LAPORAN HASIL SGD 3 BLOK 10 LBM 6

“NEOPLASMA”

DISUSUN OLEH :

1. Febrianto Dwilaksono ( 112090018 )

2. Aniska Cattleya Shara ( 112110178 )

3. Claudia Nur Rizky J ( 112100186 )

4. Hafid Nur Arzanudin ( 112110198 )

5. Karunia Budi Handoko ( 112110204 )

6. Maharani Tri Nishindri ( 112110210 )

7. Nifarea Anlila Vesthi ( 112110213 )

8. Putri Fatmala ( 112110220 )

9. Shita Mahanani ( 112110225 )

10. Wahyu Lusiana H ( 112110234 )

11. YF. Indah Permata Sari ( 112110236 )

12. Yoghi Bagus Prabowo ( 112110238 )

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

2011/2012

KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirrahim

Alhamdulillahirabbil’alamin, kami panjatkan puji syukur kepada Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan SGD mengenai “Neoplasma”. Laporan ini disusun untuk memenuhi tugas Skill Lab yang telah dilaksanakan. Meskipun banyak rintangan dan hambatan yang kami alami dalam proses pengerjaan laporan, Alhamdulillah kami berhasil menyelesaikannya dengan baik.

Tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu kami dalam mengerjakan laporan ini. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman yang sudah bersusah payah membantu membuat laporan ini baik secara langsung maupun secara tidak langsung.

Kami menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam penyusunan laporan ini. Oleh karena itu, kami akan menerima kritik dan saran dengan terbuka dari para pembaca.

Tentunya ada hal-hal yang ingin kami berikan kepada para pembaca dari hasil laporan ini. Karena itu, kami berharap semoga laporan ini dapat menjadi sesuatu yang bermanfaat bagi kita semua. Pada bagian akhir, kami akan mengulas mengenai pendapat-pendapat dari para ahli. Oleh karena itu, kami berharap hal ini dapat berguna bagi kita. Semoga laporan ini dapat membuat kita mencapai kehidupan yang lebih baik lagi. Amin.

Jazakumullahi khoiro jaza’

Semarang, 9 Desember 2012

Penyusun

Aniska Cattleya S.

BAB 1. PENDAHULUAN

 1.1  Latar Belakang

Neoplasia secara harafiah berarti “pertumbuhan baru”. Dapat diartikan pula bahwa

neoplasma adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal. Neoplasma dan tumor

sebenarnya adalah sesuatu yang berbeda. Tumor adalah istilah klinis yang menggambarkan

suatu pembengkakkan, dapat karena oedema, perdarahan, radang, dan neoplasia.

Ada dua tipe neoplasma, yaitu neoplasma jinak (benign neoplasm) dan neoplasma ganas

(malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya, bahwa neoplasma

jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel

yang masih terkontrol dan penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasma ganas,

pembelahan sel sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada neoplasma ganas,

sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan.

Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol

pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu

proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada

bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum

mengalami kerusakan pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami

gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih

berjalan baik dan kontrol pembelahan sel masih ada.

Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non

odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan

interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian

proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non

odontogen rongga mulut dapat berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat mulut,

dan kelenjar ludah.

1.2  Skenario

  Seorang remaja putri (14 tahun) datang dengan keluhan adanya bintil bintil kecil

berwarna kuning disekitar vermilion border dan gusi. Ia takut apakah kondisi tersebut suatu

tanda tanda umum keganasan atau hanya penyakit biasa, karena saat ini banyak lipstick

aspal (asli tapi palsu). Pada pemeriksaan diketahui tampak bentuk granula kuning keputih

putihan, berkelompok. Lesi ini tidak nyeri tersa kasar pada palpasi dan tidak hilang jika

digosok. Drg tersebut kemudian menjelaskan tanda keganasan dan menjelaskan bahwa lesi

tersebut merupakan variasi normal bukan kanker.

1.3  Rumusan Masalah

Bagaimana definisi neoplasma?

Bagaimana karakteristik dan sifat dari neoplasma jinak dan ganas?

Bagaimana perbedaan gambaran neoplasma jinak dengan ganas?

Bagaimana etiologi dan patogenesis dari neoplasma rongga mulut?

Bagaimana pembentukan sel yang normal dan pembentukan sel kanker?

Apa saja macam macam bentuk dari neoplasma pada rongga mulut?

1.4  Tujuan

Mengetahui definisi neoplasma

Mengetahui karakteristik dan sifat dari neoplasma jinak dan ganas

Mengetahui perbedaan gambaran neoplasma jinak dengan ganas

Mengetahui etiologi dan patogenesis dari neoplasma rongga mulut

Mengetahui pembentukan sel yang normal dan pembentukan sel kanker

Mengetahui macam macam bentuk dari neoplasma pada rongga mulut

1.5 Mapping Concept

-dilampirkan-

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

 2.1 Siklus Sel

  Secara umum, jumlah sel yang ada pada suatu jaringan merupakan fungsi

merupakan fungsi kumulatif antara masuknya sel baru dan keluarnya sel yang ada pada

populasi. Masuknya sel baru ke dalam populasi jaringan sebagian besar ditentukan oleh

kecepatan proliferasinya, sementara sel dapat meninggalkan populasinya karena kematian

sel ataupun karena berdiferensiasi menjadi jenis sel lain. Oleh karena itu, meningkatnya

jumlah sel dalam populasi tertentu dapat terjadi karena peningkatan proliferasi ataupun

karena penurunan kematian atau diferensiasi sel. (Robbins, 2007)

Mekanisme yang mengatur populasi sel. Jumlah sel dapat berubah dengan meningkat atau

menurunnya angka kematian sel (apoptosis) atau melalui perubahan pada angka proliferasi

atau diferensiasi. (Dimodifikasi dari McCarthy NJ, et al: Apoptosis in the development of the

immune system: growth factors, clonal selection and bcl-2. Cancer Metastasis Rev 11: 157,

1992)

Proliferasi sel dapat dirangsang oleh faktor pertumbuhan intrinsik, jejas, kematian sel, atau

bahkan oleh deformasi mekanis jaringan. Mediator biokimiawi dan/ atau tekanan mekanis

yang terdapat dalam lingkungan mikro setempat secara khusus dapat merangsang atau

menghambat pertumbuhan sel. Oleh karena itu, kelebihan stimulator atau kekurangan

inhibitor menyebabkan pertumbuhan sel yang sesungguhnya. Meskipun pertumbuhan dapat

dicapai dengan memperpendek panjang siklus sel atau menurunkan laju sel yang hilang,

kendali pengaturan yang terpenting adalah penginduksian sel istirahat (resting cells) (pada

fase G0) agar memasuki siklus sel. Penting untuk diingat bahwa berbagai sinyal dari

lingkungan setempat tidak hanya dapat mengubah kecepatan proliferasi sel, tetapi dapat

pula mengubah kemampuan diferensiasi dan sintesisnya. (Robbins, 2007)

Proliferasi Sel Normal : Siklus Sel

Sel yang sedang berproliferasi berkembang melalui serangkaian tempat dan fase yang

sudah ditentukan yang disebut siklus sel. Siklus sel tersebut terdiri atas (secara berurutan)

fase pertumbuhan prasistesis 1 atau G1; fase sintesis prasintesis 2 atau G2; dan fase

mitosis atau atau M. Sel istirahat berada dalam keadaan fisiologis yang disebut G0. Dengan

mengecualikan jaringan yang terutama tersusun atas sel yang mengalami diferensiasi tahap

akhir dan tidak membelah, yang semuanya berada dalam G0, sebagian besar jaringan

matur terdiri atas sel dalam suatu kombinasi dari berbagai keadaan.

Masuk dan berkembangnya sel melalui siklus sel dikendalikan melalui perubahan pada

kadar dan aktivitas suatu kelompok protein yang disebut siklin. Pada tahapan tertentu siklus

sel, kadar berbagai siklin setelah didegradasi dengan cepat saat sel bergerak melalui siklus

tersebut. Siklin menjalankan fungsi regulasinya melalui pembentukan kompleksdengan

(CDK, cyclin-dependent kinases). Kombinasi yang berbeda dari siklin dan CDK berkaitan

dengan setiap transisi penting dalam siklus sel, dan kombinasi ini menggunakan efeknya

dengan memfosforilasi sekelompok substrat protein terpilih (protein fosforilatkinase; protein

kontraregulasi yang disebut protein defosfoorilat fosfatase). Fosforilasi dapat menimbulkan

perubahan konformasi bergantung pada proteinnya yang secara potensial:

Mengaktivasi atau menginaktivasi suatu aktivitas enzimatik.

Menginduksi atau mengganggu interaksi protein.

Menginduksi atau menghambat pengikatan protein pada DNA.

Menginduksi atau mencegah katabolisme protein.

Contoh spesifik adalah CDK1, yang mengendalikan transisi penting dari G2 menjadi M.

Pada saat sel masuk dalam G2, siklin B disintesis, dan berikatan pada CDK1. Kompleks

siklin B-CDK1 ini di aktifasi melalui fosforilasi, kemudian kinase aktif memfosforilasi berbagai

protein yang terlibat dalam mitosis, meliputi protein yang terlibat dalam replikasi DNA,

depolimerisasi lapisan inti, dan pembentukan spindle mitosis. Setelah pembelahan sel, siklin

B dipecah melalui jalur proteasom yang tersebar luas; sel tidak akan mengalami mitosis

lebih lanjut sampai terdapat rangsang pertumbuhan dan sintesis siklin yang baru.

Siklus A : Tahapan siklus sel. Tahap G1 (prasintesik) dan S (sintetik) pada umumnya

mengatur sebagian besar waktu siklus sel; fase M (mitosis) secara khusus bersiklus pendek.

Perhatikan bahwa saat beberapa populasi sel secara terus-menerus mengalami siklus dan

proliferasi (misalnya, sel progenitor hematopoietic), sebagian besar sel di dalam tubuh

beristirahat dan berada dalam tahap G0.

Siklus B : Pengontrolan kemajuan siklus sel. Cyklin-dependent kinase (CDK) disintesis

secara konstitutif, tetapi hanya diaktifkan jika menyatu dengan siklin. Siklin (ditunjukkan

sebagai protein globular) hanya disintesis pada tahap tertentu siklus sel dan kemudian

didegradasi saat sel meningkat ke fase berikutnya; saat siklin didegradasi CDK yang sesuai

akan menjadi inaktif. Nama siklin dan CDK di sini disederhanakan secara sengaja dan

umum; lihat C untuk contoh khusus nama salah satu tahap siklus yang aktual.

Siklus C : Regulasi aktivitas CDK1 kinase oleh siklin B pada perubahan fase G2 à M.

Pengikatan siklin B yang baru disintesis terhadap CDK1 kinase inaktif pada permulaan G2

menghasilkan suatu kompleks yang dapat diaktifkan melalui fosforilasi. Kompleks kinase

aktif ini kemudian memfosforilasi sejumlah protein penting dalam mengatur transisi G2à M.

Setelah mitosis, siklin B berdisosiasi dari kompleksnya dan didegradasi, meninggalkan

kinase CDK1 inaktif, yang dapat memasuki kembali siklus pada tahap G2berikutnya.

Selain dari sintesis dan pemecahan siklin, kompleks siklin-CDK juga diatur melalui

pengikatan inhibitor CDK. Kompleks ini sangat penting dalam mengatur tahapan siklus sel

(G1à S dan G2 à M), yaitu tahapan saat sel memeriksa bahwa DNA-nya telah direplikasi

dengan cukup atau semua kesalahan telah dipulihkan sebelum bergerak lebih lanjut.

Kegagalan pemantauan secara memadai terhadap keakuratan DNA akan menyebabkan

akumulasi dan transformasi ganas yang mungkin terjadi. Oleh karena itu, sebagai contoh,

pada saat DNA dirusak (misalnya, oleh iradiasi ultraviolet), protein supresor tumor TP53

(P53) yaitu suatu protein fosforilasi dengan berat molekul 53kD) akan distabilkan dan

menginduksi transkripsi CDKN1A (dulu P21), suatu inhibitor CDK. Inhibitor ini menahan sel

dalam fase G1 atau G2 sampai DNA dapat diperbaiki; pada tahapan tersebut, kadar TP53

menurun, CDKN1A berkurang, dan sel dapat melanjutkan tahapan. Jika kerusakan DNA

terlalu luas, TP53 akan memulai suatu kaskade peristiwa untuk meyakinkan sel agar

melakukan apoptosis. (Robbins, 2007)

Potensi Proliferatif Jenis Sel yang Berbeda. Berdasarkan kemampuan regenerasi serta

hubungannya terhadap siklus sel, sel tubuh dibagi menjadi tiga kelompok. Dengan

mengecualikan jaringan yang terutama tersusun atas sel permanen yang tak membelah

(misalnya, otot jantung dan saraf), sebagian besar sel matur memiliki perbandingan jumlah

yang beragam antara sel yang terus membelah, sel istirahat yang terkadang kembali ke

siklus sel, dan sel yang tidak membelah. Kemampuan sel untuk berproliferasi pada

umumnya berbanding terbalik dengan tingkat diferensiasinya.

Sel labil. Sel ini terus membelah (dan terus-menerus mati). Regenerasi terjadi dari suatu

populasi sel stem dengan kemampuan berproliferasi yang relatif tidak terbatas. Pada saat

sel stem membelah satu anak sel mempertahankan kemampuannya untuk membelah

(perbaruan diri), sementara sel lainnya berdiferensiasi menjadi sel non mitotic yang

melanjutkan fungsi normal jaringan. Sel labil meliputi sel hematopoiesis dalam sumsum

tulang yang juga mewakili sebagian besar epitel permukaan yaitu permukaan skuamosa

bertingkat pada kulit, rongga mulut, vagina, dan serviks; epitel kuboid pada duktus yang

mengalirkan produksi organ eksokrin (misalnya kelenjar liur pancreas traktus biliaris; epitel

kolumnar pada traktus gastrointestinal, uterus dan tuba falopii; serta epitel transisional pada

saluran kemih.

Sel stabil. Dalam keadaan normalnya sel ini dianggap istirahat (atau hanya mempunyai

kemampuan replikasi yang rendah)\ tetapi mampu membelah diri dengan cepat dalam hal

merespon cidera. Sel stabil menyusun parenkim pada jaringan kelenjar yang paling padat,

yaitu hati, ginjal, pancreas, dan sel endotel yang melapisi pembuluh darah,serta fibroblast

dan sel jaringan ikat otot polos (mesenkim); proliferasi fibroblast dan sel otot polos sangat

penting dalam hal merespons cedera dan penyembuhan luka. (Robbins, 2007)

Sel permanen. Sel ini dianggap mengalami diferensiasi tahap akhir dan nonproliferatif dalam

kehidupan pascakelahiran. Yang termasuk dalam kategori ini adalah sebagian besar neuron

dan sel otot jantung. Oleh karena itu, cedera pada otak atau jantung bersifat irreversible dan

hanya menimbulkan jaringan parut karena jaringan tidak dapat berproliferasi. Meskipun otot

rangka biasanya dikategorikan sebagai jenis sel permanen, sel satelit yang melekat pada

selubung endomisium benar-benar memberikan suatu kemampuan regenerasi. Terdapat

juga beberapa bukti bahwa sel otot jantung dapat berproliferasi setelah terjadi nekrosis

miokard.

 Mediator Terlarut

Gambaran umum. Pertumbuhan dan diferensiasi sel bergantung pada sinyal ekstraksel

yang berasal dari mediator terlarut dan matriks ECM. Meskipun banyak mediator kimiawi

memengaruhi pertumbuhan sel, yang terpenting adalah factor pertumbuhan polipeptida

yang beredar di dalam serum atau yang diproduksi secara local oleh sel. Sebagian besar

factor pertumbuhan memiliki efek pleiotropik; yaitu selain merangsang proliferasi sel, factor

ini juga memerantarai beragam aktivitas lainnya, termasuk migrasi dan diferensiasi sel serta

remodeling jaringan sehingga terlibat dalam berbagai tahap penyembuhan luka. Faktor

pertumbuhan menginduksi proliferasi sel dengan memengaruhi pengeluaran gen yang

terlibat dalam jalur pengendalian pertumbuhan normal, yang disebut protoonkogen.

Pengeluaran gen ini diatur secara ketat selama regenerasi dalam pemulihan normal.

Perubahan pada struktur atau pengeluaran protoonkogen dapat mengubah gen tersebut

menjadi onkogen, yang berperan pada karakteristik pertumbuhan sel yang tidak terkendali

pada kanker; oleh karena itu, proliferasi sel normal dan abnormal dapat mengikuti jalur yang

serupa. Terdapat suatu daftar panjang (dan terus bertambah) mediator terlarut yang dikenal.

Daripada berupaya untuk menyusun daftarnya yang melelahkan, dalam bab selanjutnya

kami akan menyoroti molekul terpilih dan terbatas pada molekul yang berperan pada proses

penyembuhan. Untuk saat ini, kami membahas konsep umum serta jalur pemberian sinyal

yang lazim. (Robbins, 2007)

Pemberian Sinyal oleh Mediator Terlarut. Pemberian sinyal dapat terjadi secara langsung

antara sel yang berdekatan, atau melewati jarak yang lebih jauh. Sel yang berdekatan

berhubungan melalui gap junction yaitu saluran hidrofilik sempit yang menghubungkan

kedua sitoplasma sel dengan baik. Saluran tersebut memungkinkan pergerakan ion kecil,

berbagai metabolit dan molekul second-messenger potensial, tetapi bukan makromolekul

yang lebih besar. Pemberian sinyal ekstrasel melalui mediator terlarut terjadi dalam empat

bentuk yang berbeda.

Pemberian sinyal autrokin; saat suatu mediator terlarut bekerja secara menonjol (atau

bahkan eksklusif) pada sel yang menyekresinya. Jalur ini penting pada respons imun

(sitokin) dan pada hyperplasia epitel kompensatoris (misalnya,regenerasi hati)

Pemberian sinyal parakrin, berarti mediator hanya memengaruhi sel yang sangat

berdekatan. Untuk melaksanakannya, hanya memerlukan difusi minimal, yang sinyalnya

didegradasi dengan cepat, dibawa oleh sel lain, atau terperangkap di dalam ECM. Jalur ini

penting untuk merekrut sel radang menuju tempat infeksi dan untuk proses penyembuhan

luka terkontrol.

Sinaptik, yang jaringan saraf yang teraktivasinya menyekresi neurotransmitter pada suatu

penghubung sel khusus (sinaps) menuju sel target, seperti saraf atau otot lain.

Endokrin, yang substansi pengaturnya,misalnya hormon, dilepaskan ke dalam aliran darah

dan bekerja pada sel target yang berjauhan.

 2.2 Growth Factors

Faktor-faktor yang mempromosikan organ atau organisme tumbuh secara operasional

dibagi menjadi tiga kelas besar :

Mitogens, yang menyimulasi pembelahan sel, mula-mula dengan membebaskan kontrol

negatif intraseluler yang dengan kata lain memblok proses siklus sel.

Growth factors, dimana menyimulasi pertumbuhan sel (penambahan masa sel) dengan

mempromosikan sintesis protein dan makromolekul lain dan dengan meng-inhibisi degradasi

sel-sel.

Survival factors, dimana mempromosikan kemampuan bertahan sel dengan menekan

apoptosis.

Growth factor adalah suatu peptida yang merangsang pertumbuhan dengan cara

mensintesis DNA dan juga mengatur proses mitosis sel. Bentukan peptida pada growth

factor ini dibagi menjadi 2 yaitu polipeptida dan neuropeptida. Polipeptida yang mempunyai

molekul besar dan bekerja melalui jalur tyrosine kinase. Polypeptida merupakan faktor

pertumbuhan yang akan mengadakn ikatan dengan reseptor faktor pertumbuhan dalam

membran sel. Ikatan ini menimbulkan signal transduksi yang melalui jalur tyrosin kinase

diteruskan ke PKC yang kemudian diteruskan lagi ke dalam inti

sel.Neuropeptida mempunyai molekul kecil bekerja melalui jalur non tyrosin kinase. Ikatan

yang terjadi juga menimbulkan signal transduksi melalui jalur tyrosyn kinase dan serine

theroine kinase diteruskan ke dalam inti sel. Adapun macam-macam growth factor antara

lain:

EGF                : epidermal growth factor

FGF                : fibroblast growth factor

IL_3                : interleukin_3

IL_6                : interleukin_6

PDGFβ            : pletelete derived GFβ

IGF_1              : insuline growth factor 1

IGF_2             : insuline growth factor 2

GM_SCF        : granulocyt-monocyt colony stimulating factor

Proses pengkodean pembentukan growth factor diatur oleh suatu gen misalnnya c-sis, myc,

abl, int-1, int-2.

Growth Factor Reseptor

Growth factor reseptor adalah protein transmembran yang terdapat pada membran sel yang

mempunyai bagian yang menonjol keluar membran dan menonjol kedalam

sitoplasma. Growth factor receptor ada yang mempunyai dan tidak mempunyai enzim

tyrosin kinase.

Ada bermacam-macam growth factor receptor seperti:

EGFR              : Epidermal growth factor receptor

TGFR              : Transforming growth factor receptor

IGFR               : Insuline growth factor receptor

CSF-1R           : Colony stimulating factor 1 receptor

PDGFR           : Pletelet derived growth factor receptor

NGFR             : Nerve growth factor receptor

ILGFR            : Insuline like growth factor receptor

SCGFR          : Stem cell growth factor receptor

Growth factors merupakan faktor luar yang berperan dalam siklus sel dan berhubungan

dengan hormonal. Abnormalitas dalam growth factors dapat menyebabkan protein terlalu

terekspresi sehingga  siklus sel menjadi terlalu terstimulasi atau dapat pula dengan

ketidakhadiran protein menyebabkan siklus sel ter-inhibisi.

Di setiap membran sel terdapat banyak reseptor. Ketika terdapat rangsangan darigrowth

factor akan menyebabkan membran sel menghasilkan beberapa macam zat seperti DAG

(diacetylglycerol), proteinkinase c dan second messager yang berupa phospholipid. DAG

berfungsi untuk mengaktifkan protein kinase c, protein kinase c berfungsi untuk

mempercepat proses transkripsi RNA.  Setelah terbentuk RNA massanger dari proses

transkripsi, RNA massanger akan bergerak keluar dari membran inti menuju ke ribosom,

kemudian dari ribosom terjadi proses translasi RNA. Pada proses translasi RNA messanger

akan membentuk anti sense dan kemudian ribosom akan mulai membentuk rantai

polpeptida sesuai dengan kode gen pada RNA messanger. kemudian protein-protein itu tadi

akan masuk kembali kedalam inti untuk keperluan replikasi DNA.

 2.3 Jam Biologis Perbaikan Sel

Tubuh manusia mempunyai beribu-ribu sistem pengatur. Jam biologis adalah suatu pola

yang diatur secara internal oleh tubuh. Pola ini untuk menjaga keseimbangan (homeostasis),

misalnya temperatur tubuh dan regenerasi sel. Untuk regenerasi sel sendiri, dapat diatur

oleh sistem hormon. Hormon diangkat melalui cairan ekstrasel menuju seluruh bagian tubuh

untuk mengatur fungsi sel. Hormon tiroid dapat meningkatkan kecepatan sebagian besar

reaksi kimia di dalam semua sel dan aktivitas metabolisme yang berarti hormon tiroid

membantu mengatur tempo aktivitas tubuh. Sel-sel tubuh yang rusak pun dipicu oleh

hormon yang bernama Human Growth Hormon(HGH) yang bekerja pada waktu tertentu dan

jangka waktu tertentu pula.

 

BAB 3. PEMBAHASAN

 3.1 Definisi Neoplasma

Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan , tidak

terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus- menerus meskipun rangsang yang

menimbulkan telah hilang. Sel neoplasma mengalami transformasi , oleh karena mereka

terus- menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus meskipun

rangsang yang memulainya telah hilang. Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik,

yang mempunyai sifat progresif,tidak bertujuan, tidak memperdulikan jaringan

sekitarnya,tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic.

Sel neoplasma bersifat parasitic dan bersaing sel atau jaringan normal atas

kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah . Neoplasma

bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi neoplastik menimbulkan

massa neoplasma, menimbulkan pembengkakan / benjolan pada jaringan tubuh membentuk

tumor.

3.2 Karakteristik Dan Sifat Dari Neoplasma Rongga Mulut

1. Diferensiasi dan Anaplasia

Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. Diferensiasi yaitu derajat

kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ).

Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor. Proliferasi

neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk. Susunan dan sel tumor. Hal ini

menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Tumor yang

berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan

asalnya,sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan

gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Semua

tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu

leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel otot polos.

Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak ,sel tumornya terdiri atas

sel lemak matur,menyerupai sel jaringan lemak normal.

Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak

berdiferensiasi . Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut

anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran ,yaitu kemunduran dari tingkat

diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah.

Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat,

pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik

dan kelainan organisasi posisi.

Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfis yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel

tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam .

mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik )

Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu

dengan yang lain . terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang

abnormal.

2. Derajat Pertumbuhan

Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . tetapi derajat

kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap,kadang – kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat

daripada tumor ganas.karena tergantung pada hormone yang mempengaruhi dan adanya

penyediaan darah yang memadai.

Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi sehingga

kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak.

Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu :

1. Derajat pembelahan sel tumor

2. Derajat kehancuran sel tumor

3. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor

Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti yaitu

inti yang besar,kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh

tumor.

Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis /

iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel – sel tumor

ekspansif yang memerlukan oksigen.

3.Invasi Lokal

Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada

tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi ,invasi atau penyebaran

ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas.

Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan – lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat

yang tertekan disebut kapsul atau simpai,yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan

sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar tumor,

karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor. Oleh karena ada simpai maka

tumor jinak terbatas tegas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi tidak semua tumor jinak

berkapsul,ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma.

Tumor ganas tumbuh progresif,invasive,dan merusak jaringan sekitarnya. Pada umumnya

terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor

ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Pada pemeriksaan

histologik,masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabang – cabang invasi seperti kaki

kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya.

Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan ala tubuh berlumen

seperti usus,dinding pembuluh darah,limfe atau ruang perineural. Pertumbuhan invasive

demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit.

Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri ,sel tumor menunjukkan tanda ganas tetapi

tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan

menembus membrane basal.

4. Metastasis / Penyebaran

Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer. Tumor

ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel kanker

memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga

tubuh,kemudian terjadi penyebaran. Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas

dapat bermetastasis. Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas sel glia ) dan

karsinoma sel basal , keduanya sangat infasif, tetapi jarang bermetastasis.

Umumnya tumor yang lebih anaplastik,lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan

terjadinya metastasis lebih besar. Namun banyak kekecualian. Tumor kecil berdiferensiasi

baik, tumbuh lambat, kadand- kadang metastasisnya luas. Sebaliknya tumor tumbuh

cepat ,tetap terlokalisir untuk waktu bertahun- tahun.

Tahap metastasis

Invasi Pemisahan Sel Diseminasi Proliferasi

Metastasis tumor ganas dapat melalui bermacam-macam, yaitu :

1.Infiltratif

Adalah penyebaran ke jaringan sekitarnya, terjadi secara perlahan-lahan, sel-sel kanker

menyebuk ke dalam jaringan sehat sekitarnya atau di dalam ruang antara sel.

2.Limfogen

Yaitu sel-sel kanker masuk ke dalam pembuluh limfe dan merupakan embolus masuk ke

dalam kelenjar getah bening regional dan melekat pada simpainya.

3. Hematogen

Yaitu lewat pembuluh darah. Masuknya sel-sel kanker ke dalam pembuluh darah.

4. Implantasi

Biasanya terjadi di meja operasi, misal : jika alat telah digunakan untuk operasi dan dipakai

untuk operasi lagi tanpa disterilkan terlebih dahulu.

5. Perkontinuitatum

Yaitu kontak langsung, misalnya tumor gaster menjalar ke ovarium.

3.3 Perbedaan Gambaran dari Neoplasma Rongga Mulut

JINAK GANAS

Gambaran makroskopis

Permukaan licin dengan kapsul

fibrotik menekan jaringan sekitar

Permukaan tidak beraturan, tanpa

kapsul, dekstruksi jaringan

Ukuran kecil-besar Ukuran kecil-besar

Gambaran mikroskopis

Pertumbuhan dengan penekanan

jaringan sekitar

Pertumbuhan dengan invasi

jarinagan sekitar

Berdeferensiasi dengan baik Berdeferensiasi buruk (Anaplasia)

Menyerupai sel normal, dan mirip

satu sama lainnya serta seragam

Kelainan sitologik, meliputi : nukleus

yg membesar, hiperkromatik, tdk

beraturan, ukuran dan bentuk sel

bervariasi (pleomorfisme)

Sedikit mitosis Aktivitas mitosis meningkat

Pembuluh darah terbentuk baik Pembuluh darah bertambah dan

terbentuk dengan buruk, beberapa

tanpa lapisan endotel

Nekrosis tidak biasa terjadi,

perubahan degeneratif lain mungkin

ada

Nekrosis dan pendarahan sering

terjadi

Tidak terjadi metastasis Bermetastasis ketempat yang jauh

Teknik Penyelidikan

Kandungan DNA biasannya normal Kandungan DNA sel meningkat,

umunya adanya kromosom

tambahan

Karotipe biasannya normal Aneuploid, poliploid, kelainan genetik

klonal (delesi,translokasi)

Perlaku biologik

Kecepatan pertumbuhan rendah Kecepatan pertumbuhan tinggi

Tidak ada infiltrasi dan invasi Infiltrasi dan invasif

Tidak ada metastasis Bermatstasis

Angaka ketahan hidup pasien tinggi Angaka ketahanan hidup pasien

buruk

3.4 Etiologi dan Patogenesis Neoplasma Rongga Mulut

A. Etiologi

v  Faktor internal, yaitu faktor yang berhubungan dengan herediter dan faktor-faktor

pertumbuhan, misalnya gangguan hormonal dan metabolisme.

v  Faktor eksternal, misalnya trauma kronis, iritasi termal kronis (panas/dingin), kebiasaan

buruk yang kronis, dan obat-obatan.

Jika etiologi dihilangkan maka perkembangan tumor ini akan berhenti, karena seperti yang

dijelaskan di awal neoplasia ini tidak mengalami mutasi gen yang membawa keabnormalan

terus-menerus.

Bahan Pemicu Neoplasma (tumor) :

Tembakau dan Alkohol

Tembakau dan alkohol tujuh puluh lima persen tumor mulut dan faring di Amerika Serikat

berhubungan dengan penggunaa tembakau untuk susur atau suntildan konsumsi alkohol.

Merokok sigaret dan peminum alkohol mempunyai resiko yang tinggi menderita tumor lidah

dan mulut.

Merokok cerutu dan pipa mempuyai resiko yang lebih tinggi mendapatka tumor mulut

dibandingkan dengan perokok sigaret.Meskipun demikian masih terdapat keraguan tentang

seberapa besar peranan panas yag dihasilkan oleh tembakau dan batang pipa dapat

menyababkan penyakit tumor mulut.

Bahan Kimia

Sebagian bahan kimia  (70%-90%)sebagian besar berhubungan dengan terjadinya

tumor.Bahan –bahan yang dapat menimbulkan tumor di lingkungan dan di dalam

makanan.Bahan kimia karsinogenik yang berasal dari lingkngan antara lain coal tar,

polycyclic aromatic hydrocarbon, aromatic amines, nitrat, nitrit, nitrosamin. Zat aflatoxin yag

dihsilkan oleh jamur aspergillus flavus pada tanaman kacang-kacagan dapat meyebabkan

tumor usus dan hati (hepatocarsiogen) .Asbestos yang terdapat dalam baha-bahan

bangunan jika terhirup serigkali berhubugan dengan tumor pada selaput paru-paru. Selain

itu logam-logam berat seperti kromium dan berilium dapat merangsang munculnya tumor

dengan bereaksi pada asam nukleat fosfat pada DNA.

Mikroorganisme

Beberapa mikroorganisme yag berhubunga degan tumor mulut adalah candida albicans.

Peneknan sistem kekebalan tubuh oleh obat-obatan atau HIV dapat menyebabkan infeksi

candida meningkat. Hubungan antara infeksi candida dengan penyakit speckled leukoplakia 

adalah pada 7-39% dijumpai adanya hyphaedan penyakit ini memiliki kecederugan utuk

berubah menjadi tumor. Penyakit sifilis yang disebabkan oleh mikroorgnisme treponeme

pallidumdegan lesi tersier dilaporkan berhubungan juga dengan terjadinya kaker lidah.

Defisiesi Nutrisi

Defisiensi mikronutrisi seperti vitamin A, C, E dan Fe dilaporkan mempuyai hubungan degan

terjadiya tumor . Vitamin A memiliki dua golongan yaitu retinol dan caretenoids yang

mempuya kemampuan untuk menghambat pembentuka tumor dengan memperbaiki

keratinisasi dan menghambat efek karsinogen.

Dilaporkan juga bahwa terjadi peningkatan insidensi kaker payudara pada penderita

defisiensi vitamin E. Sedangkan pada penderita defisiensi zat besi akan mengalami anemia

yang berhubungan erat dengan sydrome Plummer-Vinson. Syndrome ini merupaka faktor

pencetus tumor mulut yaitu karsinoma sel skuamosa.

Radiasi

Sinar ultraviolet merupakan suatu bahan yang diketahui bersifat karsinogenik. Sinar ini

menyababkan terjadinya kasinoma sel basal kulit dan bibir. Efek radiasi juga meningkat

pada orang-orang yang memgang radiograf selama proses rongent foto berlangsung.

Faktor Sistem kekebalan Tubuh

Dilaporkan bahwa ada peningkatan insidensi tumor pada pasie yang medapat penekanan

sisten kekebalan tubuh, seperti pada penderita transplantasi, AIDS, defisiensi kekebalan

genetik. Konsep ii uga didukung oleh Melief dkk. (1975) yag melaporkan bahwa pasie yang

mendapat penekanan sistem kekebalan tubuh sebesar 10%. Gangguan sistem kekebalan

selin disebabkan kerusakan genetik juga daat disebabkan oleh penuaan, obat-obtan dan

infeksi virus.

Makanan

Makanan yang mengandung Bahan kimia seperti MSG (penyedap masakan), bahan

pengawet makanan, bahan pewarna tekstil yang sering dibuat campuran sirup atau

makanan lain, sudah dikenal lama sebagai bahan karsinogen.  Oleh sebab itu kurangi

makan mie instant atau lain2 yang serba instant, karena itu semua bahan pemicu tumor.

B. Patogenesis

Etiologi seperti yang disebutkan di atas misalnya iritasi kronis, dapat mengganggu proses

perbaikan jaringan yang mengalami iritasi. Iritasi yang awalnya memicu perbaikan jaringan

rusak akan terus membuat proses perbaikan terus menerus. Sel-sel yang baru selesai

diperbaiki, dipicu lagi untuk membelah sebelum sel benar-benar matur. Seharusnya sel

mengalami proses pematangan terlebih dahulu sebelum ke pembelahan berikutnya.

Akibatnya, terjadilah penumpukan sel-sel normal hasil perbaikan tanpa adanya perubahan

gen atau mutasi yang mengarah pada pembentukan neoplasia.

Awal pertumbuhan jaringan baru abnormal ini tidak menimbulkan rasa sakit karena memang

selnya normal dan tidak mengganggu jaringan sekitarnya. Sel-sel yang tumbuh akan

berekspansif dan menekan jaringan di sekitarnya. Jaringan sekitar, yaitu sel-sel parenkim

stroma jaringan asli, akan mengalami atrofi dari tekanan yang besar dari tumor sehingga

membentuk kapsul dari tumor tersebut

Kebiasaan buruk kronis yang tidak sesuai pola biologis ternyata dapat menyebabkan

kekacauan metabolisme tubuh karena tidak mengikuti ritme tubuh seperti biasa dan dapat

menyebabkan hormon-hormon metabolisme menjadi rusak. Jika tidak mengikuti pola

tersebut, maka sistem metabolisme tidak akan sinkron dengan aktivitas manusia sehingga

tidak dapat mempersiapkan tubuh dengan benar. Selain itu juga adanya gangguan

hormonal dan metabolisme dalam hal perbaikan sel dapat menyebabkan tumor jinak. Suatu

proses pembelahan sel tentut sudah mempunyai jadwal tersendiri untuk menentukan kapan

sel tersebut membelah. Tetapi karena gangguan tersebut, jadwal natural tubuh akan kacau

sehingga proses pembelahan sel berlangsung lebih cepat, misalnya dari 10 jam menjadi 9

jam. Mungkin inilah salah satu alasan mengapa tumor jinak berlangsung lama karena siklus

sel hanya mengalami pengurangan waktu tidak terlalu besar. Selanjutnya proses tersebut

sama halnya dengan proses pada etiologi iritasi kronis seperti pada skema yang ada di atas.

Seperti yang kita ketahui, keadaan suhu akan mempengaruhi metabolisme tubuh dan sudah

pasti akan mempengaruhi kecepatan siklus sel pula. Jika trauma thermal terjadi secara

kronis, maka dapat menyebabkan tumor jinak.

 3.5 Perbedaan Pembentukan Sel Normal Dan Sel Kanker

Sel Normal :

Tubuh manusia terdiri dari organ dan jaringan. Contoh organ adalah jantung, paru, otak,

liver, mata dan lainnya. Contoh jaringan adalah otot, jaringan saraf dan pembuluh darah,

jaringan ikat dan lainnya.

Organ dan jaringan terbentuk dari kumpulan sel. Dengan kata lain bagian terkecil tubuh

manusia adalah sel.

Sel tubuh manusia adalah multiseluler, berasal dari satu sel telur yang telah difertilisasi oleh

satu sel sperma, menjadi sel yang multipotent, menjadi bermacam-macam sistem organ. Sel

itu mengadakan generasi dan regenerasi yaitu tumbuh dan berkembang biak,

berdifferensiasi membentuk sistem organ dan jaringan sampai terbentuk sel organ dewasa.

Setelah dewasa, sel akan mengalami degenerasi dan berakhir dengan kematian. Di dalam

tubuh, selamanya ada sel-sel baru yang timbul dan tumbuh untuk menggantikan dan

memperbaiki sel-sel yang mati. Proses penggantian dan pertumbuhan sel ini diatur oleh gen

yang terdapat di dalam inti sel.

Sel terdiri dari selaput sel (membran sel), sitoplasma , inti sel.

Sitoplasma terdiri dari masa seperti lendir yang terdiri dari air, protein, lipid, glikogen,

elektrolit dsb.

Didalam sitoplasma terdapat bermacam-macam organel besar dan kecil, seperti

mitochondria, retikulum, ribosom, lisosom dsb dengan fungsinya masing-masing. Sebagian

besar Ribosom terdiri dari molekul RNA.

Pada intinya dalam sitoplasma inilah terdapat pabrik enzim, protein ,hormon, dll yang hasil

produksinya sangat diperlukan untuk kehidupan.

Inti sel terdiri dari selaput inti, inti sel (nucleus) dan anak inti (nucleolus).

Didalam inti sel terdapat kromosom yang spesifik untuk individu bersangkutan.

Kromosom terdiri dari DNA (Deoxyribo Nucleic Acid), sedikit RNA (Ribo Nucleic Acid), dan

protein inti

Gen, merupakan unit fungsional terkecil dari makhluk hidup.

Gen terbentuk dari tiga pasangan base nukleotida (triplet) yang merupakan kode genetik.

Gen terdapat dalam kromosom atau DNA yang mengandung kode genetik yang spesifik

untuk suatu makhluk hidup.

Terdapat bermacam-macam gen yang mempunyai fungsi sendiri-sendiri.

Protoonkogen adalah gen yang mengkode dan mengatur pembentukan protein untuk

pertumbuhan. Sedangkan gen yang menghambat pertumbuhan disebut gen supresor .

Selain itu ada juga gen yang bertugas memperbaiki DNA yang rusak atau gen DNA repair.

Pertumbuhan sel normal

Dalam keadaan normal pada orang dewasa ,sebagian besar sel tubuh (± 90 %) yang

jumlahnya sekitar 50-100 triliun berada dalam fase istirahat atau fase G0 dan hanya 10 %

saja yang tumbuh untuk menggantikan sel yang mati atau rusak.

Untuk tumbuh ,sel itu mengadakan pembelahan sel (mitosis).

Proses pembentukan sel baru dengan jalan mitosis ,merupakan proses yang sangat

kompleks dan melalui beberapa tahapan dan beberapa jalan.

Pertumbuhan sel normal diatur oleh protein terlarut yang disebut faktor pertumbuhan.

Secara garis besar proses itu adalah sebagai berikut :

Faktor pertumbuhan menyampaikan sinyal kepada reseptor pertumbuhan.

Reseptor pertumbuhan yang berada pada selaput sel menerima rangsang dari faktor

pertumbuhan yang berasal dari luar sel. Hal ini menimbulkan rangsangan dan diteruskan ke

dalam sitoplasma.

Di dalam sitoplasma, signal rangsangan ini diterima dan mengaktifkan proses enzimatik

yang sangat rumit dan merupakan signal transduksi yang akan diteruskan ke inti sel.

Di dalam inti sel, signal rangsangan dari sitoplasma diterima, kemudian inti sel mengadakan

transkripsi gen dalam DNA.

Di dalam gen, setelah menerima signal tersebut, akan terjadi duplikasi DNA yang pada

akhirnya menimbulkan mitosis dan proliferasi sel.

Pengaturan pertumbuhan dilakukan dengan mengatur produksi hormon, faktor pertumbuhan

,enzim dll. Semua itu diproduksi oleh protoonkogen dan atau gen supresor (anti onkogen).

Cara kerja gen itu dengan sistim on/off (hidup/mati), sistim feed back (umpan balik), sistim

waktu (kapan mulai /berhenti), dsb yang belum seluruhnya diketahui.

Pertumbuhan sel kanker

Kanker adalah segolongan penyakit yang ditandai dengan pembelahan sel yang tidak

terkendali dan kemampuan sel-sel  tersebut untuk menyerang jaringan biologis lainnya, baik

dengan pertumbuhan langsung di jaringan yang bersebelahan (invasi) atau dengan migrasi

sel ke tempat yang jauh (metastasis). Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut

disebabkan kerusakan DNA, yang menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol

pembelahan sel. Beberapa buah mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal

menjadi sel kanker. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik yang

disebut karsinogen. Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan

(mutasi germline). 

Perubahan kode genetik sel normal merupakan dasar dari perkembangan penyakit kanker.

Perubahan kode genetik ini dapat mengenai gen-gen tertentu seperti gen pengatur

pertumbuhan, gen penghambat pertumbuhan, gen untuk perbaikan DNA

Akibat perubahan ini semua, ekspresi gen menjadi berlebihan dan mengakibatkan

pertumbuhan sel yang tidak terkendali, sebagai sifat dasar sel kanker.

Perubahan gen berupa mutasi gen dan lainnya, disebabkan oleh karsinogen penyebab

kanker, yaitu karsinogen fisik, karsinogen kimia, karsinogen virus, karsinogen biologis dan

faktor keturunan/genetik.

Memang hingga saat ini belum ada penyebab tunggal untuk terjadinya kanker, namun

merupakan penyebab yang mulifaktor.

Sel kanker itu timbul dari sel normal tubuh kita sendiri yang mengalami transformasi menjadi

ganas, karena adanya mutasi spontan atau induksi karsinogen.

Bila suatu sel normal , gennya telah mengalami kerusakan karena suatu karsinogen,

kemudian tidak dapat diperbaiki oleh gen perbaikan dan menjadi cacat gen yang permanen,

maka disinilah dimulai timbulnya penyakit kanker.

Gen yang telah mengalami kerusakan atau cacat atau sudah terjadi mutasi ini ikut dalam

siklus pembelahan sel, yang nanti hasil akhirnya berbeda dengan yang seharusnya terjadi,

dengan pembelahan sel yang tidak terkontrol dan pertumbuhan sel yang cepat membesar.

Pada fase pertumbuhan lokal, sel-sel kanker masih terbatas letaknya pada organ atau

bagian organ tempat kanker itu pertama kali tumbuh.

Pada fase penyebaran atau metastasis, sel-sel kanker sudah menyebar ke organ lain yang

letaknya jauh dari tumor itu pertama kali tumbuh, yaitu menyebar ke kelenjar getah bening

regional dan atau menyebar ke organ-organ jauh melalui pembuluh darah ke paru, liver,

tulang, otak,ginjal,kulit dsb.

Pertumbuhan sel kanker tumbuh bineair, secara eksponensial dari satu sel menjadi 2,4,8 sel

dan seterusnya menjadi 2n sel sampai terbentuk gerombolan sel berupa benjolan atau

tumor. Setelah mencapai besar tertentu pertumbuhan sel kanker berubah menjadi secara

Gompertz, yaitu pertumbuhannya makin lambat, karena makin besarnya ukuran tumor,

karena keterbatasan pasokan darah dan ruang tempat tumbuh dan daya imunitas tubuh.

Penyebaran jauh atau metastasis umumnya multipel pada satu atau beberapa organ, dan

biasanya berbentuk benjolan atau nodul dan menimbulkan kerusakan atau destruksi

jaringan dan organ bersangkutan. Selain itu metastasis juga menyebabkan gangguan fungsi

organ yang bersangkutan. Penyebaran ke organ vital seperti otak, paru, liver umumnya akan

mempercepat penderita meninggal dunia. Penyakit kanker bukanlah penyakii menular

seperti penyakit TBC misalnya. Jadi bila ada penderita kanker, dan sdr ada dekat

dengannya atau sering merawatnya sekalipun , tidak akan tertular kanker tersebut.

Proses Pembengkakan yang Tidak Disertai Rasa Sakit

Pembengkakan diakibatkan karena adanya proliferasi berlebih dari sel karena adanyagrowth

factor. Growth factor mempengaruhi sintesis DNA dan mitosis dari sel. Akan tetapi, dalam

keadaan ini sel masih dalam keadaan normal, baik dalam bentuk,struktur, susunan dan

fungsinya.Sifat dari suatu tumor jinak adalah tidak adanya rasa sakit. Kita merasakan

sensasi rasa sakit apabila ada sinyal rasa sakit yang diterima oleh reseptor nyeri. Dalam hal

ini, tidak dirasakannya sensasi rasa sakit dikarenakan sel-sel penyusun suatu tumor jinak

masih dalam keadaan normal. Artinya proses pertumbuhan sel masih sama dengan sel

normal dengan proses pertumbuhan yang lambat.Tidak adanya rasa sakit juga dipengaruhi

oleh adanya adaptasi oleh jaringan sekitar. Sehingga terjadi penebalan pada jaringan sekitar

untuk mengimbangi adanya tekanan dari tumor yang berekspansif. Penebalan dari jaringan

sekitar akan menghambat tumor untuk menekan jaringan sekitar karena permukaan jaringan

sekitar yang sudah menebal.

3.6 Macam-macam Neoplasma Rongga Mulut

A. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor

Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak ( tumor

jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak

dan ganas disebut “ Intermediate” .

1. Tumor Jinak ( Benigna )

Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Tidak

tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak

sebar pada tempat yang jauh. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan

sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang

sangat penting, misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan

paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak.

Ciri-ciri :

1. batas tegas

2. berkapsul

3. pertumbuhan lambat

4. tidak menimbulkan kematian

2. Tumor ganas ( maligna )

Neoplasma ini tumbuh secara cepat dan sangat progresif jika tidak dibuang.

Pola penyebarannya menjadi tidak teratur. Neoplasma ganas tidak memiliki kapsul

sehingga sulit dipisahkan dari sekitarnya. Sel-sel ini menyerang daerah sekitarnya

dengan masuk ke daerah sekitarnya bukan mendesak. Sel-sel neoplasma ganas ini

mampu memisahkan diri dari sel induk dan memasuki sirkulasi untuk menyebar ke

daerah lain. Jika sel ini menyangkut suatu jaringan atau organ mampu menembus

pembuluh darah dan membentuk tumor sekunder (proliferasi baru).

Ciri-ciri :

1. batas tidak tegas

2. tidak berkapsul

3. pertumbuhan cepat

4. metastase

5. menimbulkan kematian

3. Intermediate

Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil

tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya

kecil.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah.

Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit.

B. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis )

Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu :

1. Neoplasma berasal sel totipoten

Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel

tubuh.Sebagai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin. Paling sering sel

totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. Tumor sel germinal dapat

berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi, contohnya : Seminoma atau diseger

minoma.Yang berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional, yang

berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma. Dan

yolk sac carcinoma. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma.

2. Tumor sel embrional pluripoten

Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel dan

sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. Tumor sel

embrional pluripoten biasanya disebut embiroma atau biastoma, misalnya

retinobiastoma, hepatoblastoma, embryonal rhbdomyosarcoma/

3. Tumor sel yang berdiferensiasi

Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam bentuk sel alat-lat tubuh pada

kehidupan pot natal. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel

berdiferensiasi.

Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan antara jinak dan

ganas, asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif lain.

1. Tumor epitel

Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya

adenoma tiroid, adenoma kolon. Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai

arsitektur popiler disebut papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa

(papiloma skuamosa), epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma interaduktual

pada payudara ) atau sel transisional ( papiloma sel transisional ).

Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota yunani yang berarti

kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Bila

berasal dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel

yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma.

2. Tumor jaringan mesenkin

Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu

penting. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran “oma”. Misalnya

tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut “Fibroma”. Tumor jinak jaringan lemak (latin

adipose) disebut lipoma.

Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal

jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran “sarcoma” sebagai contoh

tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi

nama Liposarkoma.

Tumor campur (mixed Tumor)

Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed tumor).

Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang

terdiri atas epitel kelenjar, jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin.

Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen, atau

celah dan jaringan ikat reneging matriks.

Hamartoma dan koristoma

Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Pertumbuhannya ada koordinasi dengan

jaringan individu yang bersangkutan. Tidak tumbuh otonom seperti

neoplasma.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur

yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma.

Kista

Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Kista belum tentu tumor /

neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor /

neoplasma.

berapa yang sering kita jumpai ialah kista :

Congenital ( ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus)

Neoplastik ( chystadenoma , cystadenocarcinoma ovarium )

Parasitic ( kista hidatid oleh echinococcus granulosus )

Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah operasi )

Contoh Gambaran Neoplasma

Gambaran mikroskopis neoplasma

Verrucous carsinoma

Squamos sel carsinoma

Lip carsinoma

BAB 4. PENUTUP

 4.1 Kesimpulan

KELAINAN PERTUMBUHAN

Berkurang pembentukan organ: Hipoplasia, Agenesis Serelah terbentuk kemudian berkurang: Aplasia, Atrofia. Pertumbuhan berlebihan:hiperplasia yaitu, ukuran Organ / Jaringan bertambah besar

oleh karena jumlah sel bertambah banyak

HIPERPLASIA

Terjadi akibat rangsang tertentu, apabila rangsang hilang dapat normal kembali Fungsi Organ tsb. Bertambah, misal kelenjar Contoh Hiperplasia Fisiologi: Prostat, Endometrium, Uterus, Sumsum tulang,

Mamma Hiperplasia Patologik: Epitel Serviks Uterus, Pseudoepitheliomatosa

HIPERTROFIA

Ukuran Organ bertambah besar o.k. bertambahnya ukuran sel-sel yg membentuknya

Contoh Hiperplasia Fisiologik: Otot

Hipertrofia Patologik: Ventrikel Jantung akibat Hipertensi

KELAINAN DIFERENSIASI SEL

METAPLASIA:Perubhan bentk suatu jaringan dewasa menjadi jar dewasa lain.

- Metaplasia Epitel Skuamosa: endoserviks, trachea bronchus, vesika felea, pelvis renis.

- Metaplasia Epitel Kolumner: Esofagus, trachea,bronchus

- Metaplasia Mesenchym

DISPLASIA: Jumlah sel meningkat,Atipik (Praganas)

PERTUMBUHAN SEL NORMAL

Tubuh Manusia tersusun oleh Sel, Jaringan, membentuk Organ (paru, hati, ginjal)

Pertumbuhan Manusia (Organ) akibat sel memperbanyak diri melalui pembelahan sel (Mitosis) shg manusia tumbuh menjadi besar.

Proses Pembelahan Sel (Mitosis): terkendali, mengikuti aturan & kaidah normal Siklus Sel normal.

SIKLUS SEL

Fase MITOSIS (M): dpt dilihat dg mikroskop cahaya. Pembelahan Sel (Mitosis), pembelahan sitoplasma (Sitokinesis)

Profase, Anafase, Metafase, Telofase

Fase INTERFASE: Terbagi menjadi fase G1, S, dan G2. Howard & Pelc (1953) membuktikan terdapatnya replikasi DNA (Sintesis DNA)= Fase S. Ternyata fase S berlangsung cepat, dan tdk berlangsung pd seluruh INTERFASE. Kemudian terdapat pula fase G0.

PERTUMBUHAN SEL NEOPLASTIK

Sel-sel membelah diri tanpa mengikuti aturan normal,tdk terkendali, tdk terkoordinasi, tumbuh terus menerus (immortal) BENJOLAN (TUMOR).

Outlaw cells ini dipicu oleh onkoprotein.

Terdpt Neoplasma Benigna vs. Maligna (Kanker).

NEOPLASMA BENIGNA

TUMOR: Istilah klinik yg menggambarkan suatu benjolan (Oedem, perdarahan, Neoplasma)

NEOPLASMA BENIGNA:

Tumbuh perlahan, berkapsul, ekspansif, tdk metastasis, dioperasi tidak kambuh, gambaran mikroskopik masih seperti sel asalnya.

NEOPLASMA MALIGNA

Tumbuh cepat, tdk berkapsul, infiltratif diantara jaringan ikat sekitar, METASTASIS secara limfogen dan hematogen, walau dioperasi sering kambuh (residif). Secara mikroskopik menunjukkan bentuk sel ganas (perhatikan ciri sel ganas)

Metastasis adl pertumbuhan implantasi sekunder yg tdk mempunyai hub langsung dg tumor primer.

Tidak semua kanker mampu bermetastasis, mis KSB, SSP invasif akan tetapi jarang metastasis.

PERKEMBANGAN SEL NEOPLASTIK

SEL NORMAL

SEL DISPLASIA:

Sel epitel menunjukkan loss in the uniformity of individual cells, loss in their architectural orientation atypical cells

KARSINOMA INSITU; bila belum menembus membr basalis

SEL NEOPLASTIK: akan mengadakan invasi ke jaringan well differentiated, intermediet, poor differentiated

NOMENKLATUR

Hrs selalu ingat: pertumbuhan berlebih-lebihan suatu sel (sel asal)

Komponen tubuh: sel parenchym dan stroma penyokong (jar ikat, p drh, p limfe)

Benigna: nama sel asal + OMA

Maligna: nama sel asal + KARSINOMA / SARKOMA

BENIGNA

Nama sel asal + OMA

Jar ikat fibros Fibroma

Jar tl rawan Chondroma

PENAMAAN LAIN:

Seperti jari-jari Papiloma

Bentuk kista Kistadenoma

Asal kelenjar Adenoma

MALIGNA

Asal sel epitel: + KARSINOMA

Asal jaringan mesenchym: + SARKOMA

Epitel tubuh manusia berasal dari 3 germ layers: Ektoderm (epitel kulit), mesoderm, endoderm (epitel Usus)

Mixed Tumor

TUMOR CAMPUR (Mixed tumor): stem cell yg mengalami diferensiasi divergent, mis kel liur (komponen epitel tersebar diantara stroma fibromiksoid pulau-pulau kartilago/tulang.

Contoh mixed tumor kelenjar parotis monomorfik/pleiomorfik adenoma yang berasal dari epitel duktus

Teratoma

Berasal dari sel tutipoten di ovarium, testes, midline embryonic rest

Sel ini mampu berdiferensiasi menjadi semua jenis sel di dalam tubuh (tulang, otot, lemak, syaraf)

Apabila komponennya matur Benigna

Komponennya imatur Maligna

FAKTOR PENYEBAB

Faktor internal

Herediter dan faktor-faktor pertumbuhan, misalnya gangguan hormonal dan metabolisme.

Faktor eksternal

Misalnya trauma kronis, iritasi termal kronis (panas/dingin), dan obat-obatan.

Tidak dirasakannya sensasi rasa sakit dikarenakan sel-sel penyusun suatu tumor jinak masih dalam keadaan normal. Artinya proses pertumbuhan sel masih sama dengan sel normal dengan proses pertumbuhan yang lambat. Tidak adanya rasa sakit juga dipengaruhi oleh adanya adaptasi oleh jaringan sekitar. Sakit atau tidak bergantung dari seberapa banyak yang mengalami destruktif, dan pada skenario ini kerusakan pada awal pembentukan tumor jinak tidak banyak dan besar sehingga tidak sakit.

Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini.

4.2 Saran

Dalam penyusunan makalah ini, penulis merasakan masih banyak kekurangan, baik dari isi maupun tata cara penulisan. Untuk itu, saran dan masukan yang membangun dan mengoreksi makalah ini sangat penulis harapkan.

LAMPIRAN

Mapping concept

DAFTAR PUSTAKA

 

Sudiono Janti dkk. 2001. Penuntun Praktikum Patologi Anatomi. EGC: Jakarta

NEOPLASMA PADA RONGGA MULUT ETIOLOGI

GANAS (MALIGNANT)

JINAK (BENIGN)

JENIS

DEFINISI

PATOGENESIS

PERUBAHAN MORFOLOGIS

TANDA TANDA KLINIS

Sudiono Janti dkk. 2003. Ilmu Patologi. EGC: Jakarta

Sudiono janti,2008. Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis Neoplasma Mulut. EGC: Jakarta

Syafriadi Mei, 2008. Patologi Mulut (Tumor Neoplastik dan Non Neoplastik Rongga Mulut). Jogjakarta: Andi

Kuliah pakar mengenai Clinical Behaviour Neoplasma Jinak dan Ganas oleh drg. Yayun Sp.BM. FKG UNISSULA