lapkas stroke
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler
(WHO, 2006).
Berdasarkan data WHO (2010), setiap tahunnya terdapat 15 juta orang di seluruh dunia
menderita stroke. Diantaranya ditemukan jumlah kematian sebanyak 5 juta orang dan 5 juta
orang lainnya mengalami kecacatan yang permanen. Penyakit stroke telah menjadi masalah
kesehatan yang menjadi penyebab utama kecacatan pada usia dewasa dan merupakan salah satu
penyebab terbanyak di dunia (Xu, et al., 2010).
Stroke merupakan penyakit serebrovaskular yang banyak ditemukan tidak hanya pada negara-
negara maju tapi juga pada negara-negara berkembang. Menurut Janssen, et al., (2010), stroke
merupakan penyebab utama kecacatan di negara-negara barat. Di Belanda, stroke menduduki
peringkat ketiga sebagai penyebab DALY’s (Disability Adjusted Life Years = kehilangan
bertahun-tahun usia produktif).
Berdasarkan data NCHS (National Center of Health Statistics), stroke menduduki urutan
ketiga penyebab kematian di Amerika setelah penyakit jantung dan kanker (Heart Disease and
Stroke Statistics—2010 Update: A Report from American Heart Association). Dari data National
Heart, Lung, and Blood Institute tahun 2008, sekitar 795.000 orang di Amerika Serikat
mengalami stroke setiap tahunnya.
Dengan 610.000 orang mendapat serangan stroke untuk pertama kalinya dan 185.000 orang
dengan serangan stroke berulang (Heart Disease and Stroke Statistics_2010 Update: A Report
From the American Heart Association )
Page 1
Setiap 3 menit didapati seseorang yang meninggal akibat stroke di Amerika Serikat. Stroke
menduduki peringkat utama penyebab kecacatan di Inggris (WHO, 2010).
Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah penyakit
jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara berkembang juga
menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Dua pertiga penderita
stroke terjadi di negara-negara yang sedang berkembang. Terdapat sekitar 13 juta korban stroke
baru setiap tahun, di mana sekitar 4,4 juta di antaranya meninggal dalam 12 bulan (WHO, 2006).
Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang memiliki
prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan
yang terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2007, stroke,
bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, juga
merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia. Stroke menempati
urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua usia di Indonesia (Departemen
Kesehatan Republik Indonesia, 2009).
Menurut Davenport dan Dennis (2000), secara garis besar stroke dapat dibagi menjadi
stroke iskemik dan stroke hemoragik. Di negara barat, dari seluruh penderita stroke yang terdata,
80% merupakan jenis stroke iskemik sementara sisanya merupakan jenis stroke hemoragik.
Berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke iskemik lebih sering
ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Dari studi rumah sakit yang dilakukan di Medan
pada tahun 2001, yang tidak sempat dipublikasi, ternyata pada 12 rumah sakit di Medan pada
tahun 2001, dirawat 1263 kasus stroke terdiri dari 821 stroke iskemik dan 442 stroke hemoragik,
di mana meninggal 201 orang (15,91%) terdiri dari 98 (11,93%) stroke iskemik dan 103
(23,30%) stroke hemoragik (Nasution, 2007).
Adapun faktor risiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah
1. faktor yang tidak dapat dimodifikasi (non-modifiable risk factors)
seperti usia, ras, gender, genetik, dan riwayat Transient Ischemic Attack atau stroke
sebelumnya.
2. faktor yang dapat dimodifikasi (modifiable risk factors)
diantaranya : hipertensi, merokok, penyakit jantung, diabetes, obesitas, penggunaan
oral kontrasepsi, alkohol, hiperkolesterolemia (PERDOSSI, 2004).
Page 2
Yang termasuk factor risiko mayor antara lain :
1. hipertensi
2. merokok
3. kelainan jantung
4. diabetes mellitus
5. cholesterol
Identifikasi faktor risiko stroke sangat penting untuk mengendalikan kejadian stroke di
suatu negara. Oleh karena itu, berdasarkan identifikasi faktor risiko tersebut maka dapat
dilakukan tindakan pencegahan dan penanggulangan penyakit stroke, terutama untuk
menurunkan angka kejadian stroke iskemik.
Page 3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE ISKEMIK
1.1 Definisi
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang
disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen
di jaringan otak (caplan ,2000)
1.2 Epidemiologi
Insidens terjadinya stroke di Amerika Serikat lebih dari 700.000 orang per tahun, dimana
20% darinya akan mati pada tahun pertama. Jumlah ini akan meningkat menjadi 1 juta per tahun
pada tahun 2050. Secara internasional insidens global dari stroke tidak diketahui (Becker, dkk,
2010).
Di Indonesia, data nasional epidemiologi stroke belum ada. Tetapi dari data sporadik di
rumah sakit terlihat adanya tren kenaikan angka morbiditas stroke, yang seiring dengan semakin
panjangnya life expentancy dan gaya hidup yang berubah (Modul Neurovaskular PERDOSSI,
2009)
Dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga di Indonesia dilaporkan bahwa proporsi stroke
di rumah sakit antara tahun 1984 sampai dengan tahun 1986 meningkat, yaitu 0,72 per 100
penderita pada tahun 1984 dan naik menjadi 0,89 per 100 penderita pada tahun 1985 dan 0,96
per 100 penderita pada tahun 1986. Sedangkan di Jogyakarta pada penelitian Lamsudin dkk
(1998) dilaporkan bahwa proporsi morbiditas stroke di rumah sakit di Jogyakarta tahun 1991
menunjukkan kecendrungan meningkat hampir 2 kali lipat (1,79 per 100 penderita) dibandingkan
dengan laporan penelitian sebelumnya pada tahun 1989 (0,96 per 100 penderita) (Sjahrir, 2003).
Dari studi rumah sakit yang dilakukan di Medan pada tahun 2001, ternyata pada 12 rumah
sakit di Medan dirawat 1263 kasus stroke terdiri dari 821 stroke iskemik dan 442 stroke
hemoragik, dimana meninggal 201 orang (15,91%) terdiri dari 98 (11,93%) stroke iskemik dan
103 (23,30%) stroke hemoragik. (Nasution, 2007)
Page 4
1.3 Faktor Risiko
Penelitian prospektif stroke telah mengidentifikasi berbagai faktor-faktor yang
dipertimbangkan sebagai risiko yang kuat terhadap timbulnya stroke. Faktor risiko timbulnya
stroke : (Sjahrir, 2003 ; Nasution, 2007 ; Howard, dkk, 2009).
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
a.umur
b.genetik/turunan
c. gender/jenis kelamin
d. ras dan suku bangsa
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
a.behaviour
Merokok ,
Diet tidak sehat: lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, kurang buah
Alkoholik
Obat-obatan: narkoba (kokain), anti koagulansia, antim platelet, amfetamin, pil
Kontrasepsi
b.Fisiologis
Penyakit hipertensi
Penyakit jantung
Diabetes mellitus
Infeksi/lues
Arthritis
Page 5
Traumatic
AIDS
lupus
Gangguan ginjal
Kegemukan (obesitas)
Polisitemia
viskositas darah meninggi & penyakit perdarahan
Kelainan anatomi pembuluh darah
Yang termasuk factor risiko mayor antara lain :
1. hipertensi
2. merokok
3. kelainan jantung
4. diabetes mellitus
5. cholesterol
6. Stenosis karotis asimtomatik
1.4 Klasifikasi
Dasar klasifikasi yang berbeda – beda diperlukan, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara
pengobatan, pencegahan dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya sama
(Marshal,1999)
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :
1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Thrombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke Hemoragik
Page 6
Adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan berkuarngnya darah ke
jaringan ,parenkim otak,ruang cairan LCS atau kombinasi keduanya.Perdarahan tersebut
menyebabkan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom
yang menyebabkan iskemik pada sekitarnya.
Berdasarkan etiologi :
a. Perdarahan intraserebral
Gejala neurologi - onset perdarahan bersifat mendadak
penurunan kesadarna sampai koma
peningkatan TIK
b. Perdarahan subarachnoid - onset mendadak dengan nyeri kepala seperti meledak
<1menit Mual ,muntah, berkeringat / menggigil Penurunan kesadaran – kemudian sadar Kaku kuduk +
Penatalaksanaan :
Umum
A : (airway)
B : (breathing) O2 2 – 4 L / maximal 5L
C : (circulation) infus intravena : R-sol, RL, atau saline 0,9%
1. Hindari nyeri
2. Nutrisi
3. Imobilisasi Khusus
1. berapapun TD - Wajib diturunkan hingga target 140/90 mmhg Jika ada gagal ginjal ,target 130/80 mmhg intravena
2. kontrol factor risiko3. fisiotherapi
II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu
Page 7
一. Transient Ischemic Attack (TIA) (gejala neurologi timbul < 24 jam)
一. Reversible ischemic neurological deficit ( RIND )( gejala neurologi timbul > 24 jam dan
< 7 hari
一. Stroke in evolution ( gejala neurologi makin lama ,makin berat )
一. Completed stroke ( gejala neurologi sudah menetap )
III. Berdasarkan jenis tipe pembuluh darah
一. Sistem karotis
一. Sistem vertebrobasiler
IV. Berdasarkan tipe infark (Sjahrir, 2003) :
一. Total Anterior Circulation Infarction
一. Partial Anterior Circulation Infarction
一. Posterior Circulation Infarction
一. Lacunar Infarction
V. Klasifikasi Stroke Iskemik berdasarkan kriteria kelompok peneliti TOAST (Adams, dkk, 1993
; Sjahrir, 2003)
1. Aterosklerosis arteri besar (Embolus/ Trombosis)
2. Kardioembolisme (Risiko Tinggi/ Risiko Sedang)
3. Oklusi pembuluh darah kecil (Lakunar)
4. Stroke akibat dari penyebab lain yang menetukan
5. Stroke akibat dari penyebab lain yang tak dapat ditentukan
Page 8
Perbedaan stroke iskemik berdasarkan anatominya :
Gejala neurologi
Letak lesiKortek subkortek
Gangguan ektrimitas Kekuatan otot ektrimitas atas
= ekrtimitas bawah
Keukuatan otot ektrimitas
atas ≠ ektrimitas bawah
Gangguan fungsi luhur Terdapat gangguan fungsi
luhur
≠ gangguan fungsi luhur
Kejang Terdapat kejang ≠ kejang
1.5 Patofisiologi
Iskemik dapat disebabkan oleh 3 macam mekanisme :
1. Thrombosis (thrombosis adalah obtruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi
pada satu pembuluh darah local atau lebih)
2. Emboli (emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam system vascular
dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah)
3. penurunan perfusi sistemik ( pengurangan perfusi sistemik bias mengakibatkan iskemik
karena kegagalan pompa jantung atau proses perdarahan atau hipovolemik ( caplan
2000)
.
Pada level makroskopik, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh emboli dari ekstrakranial
atau trombosis di intrakranial, tetapi dapat juga disebabkan oleh berkurangnya aliran darah otak. Pada
level seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah ke otak dapat mencetuskan suatu kaskade
iskemik, yang akan mengakibatkan kematian sel-sel otak dan infark otak (Becker, dkk, 2010).
Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan
tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam waktu
singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat daerah penumbra iskemik.
Sel – sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang fungsi –
Page 9
fungsinya dan menyebabkan juga defisit neurologis. Tingkat iskemiknya makin ke perifer makin
ringan. Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah hiperemik
akibat adanya aliran darah kolateral (luxury perfusion area).
Daerah penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya
dapat direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada faktor waktu
dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur mengalami kematian
(Misbach, 2007) .
PERUBAHAN ISKEMIK OTAK AKIBAT STROKE
OLIGEMIA
CORE
PENUMBRA
Iskemik core degenarasi neuron infark
Iskemik penumbra fungsional paralisis neuron yang reversible ,oedem dan
pucat,metabolism oksigen masih normal .
Daerah luxury perfusion merah dan oedem ,dilatasi maksimal, hyperemi ,oligemia.
Rekanalisasi pembentukan kolateral.
Page 10
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otot secara bertahap :
tahap 1 :
A. penurunan aliran darah
otak adalah organ yang sangat aktif bermetabolisme , berat otak 2% dari seluruh berat
tubuh ,tetapi dalam keadaan istirahat otak membutuhkan sekitar 20 % dari kardiak output.
Penggunaan energy otak dan aliran darah otak bergantung pada derajat aktivitas neuron.proses
autoregulasi berperan yaitu kapasitas sirkulasi serebral dalam mempertahankan level secara
konstan CBF(normal 50 ml/100gr otak/menit terhadap perubahan tekanan darah ( yaitu pada
MAP antara 50-150 mmhg).jika terjadi tekanan darah secara kronis ,level atas atau bawah
autoregulasi akan bertambah,mengindikasikan adanya toleransi tinggi terhadap hipertensi dan
sensitive terhadap hipotensi.
Kecepatan aliran darah otak antara 40-70 cm/detik,apabila CBF meninggi atau arteri
menyempit,kecepatan segmen arteri akan meninggi.
GANGGUAN ALIRAN DARAH
Merangsang pelepasan glutamate/ggg re-uptake kegagalan pompa ion metab.anaerob
Glutamate meningkat Kalium keluar sel Dan natrium kedalam sel laktat asidosis
Fosfolipid membran
Kalsium masuk ke neuron aktivasi fosfolipase A2
sikloogsigenasi AA dan asam lemak bebas
lipoksigenase
prostaglandin endoperoksida radikal bebas hidroksi peroksida
tromboxan A2 leukotrien
prostasiklin
prostaglandin
Page 11
diagram 1.patofisiologi stroke iskemik ( dikutip aspek dignostik patofisiologi
management,musbah j,Jakarta,Balai Penerbit FKUI-1999,45-6)
B.pengurangan O²
Dalam keadaan normal konsumsi oksigen yang biasanya diukur sebagai CMRO² (Cerebral
metabolic rate for oxygen ) normal 3,5 cc/100gr otak/menit. Keadaan hipoksia juga mengakibatkan
produksi molekul oksigen tanpa pasangan electron.Keadaan ini disebut oxygen free radicals. Radikal
bebas ini menyebabkan oksigen fatty acid di dalam organel sel dan plasma sel yang mengkibatkan
disfungsi sel.
c. Kegagalan energi
otak hanya menggunakan glukosa sebagai substrat dasar untuk metabolism energy
mengubah ADP ( Adenosin difosfat ) menjadi ATP. Supply produksi ATP secara konstan
penting untuk mempertahankan integritas neuron, mayoritas kation Ca,Na ektraseluler dan K
intraseluller.Otak normal membutuhkan 500cc O² dan 75-100mg glukosa setiap menitnya ( total
sekitar 125 mg glukosa perharinya ).Jika supply O² berkurang ( hipoksia ) proses anaerob
glikolisis akan terjadi dalam pembentukan ATP dan laktat sehingga akhirnya produksi energy
menjadi kecil dan terjadi penumpukan asam laktat,baik di dalam sel saraf maupun di luar sel
saraf ( asidosis laktat ),akibatnya fungsi metabolism sel saraf terganggu.
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
Keadaan iskemik aktifitas neurotransmitter eksitatori ( glutamate,aspartat) meninggi di
daerah iskemik.Keadaan hipoksia,hipoglikemik berperan dalam menurunkan energy dan
meninggikan pelepasan glutamate tetapi uptakenya justru berkurang.Peninggian
pelepasan glutamate berakibat neuron lebih peka untuk rusak karena sifat toksik
glutamate tersebut mengakibatkan kematian sel.
Page 12
b. Spreading depression
Derajat keparahan iskemik yang disebabkan blockade dari arteri bervariasi dalam zona
yang berbeda di daerah yang disupply oleh arteri tersebut sehingga menyebabkan
nekrosis ( core infark ) aliran darah ( 0-10 cc/100gr otak/menit)
Tahap 3 : Inflamasi
Tahap 4 : Apoptosis
Maninfestasi Klinis
Bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya, gejala klinis dan defisit
neurologinya yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemik :
1. Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior yang menyebabkan hemiparesis dan
hemihipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai.
2. Gangguan peredaran darah arteri serebri medial menyebabkan hemiparesis dan
hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi
luhur berupa : apasia (bila mengenai area otak dominan) atau bila mengenai area otak non
dominan (hemispatial neglechete).
3. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi homonim
atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik maupun sensorik.
Page 13
- Gangguan daya ingat terjadi bila infark pada lobus terporalis medial.
- Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks visual dominan dan
splenium korpus kolosum.
- Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat
infark pada korteks temporooksipitalis inferior.
4. Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial seperti :
disatria, diplopia, dan vertigo; gangguan sereberal, seperti ataksia atau hilang
keseimbangan ; atau penurunan kesadaran.
5. Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motorik atau
sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.
Diagnosis
Skor stroke Skor stroke Siriraj, skor Gajah Mada.
Laboratorium darah
Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis trombosit, dan laju
endapan darah.
PT dan aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen.
Gula darah
Profil lipid dan kolesterol, asam urat.
EKG dan ekokardiografi : mencari pencetus stroke akibat penyakit jantung.
Pungsi lumbal (sesuai indikasi)
Foto toraks
CT scan / MRI kepala
Skor Stroke Siriraj
(2,5 x derajat kesadaran) + ( 2 x muntah) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) –
( 3 x penanda ateroma ) – 12
Dimana :
Derajat kesadaran 0 = kompos mentis, 1 = somnolen, 2 = sopor / koma
Muntah 0 = tidak ada , 1 = ada
Nyeri kepala 0 = tidak ada , 1 = ada
Page 14
Ateroma 0 = tidak ada , 1 = salah satu atau lebih (diabetes, angina,
penyaki-
Pembuluh darah )
Hasil : Skor > 1 : perdarahan supratentorial
Skor < 1 : infark serebri
Skor Stroke Gajah Mada
Penurunan
kesadaran
Nyeri kepala Babinski Jenis stroke
+ + + Perdarahan
+ - - Peredarahan
- + - Perdarahan
- _ + Iskemik
- _ - Iskemik
Penatalaksanaan
Umum
A : (airway)
B : (breathing) O2 2 – 4 L / maximal 5L
C : (circulation) infus intravena : R-sol, RL, atau saline 0,9%
Elevasi kepala 30 P mengurangi resiko peningkatan TIK
Hindari nyeri
(detection of focal neurological deficit) scor siriraj atau scor gajah mada
Nutrisi
Khusus
1. Terapi spesifik
Trombolisis rt-PA intavena/intraarterialm< 3 jam setelah awitan stroke dengan
dosis 0,9 mg/kg BB (max 90mg). Sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai
bentuk bolus sisanya dilanjutkan melalui infus dalam waktu 1 jam.
Page 15
Antiplatelet : asam asetil salisilat 160 – 325 mg /hari 48 jam setelah awitan
stroke atau clopidogrel 75mg / hari.
Obat Neuroprotektor Citicolin 500 mg dosis maximal.
Hipertensi pada stroke iskemik akut tekana darah diturunkan apabila tekanan sistolik
>220 mmHg dan diastol >110 mmHg dengan penurunan maximal 20% dari tekanan
MAP (mean arterial pressure ) MAP > 140 Segera turunkan tensi .
Panduan penurunan tekanan darah tinggi :
Sistol >230mmHg dan diatol >140 mmHg berikan cCa antagonis (nicardipine
5-15mg per jam infus continue)
Sistol 180-230mmHg dan diastol 105-140 mmHg atau MAP rata-rata 130mmHg
pada dua kali pengukuran tekanan darah dengan selang 20 menit atau pada
keadaan hipertensi gawat darurat (infark myocard, edem paru cardiogenic,
retinopati, neufropati, atau ensepalopati hipertensif) berikan :
- Beta blocker (Labetalol 10 – 20 mg intravena selama 1 – 2 menit). Ulangi
atau setiap 10 menit sampai maksimum 300mg atau berikan dosis awal
berupa bolus yang diikuti oleh labetalol drip 2-8mg/menit.
Bila tekanan sistolik <180 mmHg dan tekanan dan tekanan diastol <105 mmHg ,
tangguhkan pemberian obat antihipertensi
Asam asetil salisilat 325 mg/ 24 jam( selama 14 hari )
Pencegahan
1. Primer mengendalikan faktor resiko, gizi seimbang, dan olah raga teratur.
2. Sekunder mengendalikan faktor resiko, medikamentosa, tindakan infasif bila perlu.
Prognosis
Dipengaruhi oleh usia pasien, penyebab stroke, dan kondisi medis lain yang mengawali
atau menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki resiko tinggi untuk mengalami stroke
berulang jika faktor resiko tidak dihindari.
Page 16
DAFTAR PUSTAKA
1. Dewanto George, dr.Sp.s , J.Suwono Wita,dr.Sp.s , Riyanto Budi ,dr.Sp.s , Turana
Yuda,dr.Sp.s . “Diagnosis Tata Laksana Penyakit Syaraf” Stroke / Gangguan Peredaran
Darah Otak hal 24. EGC ; Jakarta. 2009
2. http://www.kalbemed.com/Portals/6/1_05_185Strokegejalapenatalaksanaan.pdf
3. Guidline Stroke . Perhimpunan Dokter Spesialis Syaraf Indonesia. Kelompok Strudi
Stroke. PERDOSSI : Jakarta .2007
4. Hasan sjahrir Sp.S DR.dr,’’stroke iskemik ‘’ yandira agung medan,2003
5. Valery feigin ,Ph.D,dr.panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke,BIP,GRAMEDIA ,Jakarta 2006
Page 17
STATUS NEUROLOGI
IDENTITAS PRIBADI
Nama : Sanimin
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 53 tahun
Suku Bangsa :Jawa
Agama : Islam
Alamat : Jl. Bersama gg. Jawa II no.23
Status : Menikah
Pekerjaan : Kuli bangunan
Tanggal Masuk : 17-10-2013
ANAMNESA
Keluhan Utama : Lemah lengan dan tungkai kanan
Telaah : Os datang ke RS. Haji Medan diantar oleh istrinya dengan
keluhan lemah pada lengan dan tungkai kanan serta sulit
berbicara. Sebelumnya Os pernah mengalami lemah lengan dan
tungkai kanan 4 bulan yang lalu yang muncul saat Os bekerja
namun keluhan tidak begitu berat sehingga Os hanya berobat ke
mantri. 3 bulan kemudian, Os tidak sadarkan diri secara tiba-tiba
saat os sedang nonton tv. Setelah os sadarkan diri os
mengeluhkan sakit kepala dan lengan dan tungkai kanan semakin
terasa lemah. Dan menurut istri os setelah itu bibir os mencong
ke kiri dan bicara os menjadi tidak jelas. Namun tidak langsung
dibawa ke RS. Setelah keluhan Os semakin memberat setiap
harinya hingga Os tidak bisa berjalan dan berbicara, Os baru
dibawa ke RS Haji Medan. Keluhan BAK dan BAB tidak ada.
Page 18
Riwayat merokok (+) sejak muda, Riwayat hipertensi (-), DM
(-).
Riwayat Penyakit Terdahulu : tidak ada
Riwayat Penggunaan obat : tidak ada
ANAMNESA TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius : dalam batas normal
Traktus Respiratorius : dalam batas normal
Traktus Digestivus : Muntah (-)
Traktus Urogenitalis : dalam batas normal
Penyakit terdahulu & Kecelakaan : -
Intoksikasi & Obat – obatan : -
ANAMNESA KELUARGA
Faktor Herediter : (-)
Faktor Familier : (-)
ANAMNESA SOSIAL
Kelahiran dan Pertumbuhan : normal
Imunisasi : lengkap
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Kuli bangunan
Perkawinan dan Anak : Menikah dan memiliki 2 orang anak
PEMERIKSAAN JASMANI
PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 86x/menit
Frekuensi Nafas : 20x/menit
Temperatur : 36,4 0C
Kulit dan Selaput Lendir : dalam batas normal
Page 19
Kelenjar dan Getah Bening : tidak ada pembesaran KGB
Persendian : dalam batas normal
KEPALA DAN LEHER
Bentuk Dan Posisi : Bulat, medial
Pergerakan : normal
Kelainan Panca Indera : tidak dijumpai
Rongga Mulut Dan Gigi : Dalam batas normal
Kelenjar Parotis : tidak ada pembesaran kelenjar parotis
THORAX
Inspeksi : Bentuk simetris fussiformis
Perkusi : Batas Jantung Normal, Perkusi lapang paru sonor
Palpasi : Stem fremmitus simetris kanan = kiri
Auskultasi : Suara penafasan vesikuler, suara tambahan (-)
ABDOMEN
Inspeksi : simetris
Perkusi : Timpani
Palpasi : Soepel, Limpa tidak teraba, Hepar tidak teraba
Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal
STATUS NEUROLOGI
SENSORIUM : Composmentis
GCS : E4V5M6
KRANIUM
Bentuk : Bulat
Fontalle : Tertutup
Palpasi : Tidak dilakukan Pemeriksaan
Perkusi : Tidak dilakukan Pemeriksaan
Auskultasi : Tidak dilakukan Pemeriksaan
Page 20
Transiluminasi : Tidak dilakukan Pemeriksaan
PERANGSANGAN MENINGEAL
Kaku Kuduk : (-)
Tanda Kernig : (-)
Tanda Laseque : (-)
Tanda Brudzinski I : (-)
Tanda Brudzinski II : (-)
PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL
Muntah : (-)
Sakit Kepala : (+)
Kejang : (-)
NERVUS KRANIALIS
NERVUS I
Dextra Sinistra
Anosmia : (-) (-)
Hiposmia : (-) (-)
Normosmia : (+) (+)
Parosmia : (-) (-)
NERVUS II
Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Visus : 6/6 6/6
Lapang Pandang
Normal : (+) (+)
Menyempit : (-) (-)
Hemianopsia : (-) (-)
Page 21
Scotoma : (-) (-)
Refleks Ancaman : (+) (+)
Fundus Oculi
Warna : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Batas : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Ekskavasio : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Arteri : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Vena : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
NERVUS III,IV,VI
Oculi Dextra Oculi Sinistra
Gerakan bola mata : (+) (+)
Membuka mata : (+) (+)
Nistagmus : (-) (-)
Pupil
Lebar : 3 mm,isokor 3 mm,isokor
Bentuk : Bulat Bulat
Refleks cahaya langsung : (+) (+)
Refleks cahaya tidak langsung : (+) (+)
Rima palpebra : tidak dilakukan pemeriksaan
Strabismus : (-) (-)
Deviasi konjungate : (-) (-)
Fenomena doll’s eye : tidak dilakukan pemeriksaan
NERVUS V
Dextra Sinistra
Motorik
Membuka dan menutup mulut : (+) (+)
Palpasi otot massater : (+) (+)
Kekuatan gigi : (+) (+)
Sensorik
Page 22
Kulit : kering
Selaput Lendir : basah
Refleks Kornea
Langsung : (+) (+)
Tidak langsung : (+) (+)
Refleks massater : (+)
Refleks bersin : (+)
NERVUS VII
Dextra Sinistra
Motorik
Mimik : (+) (+)
Kerut kening : (+) (+)
Menutup mata : (+) (+)
Meniup sekuatnya : Udara lewat melalui sisi kanan
Memperlihatkan gigi : sudut mulut tertarik ke kiri
Tertawa : (+)
Sensorik
Pengecapan 2/3 depan lidah : (+)
Produksi kelenjar ludah : (+)
Hiperakusis : (+)
Refleks stapedial : Tidak dilakukan pemeriksaan
NERVUS VIII
Dextra Sinistra
Auditorius
Pendengaran : Baik Baik
Test Rinne : tidak dilakukan pemeriksaan
Tes Weber : tidak dilakukan pemeriksaan
Tes Schwabach : tidak dilakukan pemeriksaan
Vestibularis
Page 23
Nistagmus : (-) (-)
Reaksi Kalori : tidak dilakukan pemeriksaan
Vertigo : (-) (-)
Tinnitus : (-) (-)
NERVUS IX,X
Palatum Mole : Dalam batas normal
Uvula : terdorong ke kanan
Disfagia : (-)
Disartria : (+)
Disfonia : (-)
Refleks Muntah : (+)
Pengecapan 1/3 Belakang Lidah : Dalam Batas Normal
NERVUS XI
Mengangkat Bahu : (+)
Fungsi Otot Sternocleidomastoideus : (+)
NERVUS XII
Lidah
Tremor : (-)
Atropi : (-)
Fasikulasi : (-)
Lidah Sewaktu Istirahat : jatuh ke kanan
Ujung Lidah Sewaktu Dijulurkan : terdorong ke kanan
SISTEM MOTORIK
Trofi : Normotrofi
Tonus Otot : Normotonus
Page 24
Kekuatan Otot
ESD : 44433 ESS : 55555
44433 55555
EID : 44433 EIS : 55555
44433 55555
Sikap : Berjalan, Berbaring, Duduk
Gerakan Spontan Abnormal
Tremor : (-)
Khorea : (-)
Ballismus : (-)
Mioklonus : (-)
Atetosis : (-)
Distonia : (-)
Spasme : (-)
TIC : (-)
TEST SENSIBILITAS
Eksteroseptif : - Nyeri :(+)
- Suhu :(+)
- Raba : (+)
Propioseptif : - Rasa gerak pasif : (+)
- Rasa posisi : (+)
- Rasa getar : (+)
Fungsi Kortikal Untuk Sensibilitas
Stereonosis : sulit dinilai
Pengenalan Dua Titik : Sulit dinilai
Grafetesia : Sulit dinilai
Page 25
REFLEKS
Refleks Fisiologi
Dextra Sinistra
Biceps : (+++) (++)
Triceps : (+++) (++)
Radioperiost : (+++) (++)
APR : (+++) (++)
KPR : (+++) (++)
Strumple : Tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks Patologis
Babinski : (-) (-)
Oppenheim : (-) (-)
Chaddock : (-) (-)
Gordon : (-) (-)
Schaefer : (-) (-)
Hoffman – Tromner : (-) (-)
Klonus Lutut : (-) (-)
Klonus Kaki : (-) (-)
Reflek Primitif : (-)
KOORDINASI
Lenggang
Bicara : Sulit bicara
Menulis : sulit dinilai
Percobaan Apraksia : (-)
Mimik
Tes Telunjuk Hidung : (+)
Tes Telunjuk Telunjuk : (+)
Diadokhokinesia : (-)
Page 26
Test Tumit – Lutut : sulit dinilai
Tes Romberg : (-)
VEGETATIF
Vasomotor : (+)
Sudomotorik : (+)
Pilo – Erektor : (+)
Miksi : (+)
Defekasi : (+)
Potensi Dan Libido : Tidak dilakukan pemeriksaan
VERTEBRAE
Bentuk
Normal : (+)
Scoliosis : (-)
Hiperlordosis : (-)
Pergerakan
Leher : Dalam batas normal
Pinggang : Dalam batas normal
TANDA PERANGSANGAN RADIKULER
Laseque : (-)
Cross Laseque : (-)
Tes Lhermitte : (-)
Tes Nafziger : (-)
GEJALA-GEJALA SEREBELAR
Ataksia : (-)
Disartria : (+)
Tremor : (-)
Nistagmus : (-)
Fenomena Rebound : (-)
Page 27
Vertigo : (-)
Dan lain-lain : (-)
GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL
Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)
FUNGSI LUHUR
Kesadaran Kualitatif : Baik
Ingatan Baru : Baik
Ingatan lama : Baik
Orientasi
o Diri : baik
o Tempat : baik
o Waktu : baik
o Situasi : baik
Intelegensi : baik
Daya pertimbangan : baik
Reaksi Emosi : baik
Afasia
o Ekspresif : (-)
o Represif : (-)
Apraksia : (-)
Agnosia
o Agnosia Visual : (-)
o Agnosia Jari-Jari : (-)
o Akalkulia : (-)
o Disorientasi Kanan – Kiri : (-)
Page 28
KESIMPULAN PEMERIKSAAN
Pasien bernama Sanimin, 53 tahun datang ke RS. Haji Medan diantar oelh istrinya
dengan keluhan lemah lengan dan tungkai kanan serta sulit bicara. Hal ini terjadi sejak 1 bulan
yang lalu dimana Os tiba-tiba tidak sadarkan diri saat menonnton tv. Setelah Os sadarkan diri
lengan dan kaki kanan Os lemah dan Os sulit bicara serta mulut Os mencong ke kiri.Os juga
merasakan sakit kepala. Hal ini dirasakan semakin hari semakin memberat. Sebelumnya Os juga
pernah mengalami lemah lengan dan tungkai pada saat bekerja 4 bulan yang lalu namun keluhan
tidak begitu berat sehingga os hanya berobat ke mantri. Keluahan mual dan muntah (-). Riwayat
merokok (+) sejak usia muda, Riwayat DM (-), hipertensi (-).
Riwayat Penyakit terdahulu : (-)
Riwayat Penggunaan obat : (-)
Pada pemeriksaan :
Status Generalis
Kesadaran : Compos Mentis, GCS = E4V5M6 = 15
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 86x/menit
Frekuensi Nafas : 20x/menit
Temperatur : 36,4 0C
Status Neurologis
NERVUS CRANIALIS
N VII : - Meniup sekuatnya : Udara lewat melalui sisi kanan
- Memperlihatkan gigi : Sudut mulut tertarik ke kiri
N IX : Disartria (+)
N X : Uvula terdorong ke kiri
N.XII : - Lidah sewaktu istirahat : jatuh ke kanan
Page 29
- Lidah swaktu dijulurkan : terdorong ke kanan
Fungsi Motorik
Kekuatan otot : ESD & EID menurun
Tonus : Normotonus
Refleks fisiologis : kanan (+++); kesan hiperreflex, kiri (++)
Refleks patologis : kanan (-), Kiri (-)
Fungsi Sensorik : Tidak ada kelainan
Fungsi Luhur : Tidak ada kelainan
Fungsi vegetatif : Tidak ada kelainan
Gerakan Abnormal : Tidak ada
SCORE SIRIRAJ
(2,5 x derajat kesadaran) + ( 2 x muntah) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) – ( 3
x penanda ateroma ) – 12
SSI = (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x1) + (0,1 x 80) – (3 x0) -12
SSI = 0 + 0 + 2 + 8 – 0 -12
SSI = - 12
Skor < 1 : infark serebri
DIAGNOSA
DIAGNOSA FUNSIONAL : Hemiparese dextra
DIAGNOSA ETIOLOGIK : Stroke Iskemik
DIAGNOSA ANATOMIK : Infark cerebri
DIAGNOSA KERJA : Hemiparese dextra ec Stroke iskemik recurren
PENATALAKSANAAN
o IVFD RL 20 gtt/i
o Inj. Citicolin 250mg/8jam
Page 30
o Inj. Ranitidin 1amp/ 12 jam
o Aptor 1x1 tab
Page 31