LAPORAN PENDAHULUAN PENYAKIT PNEUMONIA

Disusun untuk memenuhi tugas P3N Stase Manajemen Keperawatan

Oleh :Yuyun Ernawati, S. Kep082311101058

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERSUNIVERSITAS JEMBER2014

A. DefinisiPneumonia merupakan peradangan akut parenkim paru-paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi (Sylvia A. Price & Lorraine M.W, 2006). Pneumonia adalah peradangan jaringan parenkim paru yang ditandai dengan adanya oedema jaringan interstitial paru dan ektravusasi cairan kedalam alveoli (Bruner dan Suddart, 2007).B. Faktor-faktor resiko pneumonia1. Usia di atas 65 tahun2. Anak balita3. Aspirasi secret orofaringeal4. Sakit yang parah sehingga menyebabkan kelemahan imun (diabetes mellitus, uremia5. Penyakit pernapasan kronik6. Kanker (terutama kanker paru)7. Tirah baring lama8. Trakeostoni atau pemakaian slang endorakeal9. Bedah abdominal atau toraks10. Fraktur tulang iga11. Pengobatan dengan imunosupresif12. AIDS13. Riwayat merokok14. Alkoholisme15. Malnutrisi(Price dan Wilson, 2005)

C. EtiologiAdapun Penyebab dari pneumonia adalah1. Bakteri-bakteri yang sering menyebabkan ataupun didapatkan pada kasus pneumonia adalah : a) Bakteri gram positif 1) Pneumococcus Merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan yang bertanggung jawab atas lebih dari 90% kasus pneumonia pada masa kanak-kanak. Pneumococcus jarang yang menyebabkan infeksi primer, biasanya menimbulkan peradangan pada paru setelah adanya infeksi atau kerusakan oleh virus atau zat kimia pada saluran pernafasan. Angka kejadiannya meningkat atau paling sering terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim semi. Insidens tertinggi pada masa kanak-kanak usia 4 tahun pertama kehidupan. Hal ini mungkin disebabkan oleh penyebarannya yang cenderung meningkat di dalam suatu populasi yang relatif tertutup (seperti taman kanak-kanak, rumah penitipan anak). 2) Staphylococcus aureus Infeksi yang disebabkan oleh organisme ini merupakan infeksi berat yang cepat menjadi progresif dan resisten terhadap pengobatan, serta bila tidak segera diobati dengan semestinya akan berhubungan dengan kesakitan yang berkepanjangan dan mempunyai angka mortalitas tinggi. Penyakit pneumonia akibat organisme ini jarang ditemukan. Sepeti pada infeksi pneumococcus, infeksi staphylococcus ini sering didahului dengan infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas. Pada umumnya terjadi pada setiap umur, 30% dari semua penderita berumur di bawah 3 bulan dan 70% berumur di bawah 1 tahun. Epidemi penyakit ini terjadi di dalam ruang perawatan bayi.3) Streptococcus hemolyticus Streptococcus grup A paling sering mengakibatkan infeksi traktus respiratorius bagian atas, tapi kadang juga dapat menimbulkan infeksi ke daerah-daerah lain tubuh termasuk traktus respiratorius bagian bawah. Penyakit ini paling sering ditemukan pada anak berumur 3-5 tahun dan jarang dijumpai pada bayi-bayi. Penyakit ini sering timbul dengan dipermudah oleh adanya infeksi-infeksi virus

b) Bakteri Gram Negatif 1) Haemophilus influenzaeInfeksi yang serius akibat bakteri patogen ini lebih banyak ditemukan pada anak-anak dan sangat berhubungan dengan adanya riwayat meningitis, otitis media, infeksi traktus respiratorius dan epiglotitis. Organisme patogen yang sering ditemukan adalah Haemophilus influenzae tipe B dan termasuk bakteri gram negatif. 2) Klebsiella pneumoniae Organisme ini termasuk gram negatif yang ditemukan pada traktus respiratorius dan traktus gastrointestinal pada beberapa anak sehat. Organisme ini jarang menimbulkan infeksi pada anak-anak. Infeksi akibat Klebsiella pneumoniae ini bisa timbul sebagai kasus sporadis pada neonatus. Banyak bayi mengandung organisme ini dalam nasofaring mereka tanpa memperlihatkan adanya tanda-tanda sakit klinis hanya sesekali saja seorang bayi mengalami sakit berat. Bahan-bahan yang menyebarkan infeksi sehingga menularkan adalah peralatan yang dipakai di dalam ruang pemeliharaan bayi dan alat pelembab udara sebagai sumber-sumber utama infeksi nosokomial dengan organisme tersebut. Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya pneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.c) Virus : Virus adeno, Virus parainfluenza, Virus influenza, Virus respiratori sinsisial.d) Jamur : Kandida, Histoplasma, Koksidioides.e) Protozoa : Pneumokistis karinii.f) Bahan kimia :(1) Aspirasi makanan/susu/isi lambung(2) Keracunan hidrokarbon (minyak tanah, bensin, dan sebagainya).g) Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya pnemonia adalah daya tahan tubuh yang menurun misalnya akibat malnutrisi energi protein (MEP), penyakit menahun, pengobatan antibiotik yang tidak sempurna Pneumonia lebih sering ditimbulkan oleh invasi bakteri. Bakteri-bakteri ini menginvasi paru melalui 2 jalur, yaitu dengan :a) Inhalasi melalui jalur trakeobronkial.b) Sistemik melalui arteri-arteri pulmoner dan bronchial

D. Tanda dan gejalaa) Menggigil dan demam yang timbul dengan cepat (39,5 0C sampai 40,5 0C)b) Nyeri dada seperti di tususk-tusuk saat bernapas dan batukc) Pasien kesakitan dengan takipneu sangat jelas (25 45 kali/menit) disertai pernapasan mendengkur, pernapasan cuping hidung, dan penggunaan otot bantu napasd) Sakit kepalae) Mialgia, ruam, dan faringitisf) Sputum mukoid atau mukopuruleng) Pasien banyak mengeluarkan banyak keringat

E. PatofisiologiOrganisme ini teraspirasi ke bagian tepi paru dari saluran nafas bagian atas atau nasofaring. Awalnya terjadi edema reaktif yang mendukung multiplikasi organisme-organisme ini serta penyebarannya ke bagian paru lain yang berdekatan. Umumnya bakteri ini mencapai alveoli melalui percikan mukus atau saliva dan tersering mengenai lobus bagian bawah paru karena adanya efek gravitasi. Organisme ini setelah mencapai alveoli akan menimbulkan respon yang khas yang terdiri dari 4 tahap yang berurutan, yaitu :1.Kongesti (4 s/d 12 jam pertama)Eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor. Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.2.Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)Paru-paru tampak merah dan bergranula karena sel-sel darah merah, fibrin dan lekosit polimorfonuklear mengisi alveoli. Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.3.Hepatisasi kelabu (3 s/d 8 hari)Paru-paru tampak kelabu karena lekosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang. Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.4.Resolusi (7 s/d 11 hari)Eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada strukturnya semula. Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula

F. Pemeriksaan Laboratoriuma. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma.b. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.c. Peningkatan LED.d. Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati. Selain kultur dahak , biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab).e. Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.