LAPORAN REFLEKSI KASUS 2

Diabetes Melitus dengan

Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Dokter pembimbing : dr. Widhi, Sp. PD

Disusun oleh : Amalia Afiyatun Nazilah

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2013

LAPORAN REFLEKSI KASUS 2

1. Rangkuman kasus

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas, lemas, berdebar-debar, mual

(+), muntah (+) sejak seminggu yang lalu. Muntah 4-6x/hari isi air dan sedikit

makanan. Pasien juga mengeluh tidak nafsu makan, karena setiap kali makan

terasa mual. BAK 8-10x/hari warna kuning jernih, BAB cair 2-5x/hari warna

kuning agak coklat sejak 1 minggu yang lalu. Pasien post mondok di RS ± 10

hari yang lalu. Pasien tampak pucat. Riwayat DM (+) 1 tahun.

Identitas pasien

Nama : Ny. SR

Umur : 38 th

Alamat : Sapuran

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Vital sign

TD : 96/64 mmHg

HR : 135 x/mnt

RR : 36 x/mnt

t : 37 ºC

GDS : 582

Pemeriksaan fisik

Kesadaran : CM

Pernafasan : Kusmaul (cepat dan dalam)

Kepala : CA +/+, SI -/-

Leher : JVP ≠ ↑, PKGB (-)

Thorax : simetris, retraksi m. intercostalis dan m.

sternokleidomastoideus.

Cor : S1>S2, irama regular, cepat, bising (-)

Pulmo : SDV +/+, ST (-/-)

Abdomen : supel, timpani, NT(+) epigastrik, turgor kulit 1-2 detik,

BU (+) ↑.

Ekstremitas : akral hangat ++/++, edema --/--

Diagnosa : DM, CHF

2. Perasaan terhadap pengalaman

Kasus diabetes mellitus (DM) merupakan kasus yang lumayan banyak

ditemui di RS, biasanya pasien datang dengan keluhan lemas dan kadang

disertai dengan sesak nafas. Kasus DM tipe-2 lebih sering ditemui daripada

DM tipe-1. Penderita DM tipe-1 kebanyakan masih muda, tidak gemuk dan

terjadi secara tiba-tiba. Faktor keturunan cukup berpengaruh pada DM tipe-1,

namun sebagian kecil penderita DM tipe-1 ini tidak jelas penyebabnya

(idiopatik).

3. Evaluasi

Mengapa pada pasien tersebut terjadi pernafasan yang cepat dan dalam?

apakah nafas cepat dan dalam itu termasuk salah satu gejala dari komplikasi

akut DM?apa saja komplikasi akut dari DM itu?

4. Analisis

Pernafasan yang cepat dan dalam pada pasien di atas disebut dengan

pernafasan kussmaul, hal ini sering ditemukan pada penderita asidosis.

Pernafasan ini merupakan salah satu bentuk hiperventilasi. Penyebab

pernafasan kussmaul adalah kompensasi pernafasan pada asidosis metabolic,

yang sering terjadi pada pasien diabetes pada ketoasidosis diabetikum. Gas-

gas darah pada pasien dengan pernafasan kussmaul memperlihatkan tekanan

parsial karbondioksida yang menurun karena adanya tekanan yang meningkat

pada pernafasan. Pernafasan ini membuang banyak karbon dioksida. Pasien

akan merasa ingin cepat untuk menarik nafas secara mendalam, dan

tampaknya terjadi secara tak sadar. Kelak, asidosis metabolic akan

menyebabkan hiperventilasi, namun sebelumnya pernafasan akan cenderung

cepat dan dangkal. Pernafasan kussmaul akan muncul ketika asidosis semakin

parah. Jadi, pernafasan ini juga dapat menandakan tingkat keparahan

penyakit, terutama pada pasien diabetes. Pernafasan kussmaul ini merupakan

homeostasis respiratorik, adalah usaha dari tubuh untuk mempertahankan pH

darah.

Komplikasi Metabolik Akut

Komplikasi yang akut akibat DM terjadi secara mendadak. Keluhan dan

gejalanya terjadi dengan cepat dan biasanya berat. Komplikasi akut umumnya

timbul akibat glukosa darah yang terlalu rendah (hipoglikemia) atau terlalu tinggi

(hiperglikemia). Penanganannya harus cepat karena merupakan kasus gawat

darurat medis.

a. Hipoglikemia

Hipoglikemia dapat terjadi pada penderita diabetes yang diobati dengan

suntikan insulin ataupun minum tablet anti diabetes, tetapi tidak diimbangi

dengan makan, sedangkan olah raga atau aktivitas fisik melebihi biasanya.

Hipoglikemia merupakan komplikasi potensial, keadaan ini merupakan

komplikasi yang sering terjadi pada penderita diabetes yang menjalani terapi

insulin dan terkadang pada mereka yang menjalani terapi sulfonilurea. Gejala-

gejala hipoglikemia disebabkan oleh pelepasan epinefrin (berkeringat,

gemetar, sakit kepala, dan palpitasi), juga akibat kekurangan glukosa dalam

otak (tingkah laku yang aneh, sensorium yang tumpul, dan koma). Serangan

hipoglikemia sangat berbahaya dan apabila sering terjadi dalam waktu yang

lama dapat menyebabkan kerusakan otak yang permanen atau bahkan

kematian.

Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah di bawah 60

mg/dl. Kadar glukosa yang terlalu rendah menyebabkan sel-sel otak tidak

mendapat pasokan energi sehingga tidak dapat berfungsi bahkan dapat

menjadi rusak. Hipoglikemia ini lebih sering terjadi pada penderita diabetes

tipe 1 yang dapat dialami 1-2 kali per minggu sedangkan pada penderita

diabetes tipe 2, serangan hipoglikemia lebih jarang terjadi.

b. Hiperglikemia

Hiperglikemia adalah komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang

sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2. Hiperglikemia menyebabkan

hiperosmolaritas, diuresis osmotik, dan dehidrasi berat. Pasien dapat menjadi

tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera ditangani. Angka

mortalitas dapat tinggi hingga 50%. Hiperglikemia ditandai dengan poliuria,

polidipsia, polifagia, kelelahan yang parah (fatigue), dan pandangan kabur.

Hiperglikemia ini antara lainnya adalah:

b.1 Ketoasidosis Diabetes (KAD)

Ketoasidosis Diabetes (KAD) sering terjadi pada penderita diabetes

tipe 1 (IDDM). Penyakit tersebut biasanya dipercepat oleh suatu penyakit

akut, misalnya penyakit infeksi, trauma, gangguan kardiovaskuler, stress

emosi, dan sebagainya.

KAD adalah keadaan di mana terdapat defisiensi insulin absolute atau

relative dan peningkatan hormon kontra regulator (glucagon, katekolamin,

kortisol dan hormon pertumbuhan), keadaan tersebut menyebabkan

produksi gula hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun,

dengan hasil akhir hiperglikemia.

Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, system

homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam

jumlah yang banyak, sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi

insulin dan peningkatan kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin,

mengaktivasi hormon lipase sensitive pada jaringan lemak. Akibatnya

lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan

asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton

oleh sel hati dapat menyebabkan asidosis metabolic. Benda keton utama

ialah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3 HB), dalam

keadaan normal kadar 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan

benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia bahan

bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi

glukosa.

Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi 2

bagian, yaitu :

Akibat hiperglikemia

Akibat ketosis

Hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke dalam sel,

memberi sinyal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen,

menghambat lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak

bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses

oksidasi melalui siklus krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses

oksidasi tersebut akan dihasilkan adenine trifosfat (ATP) yang merupakan

sumber energi utama sel.

Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan

defisiensi insulin relative. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin,

meningkatnya asam lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan

elektrolit dan asam basa dapat mengganggu sensitivitas insulin.

Ketoasidosis Diabetes (KAD) merupakan keadaan gawat darurat

akibat hiperglikemia dimana banyak asam terbentuk dalam darah.

Ketoasidosis Diabetes terjadi akibat sel otot tidak mampu lagi membentuk

energi sehingga dalam keadaan darurat ini tubuh akan memecah lemak dan

terbentuklah asam yang bersifat racun dalam peredaran darah yang disebut

keton.

Ketoasidosis Diabetes sering terjadi akibat penyuntikan insulin

berhenti atau kurang karena lupa menyuntik atau tidak menaikkan dosis

padahal ada makanan ekstra yang menyebabkan glukosa darah naik.

Keluhan dan gejala KAD timbul akibat adanya keton yang meningkat

dalam darah antara lain napas cepat dan dalam, napas berbau keton, nafsu

makan turun, mual, muntah, demam, nyeri perut, berat badan menurun,

mengantuk, kesadaran menurun sampai koma. Sekitar 80% pasien KAD

adalah pasien DM yang sudah dikenal. Sesuai dengan patofisiologi KAD,

maka pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam (kussmaul),

berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering),

kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa

nafas tidak terlalu mudah tercium. Biasanya didapatkan riwayat berhenti

menyuntik insulin, demam atau infeksi. Derajat kesadaran pasien dapat

dijumpai pasien mulai kompos mentis, delirium atau depresi sampai koma.

Prinsip-prinsip pengelolaaan KAD adalah :

Penggantian cairan dan garam yang hilang

Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati

dengan pemberian insulin

Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya

pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

b.2 Hiperosmolar Non Ketotik

Hiperosmolar Non Ketotik (HONK) adalah komplikasi akut DM tipe

2. Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa

darah sangat tinggi sehingga darah menjadi “kental”. Kadar glukosa darah

penderita bisa sampai di atas 600 mg/dl. Glukosa ini akan menarik air

keluar sel, selanjutnya keluar dari tubuh melalui kencing yang akan

mengakibatkan kekurangan cairan tubuh atau dehidrasi.

HONK biasanya terjadi pada orang tua dengan DM, yang mempunyai

penyakit penyerta yang mengakibatkan menurunnya asupan makanan.

Faktor pencetus dapat dibagi menjadi 6 kategori, yaitu infeksi, pengobatan,

non compliance, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat dan penyakit

penyerta. Infeksi merupakan penyebab tersering (57,1%), compliance yang

buruk terhadap pengobatan DM juga sering menyebabkan HONK (21%).

HONK lebih sering ditemukan pada orang lanjut usia, dengan rata-rata usia

onset pada decade ketujuh. Angka mortalitas pada kasus HONK cukup

tinggi, sekitar 10-20%.

Perbandingan KAD dengan HONK

Variabel KAD HONK

Ringan Sedang Berat

Kadar glukosa plasma

(mg/dL)

>250 >250 >250 >600

Kadar pH arteri 7,25-7,30 7,00-7,24 <7,00 >7,30

Kadar bikarbonat 15-18 10-<15 <10 >15

serum (mEq/L)

Keton pada urin atau

serum

Positif Positif positif sedikit/negatif

Osmolaritas serum

efektif (mOsm/kg)

bervariasi Bervariasi bervariasi >320

Anion gap >10 >12 >12 Bervariasi

Kesadaran Sadar Sadar,

drowsy

Stupor,

koma

Stupor, koma

Gejala Hiperosmolar Non Ketotik mirip dengan ketoasidosis.

Perbedaannya pada Hiperosmolar Non Ketotik tidak dijumpai adanya

ketosis. Gejala yang ditimbulkan adalah rasa sangat haus, banyak kencing,

lemah, kaki dan tungkainya kram, bingung, nadi berdenyut cepat,

gangguan penglihatan, kejang sampai koma, mual dan muntah, namun

lebih jarang jika dibandingkan dengan KAD.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti

turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan

ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah. Dapat pula

ditemukan peningkatan suhu tubuh yang tidak terlalu tinggi.

Faktor yang memulai timbulnya HONK adalah diuresis glukosuria.

Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam

mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat

kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi

glukosa di atas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan

volume intravascular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan

menurunkan laju filtrasi glomerular, akan menyebabkan kadar glukosa

meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibanding natrium

menyebabkan keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk

menurunkan kadar glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi insulin.

Tidak tercukupinya kebutuhan insulin menyebabkan timbulnya

hiperglikemia. Penurunan pemakaian glukosa oleh jaringan perifer

termasuk oleh sel otot dan sel lemak, ketidakmampuan menyimpan

glukosa sebagai glikogen pada otot dan hati, dan menstimulasi glucagon

pada sel hati untuk glukoneogenesis mengakibatkan semakin naiknya

kadar glukosa darah.

Hiperglikemia mengakibatkan diuresis osmotic, dan mengakibatkan

menurunnya cairan tubuh total. Dalam ruang vascular dimana

glukoneogenesis dan masukan makanan terus menambah glukosa,

kehilangan cairan akan semakin mengakibatkan hiperglikemia dan

hilangnya volume sirkulasi. Hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi

protein plasma yang mengikuti hilangnya cairan intravascular

menyebabkan keadaan hiperosmolar. Keadaan hiperosmolar ini memicu

sekresi hormon anti diuretic dan juga memicu timbulnya rasa haus.

Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangan

cairan tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul

dehidrasi dan kemudian hipovolemia. Hipovolemia akan mengakibatkan

hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan.

Keadaan koma merupakan suatu stadium terakhir dari proses

hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguan elektrolit berat dalam

kaitannya dengan hipotensi.

Penatalaksanaan HONK meliputi lima pendekatan, yaitu :

Rehidrasi intravena agresif

Penggantian elektrolit

Pemberian insulin intravena

Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta

5. Kesimpulan

Pernafasan Kussmaul (nafas cepat dan dalam) ini merupakan salah satu

bentuk hiperventilasi. Penyebab pernafasan kussmaul adalah kompensasi

pernafasan pada asidosis metabolic, yang sering terjadi pada pasien

diabetes pada ketoasidosis diabetikum.

Komplikasi akut pada DM yaitu hipoglikemia dan hiperglikemia. Pada

komplikasi hiperglikemia bisa terjadi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

dan Hiperosmolar Non Ketotik (HONK).

6. Daftar pustaka

Arifin, A. L, Nanny N, Sri Hartini K. S. K. (2009). Krisis Hiperglikemia

pada Diabetes Melitus. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Padjajaran RS Dr Hasan Sadikin Bandung.

http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2009/10/krisis_hiperglikem

ia_pada_diabetes_melitus.pdf

Tandra, H. (2008). Segala sesuatu yang harus anda ketahui tentang

Diabetes. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama.

http://books.google.co.id/books?

id=Tz1lJ_W89zAC&printsec=frontcover#v=onepage&q&f=false

Soewondo, P. (2009). Ketoasidosis Diabetik. . In A. W. Sudoyo, B.

Setiyohadi, I. Alwi, M. Simadibrata & S. Setiati (Eds.). Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, jilid II, edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Soewondo, P. (2009). Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik. .

In A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. Simadibrata & S. Setiati

(Eds.). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, edisi V. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Wonosobo, November 2013

Praktikan, Dokter Pembimbing,

Amalia Afiyatun N dr. Widhi, P. S, Sp. PD