SKENARIO 1: KERISAUAN NY.DIAN MELITANy. Dian Melita, 42 tahun datang ke dokter keluarga dengan keluhan badan terasa letih sejak 1 bulan ini. Dari anamnesis dokter mengetahui bahwa disamping letih juga terdapat penurunan berat badan dan kesemutan pada kedua tungkai. Dari pemeriksaan fisik didapatkan BB 70 kg dan TB 150 cm, sensibilitas di kedua tungkai berkurang. Pada pemeriksaanlaboratorium didapatkan gula darah sewaktu 240 mg/dl.

Dokter mendiagnosis Ny. Dian Melita sebagai penderita Diabetes Melitus, sebelummemberikan obat, dokter menerangkan pada Ny. Dian Melita dan suaminya segala sesuatutentang diabetes termasuk pengaturan diet dan exercise. Ny. Dian Melita tidak habis pikir, kenapa ia sampai menderita diabetes, sementara dari pihak keluarga tidak ada yang menderita penyakit ini. Ny.Dian melita khawatir jika anaknya juga terkena DM. Namun demikian Ny. Dian Melita berjanji akan mematuhi semua nasehat dokter, karena Ny. Dian Melita sangat takut melihat tetangganya yang juga penderita diabetes terkena stroke. Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada Ny. Dian Melita?

Terminologi1. Diabetes Melitus : penyakit akibat gangguan metabolisme dengan tanda khas hiperglikemia dikarenakan kekurangan insulin yang absolut atau resistensi insulin atau keduanya. 2. Kesemutan : gejala penyakit neurologis atau trauma kerusakan saraf. 3. Sensibilitas 4. Stroke : kemampuan untuk merasakan. : penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah otak

I. Rumusan Masalah1. Mengapa Ny. Dian Melita letih, berat badan turun dan kakinya kesemutan? 2. Bagaimana hubungan umur, berat badan dan tinggi badan Ny. Dian dengan keluhannya? 3. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium Ny. Dian? 4. Apa penyebab sensibilitas Ny. Dian berkurang? 5. Mengapa dokter melakukan pemeriksaan gula darah? 6. Atas indikasi apa Ny. Dian didiagnosis menderita DM? 7. Bagaimana pengaturan diet dan exercise yang tepat untuk Ny. Dian? 8. Apakah yang menyebabkan terjadinya diabetes melitus? 9. Apa saja pemeriksaan yang dilakukan untuk mendiagnosis DM dan apa diagnosis pastinya? 10. Apakah penyakit Ny. Dian bisa diturunkan? Bagaimana cara mencegah agar anaknya tidak terkena DM juga? 11. Apa komplikasi DM dan apa hubungannya? 12. Apa saja pengobatan pada penderita DM?

II. Analisis Masalah1. Seseorang yang menderita Diabetes Melitus, glukosa di dalam darahnya akan meningkat, tapi glukosa tersebut tidak dapat masuk ke dalam sel karena adanya kerusakan pada transfer glukosa tersebut, hal inilah yg menyebabkan keletihan.

Berat badan : karena glukosa tidak dapat memasuki sel, maka glikogen yang terdapat pada otot akan dipecah, dan apabila glikogen sudah habis, maka lemak juga akan dipecah, pemecahan lemak yang terus-menerus inilah yang menyebabkan penurunan berat badan.

Kesemutan: kelainan pada vaskuler akibat adanya Diabetes Melitus.

2. Umur: Diabetes Melitus II biasanya diderita oleh orang yang sudah berumur (> 30 tahun). Semakin berumur maka akan semakin tinggi risiko seseorang terkena Diabetes Melitus II, bisa disebabkan karena kurang gerak. Dari berat badan tinggi Ny. Dian dapat disimpulkan bahwa Ny. Dian mengalami obes, dan obes merupakan faktor risiko dari Diabetes Melitus II. 3. Kadar glukosa darah normal : 70 110 mg/dl (puasa), 120 140 mg/dl (2 jam)

Kadar glukosa darah Ny. Dian > 240 DM 4. Penurunan sensibilitas : ganguan pada saraf perifer neuropati diabetik kerusakan mikrovaskuler dan juga bisa disebabkan oleh disfungsi sistem saraf otonom.

5. Dari gejala yang diderita Ny. Dian (berat badan turun, kesemutan, lelah dan obes) dokter menduga bahwa Ny. Dian mengalami Diabetes Melitus. Untuk menegakkan diagnosis, dokter melalukan pemeriksaan gula darah. 6. Indikasi Ny. Dian menderita DM adalah dari hasil pemeriksaan gula darahnya.

7. Diet : 6x makan (3x makan besar, 3x makan kecil) sesuai kebutuhan. Asupan kalori : karbohidrat 70% (dipilih gula yang tidak cepat larut, diselingi gandum) Exercise : olah raga (aerobik) Untuk menurunkan berat badan, glukosa darah, memperbaiki transpor insulin. Dilakukan 3 4x seminggu 8. Bisa diturunkan (20 30%), 70 80% lingkungan, gaya hidup dan makanan.

9. Adanya gejala klinis : ulkus pada kaki, gula darah >200 Gejala klasik: poliuria, polidipsi, polifagi TTGO (glukosa 75 gram + 220ml air)

10. Bisa diturunkan dan kemungkinan anaknya menderita Diabetes Melitus 70 80% 11. Komplikasi akut: koma ketoasidosis metabolik, koma non ketotik, koma laktoasidosis. Komplikasi kronik:

-

Infeksi Penglihatan kabur (retinopati) Ludah kental, mulut kering, nafsu makan menurun Infark miokard, penyakit jantung koroner, peningkatan denyut jantung (rusaknya pembuluh darah besar pada jantung), stroke (kerusakan pembuluh darah besar otak)

-

Kelainan pada saraf: kesemutan, keram, nyeri pada malam hari, impoten

-

Gatal-gatal pada kulit Kerusakan pada ginjal

12. Pengobatan Edukasi Diet yang tepat Exercise Obat anti diabetes (insulin)

III. Skema

Berat badan turun Kesemutan Sensibilitas turun Gula darah sewaktu > 200 mg/dl

Tanda dan gejala DM

Pemeriksan Lab TTGO

GDS > 200mg/dl GDP > 126 mg/dl

Tatalaksana

Diabetes Melitus

3P

Komplikasi

Autosomal Dominan

IV. LO1. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang DM I 2. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang DM II 3. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang DMG

V. Pembahasan LO

1.

Diabetes Melitus Tipe I Khas: Insulinopenia berat sehingga ketergantungan akan insulin eksogen. Disebut juga IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus). Dominan terjadi pada anak-anak (tetapi dapat juga terjadi pada semua umur). Terdapat : antigen HLA tertentu, autoimunitas dan antibody sel pulau Langerhans.

ETIOLOGI Sebab dasar: sekresi insulin yang menurun tajam. Mekanisme: 1. Pewarisan Murni (Genetik) berkaitan dengan destruksi autoimun pulau Langerhans, yang dibuktikan dengan meningkatnya prevalensi DM I pada penderita gangguan autoimun. Berasosiasi dengan peningkatan antigen HLA tertentu yaitu HLA-B8 dan HLA-BW15 yang berlokasi pada kromosom nomor 6. Kromosom nomor 6 terdiri dari gen yang berperan dalam respons imun.

-

Jika HLA-B8 atau HLA-BW15 terdapat pada seseorang maka resiko orang tersebut menderita DM I meningkat 2-3 kali, sementara jika kedua gen tersebut ditemukan maka resiko DM I meningkat hingga 7-10 kali.

-

Pada kembar identik, jika salah satunya DM I, maka kemungkinan kembarannya DM I juga adalah sebesar 50%.

2. Lingkungan paling banyak berkaitan dengan virus (Gondongan, Rubela, Coxsackie). Virus dapat bersifat pankreotropik yang dapat menginflamasi Insulinitis. pulau Langerhans dan mengakibatkan

PATOFISIOLOGI Adalah sebagai berikut: Terjadi destruksi progresif sel-sel mengakibatkan defisiensi insulin progresif. Hal ini akan diiringi dengan peningkatan hormon stress kontrainsulin. Akibatnya adalah: 1. Produksi glukosa tak terkendali dan gangguan penggunaannya. 2. Hiperosmolaritas. 3. Hiperglikemia (saat kerusakan sel pankreas lebih dari 80-90%) Glukosuria (saat glukosa telah melebihi ambang batas ginjal yaitu 160 mg/dl) Diuresis Osmotik Poliuria Dehidrasi Polidipsi Polifagi. 4. Peningkatan Lipolisis dan gangguan sintesis lipid sehingga meningkatkan kadar plasma lipid total, kolesterol, trigliserida, dan free fatty acid (asam lemak bebas/ FFA). Yang terjadi dengan hormon kontrainsulin adalah: 1. Epinefrin: mengganggu sekresi insulin. 2. Epinefrin, Kortisol dan GH: mengantagonis kerja insulin. 3. Glukagon:

-] menghambat glikolisis. -] FFA langsung membentuk Keton Ketoasidosis Pernapasan Kusmaul (pernapasan cepat dan dalam untuk mengkompensasi ekskresi kelebihan CO2). -] membentuk Aseton dari katabolisme lemak. Hal ini

menyebabkan nafas berbau khas Aseton ( seperti bau buah). Koma. Dehidrasi + Asidosis + Hiperosmolalitas + Penurunan O2 Otak =

MANIFESTASI KLINIS Awitan awal: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat Badan turun, lesu, & lemah. Berlangsung lebih kurang 1 bulan. Petunjuk Poliuria salah satunya adalah enuresis pada anak yang sebelumnya telah terlatih ke kamar kecil. Awitan berikutnya: infeksi kulit, ex: vaginitis monilia. Ketoasidosis, berupa muntah-muntah, dehidrasi, hiperglikemia,

ketonuria, glukosuria, dan ketonemia. Koma + napas kusmaul + nafas aseton. Leukositosis dan nyeri abdomen menyerupai apendisitis.

DIAGNOSIS DM I umumnya pada anak, mempunyai 3 kategori umum untuk diagnosis, yaitu: 1. Mereka yang mempunyai riwayat yang mengarah pada DM (Poluria dan BB turun).

2. Mereka dengan glukosuria persisten atau sementara. 3. Mereka dengan manifestasi klinis asidosis metabolik dengan atau tanpa koma. Diagnosis DM via urin sudak tidak dipakai lagi, karena perlu diingat bahwa dalam urin juga terkandung galaktosemia, pentosuria, dan fruktosuria sebagai kemungkinan diagnosis. Kriteria ketoasidosis diabetik: 1. Hiperglikemia ( glukosa lebih dari sama dengan 300 mg/dl). 2. Ketonemia. 3. Glikosuria. 4. Ketonuria. 5. Adanya gambaran klinis koma. TGT dan GDPT menurun.

PENGOBATAN Sesuai fase: 1. Ketoasidosis -) berlangsung 36-48 jam dengan terapi adekuat. -) segera laksanakan terapi setelah dipastikan Hiperglikemia dan Ketonemia. -) terapi tersebut mencakup koreksi defisit cairan, elektrolit dan asambasa; mulai terapi insulin untuk koreksi metabolisme sementara. 2. Post Asidotik (masa transisi untuk pemulihan kontrol metabolik) -) berlangsung 7-10 hari. -) tujuannya adalah: a. Pengobatan pencetus fase ketoasidosis, ex: infeksi. b. Stabilisasi control metabolik dengan penyesuaian dosis insulin.

c. Menerapkan pola gizi yang tepat. d. Mendidik ortu dan pasien tentang prinsip penatalaksanaan DM. -) edukasi antara lain berupa: a. teknik suntikan insulin dan dosisnya. b. pemantauan glukosa darah. c. pengertian mengenai kebutuhan gizi. d.pengenalan hipoglikemi (syok insulin) dan penatalaksanaannya. e. gerak badan regular terencana. 3. Penatalaksanaan Lanjutan -) tujuan: a. pencapaian metabolisme yang senormal mungkin. b. pemberian nutrisi yang adekuat dan insulin eksogen yang tepat. c. memungkinkan pertumbuhan dan perkembangan normal (pada anak).

Komplikasi DM

KETOASIDOSIS DIABETIKA (KAD)

Ketoasidosis diabetika (KAD) adalah salah satu komplikasi akut DM akibat kekurangan insulin secara drastis yang menyebabkan gangguan

metabolik sehingga terjadi hiperglikemia, asidosis dan ketosis. Keadaan ini

memerlukan tindakan darurat medik dan masih dapat reversibel. Beberapa faktor yang dapat merupakan pencetus terjadinya KAD antara lain : 1. Kelalaian atau kekeliruan pengobatan dengan insulin 2. Meningkatnya kebutuhan insulin misalnya akibat : -Stress seperti operasi, trauma dan serangan jantung mendadak -infeksi misalnya gangren diabetik ,karbunkel, demam tifoid. 3. Menurunnya fungsi sel beta pancreas 4. Antagonis insulin

I. PATOGENESIS KAD( ketoasidosis diabetik) Sebagaimana diutarakan sebelumnya bahwa penyebab utama dari KAD adalah kekurangan insulin yang menyebabkan mobilisasi energi dari otot dan lemak sehingga terjadi kenaikan flux asam amino yang menuju ke hati untuk dirubah menjadi glukose dan asam lemak. Asam lemak dikonversi menjadi keton berupa aseton, asam aseto asetat dan beta hidroksi butirat. Akibat adanya hiperglikemia dan adanya benda-benda keton maka terjadi glukosuria dan ketonuria yang menyebabkan diuresis osmotik dan selanjutnya dehidrasi dan asidosis. Dengan demikian pada KAD dapat terjadi terjadi gangguan metabolik berupa : A. Hiperglikemia B. Ketosis C. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit A. Hiperglikemia Terjadinya hiperglikemia disebabkan oleh

l. Glukose tidak dapat masuk dalam sel otot dan sel lemak. 2. Fungsi enzim glukokinase di dalam hati menurun, sehingga sekresi glukose dari hati meningkat 3. Adanya proses glukoneogenesis 4. Proses glikolisis berkurang 5. Proses glikogenolisis meningkat Hiperglikemi menyebabkan dehidrasi intraseluler karena adanya hiperosmolaritas dan filtrat ginjal banyak mengandung glukose sehingga terjadi glukosuria yang menimbulkan diuresis osmotik yang akan berakibat kehilangan air dan elektrolit termasuk Na,K.Cl,PO4 dan Mg. B. Ketosis Terjadinya ketosis oleh karena : 1. Lipolisis meningkat dan oksidasi asam lemak meningkat 2. Lipogenesis berkurang, sintesis FFA (Free Fatty Acid) dalam sel lemak berkurang. Akibat banyaknya proses lipolisis maka banyak sekali FFA akan masuk ke hati yang akan dipecahkan menjadi acetyl co enzym A. Acetyl Co enzym A tidak dapat masuk dalam siklus Krebs oleh karena kekurangan insulin mengakibatkan terbentuknya aceto acetyl Co enzym A , asam aseto asetat. Asam aseto asetat kelak akan berubah menjadi aseton dan asam beta hidroksi butirat. Ketiganya disebut sebagai benda-benda keton (keton bodies). Kedua asam keton ini mempunyai pengaruh pada susunan syaraf pusat dan menyebabkan pH darah menurun. C. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit.

Akibat tertimbunnya ion hidrogen maka terjadilah diuresis osmotik sehingga ionion Na,K,Cl,PO4, Mg,Ca dan ion lainnya keluar dari tubuh. Tubuh akan mengatasi melalui sistim buffer, hormonal dan ginjal . 2. MANIFESTASI KLINIS Pada umumnya gejala-gejala KAD didahului gejala awal berupa polidipsi , poliuria dan polifagi disusul oleh nafsu makan yang kurang, mual dan muntahmuntah. Muntah-muntah disusul oleh gejala lemah badan, mengantuk, stupor dan terjadi koma. Kadang-kadang sebelum koma penderita mengeluh nyeri dada dan nyeri perut yang semuanya ini disebabkan oleh asidosis. Kadang-kadang keadaan ini dikacaukan dengan appendicitis akut atau kolik ureter. Pada pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda dehidrasi berupa tekanan darah turun, nadi melemah, temperatur menurun atau normal, pupil midriasis, isokor, tekanan bola mata lunak,pernapasan cepat dan dalam disebut sebagai pernapasan Kusmaull, napas berbau aseton, kulit kering,tonus otot menurun dan refleks fisiologis menurun. Pada keadaan ini kesadaran penderita menurun sampai koma. 3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan darah : a. Pemeriksaan gula darah meningkat antara 300-600 mg%, dapat meningkat sampai l000 mg% b. Ketonemi dengan ditemukannya benda-benda keton dalam darah (normal l0-15 mg%) c. Pemeriksaan pH darah menurun (normal 6,9-7,3) d. CO2 darah menurun l0-l5 mEq/liter. e. Kadar elektrolit darah: ion Na,Ca,Cl menurun atau normal. Kadar K,Mg,PO4 normal atau meningkat.

Pemeriksaan urine : - Reduksi urine positif kuat - Benda-benda keton positif

4. PENGOBATAN Pengobatan ketoasidosis diabetik (KAD) dibagi 2 tahap : Tahap I : l. Pemberian cairan 2. Pemberian insulin 3. Pemberian elektrolit: bikarbonat dan kalium 4. Pemberian antibiotic Tahap II : Pemberian cairan untuk mempertahankan keseimbangan cairan dengan pemberian NaCl 0,9% dan Martos l0 atau Dextrose 5 % . A. Pemberian cairan Tujuan pemberian cairan adalah: - mengatasi gangguan cairan dan elektrolit - mengatasi asidosis

Cairan yang diberikan adalah Na Cl 0,9% sebanyak 2 liter dalam waktu 2-3 jam pertama. Bila keadaan dehidrasi tetap ada maka infus NaCl0,9% dilanjutkan dengan 3 liter dalam 6 jam.. Selama pemberian cairan monitor dehidrasi dengan CVP catheter dan tekanan darah. Bila tidak memungkinkan CVP catheter maka monitor dehidrasi dengan produksi urine. Bila glukose darah

kurang 250 mg% maka infus NaCl 0,9% dapat diganti dengan Martos l0 atau dextrose 5%. B. Pemberian insulin. Pemberian insulin pada KAD dipakai dosis kecil dan diberikan secara drips atau intravena secara kontinu (continuous intravenous insulin drips). Caranya: l. Bila kadar glukose darah lebih 300 mg% berikan Actrapid 6 unit perjam. 2. Bila kadar glukose darah 200-300 mg% berikan Actrapid 3 unit perjam 3. Bila kadar glukose darah kurang 200 mg% berikan Actrapid l,5 unit perjam.

Untuk mendapatkan takaran insulin 6 unit perjam dapat dilakukan dengan pompa automatic dari Braun dengan memasukkan Actrapid 20 unit kedalam semprit 20 ml yang berisi NaCl 0,9%. Pompa diatur dengan kecepatan 6 ml perjam maka diperoleh takaran insulin atau actrapid sebanyak 6 unit perjam. Untuk memperoleh takaran insulin 3 unit perjam maka pompa diatur dengan kecepatan 3 ml perjam.

Bila tidak ada pompa automatik maka dapat dipakai pediatric giving set l00 ml diisi dengan l00 ml NaCl 0,9% dengan 24 unit Actrapid. Dengan kecepatan 25 ml / jam yaitu kira-kira 38 mikrodrips permenit memberikan 6 unit Actrapid perjam.

Bila cara tersebut diatas tidak memungkinkan maka dapat dilakukan pemberian insulin secara intravena tiap jam sesuai kadar glukose darah. dan Bila kadar glukose darah sudah mencapai atau kurang dari 250 mg % maka cara pemberian insulin infus atau drips atau intravena dapat diganti dengan cara pemberian subkutan tiap 6-8 jam atau secara intra muskuler tiap 2-4 jam. C. Pemberian antibiotic

Antibiotik diberikan untuk menghilangkan infeksi atau mencegah meluasnya infeksi. Mulai dengan antibiotik yang mempunyai spektrum luas dan dosis yang adekuat sambil menunggu hasil kultur dan sensitivitas mikroba D. Pemberian kalium Pemberian kalium pada KAD perlu karena sering menyebabkan hipokalemia. Bila penderita sudah sadar maka diberikan KCL peroral dosis 500 mg perhari dan pada penderita yang masih koma dan jelas ada hipokalemia maka diberikan KCl intra vena 4-6 gram. E. Pemberian bikarbonat Bikarbonat dapat diberikan bila ada indikasi yaitu apabila pH darah kurang 7,1 atau kadar bikarbonat darah lebih kecil 5 mEq/L atau ditemukan tandatanda aritmia jantung atau hipotensi. Pemberian bikarbonat harus berhati-hati dan tidak perlu tergesa-gesa karena dapat fatal. Diberikan Meylon 1 ampul ( mengandung 44 mEq perliter bikarbonat) dalam larutan NaCl 0,45 %.

5. PROGNOSIS Prognosis KAD tergantung pada : l. Ada tidaknya komplikasi seperti infark miokard akut ,

pankreatitis hemorargis,nekrosis tubuler akut .Jika terdapat komplikasi maka prognosisnya jelek. 2. Derajat asidemia. 3. Lama dan derajat koma ketoasidosis. HIPEROSMOLER NON KETOTIK DIABETIKA.

Komplikasi ini baru dikenal pada tahun l957 dengan ditemukannya tandatanda hiperglikemia berat, hiperosmoler, dehidrasi , hipernatremia dan

penurunan kesadaran tanpa adanya ketosis. Berbeda dengan KAD beratnya koma pada penderita sukar diketahui karena tidak ditemukannya pernapasan kusmaull dan tidak adanya napas yang berbau aseton. Umumnya ditemukan penderita usia lanjut yang tidak diketahui sebelumnya mengidap DM. Sebenarnya insulin dalam darah masih cukup mencegah lipolisis dan ketogenesis akan tetapi tidak cukup mencegah terjadinya hiperglikemia . Faktor pencetus timbulnya hiperosmoler non ketotik diabetik hampir sama dengan KAD seperti stress, infeksi, stroke, luka bakar dan perdarahan. Beberapa obat seperti thiazide, furosemide, chlorpromazine, diphenil hidantoin, diazokside, kortikosteroid, propranolol dan mannitol dapat pula merupakan pencetus adanya hiperosmoler non ketotik diabetik . Beberapa tindakan pengobatan seperti hemodialisis, dialisis peritoneal dapat

menimbulkan hiperosmoler non ketotik. Demikian pula penyakit khronik seperti penyakit ginjal, hipertensi, stroke lama dan penyakit jiwa dapat merupakan faktor pencetus. Gejala klinik yang paling menonjol adalah dehidrasi berat dan hilangnya kesadaran yang biasanya didahului oleh poliuri,polidipsi dan kejang-kejang. Tidak ditemukan pernapasan kussmaul atau napas yang berbau aseton (aseton ).Kadar glukose darah lebih 600 mg% kadang-kadang 1000-2000 mg%,osmolalitas plasma meningkat lebih 300m OsM (hiperosmolaritas).

Pengobatan hiperosmoler nonketotik pada dasarnya sama dengan KAD kecuali dalam hal pemberian cairan dan elektrolit. Cairan yang diberikan adalah cairan hipotonis NaCl 0,45 %. Pengobatan meliputi: 1. Atasi faktor pencetus 2. Atasi dehidrasi dengan pemberian cairan adequat 3. Atasi hiperglikemia dengan pemberian insulin

4. Atasi gangguan keseimbangan eletrolit dengan pemberian kalium. Pemberian insulin atau actrapid sama saja dengan KAD. Demikian pula pemberian antibiotik. Prognosis umumnya lebih jelek dibanding KAD yaitu mortalitas l0 kali lebih besar dibanding KAD yaitu berkisar 40-70 % .

HIPOGLIKEMIA

Reaksi hipoglikemia pada DM ditemukan biasanya pada penderita yang mendapat pengobatan insulin atau tablet sulfonilurea. Pengalaman menunjukkan lebih sering ditemukan pada penderita yang mendapat insulin. Terjadinya keadaan ini akibat pemberian dosis obat melebihi semestinya. Sering terjadi pada malam hari dan saat sebelum makan di siang hari. Hal ini disebakan oleh karena penderita terlambat makan dan aktifitas fisik yang berlebihan .

Beberapa keadaan yang dapat mempermudah pasien DM masuk dalam kondisi hipoglikemia antara lain pasien selain mendapat insulin juga mendapat obat-obat yang memperlama kerja insulin seperti propranolol,

oxitetrasiklin,ethylene diamino tetra acetic acid (EDTA). Obat-obatan seperti fenilbutasone, sulfasoxazol, dikoumarin, sulfadimidin,sulfa fenazol dapat menambah aktifitas biologik sulfonilurea. Demikian pula pasien DM dengan gagal ginjal, DM usia lanjut, dan penyakit hati .

Pada umumnya hipoglikemi terjadi bila kadar glukose darah < 50 mg% dan cepat membaik dengan meningkatkan kadar glukose darah. Didahului gejala prodromal seperti berkeringat,palpitasi,rasa lapar, penglihatan kabur dan biasanya berlangsung singkat dan diingat pasien sebelum terjadinya gangguan kesadaran .

Manifestasi klinis hipoglikemia pada DM bervariasi tergantung pada rendahnya kadar glukose darah dan penyebabnya. Ada tidaknya gejala hipoglikemia tergantung dari cepatnya penurunan kadar glukosa darah, jenis kelamin, individu dan umur penderita . Walaupun tidak ditemukan korelasi antara kadar glukose darah dan manifestasi klinik hipoglikemia akan tetapi dapat diambil

pegangan yaitu bila kadar glukose darah dibawah 70 mg % dapat terjadi gejala yang diakibatkan karena respons parasimpatis. Bila kadar glukose darah kurang 50 mg % dapat terjadi respons serebral seperti gejala otonomik berupa konsentrasi kurang, bicara kurang terang, diplopi, bingung-bingung, gangguan mental dan pada stadium lanjut dapat terjadi delier, kejang-kejang(sering pada anak-anak) dan hemiplegi pada usia lanjut .

Bila kadar glukose darah