meskipun tabung makan sering ditempatkan untuk mencegah

25

pneumonia aspirasi, tidak ada data yang menunjukkan bahwa mereka mengurangi

risiko pneumonia aspirasi di neurogenic disfagia.Selanjutnya, tabung makan telah

lama disebut-sebut sebagai faktor risiko aspirasi pneumonia. Beberapa laporan

menunjukkan bahwa dalam kasus-kasus Gram-negatif yang serius pneumonia dan

bacteremia organisme pertama kali berkembang biak pada tabung, kemudian di perut

dan faring, dan akhirnya di paru-paru atau darah.4

2.2.5 Penatalaksanaan

Pengobatan SAP harus dimulai dengan cepat karena SAP berhubungan dengan

kematian dan memburuknya hasil neurologis.Pengobatan SAP dapat mengikuti

pedoman terapi didapat di rumah sakit tentang terapi awal pneumonia karena SAP

bisa terjadi di beberapa hari pertama setelah rawat inap.Keputusan tentang

pengobatan empiris antibiotik tergantung pada faktor risiko individu, tingkat

keparahan penyakit, waktu onset, mikrobiologi umum SAP dan data mikrobiologis

lokal dari lembaga.

2.2.6 Pencegahan

Untuk orang-orang yang rentan terhadap pneumonia, latihan bernafas dalam

dan terapi untuk membuang dahak, bisa membantu mencegah terjadinya pneumonia.

Vaksinasi bisa membantu mencegah beberapa jenis pneumonia pada anak-anak dan

orang dewasa yang beresiko tinggi yakni:

- Vaksin pneumokokus (untuk mencegah pneumonia karena Streptococcus

pneumoniae)

- Vaksin Hib (untuk mencegah pneumonia karena Haemophilus influenzae type b).

- Tindakan untuk mencegah agar stroke tidak berulang, sama dengan menghindari

serangan jantung, yakni mempertahankan kesehatan sistem kardiovaskuler dan

mempertahankan aliran darah ke otak. Tindakan pertama yang harus dilakukan

adalah mengontrol penyakit–penyakit yang berhubungan dengan terjadinya

aterosklerosis. Secara umum, pengontrolan dapat dilakukan dengan menerapkan

pola diet yang tepat dan olahraga yang teratur untuk mempertahankan kesehatan

otak dan sistem saraf. Faktor-faktor pencegahan stroke saling berkaitan satu sama

lain dan saling mendukung mencegah stroke berulang.5

26

- Kendalikan tekanan darah

- Kendalikan diabetes

- Miliki jantung sehat

- Kendalikan kadar kolesterol

- Berhenti merokok

American Heart Associaton (AHA) mengeluarkan beberapa rekomendasi

preventif primer maupun sekunder diantaranya:

- Preventif Stroke pada Hipertensi

Pengendalian gaya hidup untuk masalah hipertensi menurut Bethesda stroke

center (2007) adalah:

a. Mempertahankan berat badan normal untuk dewasa dengan perhitungan indeks

masa tubuh 20-25kg/m2,

b. Mengurangi asupan garam, kurang dari 6 gram dapur atau kurang dari 2,4 gr

Na+/hari,

c. Olahraga 30 menit/hari, jalan cepat lebih baik dari pada angkat besi, d. Makan

buah dan sayur,

e. Mengurangi konsumsi lemak baik yang jenuh maupun tidak jenuh.

- Preventif Stroke pada Diabetes Mellitus

Pengendalian glukosa direkomendasikan sampai kadar yang hampir

normoglikemik pada pasien diabetes mikrovaskular. ACE-1 Dan ARB lebih efektif

dalam menurunkan progresivitas penyakit hipertensi dan ginjal dan

direkomendasikan sebagai pilihan pertama untuk pasien diabetes mellitus.6

- Preventif Stroke pada Gaya Hidup Sehat

Gaya hidup sehat meliputi pengaturan gizi yang seimbang, olah raga secara

teratur, berhenti merokok, dan mengurangi alkohol.6

2.3 Sindrom Mendelson

2.3.1 Definisi

Aspirasi pneumonitis didefinisikan sebagai cedera paru akut setelah

menghirup muntahanisi lambung. Sindrom ini terjadi pada pasien yang memiliki

gangguan kesadaran seperti yang disebabkan oleh overdosis obat, kejang, kecelakaan

27

cere-brovascular besar, atau penggunaan anestesi. Adnet dan Baud menunjukkan

bahwa risiko aspirasi meningkat sesuai dengan tingkat kesadaran (yang diukur

dengan Glasgow Coma Scale).Secara historis, sindrom paling sering dikaitkan

dengan aspirasi pneumonitis adalah sindrom Mendelson, dimana pada Tahun 1946

Mendelson melakukan penelitian pada anesthesia umum yang dilakukan pada pasien

kebidanan.

2.3.2 Gejala Klinis

Mendelson mengklasifikasikan 2 kelompok gejala akibat aspirasi dari isi

lambung. Kelompok pertama adalah gejala akibat dari bahan padat isi lambung yang

mempunyai tanda dan gejala sianosis, suara wheezing, batuk-batuk, takipneu,

hipotensi dan mediastinal shift serta pada foto rontgen thoraks tampak konsolidasi

jaringan paru. Kelompok kedua adalah gejala dikenal dengan sindroma Mendelson

klasik yaitu akibat dari aspirasi asam dengan gejala spasme bronchus, takhipneu,

wheezing, sianosis dan rasa panas.

2.3.3 Patofisiologi

Aspirasi isi lambung, penyebab, akibat dan gejalanya dapat dibedakan oleh 3

bahan aspirat yaitu berupa asam, partikel (sisa makanan) dan bakteri.Secara umum

aspirasi dapat dicegah dengan menjaga isi lambung agar tidak masuk ke esophagus

dan faring, aspirat yang di faring dijaga tidak masuk trakhea dan paru.Selain bahan

aspirat, volume isi lambung menentukan keparahan akibat aspirasi sehingga jumlah

yang cairan masuk paru diupayakan menjadi lebih sedikit.

Timbulnya reaksi akibat aspirasi asam dapat terlihat segera setelah kejadian

atau gejala yang timbulnya lambat.Aspirasi asam lambung terjadi 2 fase yaitu trauma

pada jaringan dan reaksi keradangan. Dalam waktu 5 detik, asam akan bereaksi

dengan mukosa trakhea dan alveoli, dan dalam waktu 15 detik telah terjadi

netralisasi. Enam jam kemudian akan kehilangan lapisan sel superfisial yang bersilia

dan yang tidak bersilia. Regenerasi terjadi dalam waktu 3 hari, dan dalam waktu 7

hari terjadi regenerasi yang sempurna pada sel yang mengalami kerusakan. Sel

alveolar tipe II sangat peka terhadap asam hidroklorid dan mengalami kerusakan

dalam waktu 4 jam setelah terjadinya aspirasi. Peningkatan lisophophosphatidyle

28

choline yang cepat dalam 4 jam setelah aspirasi asam mengakibatkan peningkatan

permiabilitas alveolar dan cairan paru (lung water). Peningkatan cairan paru

mengakibatkan menurunkan compliance paru,, menurunkan kemampuan perfusi-

ventilasi paru. Pada fase kedua, ditandai dengan pelepasan sitokin sitokin inflamasi

yag terangsang dengan adanya zat asam seperti TNFα dan interleukin-8. Hal ini

akan merangsang ekspresi sel adhesion molecule L-selectin dan beta-2 integrins pada

neutrofil, and intercellular adhesion molecules (ICAM) pada endothel paru yang

selanjutnya merangsang reaksi peradangan (neutrophilic inflammatory response).

Akibatnya memicu reaksi peradangan yang menyeluruh yang memungkinan

terjadinya kegagalan kardiopulmoner.Aspirasi isi lambung secara bersamaan

menyebabkan terjadi fokus peradangan dan reaksi tubuh terhadap benda asing

dengan kerusakan jaringan secara menyeluruh akibat asam. Partikel dan asam

lambung bekerja sama secara sinergis menyebabkan kebocoran kapiler alveolar.

Aspirasi partikel besar dari isi lambung, akan menimbulkan gejala obstruksi jalan

napas, dan dalam waktu pendek dapat terjadi kematian pasien, oleh karena itu

partikel tersebut harus segera dikeluarkan, dan dilakukan oksigenasi dan ventilasi

untuk menghindari hipoksia, dan segera dilakukan intubasi untuk mencegah aspirasi

selanjutnya. Isi lambung tidak steril sehingga aspirasi yang terjadi dapat disertai

bakteri.60-100% terdiri dari kuman anaerob.Gabungan kuman aerob dan anaerob

sering dijumpai pada aspirasi pneumoni yang terjadi di rumah sakit.Pseudomonas

aeroginosa, Klebsiella dan Escheresia colli merupakan kuman gram negatif yang

banyak dijumpai sebagai penyebab pneumonia nosokomial.Staphylococcus aureus

merupakan kuman gram positif yang patogen.Kuman gram negatif yang dijumpai

pada pemakaian ventilator, 34% berasal dari aspirasi isi lambung dan sekret

orofaring, dan diduga merupakan penyebab kematian pneumonia pasca bedah.

2.3.4 Penatalaksanaan

Aspirasi merupakan resiko dari tindakan anesthesia dan pemberian obat-

obatan yang mengurangi reflek proteksi jalan napas.Aspirasi dapat menyebabkan

pneumonitis, meningkatkan kejadian pneumonia dan adult respiratory distress

syndrome (ARDS).Tindakan segera setelah diketahui terjadi aspirasi, pertama adalah

terapi suportif dengan, pasien diposisikan head down untuk meminimalkan

kontaminasi isi lambung dengan paru.Mulut dan faring segera dibersihkan dengan

29

menekan cricoid.Pembersihan jalan napas melalui endotrakheal dapat dilakukan

dengan mengisap intratrakheal yang sebelumnya diberikan oksigen 100% dengan

PPV.Tindakan selanjutnya adalah melakukan bronhoscopy untuk membuang partikel

dari aspirat.Pemasangan oro/nasogastro ditujukan untuk mengosongkan lambung dan

mengukur derajat keasaman lambung.Terapi oksigen dan bronchodilator diberikan

sesuai dengan keadaan klinis dari pasien tersebut.Setelah diagnosis aspirasi

ditegakkan kelanjutan dari tindakan pembedahan dapat dibicarakan dan disesuaikan

dengan keadaan pasien. Setelah pembedahan berakhir dilihat keadaan klinik dalam 2

jam setelah aspirasi, apakah pasien perlu dilakukan tindakan lanjutan di ruang

perawatan intensif. Pertimbangan ini perlu dilakukan untuk menyelamatkan jiwa

pasien.Warner melakukan studi retrospektif pada 66 pasien yang mengalami aspirasi.

Empat puluh dua pasien dari 66 orang dalam 2 jam tidak tampak adanya gejala dan

pasca bedah tidak dilakukan intervensi pada pernapasan. Delapan belas pasien yang

dilakukan rawat jalan 12 pasien, pulang pada hari tersebut. Delapan belas pasien dari

24 pasien yang menunjukan gejala wheezing, penurunan SpO2 lebih dari 10% dan

ada gambaran radiologis dari aspirasi dalam waktu 2 jam. Pasien tersebut dilanjutkan

perawatan di ICU untuk diberikan napas buatan. Tiga pasien dilakukan napas buatan

lebih dari 24 jam, dan 2 orang mengalami sindroma distres napas dan meninggal.

Pemberian antibiotika dilakukan bila pasien sudah dinyatakan

pneumonia.Pemeriksaan mikrobiologi dari pasien aspirasi diperlukan untuk

memastikan pemberian obat-obatan.Bahan aspirat membawa kuman masuk kedalam

jaringan paru. Dari penelitian bahan aspirat pada kasus aspirasi berat, didapatkan

kuman basili gram negatif 49%, bakteri anaerob 16% dan stafilokokus 12%.

Keberadaan kuman basili gram negatif menunjukan bahwa pasien tersebut

mengalami aspirasi dari bahan tractus gatrointestinal.Pemberian kortikosteroid masih

kontroversi.Pertimbangan penggunaannya adalah untuk mengurangi keradangan dan

stabilisasi membrane lysosom. Selain itu diduga dapat mencegah kerusakan sel paru

dengan cara melindungi pneumosit alveolar tipe II dan mengurangi aglutinasi

leukosit dan platelet. Hasil penelitian eksperimental oleh Downs JB et al menunjukan

efektivitas pemberian kortikosteroid ada hubungannya dengan nilai pH Aspirat, jika

pH aspirat berada pada 1,5-2,5 terapi corticosteroid berperan untuk membantu proses

kesembuhan acid aspiration pneumonitis. Dexamethasone diberikan 0,8 mg/kg BB

30

tiap 6 jam menurunkan cairan paru (lung water) secara bermakna mulai 24jam, dan

kembali kekeadaan normal setelah 72 jam. Bila pH aspirat lebih kecil dari 1,5 akan

terjadi kerusakan parensim paru yang hebat dan luas, oleh karena itu terapi steroid

tidak efektif. Apabila pH aspirat lebih besar dari 2,5 pemberian kortikosteroid tidak

ada artinya. Penelitian Wolfe et al, memperlihatkan bahwa pasien pneumonia pasca

aspirasi yang disebabkan oleh kuman gram negatif lebih banyak ditemukan pada

pasien yang diberi kortikosteroid.

Tabel 2. Predisposisi terjadinya pneumonia aspirasi10

No Karakteristik Pneumonitis Aspirasi Pneumonia Aspirsi

1. Mekanisme Aspirasi isi lambung

yang steril

Aspirasi dari kolonisasi

materi orofaringeal

2. Proses patofisiologi cedera paru akut dari

bahan asam lambung

dan partikulat

Respon inflamasi paru

akut terhadap bakteri dan

produk bakteri

3. Temuan bakteri Awalnya steril,

berikutnya mungkin

disertain dengan infeksi

bakteri

Coccus gram positif,

batang gram-negatif, dan

(jarang) bakteri anaerob

4. Faktor predisposisi

utama

Penekanan terhadap

kesadaran

Disfagia dan dismotilitas

lambung

5. Kelompok usia

yang terinfeksi

Berbagai kelompok

usia, umumnya usia

muda

Umumnya usia tua

6. Kejadian aspirasi Dapat disaksikan Biasanya tidak tampak

7. Presentasi khas Pasien dengan riwayat

penurunan tingkat

kesadaran dengan

adanya infiltrate pada

paru dan

berkembangnya gejala

pernapasan

pasien dengan disfagia

yang menunjukkan gejala

klinis pneumonia dan

perkembangan gejala

tergantung segmen

bronkopulmonal yang

terkena

31

8. Gejala klinis Tidak ada gejala atau

gejala mulai dari batuk

produktif sampai

tachypnea, spasme

bronkus, dahak

berdarah atau berbusa,

dan gangguan

pernapasan terjadi 2

sampai 5 jam setelah

aspirasi

Takipnea, batuk, dan

tanda-tanda pneumonia

32

BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : IKS

Tempat/Tanggal Lahir : Denpasar / 31 Desember 1951

Usia : 54 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Jalan A. Yani Gang Jatayu No.20 Denpasar

Status perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Swasta

Pendidikan : SMP

Suku : Bali

Agama : Hindu

Tanggal MRS : 21 September 2016

No.RM : 00829851

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama: Demam

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke IGD RSUP Sanglah diantar oleh keluarganya pada

tanggal 21 September 2016 pukul 18.30 WITA dengan keluhan utama demam.

Demam dikatakan muncul sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.Demam

dikatakan muncul mendadak, hilang timbul dan awalnya berespon dengan obat

penurun panas.Namun sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan

demam dikatakan semakin berat dan tidak berespon dengan pemberian obat

penurun panas.Dikatakan tidak ada faktor yang memperberat maupun

memperingan keluhan demam tersebut.Keluhan penyerta seperti kejang,

penurunan kesadaran, riwayat infeksi pada gigi dan telinga disangkal.

Pasien juga dikeluhkan mengalami batuk yang dirasakan sejak kurang

lebih 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.Batuk dikatakan berisi dahak

33

berwarna putih kekuningan dan kental.Batuk awalnya dikatakan ringan

kemudian semakin lama semakin memberat hingga pasien kesulitan untuk

mengeluarkan dahaknya.Keluhan batuk ini disertai dengan keluhan nafas yang

berbunyi grok-grok.Selain itu, pasien juga mengeluh sesak yang dirasakan

sejak kurang lebih 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.Sesak dikatakan

muncul secara mendadak dan semakin lama semakin memberat. Keluhan lain

seperti batuk berisi dahak dan keringat malam disangkal.

Pasien juga dikatakan sempat mengalami muntah 3 hari sebelum masuk

rumah sakit.Muntah dikatakan sebanyak 4 kali, sebanyak kurang lebih ½ gelas

aiar mineral yang berisi makanan dan minuman yang dikonsumsi pasien

sebelumnya dan tidak ada darah.Sebelumnya pasien dikatakan memang sering

mengalami muntah dan tersedak terutama saat makan sejak pasien mengalami

stroke. Makan dan minum pasien dikatakan baik, BAB dan BAK dengan

pampers normal seperti biasa dan tidak ada darah.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Keluhan demam sebelumnya seperti saat ini disangkal.Pasien memiliki

riwayat hipertensi sejak lama yaitu lebih dari 10 tahun.Selain itu, pasien juga

memiliki riwayat stroke lebih dari 4 kali dimana stroke terakhir terjadi pada

Bulan Januari 2016.Stroke dikatakan jenis penyumbatan dan kelemahan yang

terjadi dikatakan pernah di sisi kanan maupun sisi kiri tubuh pasien.Pasien juga

dikatakan memiliki gangguan ginjal oleh keluarganya namun tidak diketahui

berapa kadar creatinin sebelumnya. Riwayat penyakit jantung, paru dan

diabetes mellitus disangkal.

Riwayat Pengobatan:

Terkait keluhan demam yang dikeluhkan pasien, pasien sempat

mengkonsumsi obat penurun panas berupa paracetamol, namun demam

dikatakan belum membaik. Pasien juga sempat mengkonsumsi obat batuk yang

diperoleh dari dokter pribadinya namun pasien lupa nama obat tersebut dan

batuk tidak menghilang. Sebelumnya pasien mengkonsumsi Irbesartan 150mg

untuk mengontrol tekanan darahnya.Namun dikatakan pasien tidah rutin

34

mengkonsumsi obat.Terkait gangguan ginjal, pasien dikatakan belum pernah

mendapatkan terapi sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Di keluarga tidak ada yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien.

Riwayat hipertensi, stroke, diabetes mellitus, penyakit jantung, paru maupun

ginjal di keluarga disangkal.

Riwayat Sosial:

Pasien adalah seorang wiraswasta namun saat ini sudah tidak bekerja.Semenjak

mengalami stroke pasien hanya tidur berbaring di rumah dengan aktivitas

sehari-hari yang bergantung kepada keluarganya.Pasien menyangkal adanya

kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Pemeriksaan fisik saat masuk rumah sakit (21 September 2016)

Status Present :

Kesadaran : compos mentis

Tekanan Darah : 180/110 mmHg

Nadi : 112 kali/menit

Suhu Axilla : 38,7o C

Respirasi : 36 kali/menit, spontan

Berat badan : 70 kg

Tinggi badan : 165 cm

BMI : 25,7 kg/m2

Status General:

Mata : anemis +/+, ikterus -/-, pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm,

edema palpebra -/-

THT : dalam batas normal

Leher : JVP ± 0 cmH2O, pembesaran KGB (-)

Thorax : simetris

35

Cor : S1 S2 tunggal, regular, murmur (-)

Pulmo : vesikular +/+, rhonki +/+, wheezing -/-

Abdomen : distensi (-), Bising usus (+) normal

Ekstremitas : akral hangat, edema -/-

Status Neurologi:

GCS : E4V5M6

Rangsang meningeal : -/-

Reflek pupil : +/+

Paresis CN : paresis nervus VII sinistra supranuklear

Tenaga : 333333

333 333

Reflek fisiologis : +++ +

+++ +

Reflek patologis : Refleks Babinski dextra et sinistra

2. Pemeriksaan fisik saat pemeriksaan (14 November 2016)

Status Present :

GCS : E2VxM4

Tekanan Darah : 142/85 mmHg

Nadi : 94 kali/menit

Suhu Axilla : 36,8o C

Respirasi : 27 kali/menit on ventilator (SIMV, PEEP 5, FO2 40%)

Berat badan : 70 kg

Tinggi badan : 165 cm

BMI : 25,7 kg/m2

Status General:

Mata : anemis +/+, ikterus -/-, pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm,

edema palpebra -/-

THT : dalam batas normal

Leher : JVP ± 0 cmH2O, pembesaran KGB (-)

Thorax : simetris

36

Cor : S1 S2 tunggal, regular, murmur (-)

Pulmo : vesikular +/+, rhonki +/+, wheezing -/-

Abdomen : distensi (-), Bising usus (+) normal

Ekstremitas : akral hangat, edema -/-

Status Neurologi:

GCS : E2VxM4

Rangsang meningeal : -/-

Reflek pupil : +/+

Paresis CN : tidak dapat dievaluasi

Tenaga : tidak dapat dievaluasi

Reflek fisiologis : +++ +

+++ +

Reflek patologis : Refleks Babinski dextra et sinistra

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium :

Darah lengkap 21/09/2016:

WBC 14,31 x 103/µL (4,1-11); HGB 11,97 (13,5-17,5) g/dL ; HCT 37,34 %

(41-53) ; MCV 91,92 fL (80-100) ; MCH 29,47 pg (26-34) ; MCHC 32,06

g/dL (31-36) ; PLT 301,9 x103/µL (150-440)

Faal Hemostasis (21/09/2016) :

PPT 14,2 detik (10,8-14,4) ; aPTT 29,70 detik (24-36) ; INR 1,17 (0,9-1,1)

Kimia darah (21/09/2016) :

SGOT 18,8 U/L (11-33) ; SGPT 10,60 U/L (11-50) ; Albumin 3,81 g/dL

(3,40-4,80) ; BUN 79,0 mg/dL (8-23) ; SC 9,22 mg/dL (0,7-1,2) ; Asam

Urat 9,10 mg/dL (2-7) ; Glukosa Darah Sewaktu 136 mg/dL (70-140) ;

HbA1C 4,3% (4,8-5,9)

AGD (21/09/2016) :

pH 7,33 (7,35-7,45) ; pCO2 29,5 mmHg (35-45) ; pO274,20 mmHg (80-

100) ; BE -10,6 mmol/L (-2-2) ; HCO3-15,3 mmol/L (22-26) ; SO2c

37

94,3%(95-100) ; 134 mmol/L (136-145) ; K 3,09 mmol/L (3,5-5,1) ; Cl 94

mmol/L (96-108)

Procalcitonin (22/09/2016) :2,04 ng/mL (Resiko tinggi)

Imunoserologi (22/09/2016) : HBsAg non reaktif, Anti HCV non reaktif

Urine Lengkap (22/09/2016) : pH 6,00 (4,5-8) ; leukosit positif (++) ;

protein positif (++) ; glukosa normal ; keton negative ; darah positif (+++) ;

urobilinogen negatif ; bilirubin negatif ; leukosit 22,40/µL (≤5,8) ; leukosit

sedimen 4,00/HPF (≤2) ; eritrosit 521,80/µL (≤6,4) ; eritrosit sedimen

93,90/HPF (≤2) ; sel epitel 5,80/µL (≤3,5) ; sel epitel sedimen 1,00/HPF

(≤1) ; silinder 0,91/µL (≤0,47) ; silinder sedimen 2,64/LPF (≤2) ; bakteri

19,60/µL (≤23)

2. Thorax AP

Gambar 12. Foto Toraks AP (21/09/2016)

Hasil Bacaan:

Cor kesan membesar ke kiri

Tampak kalsifikasi di aorta knob

Pulmo tampak infiltrate di paracardial kanan

Sinus pleura kanan dan kiri tajam

Diafragma kanan kiri kesan normal

Tulang-tulang tak tampak kelainan

38

Kesan:

Cardiomegali (ASHD)

Pneumonia

V. DIAGNOSIS

- Pneumonia Aspirasi

- Sepsis

- Retensi Sputum

- Acute on Chronic Kidney Disease et causa Pyelonefritis Kronis

- Hipertensi stage II

- Hiperurisemia

- Completed Stroke

VI. TATALAKSANA

Paracetamol 1000mg @ 8 jam intravena

Cefoperazone 1 gram @ 12 jam intravena

Levofloxacine 750 mg @ 24 jam intravena

Metronidazole 500 mg @ 8 jam intravena

N. Acetyl Cystein 200 mg @ 8 jam intraoral

Asam folat 2 mg @ 12 jam intraoral

Irbesartan 150 mg @ 24 jam intraoral

Amlodipin 10 mg @ 24 jam intraoral

Allopurinol 100 mg @ 24 jam intraoral

Asetosal 100 mg @ 24 jam intraoral

39

BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Epidemiologi

Teori:

Pada beberapa studi, 5-15% kasus pneumonia merupakan pneumonia

aspirasi.Pneumonia aspirasi terjadi paling sering pada pasien dengan faktor

predisposisi yang sudah ada seperti stroke, kejang dan disfagia karena beberapa

kasus. Pneumonia aspirasi adalah penyebab kematian paling umum pada pasien

dengan disfagia karena suatu kondisi akibat gangguan neurologis, yang

mempengaruhi sekitar 300.000 sampai 600.000 orang setiap tahun di Amerika

Serikat. Sedangkan aspirasi pneumonitis terjadi pada sekitar 10% pasien yang

dirawat di rumah sakit setelah overdosis obat.Pneumonia aspirasi lebih sering

dijumpai pada pria daripada perempuan, terutama usia anak atau lanjut.Pasien yang

mengalami pneumonia aspirasi di fasilitas kesehatan lebih banyak dibandingkan

pneumonia komunitas yaitu sekitar tiga kali lebih banyak, sehingga angka

mortalitasnya pun berbeda yaitu sekitar 28,4% untuk pneumonia aspirasi di fasilitas

kesehatan dan sekitar 19,4% untuk pneumonia aspirasi komunitas.

Kasus:

Pada kasus ini pasien merupakan seorang laki-laki berusia 54 tahun dimana

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah

dilakukan, pasien didiagnosis dengan pneumonia aspirasi.Berdasarkan epidemiologi,

jenis kelamin laki-laki lebih sering menderita pneumonia aspirasi.Pneumonia aspirasi

lebih sering dijumpai pada pria dibandingkan dengan wanita terutama pada usia anak

atau lansia karena sistem pernapasan dibawa oleh kromosom X, dan pada laki-laki

hanya memiliki jumlah kromosom X hanya satu, berbeda dengan wanita yang

memiliki jumlah kromosom X yang lebih, sehingga pada wanita lebih bagus fungsi

paru-parunya daripada pria. Terjadinya pneumonia aspirasi paling umum terjadi pada

pasien yang memiliki gangguan neurologis yang mempengaruhi kesadaran ataupun

terjadinya disfagia.Pada pasien dalam kasus ini diketahui memiliki riwayat stroke

sehingga merupakan salah satu faktor resiko terjadinya aspirasi pada pasien ini,

dimana pada stroke dapat dijumpai adanya disfagia.

40

4.2 Diagnosis

4.2.1 Anamnesis

Teori:

Manifestasi klinis pneumonia aspirasi ini bervariasi dari yang ringan hingga

berat dengan syok sepsis atau hingga gagal nafas, semua itu tergantung dengan faktor

penjamu, beratnya aspirasi dan kuman yang menjadi penyebabnya.Gejala klinis

dapat berupa bronkopneumonia, pneumonia lobar, pneumonia nekrotikans,atau abses

paru dan dapat diikuti terjadinya empiema.Adapun gambaran klinis dari pneumonia

aspirasi ini didukung dengan adanya sputum berwarna kemerahan atau bisa juga

kehijauan, dan sputum tersebut berbau.Gejala klinis yang bisa ditemui juga dapat

berupa gangguan menelan dan gejala yang ada pada pneumonia yaitu demam, batuk,

sesak, kesulitan saat inspirasi atau inspirasi memanjang, dan ada nafas cuping

hidung.Gangguan menelan pada pasien pneumonia aspirasi ini diketahui bila pasien

mengeluarkan cairan atau makanan melalui hidung, lalu adanya sisa makanan di

mulut setelah menelan.Pasien juga biasanya mengeluhkan nyeri saat menelan, seperti

ada yang menyngkut di tenggorokan, terkadang sampai batuk hingga tersedak saat

makan atau minum, serta terdengar adanya bunyi yang terdengar setelah

makan.Pasien juga dapat mendadak batuk dan sesak napassesudah makan atau

minum.Awitan umumnya insidious, walaupun pada infeksi anaerob bisamemberikan

gambaran akut seperti pneumonia pneumokokus berupa sesak napas pada

saatistirahat, sianosis.Umumnya pasien datang 1-2 minggu sesudah aspirasi, dengan

keluhan demammengigil, nyeri pleuritik, batuk, dan dahak purulen berbau (pada 50%

kasus). Kemudian bisaditemukan nyeri perut, anoreksia, dan penurunan berat badan,

bersuara saat napas (mengi),takikardi, merasa pusing atau kebingungan, merasa

marah atau cemas.1,2,5

Kasus:

Gejala awal yang tampak pada pasien ini berupa demam.Demam dikatakan

muncul sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.Demam dikatakan muncul

mendadak, hilang timbul dan awalnya berespon dengan obat penurun panas.Namun

sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan demam dikatakan semakin berat

dan tidak berespon dengan pemberian obat penurun panas.Dikatakan tidak ada faktor

41

yang memperberat maupun memperingan keluhan demam tersebut.Keluhan penyerta

seperti kejang, penurunan kesadaran, riwayat infeksi pada gigi dan telinga disangkal.

Pasien juga dikeluhkan mengalami batuk yang dirasakan sejak kurang lebih 2

minggu sebelum masuk rumah sakit.Batuk dikatakan berisi dahak berwarna putih

kekuningan dan kental.Batuk awalnya dikatakan ringan kemudian semakin lama

semakin memberat hingga pasien kesulitan untuk mengeluarkan dahaknya.Keluhan

batuk ini disertai dengan keluhan nafas yang berbunyi grok-grok.Selain itu, pasien

juga mengeluh sesak yang dirasakan sejak kurang lebih 1 minggu sebelum masuk

rumah sakit.Sesak dikatakan muncul secara mendadak dan semakin lama semakin

memberat. Keluhan lain seperti batuk berisi dahak dan keringat malam disangkal.

Pasien juga dikatakan sempat mengalami muntah 3 hari sebelum masuk rumah

sakit.Muntah dikatakan sebanyak 4 kali, sebanyak kurang lebih ½ gelas aiar mineral

yang berisi makanan dan minuman yang dikonsumsi pasien sebelumnya dan tidak

ada darah.Sebelumnya pasien dikatakan memang sering mengalami muntah terutama

saat makan sejak pasien mengalami stroke.

Pada kasus ini, manifestasi klinis yang ditemukan sebagai keluhan utama

adalah demam. Seperti yang telah diketahui demam merupakan respon imun alamiah

terhadap bakteri ekstraselular dimana melalui mekanisme pertahanan tubuh tersebut

akan dihasilkan sitokin pro inflamasi sehingga menyebabkan terjadinya demam.

Aspirasi didefinisikan sebagai inhalasi bahan asing ke dalam saluran udara.Isi dari

aspirasi adalah bervariasi dan dapat terdiri dari hasil sekresi, darah, bakteri, cairan

dan partikel makanan.Selain itu, gejala sistem pernapasan yang dijumpai pada pasien

ini berupa adanya keluhan batuk dan sesak.Kedua gejala tersebut umum terjadi pada

gangguan sistem respirasi dan merupakan gejala yang umumnya ditemukan pada

pasien dengan pneumonia aspirasi.Terkait dengan faktor resiko, pada pasien dengan

riwayat stroke dan sering mengalami muntah dan tersedak.Muntah dan tersedak pada

pasien kemungkinan disebabkan oleh disfagia yang dapat terjadi pada pasien

stroke.Akibat stroke, sel neuron mengalami nekrosis dan kematian sel sehingga

menyebabkan terjadinya gangguan fungsi.Gangguan fungsi yang terjadi tergantung

pada luas dan lokasi lesi.Pada pasien dengan stroke gangguan yang paling sering

terjadi adalah fase faringeal dan fase esophagus.Fase faringeal meliputi disfungsi

palatum mole dan faring superior, kelemahan muskulus kontriktor faring, gangguan

42

relaksasi muskulus krikofaring.Sedangkan fase esophagus meliputi kelemahan

dinding esophagus, kelemahan peristaltik esophagus.

4.2.2 Pemeriksaan Fisik

Teori:

Diagnosis pneumonia aspirasi harus dilihat dari gejala pasien dan temuan

daripemeriksaan fisik. Orang dengan gejala pneumonia memerlukan evaluasi medis.

Pemeriksaan fisik olehtenaga kesehatan menunjukkan adanya peningkatan suhu

tubuh, peningkatan laju pernapasan(tachypnea), penurunan tekanan darah

(hipotensi), denyut jantung yang cepat (takikardi) danrendahnya saturasi oksigen,

yang merupakan jumlah oksigen di dalam darah yang indikasikanoleh oksimetri atau

analisis gas darah. Orang dengan kesulitan bernapas, yang bingung, ataumemiliki

sianosis memerlukan perhatian segera.2,5

Pemeriksaan fisik tergantung pada luas lesi di paru.Pada pemeriksaan terlihat

bagianyang sakit tertinggal waktu bernapas, fremitus raba meningkat disisi yang

sakit. Pada perkusiditemukan redup, pernapasan bronkial, ronki basah halus, egofoni,

bronkofoni, “whisperedpectoriloquy”. Kadang-kadang terdengar bising gesek pleura

(pleural friction rub). Distensiabdomen terutama pada konsolidasi pada lobus bawah

paru, yang perlu dibedakan dengankolesistitis dan peritonitis akut akibat perforasi.2

Kasus:

Pada pemerikasaan vital sign didapatkan laju respirasi pasien 36 kali/menit

yang mennjukkan adanya peningkatan laju pernapasan(tachypnea), dan menunjang

keluhan sesak yang dirasakan pasien. Selain itu, didapatkan adanya peningkatan suhu

tubuh yaitu temperature aksila saat datang yaitu 38,7oC.Peningkatan suhu tuguh

dapat terjadi pada pasien dengan pneumonia karea berhubungan dengan infeksi yang

dialami.Denyut jantung juga meningkat diakibatkan oleh kompensasi terhadap

adanya peningkatan suhu.Selain itu ditemukan peningkatan tekanan darah saat pasien

masuk rumah sakit yaitu 180/110 mmHg. Hal ini sesuai dengan riwayat hipertensi

yang tidak terkontrol yang diderita oleh pasien.Pada pemeriksaan status general juga

di dapatkan rhonki berupa rhonki basah pada kedua lapang paru yang menunjukkan

adanya cairan dalam paru untuk menunjang diagnosis pneumonia.Pada pasien

dengan riwayat stroke ditemukan kelainan pada pemeriksaan status neurologis saat

43

awal masuk rumah sakit didapatkan adanya paresis nervus VII sinistra supranuklear,

penurunan tenaga dengan grade 3 dan ditemukan adanya reflex babinski dekstra dan

sinistra sesuai dengan gambaran neurologis pada pasien stroke.

4.2.3 Pemeriksaan penunjang

Teori:

Pemeriksaan darah lengkap menunjukkan jumlah leukosit yang meningkat

(lebih dari10.000/mm3, kadang- kadang mencapai 30.000/mm3), yang

mengindikasikan adanyainfeksi atau inflamasi.Tapi pada 20% penderita tidak

terdapat leukositosis. Hitung jenisleukosit “shift to the left”. LED selalu naik.

Billirubin direct atau indirect dapatmeningkat, oleh karena pemecahan dari sel darah

merah yang terkumpul dalam alveolidan disfungsi dari hepar oleh karena hipoksia.

Untuk menentukan diagnosa etiologidiperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan

serologi. Analisis gas darah menunjukanhipoksemia dan hipokarbia, pada stadium

lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.3

Pemeriksaan radiologi pilihan untuk pneumonia aspirasi adalah foto toraks.13

Gambaran radiologi pneumonia aspirasi bervariasi tergantung pada beratnya penyakit

dan lokasinya.Lobus bawah dan lobus tengah kanan paling sering terkena, Tetapi

lobus bawah kiri juga sering.Ditemukan area-area ireguler yang tidak berbatas tegas

yang mengalami peningkatan densitas.

Kasus:

Pada pasien dilakukan beberapa pemeriksaan laboratorium untuk mencari

kausa penyakit dan di dapatkan adanya leukositosis yang menunjukkan adanya

infeksi dimana umumnya leukositosis ditemukan pada pasien dengan pneumonia

aspirasi. Procalcitonin sebagai salah satu marker infeksi juga diperiksa pada pasien

ini dan ditemukan >2 yang menunjukkan resiko tinggi. Pada pemeriksaan analisis

gas darah saat masuk rumasakit didapatkan gambaran asidosis yang disertai dengan

hipoksemia dan hipokarbia. Pada pemeriksaan kimia darah diperoleh adanya

peningkatan serum kreatinin. Pada pemeriksaan rontgen thorax didapatkan adanya

infiltrate di paracardial kanan yang menunjang adanya pneumonia. Selain itu pada

pasien juga di dapatkan adanya kardiomegali dimana pasien sudah mengalami

hipertensi dalam jangka waktu lama.

44

4.4 Tatalaksana

Teori:

Pasien dibaringkan setengah duduk. Pada pasien dengan disfagi dan atau

gangguan reflex menelan perlu dipasang selang nasogastrik. Bila cairan teraspirasi,

trakea harus segera diisap untuk menghilangkan obstruksinya. Lakukan maneuver

Heimlich untuk mengeluarkan aspirasi bahan padat, bila bahan yang teraspirasi tidak

dapat dikeluarkan segera lakukan trakeotomi (krikotirotomi). Pengeluaran bahan

yang tersangkut, biasanya dilakukan dengan bronkoskopi.Berikan oksigen nasal atau

masker bila ada tanda gagal napas berikan bantuan ventilasi mekanik. Lakukan

postural drainage untuk membantu pengeluaran mukus dari paru-paru 1,2,5

Pneumonia aspirasi (PA) dengan tipe yang didapat di masyarakat diberikan

penisilin atau sefalosporin generasi ke 3, ataupun klindamisin 600 mg iv/ 8 jam bila

penisilin tidak mempan atau alergi terhadap penisilin. Bila PA didapatkan di rumah

sakit diberikan antibiotika spectrum luas terhadap kuman aerob dan anaerob,

misalnya aminoglikosida dikombinasikan dengan sefalosporin generasi ke 3 atau 4,

atau klindamisin.Perlu dipertimbangkan pola dan resistensi kuman di rumah sakit

bersangkutan. Dilakukan evaluasi hasil terapi dan resolusi terhadap terapi

berdasarkan gambaran klinis bakteriologis untuk memutuskan penggantian atau

penyesuaian antibiotik (AB).1

Tidak ada patokan pasti lamanya terapi.Antibiotik perlu diteruskan hingga

kondisi pasien baik, gambaran radiologis bersih atau stabil selama 2

minggu.Biasanya diperlukan terapi 3-6 minggu.

Kasus:

Pada awalnya pasien ini belum dilakukan pemeriksaan kultur sputum sehingga

belum diketahui secara spesifik bakteri yang menginfeksi sehingga belum dapat

ditentukan antibiotic spesifik untuk mengeradikasi bakteri tersebut. Pada pasien

diberikan terapi antibiotik berupa Cefoperazone 1 gram @ 12 jam intravena yang

merupakan antibiotic golongan sefalosporin generasi ke 3, Levofloxacine 750 mg @

24 jam intravena sebagai antibiotic broad spectrum golongan fluorokuinolon,

sedangkan Metronidazole 500 mg @ 8 jam intravena sebagai terapi antibiotic untuk

bakteri anaerob dimana pada pneumonia aspirasi sering terjadi aspirasi bakteri

45

anaerob ke paru. Paracetamol 1000mg @ 8 jam intravena sebagai terapi simtomatik

untuk menterapi demam pada pasien. N. Acetyl Cystein 200 mg @ 8 jam intraoral

sebagai agen mukolitik untuk mengencerkan dahak pada pasien. Terkait dengan

penyakit dasar yang dialami pasien, hipertensi pada pasien diterapi dengan

kombinasi amlodipine yang merupakan golongan calcium channel blocker dan

irbesartan yang merupakan golongan angiotensin II receptor antagonist. Pasien juga

diberikan terapi allopurinol untuk menterapi hiperurisemia yang diketahui dari

pemeriksaan kimia darah. Terkait dengan riwayat stroke yang dialami pasien, pasien

juga diterapi dengan asetosal 100 mg @ 24 jam intraoral.

46

BAB V

PENUTUP

Pneumonia aspirasi didefinisikan sebagai inhalasi isi orofaring atau lambung ke

dalam larynx dan saluran pernafasan bawah.Beberapa sindrom pernafasan mungkin

terjadi setelah aspirasi, tergantung pada jumlah dan jenis material aspirasi, frekuensi

aspirasi dan respon host terhadap material aspirasi.

Telah diuraikan kasus laki-laki, 54 tahun dimana berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang mengarah kepada diagnosis

pneumonia aspirasi.Pada kasus juga disebutkan bahwa pasien merupaka penderita

stroke yang merupakan salah satu faktor resiko terjadinya aspirasi.

Hubungan pneumonia dengan stroke ada pada pneumonia aspirasi, terjadi pada

pasien dengan debilitas berat atau mereka yang menghirup isi lambung selagi tidak

sadar (misalnya pada stroke) atau muntah berulang.Pada pasien ini, gangguan refleks

tersendak dan menelan yang mempermudah aspirasi.Pneumonia yang terjadi

sebagian bersifat kimiawi, karena efek asam lambung yang iritatif, dan sebagian

bakteri.Bakteri aerob lebih dominan daripada bakteri anaerob.Sehingga pada pasien

ini juga telah diberikan terapi berupa antibiotik berupa cefoperazone, levofloxacin

dan metronidazole sebagai agen untuk mengeradikasi bakteri tersebut.

47

DAFTAR PUSTAKA

1. Marik. E.P, 2001. Aspiration Pneumonitis and Aspiration Pneumonia. N Engl J

Med, Vol 334, No. 9. Texas tech University Health Science Center:

Massacussetts

2. O, 8 Maret 2012) connor, S. 2003. Aspiration pneumonia and pneumonitis.

Australian Prescriber

3. Bartlett, JG, Sexton, DJ, Thorner, AR. 2009. Aspiration Pneumonia In Adult.

UpToDate For Patients

4. Stead L. G, Stead S. M, Kaufman M. S. Aspiration Pneumonia in First Aid for

the Emergency Medicine Clerkship. Singapore: The McGraw-Hill Companies;

2002. p. 116

5. Karlinsky JB, King TE, Crapo JD, Glassroth J. Aspiration Pneumonia in

Anaerobic and other Infection Syndromes. In: Baum’s textbook of pulmonary

diseases.7th

Ed. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins; 2004.p. 405-8.

6. Mettler AF. Chest dalam Essentials of Radiology. 2nd ed. Philadelphia:

Elsevier Saunders; 2005. p 94

7. Eisenberg, Ronald L. Aspiration Pneumonia. In: Comprehensive Radiographic

Pathology. United States of America: Mosby Elsevier; 2007. p 48

8. Gurney WJ, Muram, Winer HT. Aspiration Pneumonia. In: Pocket Radiologist

Chest Top 100 Diagnoses. China: Amirsys; 2003. p. 6-8

9. Hannawi Y, Vankatasubba R, Suarez J, Bershad E. Stroke-Associated

Pneumonia : Mayor Advances and Obstacle. Cerebrovascular Disease 2013;35;

p.430-43

10. Marik, PE. Aspiration Pneumonitis and Aspiration Pneumonia. The New

England Journal of Medicine. 2001:344(9); p. 665-71