laporan kasus dr arif

5/26/2018 Laporan Kasus Dr Arif

1/28

LAPORAN KASUS

DEMAM BERDARAH DENGUE

Disusun oleh :

Sepebrin Vica Auditia

2009730046

Pembimbing : dr. Iwan Sp.PD

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

PROGRAM KEPANITERAAN KLINIK

2013


2/28

IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn. I

Tempat/tanggal lahir : Jakarta 27 juni 1988

Usia : 24 tahun

Jenis kelamin : perempuan

Alamat : jl. Sukapura RT 02 RW 01 Sukapura, JAKUT

Tanggal masuk : 7 juni 2013

No kamar : 3.1

No rekammedik : 178765

ANAMNESIS

Keluhan utama : os mengeluh demam sejak 4 hari yang lalu

Keluhan tambahan : pusing, mual, nyeri sendi dan tulang

Riw. Penyakit sekarang :

Pasien datang ke rumah sakit islam Jakarta sukapura dengan keluhan demam sejak 4 hari SMRS.

Os mengeluh demam naik turun, demam terutama dirasakan meningkat saat siang menjelangmalam hari, demam disertai menggigil dan berkeringat dingin. Os juga mengeluh pusing seperti

ditusuk-tusuk dan hilang timbul, mual, muntah 1 kali setelah masuk rumah sakit. Batuk dan pilek

disangkal. Nafsu makan menurun, lidah terasa pahit dan nyeri saat menelan. Os menyangkal

mimisan maupun gusi berdarah. Os mengeluh ada bintik-bintik merah dilengan kanan dan kiri

sejak tadi pagi. Os juga mengeluh perut sedikit begah dan kembung, nyeri di ulu hati, badan trasa

lemas, nyeri pada tulang dan sendi kaki. BAK normal, tidak nyeri saat BAK. BAB agak susah,

sudah 2 hari tidak BAB. Disekitar rumah OS ada yang sakit seperti ini.

Riw. Penyakit dahulu :

sebelumnya OS belum pernah sakit dengan gejala seperti ini. DM dan hipertensi disangkal.

Riwayat sakit maag (+)

Riw. Penyakit keluarga :

Ibu : di keluarga tidak ada yang sakit seperti ini. DM dan hipertensi disangkal.


3/28

Ayah : dikeluarga tidak ada yang sakit seperti ini. DM dan hipertensi disangkal.

Riwayat pengobatan : os sebelumnya sudah berobat ke klinik namun tidak membaik.

Riwayat alergi : alergi makanan, obat dan udara disangkal.

Riwayat psikososial : di sekitar rumah os banyak yang sedang terkena DBD, os juga

sering telat makan dan suka membeli makanan di luar. Sering mengkonsumsi makanan makanan

pedas, merokok disangkal, minum alcohol disangkal.

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : os tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tanda vital

tekanan darah : 130/90 mmHg

Nadi : 100 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 37,2oC

STATUS GENERALIS

Kepala : normochepal, distribusi rambut merata dan tidak mudah rontok

Mata : konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik -/-

Hidung : normonasi, epistaksis (-), secret (-)

Telinga : normotia, perdarahan (-), secret (-), nyeri tekan (-)

Mulut : bibir kering (-), bibir sianosis (-),perdarahan gusi (-) 2, lidah kotor (-)

Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)

THORAK

Paru-paru

Inspeksi : normochest, tampak simetris, otot tambahan (-)

Palpasi : vocal fremitus teraba sama di kedua lapang paru


4/28

Perkusi : sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : vesikuler +/+, wheezing (-), rhonki (-)

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : batas kanan jantung linea parasternalis dextra

Batas kiri jantung linea midclavikularis sinistra

Auskultasi : BJ 1 dan II murni regular, gallop (-), murmr (-)

Abdomen

Inspeksi : terlihat datar, luka bekas operasi (-)

Auskultasi : bising usus normal

Ascites : (-)

Palpasi : nyeri epigastrium (+), pembesaran hepar dan lien (-)

Ekstremitas atas

Akral : hangat

RCT


5/28

RESUME

Perempuan 24 tahun datang ke RS Islam Jakarta Sukapura dengan keluhan febris sejak 4 hari SMRS.

febris dirasakan naik turun terutama menjelang malam hari disertai menggigil dan berkeringat dingin.Os juga mengeluh malaise, myalgia, artralgia, chepalgia, nausea, vomitus dengan frekuensi 1x saat

MRS, lidah terasa pahit serta nafsu makan menurun.riwayat sakit maag, disekitasr rumah ada yang sa

DBD. Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD : 130/90, suhu : 37,1oC, konjungtiva anemis, nyeri tekan

epigastrium, dan terdapat petekie pada kulit. Pemeriksaan penunjang didapatkan leukosit : 1900

sel/mm3, trombosit :

23 ribu/ mm

3

DAFTAR MASALAH

1. Febris e.c DHF2. Sindroma pepsia

Hasil pem. LAB

Tanggal 8-6-2013

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Hemoglobin 12,4 g/dl 11,3-15,5

Hematokrit 37,0 % 36,0-46,0

Leukosit 1900 sel/mm 4,3-10,4

Trombosit 23 ribu/ mm

132-440

SGOT 97 U/L 0-37

SGPT 74 U/L 0-40

ASSESMENT

1. FebrisOs mengeluh demam sejak 4 hari SMRS. Demam naik turun terutama menjelang malam hari. Os

juga mengeluh pusing seperti ditusuk-tusuk. Lidah terasa pahit, menggigil, Os mengeluh mual,

muntah 1 kali, nyeri ulu hati dan nyeri pada tulang dan sendi. Dari hasil pemeriksaan fisik

didapatkan TD : 130/90 mmHg, suhu : 37,2oC. kulit : petekie (+), nyeri tekan epigastrium (+),

konjungtiva anemis (+). Pemeriksaan laboratorium didapatkan trombosit :23 ribu/ mm3, leukosit

1900 sel/ mm3

Assessment berdasarkan masalah diatas adalah :

1. Febris e.c DHF2. Dd/ Susp. Demam thyfoid3. Sindroma dyspepsia


6/28

Rdx:

-HHTL /24 jam

- Imunoserologi : IgG, IgM

- widal test

Rth:

- Tirah baring- Diet lambung- Infus kristaloidRL

Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan : 1500 + 20 x (BB dalam Kg -20)

1500 + 20 x (50-20) = 1500 + 600 = 2100 ml

- Paracetamol 3 x 500 mg- Ceftriaxone 1 x 2 gr- Ranitidine 2 x 1- Domperidone 3 x 1


7/28

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Demam Dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (Dengue haemorrhagic

fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Manifestasi klinisnya

berupa demam, nyeri otot, nyeri sendi yang disertai leukopeni, ruam, limfadenopati,

trombositopenia, dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai

oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh.

Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) merupakan suatu derajat akhir dari demam

berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.

Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia tenggara, Pasifik Barat dan Karibia.

Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden

DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah

meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk hingga tahun 1998,

sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama

A. Aegypti dan A. Albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi

lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi

air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).

Sejauh ini, belum ditemukan adanya terapi spesifik untuk pengobatan demam dengue.

Obat-obatan antiviral yang adekuat belum ada. Prinsip utama pengobatan bersifat simptomatikdan suportif. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting

dalam penanganan kasus DBD.


8/28

DEFINISI

Demam Berdarah Dengue (DBD)

Sebagaimana penyakit pada umumnya, diagnosis DBD juga bertolak dari manifestasi klinis

yang teramati maupun yang dikeluhkan oleh pasien dibantu oleh temuan laboratoris (mulai darihasil pemeriksaan laboratoris sederhana seperti pemeriksaan hitung trombosit darah tepi sampai

dengan pemeriksaan laboratoris khusus untuk infeksi virus dengue).

Berdasarkan kriteria WHO 1997, pada kasus DBD harus ditemukan:

Demam atau riwayat demam akut yang berlangsung selama 2-7 hari, kadang-kadangmemiliki pola bifasik.

Terdapat sekurang-kurangnya salah satu dari manifestasi berikut:- Tourniquet Testyang positif- petechiae, ecchymoses, atau purpura- perdarahan dari mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), saluran

pencernaan makanan, atau perdarahan dari tempat lain

- hematemesis atau melenaTrombositopenia (jumlah trombosit 20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan

nilai hematokrit sebelumnya

- Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

VIRUS DENGUE

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue

yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai

genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2,

DEN-3, DEN-4. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam

ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106.

Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang

bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga

tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang

yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya.

Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia,

pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit

menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe


9/28

DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan

manifestasi klinik yang berat.

Aedes aegyptimerupakan jenis nyamuk yang dapat membawa virus dengue penyebab

penyakit demam berdarah. Selain dengue,A. aegyptijuga merupakan pembawa virus demam

kuning (yellow fever) dan chikungunya. Penyebaran jenis ini sangat luas, meliputi hampirsemua daerah tropis di seluruh dunia. Sebagai pembawa virus dengue, A. aegypti merupakan

pembawa utama (primary vector) dan bersama Aedes albopictus menciptakan siklus

persebaran dengue di desa dan kota. Mengingat keganasan penyakit demam berdarah,

masyarakat harus mampu mengenali dan mengetahui cara-cara mengendalikan jenis ini untuk

membantu mengurangi persebaran penyakit demam berdarah.

Scientific classification

Kingdom Animalia

Phylum Arthropoda

Class Insecta

Order Diptera

Family Culicidae

Genus Aedes

Subgenus Stegomyia

Species A. aegypti

Binomial name Aedes aegypti

(Linnaeus,1762)
http://en.wikipedia.org/wiki/Biological_classificationhttp://en.wikipedia.org/wiki/Biological_classificationhttp://en.wikipedia.org/wiki/Animalhttp://en.wikipedia.org/wiki/Animalhttp://en.wikipedia.org/wiki/Arthropodhttp://en.wikipedia.org/wiki/Arthropodhttp://en.wikipedia.org/wiki/Insecthttp://en.wikipedia.org/wiki/Insecthttp://en.wikipedia.org/wiki/Flyhttp://en.wikipedia.org/wiki/Flyhttp://en.wikipedia.org/wiki/Mosquitohttp://en.wikipedia.org/wiki/Mosquitohttp://en.wikipedia.org/wiki/Aedeshttp://en.wikipedia.org/wiki/Aedeshttp://en.wikipedia.org/wiki/Stegomyiahttp://en.wikipedia.org/wiki/Stegomyiahttp://en.wikipedia.org/wiki/Binomial_nomenclaturehttp://en.wikipedia.org/wiki/Binomial_nomenclaturehttp://en.wikipedia.org/wiki/Carolus_Linnaeushttp://en.wikipedia.org/wiki/Carolus_Linnaeushttp://en.wikipedia.org/wiki/Carolus_Linnaeushttp://en.wikipedia.org/wiki/File:Aedes_aegypti_E-A-Goeldi_1905.jpghttp://en.wikipedia.org/wiki/File:Aedes_aegypti_E-A-Goeldi_1905.jpghttp://en.wikipedia.org/wiki/File:Aedes_aegypti_E-A-Goeldi_1905.jpghttp://en.wikipedia.org/wiki/Carolus_Linnaeushttp://en.wikipedia.org/wiki/Binomial_nomenclaturehttp://en.wikipedia.org/wiki/Stegomyiahttp://en.wikipedia.org/wiki/Aedeshttp://en.wikipedia.org/wiki/Mosquitohttp://en.wikipedia.org/wiki/Flyhttp://en.wikipedia.org/wiki/Insecthttp://en.wikipedia.org/wiki/Arthropodhttp://en.wikipedia.org/wiki/Animalhttp://en.wikipedia.org/wiki/Biological_classification


10/28

Ciriciri nyamuk Aedes aegyptiadalah :

Sayap dan badannya belang-belang atau bergaris-garis putih Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak mandi, WC,

tempayan, drum, dan barang-barang yang menampung air seperti kaleng, pot tanaman,

tempat minum burung, dan lainlain.

Jarak terbang 100 meter Nyamuk betina bersifat multiple biters (mengigit beberapa orang karena sebelum

nyamuk tersebut kenyang sudah berpindah tempat)

Tahan dalam suhu panas dan kelembapan tinggiMasa Inkubasi

Demam berdarahumumnya berlangsung sekitar enam atau tujuh hari dengan puncak

demam yang lebih kecil terjadi pada akhir masa demam. Secara klinis, jumlah platelet akan

jatuh hingga pasien dianggap afebril.

Sesudah masa tunas / inkubasi selama 315 hari orang yang tertular dapat mengalami

/ menderita penyakit ini dalam salah satu dari 4 bentuk berikut ini :

Bentuk abortif, penderita tidak merasakan suatu gejala apapun. Dengue klasik, penderita mengalami demam tinggi selama 4 7 hari, nyeri-nyeri

pada tulang, diikuti dengan munculnya bintik-bintik atau bercak-bercak perdarahan di

bawah kulit.

Dengue Haemorrhagic Fever (Demam berdarah dengue/DBD) gejalanya sama dengandengue klasik ditambah dengan perdarahan dari hidung (epistaksis/mimisan), mulut,

dubur, dsb.

Dengue Syok Sindrom, gejalanya sama dengan DBD ditambah dengan syok /presyok. Bentuk ini sering berujung pada kematian.

Karena seringnya terjadi perdarahan dan syok maka pada penyakit ini angka

kematiannya cukup tinggi, oleh karena itu setiap Penderita yang diduga menderita Penyakit

Demam Berdarahdalam tingkat yang manapun harus segera dibawa ke dokter atau Rumah

Sakit, mengingat sewaktu-waktu dapat mengalami syok / kematian.

Penyebab demam berdarah menunjukkan demam yang lebih tinggi, pendarahan,

trombositopenia dan hemokonsentrasi. Sejumlah kasus kecil bisa menyebabkan sindrom

shock dengueyang mempunyai tingkat kematian tinggi.
http://obatpropolis.com/penyakit-demam-berdarah-dengue-dbdhttp://obatpropolis.com/penyakit-demam-berdarah-dengue-dbdhttp://obatpropolis.com/penyakit-demam-berdarah-dengue-dbdhttp://obatpropolis.com/penyakit-demam-berdarah-dengue-dbdhttp://obatpropolis.com/penyakit-demam-berdarah-dengue-dbdhttp://obatpropolis.com/penyakit-demam-berdarah-dengue-dbdhttp://obatpropolis.com/penyakit-demam-berdarah-dengue-dbdhttp://obatpropolis.com/penyakit-demam-berdarah-dengue-dbdhttp://obatpropolis.com/penyakit-demam-berdarah-dengue-dbd


11/28

CARA PENULARAN

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue,

yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui

gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa

spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurangberperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia

yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak

dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada

manusia pada saat gigitan berikutnya.

Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan

transmission), namun perannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk

dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus

selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari

(intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepadanyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia,

yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.

KLASIFIKASI

Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu klasifikasi derajat

penyakit seperti tertera pada tabel.

Tabel 1.Klasifikasi derajat penyakit infeksi dengue :

DD/DBD Derajat Gejala Lab

DD Demam disertasi 2 atau

lebih tanda : sakit kepala,

nyeri retro-orbital,

mialgia, artralgia

LeukopeniaTrombositopenia,

tdk ada kebocoran

plasma

Serologidengue (+)

DBD I Gejala diatas, ditambah

dgn uji bendung (+)

Trombositopenia

(


12/28

plasma

III Gejala diatas ditambah

dengan kegagalan

sirkulasi (kulit dingin dan

lembab, serta gelisah)

Trombositopenia

(


13/28

PATOGENESIS

Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka

demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host)

terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada

daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi,namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat

menimbulkan kematian.

Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah yang

kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi

sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis

ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya

dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk

menderita DBD/Berat.

Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan

menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan

dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog

maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel

makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses

yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai

tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian

menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan

hipovolemia dan syok.

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection

dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat infeksi

sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi

anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan

transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu,

replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat

terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus

kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan

aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan

peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruangintravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat

berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini

terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan

terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites).


14/28

Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan

anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna

mencegah kematian. Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus

binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan

replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari

perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan

viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itubeberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua

hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain

mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi

sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 2). Kedua faktor

tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat

dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran

ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan

menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjaditrombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III

mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata),

ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan

faktor pembekuan.


15/28

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga

walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi

koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin

sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok.

Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan

(akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dankerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya,

perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa

demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue, atau sindrom syok dengue

(SSD).

Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase

kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai

risiko untuk terjadi renjatan jika mendapat pengobatan tidak adekuat.2

Demam Dengue

Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-kadang

bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau

sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul

pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam

merah halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu,dapat juga ditemukan petekia. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni kadang-kadang

dijumpai trombositopeni.

Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan, terutama pada

dewasa. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan

perdarahan seperti : epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan

menoragi. Demam Dengue (DD). yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan dengan

Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita Demam Dengue tidak dijumpai kebocoran

plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma yang dibuktikan dengan

adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan asites.

Demam Berdarah Dengue (DBD)

Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai

dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual,

dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings

hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya


16/28

ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi

dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi.

Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif,

kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan

darah. Kebanyakan kasus, petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah,dan palatumole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan perdarahan

gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam.

Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah

arcus costae kanan. Sekalipun pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat ringannya

penyakit namun pembesar hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok. Masa kritis

dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba

yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada

kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada

kasus berat penderita dapat mengalami syok.

Sindrom Syok Dengue (SSD)

Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3 sampai hari

sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang

ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat-lemah, tekanan nadi < 20

mmHg dan hipotensi. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium

akhir. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok biasanya teratasi dengan

segera, namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok

berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran cerna,sehingga memperburuk prognosis. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3

hari, kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam pada kulit. Tanda

prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan.

Penyulit SSD : penyulit lain dari SSD adalah infeksi (pneumonia, sepsis, flebitis) dan

terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti

ensefalopati dan gagal hati.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Laboratorium

LaboratoriumPemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam

dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit, dan


17/28

hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit

plasma biru.

Diangnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun

deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse Transcriptase

Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologisyang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total, IgM

maupun IgG lebih banyak.

Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain :

Leukosit : Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemukanlimfositosis relative (>45% dari leukosit) disertai adanya lifosit

plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit pada fase

syok akan meningkat.

Trombosit : Umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8 Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan peningkatan hematokrin 20%

dari hematokrin awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam

Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan AP, APTT, Fibrinogen, D- Dimer atauFDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau

kelainan pembekuan darah.

Protein/albumin: Dapat terjadi hipoalbuminemia akibat kebocoran plasma Elektrolit : Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan Serelogi : Dilakukan pemeriksaan serologi IgM dan IgG terhadap dengue.

-IgM muncul pada hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3, menghilangsetelah 60-90 hari

-IgG terdeteksi mulai hari ke 14 (infeksi primer), hari ke 2 (infeksi sekunder). NS1 : Antigen NS1 dapat terdeteksi pada awal demam hari pertama

sampai hari kedelapan. Sensitivitas sama tingginya dengan

spesitifitasgold standartkultur virus. Hasil negaif antigen NS1

tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue.

Pemeriksaan RadiologisPada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hematoraks kanan tetapi

apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai kedua hemitoraks.

Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien

tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan

pemeriksaan USG.

Masa inkubasi dalam tubuh mausia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbuk

gejala prodormal yag tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang, belakang dan perasaan

lelah.


18/28

PENATALAKSANAAN

Tidak ada terapi yang spesifik untuk DD dan DBD, prinsip utama adalah terapi

suportif. Penanganan yang tepat oleh dokter dan perawat dapat menyelamatkan pasien DBD.Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%.

Pemeliharaan volume sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan

kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral.Jika asupan cairan oral

pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk

mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi.

Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue

Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD dan penyakit lain adalah adanya

peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dangangguan

hemostasis. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam tinggi mendadak, diastesis

hemoragik, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Maka keberhasilan tatalaksana DBD terletak

pada bagian mendeteksi secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of defervescence)

yang merupakan fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan observasi klinis

disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostasis.

Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma, yang dapat

diketahui dari peningkatan kadar hematokrit. Fase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari

ketiga sakit. Penurunan jumlah trombosit sampai


19/28

Protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa, terbagi 5 kategori :

a. Protokol 1 : Penanganan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok.

Seseorang yang tersangka menderita DBD, di ruang gawat darurat dilakukan

pemeriksaan hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht) dan trombosit. Bila didapatkan :

Gambar 4. Protokol 1 penanganan tersangka (probable)

DBD dewasa tanpa syok

Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapatdipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke poliklinik, dalam waktu 24 jam

berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht, leukosit dan trombosit tiap 24 jam). Bila keadaan

pasien memburuk, segera kembali ke instalasi gawat darurat.

Hb, Ht normal tetapi trombosit < 100.000 dianjurkan dirawat. Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun, juga dianjurkan untuk

dirawat.

b. Protokol 2 : Pember ian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat.

Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok, di

ruang rawat diberi cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut .


20/28

Gambar 5. Protokol 2 Pemberian cairan pada tersangka DBD di ruang rawat

Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam :

Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit 20% dan trombosit 20%.


21/28

c. Protokol 3 : Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan H t > 20%.

Meningkatnya Ht>20% menunjukkan tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%.

Pada keadaan ini, terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus cairan

kristaloid 6-7 ml/kgBB/jam. Bila keadaan pasien terus membaik, bahkan setelah jumlah cairan

dapat dihentikan 3 ml/kgBB/jam, pemberian cairan dapat dihentikan 24-48jan kemudian.Namun, bila dalam perkembangannya kondisi pasien memburuk dan didapatkan tanda-tanda

syok, pasien ditangani sesuai protokol tatalaksana sindrom renjatan dengue pada dewasa. Bila

syok telah teratasi, pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi pemberian cairan awal.

Gambar 6. Protokol 3 Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20%

d. Protokol 4 : Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD dewasa.


22/28

Gambar 7. Protokol 4 Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD dewasa

Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah : perdarahan hidung

/ epistaksis yang tidak terkendali walau telah diberikan tampon hidung, pendarahan saluran cerna

(hematemesis dan melena dan hematoskesia), pendarahan saluran kencing (hematuria),

pendarahan otak atau pendarahan tersembunyi, dengan jumlah pendarahan sebanyak 4-5

cc/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini, jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti

keadaan DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasan, dan jumlah urin

dilakukan sesering mungkin, dengan kewaspadaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya diulang

setiap 4-6 jam.

Heparin diberikan, bila secara klinis dan laboratories didapatkan tanda-tanda KID.

Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. FFP, diberikan bila didapatkan defisiensi

faktor-faktor pembekuan (PT dan aPTT yang memanjang). PRC diberikan bila nilai Hb < 10

g/dl. Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan

masif, dengan jumlah trombosit < 100.000 disertai atau tanpa KID.


23/28

e. Protokol 5 : Tatalaksana Sindroma Syok Dengue (SSD) pada dewasa.

Gambar 8. Protokol 5 Tatalaksana Sindroma Syok Dengue (SSD) pada dewasa

Bila berhadapan dengan SSD maka hal pertama yang harus diingat adalah renjatan

harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan dilakukan intravaskuler yang hilang

harus segera dilakukan. Angka kematian SSD 10 kali lipat dibandingakan dengan penderita DBD

tanpa renjatan. Dan renjatan dapat terjadi karena kerelambatan penderita DBD mendapatpertolongan.

Pada kasus SSD cairan kritaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Penderita juga

diberikan O2 2-4 liter/menit. Pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah

perifer lengkap (DPL), hemostalisi, analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida, serta

ureum dan kreatinin.


24/28

Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20ml/kgBB dan evaluasi 15-30

menit. Bila renjatan telah teratasi ( ditandai dengan TD sistolik 100mmHg dan tekanan nadi >

20mmHg, frekuensi nadi


25/28

o Tampak perbaikan secara kliniso Output urin baiko Hematokrit stabilo Melewati 2 hari setelah syoko Tidak ada distress pernafasano Jumlah trombosit > 50.000/mm3

KOMPLIKASI

Komplikasi dari penyakit demam berdarah

1. Ensefalopati denguePada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan

pendarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. Ensefalopati dengue

dapat menyebabkan kesadaran pasien menurun menjadi apatis atau somnolen, dapat juga

disertai kejang. Gangguan metabolik seperti hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan, dapatmenjadi penyebab terjadinya ensefalopati. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara, maka

kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darahotak, sementara sebagai

akibat dari koagulasi intravaskular yang menyeluruh. Dilaporkan bahwa virus dengue dapat

menembus sawar darah-otak. Dikatakan pula bahwa keadaan ensefalopati berhubungan

dengan kegagalan hati akut (Hadinegoro,1999).

2. Kelainan ginjalGagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai akibat dari syok yang tidak

teratasi dengan baik. Dapat dijumpai sindrom uremik hemolitik walaupun jarang. Untuk

mencegah gagal ginjal maka setelah syok diobati dengan menggantikan volume intravaskular,

penting diperhatikan apakah benar syok telah teratasi dengan baik. Diuresis merupakanparameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi.

Diuresis diusahakan > 1 ml / kg berat badan/jam. Oleh karena bila syok belum teratasi dengan

baik, sedangkan volume cairan telah dikurangi dapat terjadi syok berulang. Pada keadaan syok

berat sering kali dijumpai acute tubular necrosis, ditandai penurunan jumlah urin dan

peningkatan kadar ureum dan kreatinin (Hadinegoro,1990).

3. Oedem paruOedem paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian cairan

yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima sesuai panduan

yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan oedem paru oleh karena perembesan

plasma masih terjadi. Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruangekstravaskuler, apabila cairan diberikan berlebih ( kesalahan terjadi bila hanya melihat

penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit), pasien akan

mengalami distress pernafasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan ditunjang

dengan gambaran oedem paru pada foto rontgen dada.


26/28

PROGNOSIS

Kematian karena DBD hampir tidak ada. Pada DBD/DSS mortalitasnya cukup tinggi.

PENCEGAHAN

Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya, yaitu

nyamukAedes aegypti. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan

beberapa metode yang tepat, yaitu :

1. Lingkungan

Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan

Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN), pengelolaan sampah padat, modifikasi tempat

perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia, dan perbaikan desain rumah.Sebagai contoh:

Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu. Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali. Menutup dengan rapat tempat penampungan air. Mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di sekitar rumahdan lain

sebagainya.

2. Biologis

Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan

jentik (ikan adu/ikan cupang), dan bakteri (Bt.H-14).

3. Kimiawi

Cara pengendalian ini antara lain dengan:

Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion), berguna

untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu tertentu.Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan airseperti,

gentong air, vas bunga, kolam, dan lain-lain.

Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan

mengkombinasikan cara-cara di atas, yang disebut dengan (3M Plus), yaitu menutup,


27/28

menguras, menimbun. Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan

pemakan jentik, menabur larvasida, menggunakan kelambu pada waktu tidur, memasang

kasa, menyemprot dengan insektisida, menggunakan repellent, memasang obat nyamuk,

memeriksa jentik berkala, dll sesuai dengan kondisi setempat.


28/28

DAFTAR PUSTAKA

1. Papadakis Maxine A, McPhee Stephen J. 2013. Current MedicalDiagnosis & Treatment. Mc Graw Hill.

2. Sudoyo Aru W, dkk. 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.Jakarta: Interna Publishing.

3. Kresno SB. 2001. Respon Imun Terhadap Infeksi Virus. In: imunologiDiagnosis dan Prosedur. Jakarta : FKUI, pp: 178-181.

4. Soedarmo PS. 2002. Infeksi Virus Dengue. In: Soedarmo dkk (ed).BukuAjar Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi dan Penyakit Tropis Edisi Pertama.

Jakarta: IDAI, pp: 176-209.

laporan kasus dr arif

Documents