LAPORAN TUTORIALMODUL 1

“BENGKAK PADA WAJAH DAN PERUT”BLOK UROGENITALIA

DI SUSUN OLEH KELOMPOK 4:

Istiqah Faradiyah 1102090007 Ayesha Pratiwi 1102090035 Abdianto Ilman 1102090041 Andi Cakra Irwansyah 1102090048 Maria Ulfah 1102090049 Andi Arwini Puji Novita 1102090075

Fakultas KedokteranUniversitas Muslim Indonesia

Makassar2012

BAB I

PENDAHULUAN

A. SKENARIO

Seorang anak laki-laki, umur 12 tahun, datang ke Puskesmas dengan

bengkak pada wajah dan perut. Keadaan ini dialami sejak 3 minggu yang lalu,

dan saat ini semakin bertambah. Tidak ada demam dan tanda infeksi lain.

B. KATA KUNCI

Anak laki-laki 12 tahun

Bengkak pada wajah dan perut

Sejak 3 minggu yang lalu

Semakin bertambah/berat

Tidak ada demam dan tanda infeksi yang lain

C. PERTANYAAN

1. Bagaimana struktur AnatomI, fisiologi dan Histologi dari Ginjal ?

2. Bagaimana Patomekanisme bengkak pada anak ini ?

3. Mengapa bengkak hanya pada daerah wajah dan perut ?

4. Mengapa keadaannya semakin bertambah?

5. Bagaimana langkah-langkah diagnosisnya?

6. Apa saja Differential Diagnosis dari skenario tersebut ?

BAB II

PEMBAHASAN

A. ANATOMI, FISIOLOGI DAN HISTOLOGI GINJAL

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum pada

kedua sisi vertebra thorakalis ke 12 sampai vertebra lumbalis ke-3. Bentuk ginjal

seperti biji kacang. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena

adanya lobus hepatis dexter yang besar.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat

cortex renalis di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, dan medulla renalis di

bagian dalam yang berwarna cokelat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian

medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi

menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya

pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus.. Pelvis renalis berbentuk

corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga

calices renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga

calices renalis minores.

Struktur halus ginjal terdiri dari banyak nefron yang merupakan unit fungsional

ginjal. Diperkirakan ada 1 juta nefron dalam setiap ginjal. Nefron terdiri dari :

Glomerulus, tubulus proximal, ansa henle, tubulus distal dan tubulus urinarius.

FAAL GINJAL

Telah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang

sangat penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus.

Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang

mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.

Faal glomerulus : fungsi terpenting dari glomerulus adalah membentuk

ultrafiltrat yang dapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang

lebih besar disbanding tekanan hidrostatik intrakapiler dan tekanan koloid

osmotic.

Faal tubulus : fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorpsi dan

seksresi dari zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerulus .

Faal tubulus proksimal : tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang

paling banyak melakukan reabsorpsi yaitu kurang lebih 60-80% dari ultrafiltrat

yang terbentuk di glomerulus. Zat-zat yang direabsorpsi adalah protein, asam

amino dan glucose yang direabsorpsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit

(Na, K, Cl, bikarbonat), endogenous organic ion (citrate, malat, urat, asam

ascorbat), H2o dan urea. Zat- zat yang diekskresi asam dan basa organic

Fungsi loop of henle : loop of henle yang terdiri atas descending thick

limb, thin limb dan ascending thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan

intratubuler lebih hipotonik.

Fungsi tubulus distalis dan duktus koligentes : mengatur keseimbangan

asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na dan H2o dan

ekskresi Na, K, amonium dan ion hydrogen.

Histology ginjal sangat penting untuk diketahui berhubung perubahan struktur

histologist parenkim ginjal sering menetukan diagnosis, pengobatan dan

prognosis. Glomerulus terutup secara langsung oleh lamina lamina visceralis

capsula bowman dan secara tak langsung oleh lamina parietalis capsula

bowman. Diantara kedua lamina ini terdapat cavum Bowmani.

Glomerulus terdiri atas dua bagian:

1. SEL-SEL :

- Endotel (bagian dalam kapiler)

- Epitel (bagian luar membrane basalis)

- Mesangial (antara kapiler-kapiler)

2. JARINGAN DILUAR SEL :

- Matrix mesangial : jaringan pengikat antara kapiler-

kapiler

- Membrane basalis glomerulus : suatu selaput yang

memisahkan sel-sel endotel dari sel-sel epitel yang terdiri

dari sebagian besar kolagen tipe IV.

B. PATOMEKANISME DARI UDEM DAN MENGAPA HANYA PADA WAJAH DAN PERUT

Terjadi PadaWajahdanPerut :

Karena pada wajah dan perut tersusun jaringan ikat longgar, sehingga ketika

cairan plasma yang merembes keluar akan mengisi sela-sela jaringan ikat

longgar. Keadaan ini juga di pengaruhi oleh factor gravitasi.

Mengapa gejala semakin bertambah :

Hal ini dikarenakan ketika glomerulus rusak dan tidak ada perbaikan maka

tekanan cairan intertisium ruang bowman dan tubulus meningkat menyebabkan

nefron-nefron kolaps dan kapiler tubulus hipoksia dan cedera. Hal ini

menyebabkan enzim intrasel keluar dan merangsang reaksi imun dan

peradangan yang dapat memperparah edema.

C. LANGKAH – LANGKAH DIAGNOSIS

1. ANAMNESIS

- Identitas diri

- Keluhan utama

- Riwayat penyakit sekarang

- Riwayat penyakit dulu

- Riwayat penyakit keluarga

- Pola makan, pola BAK dan BAB

- Riwayat penggunaan obat-obatan

2. PEMERIKSAAN FISIS

- Inspeksi : dimulai dari ujung rambut sampai ujung kaki

- Palpasi : palpasi pada daerah yang edema apakah ada pitting

edema atau tidak. Lalu untuk mengetahui ada tidaknya nyeri

tekan.

- Perkusi : didaerah dada dan perut

- Auskultasi : untuk mengetahui apakah edemanya juga

mengakibatkan sesak nafas, jadi di auskultasi untuk mencari

suara-suara nafas tambahan.

D. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

1. SYNDROM NEFROTIK

Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada

anak, merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria

masif, hipoalbuminemia, hiperkholesterolemia serta sembab. Yang dimaksud

proteinuria masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat

badan/hari atau lebih. Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari

2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala klinis di atas, kadang-kadang dijumpai pula

hipertensi, hematuri, bahkan kadang-kadang azotemia.

a. Insiden

Insidens dapat mengenai semua umur tetapi sebagian besar (74%) dijumpai

pada usia 2-7 tahun. Ratio laki-laki : perempuan =2:1, sedangkan pada masa

remaja dan dewasa ratio ini berkisar 1:1.

b. Etiologi

1. Penyebab primer

Umumnya tidak diketahui kausanya dan terdiri atas SNI dengan kelainan

histologikmenurut pembagian ISKDC.

2. Penyebab sekunder

Sistemik

- Penyakit kolagen : Systemic Lupus Erythematosus, Scholein-

Henoch Syndrome.

- Penyakit perdarahan : Hemolityc Uremic Syndrome

- Penyakit keganasan : Hodgkin’s disease, Leukimia

Infeksi

Malaria, Schistomiasis mansoni, Lues, Sub acute bacterial

endocarditis, Cytomegalic Inclusion Disease.

Metabolik

Diabetes Melitus, amyloidosis

Obat-obatan/alergi

Trimethadion, paramethadion, probenecid, tepung sari, gigitan

ular/serangga, vaksin polio.

c. Klasifikasi

International Colaborative Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) telah

menyusun klasifikasi histopatologik SNI ataqu dapat disebut juga SN primer

sebagai berikut:

Minimal change= Sindrom Nefrotik Kelainan Minimal

Glomerulosklerosis fokal

Glomerulonefritis proliferatif yang dapat bersifat :

• Difus eksudatif

• Fokal

• Pembentukan cresent ( bulan sabit)

• Mesangeal

• membranoproliferative

d. Patomekanisme

Proteinuri

Proteinuri merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar

berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya

sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular).

Perubahan integritas membrana basalis glomerulus menyebabkan

peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan

protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin.Derajat

proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan

glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui

membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective

barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size

selectivebarrier. Pada nefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan

terutama oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati

membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity.

Hipoalbuminemi

Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin

dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati

biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti

kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun.

Hiperlipidemi

Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density

lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density

lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini

disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan

katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL,

kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah)Peningkatan

sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan

penurunan tekanan onkotik.

e. Pemeriksaan penunjang

Urin :

Albumin : Kualitatif : ++ sampai ++++

Kuantatif : > 50 mg/kgBB/hari (diperiksa

memakai reagens ESBACH)

Sedimen : oval fat bodies : epitel sel yang mengandung butir-butir

lemak, kadang-kadang dijumpai erotrosit, lekosit, toraks hialin dan

toraks eritrosit.

Darah :

Pada pemeriksaan kimia dara dijumpai :

- Protein total menurun (N : 6,2 – 8,1 gm/100ml)

- Albumin menurun (N : 4-5,8 gm/100ml)

- α1 globulin normal (N : 0,1-0,3 gm/100ml)

- α2 globulin meninggi (N : 0,4-1 gm/100ml

- β globulin normal (N ; 0,5-0,9 gm/100ml

- γ globulin normal (N : 0,3-1 gm/100ml)

- Rasio albumin/globulin < 1 ( : 3/2)

- Komplemen c3 normal /rendah (N : 80-120 mg/100ml)

- Ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal

f. Diagnosis

Diagnosis SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan

laboratorium berupa proteinuri masif (> 3,5 g/1,73 m2luas

permukaan tubuh/hari), hipoalbuminemi (<3 g/dl), edema,

hiperlipidemi, lipiduri dan hiperkoagulabilitas.Pemeriksaan

tambahan seperti venografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis

trombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. Pada

SN primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal

yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi, diperlukan

biopsi ginjal.

g. Penatalaksaan

1. Pengobatan umum:

Diet harus mengandung banyak protein dengan nilai biologik

tinggi dan tinggi kalori . protein 1-2 gr/kgBB/ hari, bila ureum

dan kreatinin meningkat diberi protein 0,5-1 gr/ kgBB/hari .

kalori rata-rata :100kalori/kgBB/hari. Pembatasan cairan bila

terdapat gejala-gejala gagal ginjal.

Aktivitas : tirah baring dianjurkan bila ada edema hebat atau

ada kompilasi . bila edema sudah berkurang atau tak ada

komplikasi maka aktivitas fisik tidak mempengaruhi

perjalanan penyakit . sebaliknya tanpa aktivitas dalam jangka

waktu yang lama akan mempengaruhi kejiwaan anak.

Antibiotik bila ada tanda tanda infeksi sekunder

2. Pengobatan dengan kortikosteroid

Pengobatan dengan kortikosteroid terutama diberikan pada SN yang

sensitif terhadap kortikosteoid yaitu pada SNKM. Bermacam-macam

cara protokol yang dipakai tergantung pengalaman dari tiap senter,

tetapi pada umunya dipakai cara yang dianjurkan oleh International

Collaboration Study Of Kidney Disease In Children (ISKDC).

Protokol International Collaboration Study Of Kidney Disease In

Children (ISKDC).

Serangan I:

Prednison 2 mg/kgBB/hari (maksimal 60-80 mg) selama 4 minggu

(CD), bila tercapai remisi pada akhir minggu ke-4, diteruskan

prednison dengan dosis 2/3 dosis CD selama 4 minggu dengan cara

AD/ID. Bila tetap remisi sampai minggu ke-8 , dosis prednison

diturunkan perlahan lahan (tapering off) selama 1-2 minggu. Perlu di

perhatikan/ diawasi untuk pemberian kortikosteroid ini karna efek

samping bila digunakan terlalu lama yaitu syok hipokalemik.

Relaps :

Cara pemberian seperti pada serangan I, hanya CD diberikan sampai

remisi( tidak perlu menunggu sampai 4 minggu )

Keterangan:

CD : continous day: prednison 60mg/m2/hari atau 2 mg/kgBB/hari

ID : intermittent day: prednison 40 mg/m2/hari atau dosis CD ,

diberikan 3 hari berturut turut dalam 1 minggu.

AD: pemberian prednison berselang seling hari.

h. Prognosis

Prognosis sindrom nefrotik tergantung dari kelainan

histopatologiknya. Umumnya SN dengan kelainan minimal (SNKM)

yang sensitif dengan kortikostroid mempunyai prognosis baik.

Sedangkan SN dengan kelainan histopatologik lain seperti bentuk fokal

Glomerulosclerisis, membranoproliferative, glomerulonephritis

mempunyai prognosis kerang baik karena sering mengalami kegagaln

ginjal.

2. GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)

Glomerulonefritis sebenarnya merupakan istilah umum kelainan ginjal

berupa proliferasi dan inflamsi glomeruli yang disebabkan sekunder oleh

mekanisme imunologis terhadap antigen tertentu seperti bakteri, virus,

parasit tertentu dan zat lain. Bentuk yang paling sering pada anak adalah

glomerulonefritis akut yang didahului oleh infeksiStreptococcus β

hemoliticus grup A sehingga disebut Glomerulonefritis Akut Pasca

Streptococcus.

a. Insiden

Insidens sebenarnya dari GNAPS tidak begitu jelas mengingat bentuk

asimtomatik banyak terdapat pada anak-anak yang berkontak dengan

penderita GNAPS. Penyakit ini menyerang pada semua umur tetapi lebih

sering pada umur 6-7 tahun, jarang dibawah umur 3 tahun . insidens sex

laki-laki:perempuan =2:1.

b. Etiologi

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul

setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh

kuman Streptokokus β hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49.

Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari

setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman

streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya

glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.

c. Patomekanisme

1. Autoimun (antibodi-antimembrana basalis glomerulus ) :

Antibodi akan timbul bila ada antigen yang masuk ke dalam

tubuh. Dalam hal ini antigen dari luar tubuh misalnya suatu mikroba,

menyebabkan tubuh membentuk antibodi. Antibodi tersebut bereaksi

dengan antigen yang terdapat pada membrana basais glomerulus

(mbg) yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan mbg. Bentuk

autoimun ini dapat dilihat secara imunofloresensi di mana tampak

endapan linier dari IgG dan C3 sepanjang kapiler glomerolus.

Contoh :

Good Pasture Syndrome

Penyakit ini ditandai dengan :

a. Hemoptisis akibat kerusakan membrana basalis alveolus

paru-paru

b. Glomerulonefritis dengan gejala hematuri, proteinuri

bahkan sampai kegagalan ginjal akibat kerusakan mbg.

Rapidly Progressive Glomerulonephritis (RPGN)

Penyakit akibat autoimun ini di sebut rapidly progressive

karena perjalan penyakit yang cepat memburuk dan terjadi

kegagalan ginjal yang irreversible dan sering membawa

kematian sehingga disebut juga GN Maligna. Gejala lain yang

sering timbul ialah proteinuria, hipertensi dan sindrom nefrotik.

Secara histologik tampak berubah crescents (bulan sabit)

sebagai akibat proliferasi sel-sel epitel disertai fibrin yang

hampir menutupi seluruh glomerulus. Prognosa jelek dan

umumnya meninggal akibat kegagalan ginjal.

2. Soluble antigen-antibody complex :

Antigen yang masuk ke sirkulasi menyebabkan timbulnya antibodi

yang bereaksi dengan antigen tersebut membentuk soluble antigen-

antibodi complex (SAAC). SAAC ini kemudian masuk dalam

sirkulasi, menyebaban sistem komplemen daam tubuh ikut bereaksi

sehingga komplemen C3 akan bersatu dengan SAAC membentuk

deposit di bawah epitel kapsula Bowman yang secara

imunofloresensi terlihat sebagai benjolan disebut HUMPS. Jadi

HUMPS ini terdiri dari antigen, antibodi ( IgG) dan C3 yang dengan

imunofloresensi terlihat sepanjang mbg dalam bentuk granuler atau

noduler. C3 yang ada dalam HUMPS ini akan menarik sel PMN (

chemotatic ) dan migrasi PMN inilah yang menyebabkan gangguan

permeabilitas mbg sehingga eritrosit, protein dan yang lainnya dapat

melewati mbG dan terdapat dalam urin.

Contoh : GNAPS dan Sindrom Nefrotik

Bentuk kompleks imun tidak saja terjadi melalui SAAC, tetapi bisa

juga terjadi secara in situ oleh karena ditemukannya endostreptosin,

suatu bentuk protein sitoplasma dari streptokokus nefritogenik yang

berfungsi sebagai antigen, mengendap langsung di mesangial

glomerulus (pada GNAPS).

d. Gejala klinik

Gejala klinik GNAPS sangat bervariasi dari bentu asimtomatik sampai

gejala-gejala tipik. Bentuk asimtomatik lebih banyak daripada GNAPS

penderita GNAPS simtomatik baik sporadik maupun yang epidemik.

Bentuk asimtomatik diketahui apabila terdapat kelainan sedimen urin

terutama hematuri mikroskopis yang disertai riwayat kontak dengan

penderita GNAPS simtomatik.

GNAPS simtomatik

1. Periode laten :

Pada GNAPS yang tipik harus ada periode laten yaitu

periode antara infeksi streptokokus dan timbulnya gejala-

gejala. Periode ini berkisar 1-3 minggu, periode 1-2 minggu

umumnya terjadi pada GNAPS yang didahului oleh infeksi

saluran napas, sedangkan periode 3 minggu didahului oleh

infeksi kulit/piodermi. Periode ini jarang terjadi di bawah 1

minggu. Bila periode laten ini berlangsung kurang 1 minggu

maka harus dipikirkan kemungkinan penyakit lain seperti

eksaserbasi glomerulonefritis kronik, Systemic Lupus

Erythematosus. Shoenlein-Henoch Syndrome atau benign

recurrent haematuria.

2. Edema :

Merupakan gejala yang paling sering dan umumnya paling

pertama timbul dan menghilang pada akhir minggu

pertama. Paling sering terjadi di muka terutama daerah

periorbital (palpebra), disusul oleh tungkai. Jika terjadi

retensi cairan yang hebat, bisa timbul asites dan edema

genitalia eksterna yang menyerupai sindrom nefrotik.

Distribusi edema tergantung pada 2 faktor yaitu gravitasi

dan tahanan jaringan lokal. Itu sebabnya edema pada muka

dan palpebra sangat menonjol pada waktu bangun pagi oleh

karena adanya jaringan longar pada daerah tersebut dan

menghilang atau berkurang setelah melakukan kegiatan

fisik. Hal ini tejadi karena faktor gravitasi. Kadang-kadang

terjadi pula edema laten yaitu edema yang tidak tampak

dari luar dan baru diketahui setelah terjadi diuresis dan

penurunan berat badan.

3. Hematurria :

Hematuria makroskopis terdapat pada 30-70% kasus

GNAPS, sedangkan hematuria mikroskopis dijumpai hampir

pada semua kasus. Urin tampak coklat kemerah-merahan

atau seperti teh tua, air cucian daging atau seperti coca-cola.

Hematuria makroskopis biasanya timbul dalam minggu

pertama dan berlangsung beberapa hari tetapi bisa pula

berlangsung sampai beberapa minggu. Hematuria

mikroskopis bisa berlangsung lebih lama, umumnya

menghilang dalam waktu 6 bulan. Kadang-kadang masih

dijumpai hematuria mikroskopis dan proteinuria walaupun

secara klinis GNAPS sudah sembuh. Bahkan hematuria

mikroskopis bisa menetap lebih dari satu tahun, sedangkan

proteinuria sudah menghilang. Keadaan ini disebut

hematuria persisten dan merupakan indikasi untuk biopsi

ginjal, mengingat kemungkinan adanya glomerulonefritis

kronik.

4. Hipertensi :

Hipertensi merupakan gejala yang penting yang terdapat

pada 60-70% kasus GNAPS. Umumnya hipertensi yang

terjadi tidak berat. Timbul terutama dalam minggu pertama

dan umumnya menghilang bersamaan dengan

menghilangnya gejala klinik yang lain. Pada kebanyakan

kasus dijumpai hipertensi (tekanan diastolik 80-90 mmHg).

Hipertensi ringan tidak perlu diobati sebab dengan istirahat

yang cukup dan diet yang teratur, tekanan darah akan normal

kembali. Adakalanya hipertensi berat menyebabkan

hypertensive encephalopathy yaitu hipertensi yang disertai

gejala serebral seperti sakit kepala, muntah-muntah,

kesadaran yang menurun dan kejang-kejang. Insiden

hypertensive encephalopathy ini dilaporkan 5-10% dari

penderita yang dirawat dengan GNAPS. Sampai sekarang

terjadinya hipertensi belum jelas. Diduga karena

hipervolemia akibat ekspansi cairan ekstraseluler.

5. Oliguria :

Tidak sering dijumpai, terdapat 5-10% kasus GNAPS

dengan produksi urin kurang dari 350 ml/m2/hari. Oliguria

terjadi bila fungsi ginjal menurun atau timbul kegagalan

ginjal akut. Seperti ketiga gejala sebelumnya, oliguria

umumnya timbul dalam minggu pertama dan menghilang

bersamaan dengan timbulnya diuresis pada akhir minggu

pertama. Oliguria bisa pula menjadi anuria yang

menunjukkan adanya kerusakan glomerulus yang berat

dengan prognosis yang jelek.

6. Gejala – gejala sistem kardiovaskuler :

Yang paling penting adalah kongesti sirkulasi yang terjadi

pada 20-70% kasus GNAPS. Dahulu diduga kongesti

sirkulasi terjadi akibat hipertensi atau miokarditis, tetapi

ternyata dalam klinik kongesti tetap terjadi walaupun tidak

ada hipertensi atau gejala-gejala miokarditis. Ini berarti

bahwa kongesti terjadi bukan karena hipertensi atau

miokarditis tetapi diduga akibat retensi Na dan air sehingga

terjadi hipervolemia.

a. Edema pulmonum :

Edema pulmonum merupakan gejala yang paling

sering terjadi akibat kengesti sirkulasi. Kelainan ini

bisa bersifat asimtomatik, artinya hanya terlihat

secara radiologis. Gejala-gejala klinik adalah batuk,

sesak napas, sianosis. Pada pemeriksaan fisik

terdengar ronki basah kasar atau basah halus.

Keadaan ini disebut Acute Pulmonary Edema yang

umumnya terjadi dalam minggu pertama dan

kadang-kadang bersifat fatal. Gambaran klinik ini

menyerupai bronkopnemonia, sehingga kadang-

kadang penderita datang dengan bronkopnemonia

dan penyakit utama ginjal dilupakan. Oleh karena

itu pada kasus-kasus demikian perlu anamnesis yang

teliti dan jangan lupa pemeriksaan urin

b. Kelainan foto toraks :

Frekuensi kelainan radiologik toraks berkisar antara

62,5-85,5% dari kasus kasus GNAPS. Kelainan ini

biasanya timbul dalam minggu pertama dan

menghilang bersamaan dengan menghilangnya

gejala-gejala klinik lain. Kelainan radiologik toraks

dapat berupa kardiomegali, edema paru, kongesti

paru dan efusi pleura. Yang terbanyak adalah

kongesti paru kardiomegali + efusi pleura sering

disebut nephritic lung. Kelainan ini bisa sendiri atau

bersama-sama. Pada pengamatan 48 penderita

GNAPS yang dirawat di bagian anak RSU dan RS

Pelamonia sejak April 1979 sampai Nopember 1983

didapatkan 56,4% konegsti paru, 48,7% edema paru

dan 43,6% efusi pleura. Kelainan radiologik paru

yang ditemukan pada GNAPS ini sering sukar

dibedakan dari bronkopnemonia, pnemonia atau

peradangan pleura. Menurut beberapa penulis,

perbaikan radiologik paru pada GNAPS biasanya

lebih cepat terjadi yaitu dalam waktu 5-10 hari,

sedangkan pada bronkopnemonia atau pnemonia

diperluka waktu lebih lama yaitu 2-3minggu. Atas

dasar inilah kelainan radiologik paru dapat

membantu menegakkan diagnosis GNAPS

walaupun tidak patognomonis. Patogenesis kelainan

sampai sekarang belum jelas. Yang jelas ialah

terdapatnya kongesti paru yang disebabkan oleh

hipervolemia akibat peningkatan absorpsi Na dan

air.

c. Kelainan EKG :

Pada penderita GNAPS bisa dijumpai kelainan EKG

terutama pada kasus-kasus dengan pembesaran

jantung, payah jantung atau hipertensi. Kelainan

dapat berupa :

a. Perubahan gelombang T berupa low voltage

dan inverted pada lead I.

b. QT dan PR interval memanjang, sinus

takikardia dan bradikardia.

c. Kadang-kadang dijumpai depresi gelombang

ST.

7. Gejala – gejala lain :

Selain gejala-gejala utama tadi kadang-kadang dijumpai

gejala umum seperti pucat, malaise, letargi dan anoreksia.

Gejala pucat mungkin karena peregangan jaringan subkutan

akibat edema atau hematuria makroskopis yang berlangsung

lama.

e. Pemeriksaan penunjang

- Urin :

Proteinuria

Secara kualitatif proteinuria berkisar antara negative sampai ++,

jarang terjadi +++. Bila terdapat proteinuria +++ harus

dipertimbangkan adanya gejala sindrom nefrotik. Secara

kuantitatif proteinuria biasanya kurang dari 2 gram/m2/24 jam,

tetapi pada keadaan tertentu dapat melebihi 2 gram/m2/24 jam.

Hilangnya proteinuria tidak selalu bersamaan dengan hilangnya

gejala-gejala klinik sebab lamanya proteinuria bervariasi antara

beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah gejala klinik

menghilang. Sebagai batas 6 bulan, bila lebih dari 6 bulan masih

terdapat proteinuria disebut proteinuria persisten yang menunjukan

kemungkinan suatu glomerulonefritis kronik yang dengan

sendirinya memerlukan biopsy ginjal untuk membuktikannya.

Sedimen urin :

Hematuria mikroskopis merupakan kelainan yang hamper selalu

ada, oleh karena itu adanya eritrosit dalam urin ini merupakan

tanda yang paling penting untuk melacak lebih lanjut kemungkinan

suatu glomerulonefritis. Begitu pula dengan torak eritrosit yang

dengan pemeriksaan teliti terdapat pada 60-85% kasus GNAPS.

Adanya torak eritrosit ini merupakan bantuan yang sangat penting

pada kasus-kasus GNAPS yang tidak jelas, sebab torak ini

menunjukan adanya suatu peradangan glomerulus (glomerulitis).

Walaupun begitu bentuk torak ini bias pula dijumpai pada penyakit

ginjal lain seperti Acute Tubuler Necrosis.

- Darah

BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali

ASTO >100 Kesatuan Todd

Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama

Hipergamaglobulinemia, terutama IgG

Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat

f. Penatalaksaan

1. Istirahat :

Istirahat ditempat tidur terutama bila dijumpai komplikasi yang

biasanya timbul dalam minggu pertama perjalanan penyakit GNAPS .

sesudah fase akut, tidak dianjurkan lagi istirahat di temapt tidur ,

tetapi tidak diizinkan kegiatan sebelum sakit. Lamanya perawatan

tergantung pada keadaan penyakit . dahulu dianjurkan prolonged bed

rest sampai berbulan- bulan dengan alasan proteinuria dan hematuria

mikroskopis belum hilang . kini lebih progresif , penderita

dipulangkan sesudah 10-14 hari perawatan dengan syarat tidak ada

komplikasi dan kelainan laboratorium urin yang masih ada dilakukan

pengamatan lanjut pada waktu berobat jalan. Istirahat yang terlalu

lama di tempat tidur menyebabkan anak tidak bisa bermain dan jauh

dari teman-temanya sehingga memberi beban fisiologik.

2. Diet:

Pemberian garam perlu diperhatikan. Bila edema berat , diberikan

makanan tanpa garam dan bila edema ringan, pemberian garam

dibatasi sebanyak 0,5-1 gram/hari . protein dibatasi bila kadar ureum

meninggi yait sebanyak 0,5-1 gram/kgBB/hari . . asupan cairan harus

diperhitungkan dengan baik terutama penderita dengan oligouria atau

anuria, yaitu jumlah cairan yang masuk harus seimbang dengan

pengeluaran , berarti asupan cairan=jumlah urin +insensible water loss

(20-25ml/kgBB/hari) +jumlah keperluan cairan pada setiap kenaikan

suhu dari normal (10mg/kgBB/hari).

3. Antibiotik

Pemberian antibiotik pada GNAPS sampai sekarang msih sering

dipertentangkan . pihak satu hanya memberi antibiotik biakan hapusan

tenggorok atau kulit posif untuk streptococcus, sedangkan pihak yang

lain memberikan secara rutin dengan alsan biaknan negatif belum

dapat menyingkirkan infeksi streptococcus . biakan negatif dapat

terjadi ole karena telah mendapat antibiotik sebelum masuk rumah

sakit atau akibat periode laten yang terlalu lama (>3 minggu)

4. Simptomatis

Bendungan sirkulasi

Yang paling penting dalam menangani sirkulasi adalah

pembatasan cairan dengan kata lain input harus sesuai dengan

output. Bila terjadi edema berat atau tanda-tanda edema paru

akut, harus diberikan diuretik, misalnya furosemid. Kalau tidak

berhasil dilakukan dialisa peritoneal.

Hipertensi

Tidak semua hipertensi harus mendapat pengobatan. Pada

hipertensi ringan dengan istirahat cukup dan pembatasan

cairan yang baik, tekana darah bisa kembali normal dalam

waktu 1 minggu. Pada hipertensi berat atau hipertensi dengan

gejal-gejala serebral (ensefalopati hipertensi) bisa diberikan

klonidin (0,002-0,006 mg/KgBB) Yang dapat diulangi sampai

3 kali atau diazoxide 5 mg/KgBB/hari secara intravena(i.v).

kedua obat tersebut dapat digabung dengan furosemid (1-3

mg/KgBB). Pada hipertensi sedang atau hipertensi berat tanpa

tanda-tanda serebral bisa diberikan kaptopril (0,3 – 2

mg/kgBB/hr) atau furosemid atau kombinasi keduanya. Selain

obat-obatan tersebut diatas, pada keadaan intake oral cukup

baik dapat juga diberikan nifedipin secara sublingual dengan

dosis 0,25-0,5 mg/kgBB/hr yang dapt diulangi setiap 30-60

menit bila diperlukan.

Gagal ginjal akut

Yang terutama harus diperhatikan adalah pembatasan cairan,

pemberian kalori yang cukup dalam bentuk karbohidrat. Bila

terjadi asidosis harus diberikan Natrium Bikarbonat dan bila

terdapat hiperkalemi diberikan Ca glukonas atau kayexalate

untuk mengikat kalium.

5. Follow Up

Pada umumnya perjalanan penyakit GNAPS ditandai dengan fase akut

yang berlangsung 1-2 minggu. Pada akhir minggu pertama atau

minggu kedua gejala-gejala seperti edema, hematuri, hipertensi atau

oligouriamulai menghilang, sebaliknya gejala-gejala laboratorik

menghilang dalam waktu 1-12 bulan, C3 yang menurun

(hipokomplemenemia) menjadi norma kembali sesudah 2 bulan.

Proteinuria bisa menetap sampai 6 bulan, sedangkan hematuria

mikroskopik dapat menetap sampai 1 tahun. Dengan adanya

hematuria mikroskopis dan atau proteinuria persisten, maka setiap

penderita yang telah dipulangkan dianjurkan untuk follow up setia 4-6

minggu selam 6 bulan pertama.

g. Prognosis

Penyakit ini dapat sembuh semourna dalam waktu 1-2 minggu bila

tidak ada komplikasi sehingga sering digolongkan dalam self limiting

disease. Walaupun sangat jarang GNAPS ini bisa kambuh kembali

(recurrent).

Pada umunya perjalanan penyakit GNAPS ditandai dengan fase

akut yang berlangsung 1-2 minggu, kemudian disusul dengan

menghilangnya gejala- gejala laboratoris terutama hematuri mikroskopis

dan proteinuria dalam waktu 1-12 bulan. Pada anak 85-95% kasus

GNAPS sembuh sempurna sedangkan pada orang dewasa 50-75% . pada

kasus –kasus tertentu , GNAPS dapat berlangsung kronis baik secara

klinik maupun secara histologi atau laboratorik. Pada orang dewasa kira-

kira 15-30% kasus masuk dalam proses kronik sedangkan pada anak 5-

10% kasus menjadi glomerulonefrotik kronik. Walaupun prognosis

GNAPS ini baik , kematian bisa terjadi terutama dalam fase akut akibat

gagal ginjal akut , edema paru akut atau hipertensi enselofati.

E. KOMPLIKASI YANG DAPAT TERJADI PADA PASIEN

Hipertensi ensefalopati

Edema paru

Syok hipoalbuminemia

Gagal ginjal

DAFTAR PUSTAKA

Suyono,slamet. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi IV. Dalam :

Waspadji S,Lesmana L, Alwi I,editors. Jakarta: FK UI;2006

Rauf, Syarifuddin. Catatan Kuliah Nefrologi Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak

FK-UH.2002

Sukandar, Enday. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung : Bagian Ilmu Penyakit

Dalam FK UNPAD ; 20064

Alatas, husein; Tambunan, Taralan, dkk. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi 2.

Balai Penerbit FKUI. Jakarta.2010.

Price, SA. Patofisiologi Volume II Edisi 6. Jakarta : EGC ; 2003

Purnomo, BB. Dasar-dasar Urologi Edisi II. Malang : Ilmu Bedah FK

UNIV.Brawijaya ; 2008

Gunawan, SG. Farmakologi Dan Terapi. Dalam : Setiabudy R, Nafrialdi, editors.

Jakarta : FK UI ; 2007

Dorland,Newman. Kamus kedokteran DORLAND edisi 29. Jakarta : EGC; 2002