LAPORAN TUTORIAL

Blok IV Metabolisme Nutrisi dan Obat

Skenario 2

Perlemakan Hati, Obesitas, Asam Urat,

dan Hubungannya dengan Gangguan Metabolisme Tubuh

Disusun oleh:

Kelompok 13

Citra Aristasari (G0007188)Andrio Palayukan (G0011022)Annisa Susilowati (G0011030)Bima Kusuma Jati (G0011054)Cakradenta Yudha Poetera (G0011056)Arwindya Galih Desvitarini (G0011040)Astridia Maharani P.D. (G0011042)Azizah Amalia N. (G0011048)I Kadek Rusjaya (G0011110)Chantika Bunga Nugraha (G0011058)Dewi Khoirun Nafsiyah (G0011070)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET2011

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Pada era globalisasi ini, di mana telah terjadi peningkatan kesejahteraan hidup

masyarakat secara luas, penyakit obesitas yang pada zaman dahulu hanya menyerang

orang-orang dengan perekonomian golongan atas, kini juga telah menjamah masyarakat

dengan perekonomian golongan menengah ke bawah. Hal ini berkaitan erat dengan

gaya hidup yang tidak sehat seperti asupan makanan yang berlebihan dan kurangnya

aktivitas fisik (Hadi, 2005).

Penyakit obesitas ini menjadi prevalensi terjadinya penyakit-penyakit lain

seperti diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, stroke dan sebagainya yang

dianggap berbahaya dan mematikan. Oleh karena itu, penting bagi para calon dokter

untuk mengetahui penyakit ini, etiologi, komplikasi dan penanganan yang tepat agar

kelak dapat membantu pasien dengan penyakit ini untuk mengontrol penyakitnya.

B. Tujuan dan Manfaat Penulisan

Penulis dan rekan-rekan membuat laporan ini dengan tujuan agar Penulis dan

rekan-rekan memahami metabolisme karbohidrat, lemak dan purin, juga mengetahui

etiologi terjadinya obesitas, komplikasi dan tatalaksananya serta hubungannya dengan

terjadinya fatty liver dan gout.

Laporan ini bermanfaat secara teoretikal agar orang lain yang membaca laporan

ini dapat menambah ilmu pengetahuan.

C. Definisi Kasus

1. Wanita, 40 th, keluhan: kegemukan dan semakin berat, sang anak juga gemuk.

2. Pemeriksaan fisik: tinggi badan 150 cm, berat badan 80 kg. Lingkar pinggang

100 cm, terdapat benjolan di ruas ibu jari kaki kanan.

3. Pemeriksaan laboratorium: GDP 120 mg/dL, Trigliserid 350 mg/dL, LDL 250

mg/dL, HDL 35 mg/dL, asam urat 10 mg/dL.

4. Pemeriksaan USG: fatty liver.

D. Hipotesis

Dari uraian kasus di atas, Penulis dan rekan-rekan memilikihi hipotesis awal

pasien mengalami obesitas dengan komplikasi fatty liver, gout arthritis stadium awal

dan pre-diabetes.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Fungsi dan Metabolisme Purin, Karbohidrat, dan Lipid

1. Purin

Dalam kehidupannya, manusia pasti mengkonsumsi berbagai jenis

makanan, dan berbagai kandungan zat makanan yang terkandung di dalamnya

mengalami metabolisme dalam tubuh, salah satunya adalah makanan yang

mengandung nukleoprotein. Meskipun manusia mengkonsumsi makanan yang

mengandung nukleoprotein, purin dan pirimidin dari makanan tidak

diinkorporasikan secara langsung ke dalam asam nukleat jaringan tubuh. Purin

terdiri dari purin utama yaitu adenin, dan guanin, hipoxantin dan xantin.

Nukloprotein diubah oleh enzim proteolitik di dalam usus menjadi asam

nukleat. Kemudian asam nukleat diubah oleh getah pancreas menjadi nukleotida.

Nuklease pancreas dibantu enzim-enzim usus polinukleotidase atau fosfoesterase.

Setelah itu nukleotida dihidrolisa oleh enzim nukleotidase den fosfatase menjadi

nukleosida. Nukleosida ini bisa langsung diserap oleh tubuh. Nukleosida diubah

menjadi purin atau pirimidin bebas oleh enzim fosforilase di dalam usus.

Kemudian masing-masing purin yang terbentuk dioksidasi. Guanin diubah

menjadi xantin, xantin dibah menjadi asam urat oleh enzim xantin oxidase.

Sedangkan adenosine diubah menjadi inosin, inosin diubah menjadi hipoxantin,

hipoxantin diubah menjadi xantin, kemudian xantin diubah menjadi asam urat

oleh xantin oxidase.

Manusia mengubah nukleosida purin menjadi asam urat yang terutama

terjadi di hati. Kadar normal asam urat dalam tubuh adalah 3-9 mg/dl (Murray et

al, 2003).

2. Karbohidrat

Karbohidrat diklasifikasikan menjadi monosakarida, disakarida,

oligosakarida dan polisakarida. Monosakarida adalah karbohidrat yang tidak bisa

disederhanakan lagi, contohnya glukosa, galakstosa, fruktosa. Disakarida bila

dihidrolisis akan menghasilkan dua molekul monosakarida yang sama atau

berbeda. Sebagai contoh laktosa yang menghasilkan satu molekul glukosa dan

satu molekul galaktosa. Oligosakarida menghasilkan dua hingga sepuluh unit

monosakarida pada hidrolisis. Sedangkan, polisakarida menghasilkan lebih dari

sepuluh molekul monosakarida. Gula glukosa merupakan karbohidrat terpenting

dan bahan bakar utama yang bisa diubah menjadi jenis lain dengan fungsi lebih

spesifik. Dalam bentuk glukosalah karbohidrat dikonversi di dalam tubuh (Murray

et al, 2003).

Untuk mengubah glukosa menjadi sumber energi yang dapat digunakan,

maka glukosa akan melewati tahap-tahap respirasi seluler yang meliputi

Glikolisis, DO asam piruvat, siklus krebs, dan transpor elektron. Glikolisis terjadi

di sitosol, mengawali perombakan dengan pemecahan glukosa menjadi dua

molekul piruvat. Piruvat akan melalui tahap DO asam piruvat menjadi acetyl ko-A

dan selanjutnya masuk dalam siklus krebs dengan hasil akhir berupa ATP,

NADH, dan FADH2. setelah melalui transfer elektron, total ATP yang dihasilkan

oleh satu molekul glukosa adalah 36ATP (Campbell et al, 2002).

Kelebihan kadar glukosa dalam darah akan disimpan di hati dan otot dalam

bentuk glikogen dengan bantuan hormon insulin. Bila dalam keadaan tertentu

kadar glukosa dalam darah menurun, glikogen diubah lagi menjadi glukosa oleh

hormon adrenalin (Guyton dan Hall, 2007).

3. Lipid

Beberapa senyawa kimia di dalam makanan dan tubuh diklasifikasikan

sebagai lipid. Lipid ini meliputi lemak netral yang disebut juga sebagai trigliserida

(terbentuk dari tiga asam lemak dan gliserol), fosfolipid, kolesterol , dan beberapa

lipid lain. Trigliserida terutama dipakai tubuh untuk menyediakan energi bagi

berbagai proses metabolik. Akan tetapi beberapa lipid dipakai untuk membentuk

semua membran sel dan untuk melakukan fungsi-fungsi sel yang lain

Selama pencernaan trigliserid dipecah menjadi monogliserida dan asam

lemak, ketika melewati sel epitel usus, akan diubah lagi menjadi trigliserid dan

masuk ke pembuluh limfe dalam bentuk droplet kecil yang disebut kilomikron.

Kilomikron lalu ditrasnpor melalui duktus torasikus dan masuk ke dalam vena

yang bersirkulasi. Pengeluaran kilomikron dari darah terjadi ketika melewati

kapiler jaringan adiposa atau hati yang banyak mengandung enzim lipoprotein

lipase. Enzim tersebut aktif di endotel tempat anzim menghidrolisis triliserid dari

kilomikron menjadi asam lemak saat mereka melekat pada dinding endotel.

Pada keadaan setelah penyerapan, setelah semua kilomikron keluar dari

darah, 95% lipid dalam plasma darah berbentuk lipoprotein, yaitu partikel yang

lebih kecil dari kilomikron. Ada empat jenis lipoprotein berdasarkan densitasnya,

very low density lipoproteins (VLDL), intermediate densuty lipoproteins (IDL),

low density lipoproteins (LDL), dan high density lipoprotein(HDL) . VLDL

berfungsi untuk mengangkut trigliserida yang disintesis di hati terutama ke

jaringan adiposa, sedangkan lipoprotein lainnya terutama penting dalam berbagai

tahap transpor fosfolipid dan kolestrerol dari hati ke jaringan perifer kembali ke

sel hati. LDL adalah bentuk dalam tahap akhir metabolisme VLDL yang

mengeluarkan sebagian trigliseridanya sehingga konsentrasi kolesterolnya sangat

tinggi. Selama transport kolesterol ia menimbulkan banyak sisa-sisa atau kotoran

dalam darah, oleh kerananya ia disebut “lemak jahat”. Sedangkan HDL

mengandung protein berkonsentrasi tinggi dengan konsentrasi kolesterol dan

fosfolipid yang jauh lebih kecil. Fungsinya adalah mengambil kolesterol yang

dilepaskan ke dalam plasma darah sehingga disebut “lamak baik” (Guyton dan

Hall, 2007)

Sejumlah besar lamak disimpan dalam jaringan adiposa dan hati. Fungsi

utama jaringan adiposa adalah untuk menyimpan trigliserida sampai diperlukan

untuk membentuk energi dalam tubuh, fungsi tambahannya adalah untuk

menyediakan penyekat panas untuk tubuh. Adiposit (sel lemak)menyimpan

trigliserida sebesar 80-95% volume sel dan dapat bertambah besar sekitar 50 kali

lipat (Guyton dan Hall, 2007).

Ketika lipid akan digunakan sebagai sumber energi, akan terjadi lipolisis,

yaitu hidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol yang akan ditransfer

ke jaringan yang aktif tempak oksidasi untuk menghasilkan energi. Asam lemak

akan mengalami oksidasi beta menjadi acetyl ko-A agar dapat masuk dalam siklus

kreb dan menghasilkan ATP. Ketika jumlah Acetyl Ko-A berlebih, maka akan

terjadi proses lipogenesis yaitu perubahan Acetyl Ko-A menjadi asam lemak.

Lipolisis dan lipogenesis dirangsang oleh insulin, dihambat oleh Growth Hormone

dan leptin. Dan distimulasi oleh ASP (IPD FK UI, 2006).

B. Fatty Liver

Perlemakan hati (fatty liver) merupakan sejenis penyakit hati kronis.

Fatty liver adalah suatu keadaan di mana terjadi penimbunan lemak yang

berlebihan di sel-sel liver. Sebenarnya liver mengandung lemak bukan keadaan

abnormal. Tetapi apabila berat lemaknya sudah lebih dari 10% dari berat liver itu

sendiri, sehingga sebagian sel-sel liver yang sehat sudah diganti dengan sel lemak,

hal tersebut sudah tidak normal.

Liver sudah berubah warnanya menjadi kuning mengkilat karena

berlemak, membesar dan lebih berat dari keadaan normal. Inilah yang disebut

dengan fatty liver/perlemakan hati. Biasanya fatty liver tidak berbahaya, karena

fungsi liver juga tidak terganggu, tetapi untuk jangka panjang fatty liver sering

berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. Jenis penyakit fatty

liver dapat dimulai dari steatosis (hanya perlemakan hati) dan steatohepatitis

(perlemakan hati disertai dengan inflamasi). Keadaan ini dapat terjadi karena

beberapa hal, yaitu:

1. konsumsi alkohol yang berlebihan yang disebut dengan ASH (Alcoholic

Steatohepatitis)

2. bukan karena alkohol yang disebut NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis).

Fatty liver yang berhubungan dengan penggunaan alcohol bisa terjadi

dengan hanya meminum sebanyak 10oz (+ 300 ml) alkohol perminggu.

Fatty liver jarang menimbulkan keluhan, karena penimbunan lemak ini

terjadinya secara perlahan-lahan. Gejala klinis yang dikeluhkan penderita

biasanya perut terasa penuh, ini disebabkan karena lemak kebanyakan menumpuk

di hati bagian atas. Lalu, perut daerah ulu hati kadang-kadang terasa keras. Pada

waktu penyakit bertambah parah, mungkin penderita akan mengalami rasa lelah,

sakit di sekitar perut, dan lemah. Biasanya penderita tidak tahu kalau ia menderita

fatty liver, dan mereka baru tahu setelah melakukan check up lengkap karena

penyakit lainnya.

Beberapa hal yang dapat memicu fatty liver antara lain:

1. Alcohol.

2. Obat-obatan.

3. Gangguan maupun perubahan hormonal misalnya kehamilan.

4. Metabolic syndrome.

5. Diabetes.

6. Penurunan berat badan yang drastis dan kekurangan gizi.

7. Gaya hidup modern, banyak makan kalori tinggi. Memakan banyak kalori

dapat menyebabkan lemak bertumpuk di liver. Sumber kalori yang tinggi dari

lemak (selain alcohol). Ditambah tidak berolah raga

8. Kegemukan/Kelebihan berat badan terutama lemak di perut. (liver yang sehat

dapat mengatur metabolisme lemak, bukan itu saja tetapi dapat mengeluarkan

kelebihan lemak melalui empedu.

Penyakit fatty liver kemungkinan besar dialami oleh orang-orang berikut.

1. 80% penderita fatty liver adalah obese untuk NASH (Nonalcoholic

Steatohepatitis). Resiko fatty liver meningkat bagi yang kelebihan berat dan

obese.

2. Penderita Diabetes.

3. Penderita trigliserid yang tinggi.

Penanganan fatty liver disesuaikan dengan penyebabnya. Jika:

1. Kegemukan, turunkan berat badan. Turun berat badan yang aman adalah 1/2

kg per minggu.

2. Tinggi trigliserid, turunkan.

3. Hindari alcohol, jika konsumsi alcohol.

Pola makan yang baik untuk penderita fatty liver antara lain:

1. Hindari makanan hewani terutama yang berlemak, hindari gorengan dan

makanan proses.

2. Kurangi konsumsi karbohidrat yang sudah direfined misalnya gula putih, roti

putih, nasi putih, mie, kue-kue, biscuit, pudding dll.

3. Hindari produk susu seperti susu sapi, cheese, cream atau butter.

4. Hindari semua margarine dan sejenisnya.

5. Hindari semua makanan dan minuman manis-manis.

6. Hindari pemanis buatan.

7. Perbanyak makan buah-buahan dan sayuran mentah.

8. Minumlah paling sedikit 2 liter air sehari.

C. Penyakit yang Menyertai Fatty Liver

1. Obesitas

Obesitas adalah peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan

rangka dan fisik sebagai akibat akumulasi lemak berlebih dalam tubuh (Dorland,

2006). Obesitas timbul akibat masukan energi yang melebihi pengeluaran energi.

Kelebihan energi akan disimpan dalam adiposit atau sel lemak dan hati. Jumlah

adiposit hanya dapat bertambah hanya selama masa balita dan kanak-kanak, dan

kelebihan masukan energi pada masa kanak-kanak dapat menyebabkan obesitas

hiperplastik, yang ditandai dengan peningkatan jumlah adiposit dan hanya sedikit

peningkatan ukuran adiposit. Sedangkan, pada orang dewasa obesitas terjadi

karena peningkatan ukuran adiposit yang dapat membesar sampai 50 kali.

Pada seseorang yang obese adanya penumpukan cadangan energi akan

disimpan dalam bentuk lemak di adiposit dan hati. Akibat sedikitnya energi yang

dikeluarkan, asam lemak yang disimpan di dalam hati pun tidak dipecah untuk

dipakai sebagai sumber energi.bila hal ini terjadi, akan mengakibatkan terjadinya

perlemakan hati.

Penyebab obesitas antara lain:

Gaya hidup yang tidak aktif

Perilaku makan yang tidak baik

Faktor lingkungan, sosial, psikologis yang dapat menyebabkan perilaku makan

abnormal. Prevalensi obese diikuti dengan makanan berenegi tinggi. Ketika

seseorang dalam keadaan stres, nafsu makannya cenderung meningkat.

Nutrisi berlebih pada masa kanak-kanak

Kelainan neurogenik. Adanya perubahan susunan fungsional hipotalamus atau

pusat makan neurogenik lainnya.

Faktor genetik. Obesitas menurun dalam keluarga, tetapi peran genetik yang

pasti menimbulkan obesitas masih sulit ditentukan. Salah satunya adalah

defisiensi leptin kongenital dan mutasi reseptor leptin akibat mutasi gen yang

sangat jarang ditemukan (Guyton dan Hall, 2007).

Perhitungan IMT adalah berat badan dalam kg dibagi dengan kuadrat

dari tinggi badan dalam meter, atau BB (kg)/(TB (m))2. Di bawah ini merupakan

tabel klasifikasi berat badan lebih dan obesitas pada orang dewasa berdasarkan

IMT menurut WHO :

Klasifikasi IMT (kg/m2)

Berat badan kurang < 18.5

Kisaran normal 18.5 – 24.9

Berat badan lebih >25

Pre-obesitas 25.5 – 29.9

Obesitas tingkat I 30.0 – 34.9

Obesitas tingkat II 35.0 – 39.9

Obesitas tingkat III > 40

2. Gout

Gout adalah penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh

secara berlebihan, karena produksi meningkat sedangkan ekskresi menurun dan

asupan makanan kaya purin meningkat. Penyakit ini ditandai dengan munculnya

gejala seperti serangan berulang dari arthritis akut, kadang disertai pembentukan

kristal natrium urat besar (TOPHI), kerusakan sendi secara kronis, dan cedera

pada ginjal. seringkali juga diikuti dengan munculnya benjolan di bagian sendi.

Pada kasus skenario ini benjolan terdapat padaruas ibu jari kaki kanan. Benjolan

ini diakibatkan karena asam urat yang tinggi (hiperurisemia) sehingga

menimbulkan kristal keras pada sendi kemudian mengakibatkan peradangan

sendi.

Gout dibagi menjadi dua, yaitu gout primer dimana penyebabnya tidak

diketahui atau disebut kelainan proses metabolisme dalam tubuh dan gout

sekunder dimana penyebabnya dapat diketahui.

3. Diabetes Militus

Pada pasien dengan obesitas dan fatty liver memiliki potensi risiko

terkena penyakit diabetes melitus. Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan

pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang

menunjukkan gejala/tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan

untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, namun memiliki rsiko DM.

(Serangkaian uji dignostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil

pemeriksaan penyaringnya positif, untuk memastikan diagnosis definitif.)

Alur diagnosis DM dibagi menjadi dua bagian besar berasarkan ada

tidaknya gejala khas DM, gejala khas DM terdiri dari poliuria, polidipsia,

polifagia, dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas, sedangkan gejala

tidak khas DM diantaranya lemas, kesemutan, luka yang suit sembuh, gatal,

mata kabur, disfungsi ereksi (pria) dan pruritus vulva (wanita). Apabila

ditemukan gejala khas DM, pemeriksaan glukosa darah abnormal satu kali saja

sudah cukup untuk menegakkan diagnosis, namun apabila tidak ditemukan

gejala khas DM, maka diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa darah abnormal.

Adapun kriteria diagnosis DM antara lain :

1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L).

Glukosa plasma darah sewaktu merupakan hasil pemeiksaan sesaat pada

suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir.

2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/L). Puasa

diartikan pasien tiak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam.

3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO (tes toleransi glukosa oral) ≥ 200 mg/dl

(11,1 mmol/L).

Pada skenario, hasil pemeriksaan lab gula darah puasa wanita tersebut

adalah 120 mg/dl. Hal ini berarti masih di bawah kriteria glukosa plasma puasa

diagnosis DM. Namun angka tersebut sangat mendekati angka kriteria DM.

Kemungkinan wanita tersebut dalam masa pre-diabetes. Pre-diabetes adalah

kondisi abnormalitas metabolisme glukosa yang ditandai dengan peningkatan

gula darah puasa (yang disebut Gula Darah Puasa Terganggu = GDPT) dan/atau

peningkatan gula darah post-pandrial (yang disebut Toleransi Glukosa

Terganggu = TGT). GDPT dan TGT ditegakkan berdaarkan kriteria sebaai

berikut:

Kriteria Glukosa Darah (mg/dl)

Gula Darah Puasa

Terganggu (GDPT)100-125

Toleransi Glukosa

Terganggu (TGT)140-199

GDPT disebabkan karena peningkatan hepatik glukoneogenesis dan

penurunan fungsi pankreas. Sedangkan TGT lebih banyak disebabkan karena

resistansi insulin. Kurang lebih 30-40% pasien dengan pre diabetes akan menjadi

diabetes tipe 2 dalam kurun waktu 5 tahun pertama. (Sudoyo et al, 2009).

BAB III

PEMBAHASAN

Pada skenario tersebut, terdapat pasien seorang wanita dengan usia 40 tahun

dengan berat badan 80kg, tinggi badan 150cm, lingkar pinggang 100cm, mengalami

keluhan semakin gemuk. Dokter mendiagnosa adanya fatty liver atau perlemakan hati

berdasarkan pemeriksaan USG abnomen. Dari pemeriksaan fisisk terdapat kelainan

seperti benjolan pada ruas ibu jari kanan yang disebabkan penumpukan asam urat yang

berlebihan, yang merupakan gejala dari penyakit gout sebagai penyakit penyerta dari

fatty liver. Pada wanita tersebut kadar asam urat dalam tubuh mencapai 10 mg/dl,

padahal untuk kadar asam urat yang normal hanya 2,4-5,7 mg/dl. Hal tersebut

dikarenakan adanya gangguan metabolisme protein dan kelebihan menkonsumsi

makanan yang mengandung purin. Penyakit yang menyertai fatty liver selain obesitas

dan gout, yaitu diabetes militus. Hal itu dibuktikan pada pemeriksaan lab, gula darah

puasa yang didapatkan 120mg/dl, seharusnya keadaan normal dari gula darah puasa

yaitu 60-100 mg/dl. Hal itu dikarenakan adanya gangguan metabolisme karbohidrat.

Selain itu pada pemeriksaan high density lipoprotein-cholesterol (HDL) didapatkan

kadarnya 25 mg/dl, yang seharusnya pada keadaan normal HDL mencapai lebih dari 40

mg/dl. Pada pemeriksaan low density lipoprotein-cholesterol (LDL) didapatkan hasil

250 mg/dl, yang seharusnya kadar LDL normal kurang dari 100 mg/dl. Selain itu kadar

trigliserid yang didapat 350 mg/dl. Seharusnya kadar trigliserid normal adalah 10-140

mg/dl. Ketiga hasil pemeriksaan lab tersebut menunjukkan adanya gangguan

metabolisme lemak/lipid.

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Pada skenario kali ini, kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien dalam

skenario ini mengalami obesitas. Dari perhitungan indeks massa tubuh diketahui pasien

menderita obesitas tingkat dua. Pada pasien juga ditemukan adanya hiperglikemi yang

menunjukkan pre-diabetes. Peningkatan kadar trigliserida, kadar HDL yang rendah,

kadar LDL yang tinggi menunjukkan adanya dislipidemia, dan kadar asam urat yang

tinggi dengan cirri fisik yang khas menunjukkan adanya gout stadium awal. Apabila

obesitas tak segera ditangani, akan menyebabkan keluhan pasien semakin memburuk.

Obesitas juga menyebabkan ketidakteraturan dalam proses metabolisme dan

cenderung mengalami gangguan. Hal ini diperburuk dengan perlemakan hati, sejauh

yang kita tahu bahwa hati memiliki fungsi vital dalam proses metabolisme makanan dan

obat. Pelemakan hati mengakibatkan gangguan pada proses metabolisme dalam tubuh.

B. Saran

Dari kesimpulan di atas, Penulis dan rekan-rekan menyarankan agar pasien diberi

edukasi dan motifasi untuk merubah pola hidupnya ke pola hidup yang lebih sehat.

Pasien disarankan menurunkan berat badan dengan menjalani diet rendah karbohidrat

dan lemak secara bertahap. Karbohidrat yang dimaksudkan ialah golongan

monosakarida khususnya glukosa yang banyak terdapat pada makanan pokok seperti

nasi, sagu, tepung-tepungan dan gula, serta menurunkan asupan yang mengandung

lemak tinggi terutama pada lemak hewani seperti daging berlemak, kulit, jeroan dan

sebagainya. Pasien diharapkan menghindari makanan yang mengandung purin tinggi

seperti bayam, emping, nanas, otak, kacang-kacangan dan sebagainya karena kadar

asam uratnya tinggi. Selain itu, pasien sebaiknya lebih banyak mengonsumsi makanan

yang tinggi serat karena selain serat dapat mengikat lemak dan membuangnya lewat

feses (serat karbohidrat), serat (dari sayuran berdaun) juga sulit dicerna sehingga akan

tinggal di saluran pencernaan lebih lama. Akibatnya pasien akan kenyang dalam waktu

lama sehingga asupan makanan yang masuk dapat berkurang.

Selain diet, aktivitas fisik yang disarankan adalah kegiatan sehari-hari seperti

naik-turun tangga dan berjalan kaki ke tempat kerja harus tetap dilakukan. Tambahan

aktivitas fisik yang bersifat aerobik seperti berenang, bersepeda santai atau berjalan

cepat juga disarankan dengan durasi 30-60 menit dan frekuensi 3-4 kali seminggu

secara teratur. Intensitas dimulai dari yang ringan dan dapat ditambah seiring waktu.

Apabila kombinasi terapi diet sehat dan aktivitas fisik tak juga mampu

menurunkan berat badan, dapat digunakan obat-obatan seperti Acarbose yang dapat

menghambat penyerapan gula dan sebagainya. Seiring dengan pengaturan diet sehat dan

penurunan berat badan, seharusnya kadar-kadar hasil lab yang tidak normal dapat

dinormalkan. Apabila kegemukan ini bersifat genetik, penggunaan obat-obatan untuk

mengontrol kadar kolesterol, LDL, Trigliserid serta HDL dapat digunakan.

Untuk kasus pasien ini, terapi bedah belum disarankan karena indikasi terapi

bedah adalah obesitas tingkat III.

DAFTAR PUSTAKA

Dabhi, AS, Brahmbhatt, KJ, Pandya, TP. 2008. Non-Alcoholic Fatty Liver

Disease (NAFLD). http://medind.nic.in/jac/t08/i1/jact08i1p36.pdf (1

Desember 2011)

Guyton, Arthur C, Hall, John E Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.

Jakarta:EGC

Hadi, Hamam. 2005. Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Fakultas

Kedokteran Universitas Gajah Mada. Yogyakarta: FK UGM

Murray, Robert K, et.al. 2003. Biokimia Harper. Jakarta: EGC

Soegondo, S, Gustaviani, R. 2006. Ilmu Penyakit Dalam : Sindrom Metabolik.

Jakarta : FKUI

Sudoyo, Aru W., et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V.

Jakarta : Interna Publishing.