kulit

VITILIGO

Penyaji: dr.Ramona Dumasari Lubis,SpKK

NIP.132 308 599

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 2008

Ramona Dumasari Lubis : Vitiligo, 2008 USU e-Repository © 2009

1

PENDAHULUAN Asal mula istilah “vitiligo” tidak diketahui. Pada pertengahan abad ke-

16, Hieronymous Mercurialis menduga istilah vitiligo berasal dari bahasa Latin

yaitu kata “vitium” atau “vitellum“ yang artinya cacat. 1

Vitiligo merupakan kelainan depigmentasi yang didapat disebabkan

tidak adanya melanosit pada epidermis, membran mukosa, mata maupun

bulbus dari rambut. Karakteristik lesi berupa makula ataupun bercak

depigmentasi yang berbatas tegas dan biasanya asimptomatik. Kelainan ini

cenderung progresif dan jarang mengalami regresi spontan. 1,2,3,4

Vitiligo dapat mengenai semua usia, namun biasanya lebih sering

pada usia 10 - 30 tahun. 1,2,4,5,6

Pengobatan vitiligo mempunyai banyak pilihan dan bersifat individual.

Repigmentasi biasanya membutuhkan jangka waktu yang lama sehingga

membutuhkan kesabaran penderita, orang tua maupun dokter yang

merawatnya. 1,2,3,4,5,6

EPIDEMIOLOGI Insiden terjadinya vitiligo berkisar 1 - 2% populasi dunia, dimana 30%

penderita mempunyai riwayat keluarga. Perkembangan awal dari lesi, sekitar

25% penderita dijumpai pada usia dibawah 10 tahun, 50% terjadi sebelum

usia 23 tahun dan kurang dari 10% terjadi pada usia lebih dari 42 tahun.

Walaupun vitiligo relatif jarang dijumpai pada bayi tetapi kongenital vitiligo

pernah dilaporkan dan kadang-kadang didiagnosa sebagai piebaldism. 1,2

Pada banyak penelitian, vitiligo lebih banyak dijumpai pada wanita

(dewasa) dibandingkan pada laki-laki (dewasa) yaitu 2-3 : 1. Sedangkan

penelitian vitiligo pada anak-anak, dijumpai perbandingan yang hampir sama

pada ke dua jenis kelamin. Kemungkinan hal ini disebabkan wanita (dewasa)

lebih memberikan perhatian terhadap penyakitnya dibandingkan laki-laki

(dewasa), sehingga lebih banyak mendapat pengobatan. 1,2


2

ETIOLOGI Pada vitiligo, penyebab hilangnya melanosit pada epidermis belum

diketahui dengan pasti. Diduga merupakan penyakit herediter yang

diturunkan secara autosomal dominan. 1,3,4

PATOGENESIS Patogenesis vitiligo belum dapat dijelaskan dengan pasti. Ada beberapa

hipotesis yang dikemukakan yaitu :

1. Autoimmune hipotesis

Merupakan teori yang banyak diterima, dimana immune sistem tubuh akan

menghancurkan melanosit. Pada vitiligo dapat dijumpai autoantibodi terhadap

antigen sistem melanogenik yang disebut autoantibodi anti melanosit, yang

bersifat toksik terhadap melanosit dan menghambat pembentukan melanin.

2. Neurogenik hipotesis

Beberapa bahan yang lepas dari ujung syaraf perifer pada kulit seperti

Neuropeptide-Y, merupakan bahan toksik terhadap melanosit dan dapat

menghambat proses melanogenesis. Kemungkinan Neuropeptide-Y

memegang peranan dalam patogenesis vitiligo melalui mekanisme neuro-

immunity atau neuronal terhadap melanosit.

3. Self- destruct teori oleh Lerner

Mekanisme pertahanan yang tidak sempurna pada sintesis melanin di dalam

melanosit, menyebabkan menumpuknya bahan toksik (campuran phenolik)

yang menghancurkan melanosit. Hipotesis ini berdasarkan pengaruh bahan

toksik yang dihasilkan oleh campuran kimia (phenol) terhadap fungsi

melanosit.

4. Autocytotoxic hipotesis

Berdasarkan observasi, sewaktu terjadinya sintesis melanin, terbentuk bahan

kimia yang bersifat cytotoxic terhadap citoplasma dari sel sehingga

menyebabkan timbulnya kerusakan struktur yang penting seperti

mitochondria.

5. Genetik hipotesis

Vitiligo diperkirakan dapat diturunkan secara khromosom autosomal. Cacat

genetik ini menyebabkan dijumpainya melanosit yang abnormal dan mudah


3

mengalami trauma, sehingga menghalangi pertumbuhan dan diferensiasi dari

melanosit. 1,2,3,4,6

KLASIFIKASI

Lesi pada vitiligo dapat diklasifikasikan berdasarkan perluasan dan

distribusi pada kulit. Secara luas vitiligo dapat dibagi atas :

1. Tipe lokalisata

Fokal : terdapat satu atau beberapa makula depigmentasi pada

beberapa lokasi yang tersebar.

Segmental : terdapat satu atau beberapa makula depigmentasi

yang lokalisasinya unilateral pada satu areal tubuh. Sering

dijumpai pada anak-anak.

Mukosal : makula depigmentasi hanya terdapat pada membran

mukosa.

2. Tipe generalisata

Merupakan tipe yang sering dijumpai, berupa makula depigmentasi

yang distribusinya tersebar luas pada seluruh permukaan kulit. Pola

yang sering dijumpai yaitu bilateral dan simetris.

Acrofacial : makula depigmentasi yang terdapat pada distal

ekstremitas dan wajah.

Vulgaris : makula depigmentasi yang menyebar.

Campuran : acrofacial dan vulgaris atau segmental dan

acrofasial dan atau vulgaris.

3. Tipe universalis : proses depigmentasi yang luas mengenai hampir

seluruh tubuh dan hanya menyisakan sedikit daerah yang mempunyai

pigmentasi yang normal. Tipe ini jarang ditemukan. 1,2,3,4,5

FAKTOR PENCETUS Ada beberapa faktor pencetus terjadinya vitiligo yaitu :

Trauma

Vitiligo sering timbul pada tempat yang sering mengalami trauma

disebut Koebner Phenomen (Isomorphic respon).

Sinar matahari


4

Pada kulit yang terbakar / terpapar sinar matahari dapat terjadi vitiligo.

Emosi dan stress

Sekitar 40% penderita vitiligo, mengalami emosi dan stress lebih

kurang 6 bulan sebelum timbul atau berkembangnya lesi vitiligo.1,3,5

GAMBARAN KLINIS Lesi vitiligo biasanya asimptomatik dimana tidak dijumpai rasa gatal

dan sakit, walaupun penderita dapat juga mengeluhkan terjadinya luka bakar

akibat sinar matahari pada daerah yang mengalami depigmentasi.5

Karakteristik lesi pada vitiligo yaitu berupa makula atau bercak putih

seperti susu, berdiameter beberapa mm - cm dan berbentuk oval - bundar.

Lesi biasanya berbatas tegas dengan pinggir yang hiperpigmentasi dan lesi

lebih mudah dilihat pada penderita yang berkulit gelap atau agak

kecoklatan.1,2,3,4,5,6

Lokasi depigmentasi paling sering dijumpai pada wajah, leher dan kulit

kepala dan daerah yang sering mendapat trauma seperti ekstensor dari

lengan, bagian ventral dari pergelangan tangan, bagian dorsal dari tangan

dan digital phalanges. Vitiligo juga dapat dijumpai pada bibir, genitalia,

gingival, areola dan puting susu. 1,2,3,4,5,6,7

Depigmentasi dapat juga mengenai rambut pada kulit kepala dimana

rambut menjadi berwarna abu-abu ataupun putih, yang pada awalnya hanya

melibatkan sebagian kecil dari rambut. Perubahan warna tersebut dapat juga

terjadi pada rambut alis mata, bulu mata, pubis dan axilla. 1,2,3,6

Dapat juga ditemukan variasi bentuk klinis vitiligo yaitu :

Trichrome vitiligo : vitiligo dengan lesi yang berwarna coklat muda

Quadrichrome vitiligo : adanya makula peri-follicular atau batas

hiperpigmentasi yang terlihat pada proses repigmentasi vitiligo.

Inflammatory vitiligo : lesi eritematosa dengan tepi yang meninggi.4,7

.

GAMBARAN HISTOPATOLOGIS Pada lesi yang mengalami depigmentasi, dilakukan biopsi pada pinggir

lesi dan dilakukan pemeriksaan menggunakan mikroskop cahaya. Hasilnya

menunjukkan hilangnya sebagian atau seluruh sel melanosit pada epidermis


5

dan pada batas melanosit tampak dendrit yang besar dan panjang.

Pemeriksaan dapat juga dikonfirmasikan dengan menggunakan pewarnaan

histokimia yaitu pewarnaan dopa untuk tyrosinase yang merupakan enzim

khusus untuk melanosit dan pewarnaan Fontana-Mason untuk melanin. Pada

pemeriksaan elektron mikroskop, dijumpai jumlah sel-sel langerhans

meningkat pada daerah basal epidermis dibandingkan pada daerah tengah

epidermis.1,3,4,5,6,8

DIAGNOSIS Menegakkan diagnosa vitiligo pada umumnya berdasarkan gambaran

klinis yang khas yaitu adanya lesi depigmentasi berupa makula atau bercak

bewarna putih, berbatas tegas dengan pinggir yang hiperpigmentasi dan

mempunyai distribusi yang khas. Penderita vitiligo dengan kulit yang terang

(putih), agak sulit membedakan lesi vitiligo dengan kulit normal disekitarnya,

untuk keadaan ini dapat digunakan lampu wood yang memberikan hasil yaitu

makula yang amelanosit akan tampak putih berkilau. Pemeriksaan

histopatologi, juga diperlukan untuk menetapkan diagnosis dan membedakan

vitiligo dari penyakit depigmentasi yang lain.1,2,3,4,5,6

DIAGNOSIS BANDING Beberapa penyakit yang mempunyai gambaran lesi seperti vitiligo yaitu :

1. Tinea versicolor

Lesi berupa bercak hipopigmentasi dengan skuama pada

permukaanya. Lesi biasanya terdapat pada punggung atas dan dada yang

dapat meluas ke leher dan lengan. Dengan pemeriksaan potassium hydroxide

(KOH) menunjukan adanya hypa dan spora.1,2,3,4

2. Pityriasis alba

Lesi berupa bercak hipopigmentasi dan dijumpai adanya skuama. Lesi

biasanya terdapat pada pipi, lengan dan paha bagian atas. Biasanya terdapat

pada penderita dermatitis atopik.1,2,3,4


6

3. Tuberous sclerosis

Berupa makula hipopigmentasi yang berbentuk ash-leaf. Pada umumnya

terlihat sejak lahir atau masa bayi, dengan lokasi didaerah punggung dan

ekstremitas.1,2,3,4

4. Piebaldism

Merupakan penyakit genetik yang diturunkan secara dominan autosomal.

yang timbul sejak lahir atau segera setelah lahir, dimana tidak dijumpainya

melanosit pada kulit dan rambut. Lokasi lesi selalu pada permukaan tubuh

bagian ventral dan rambut bagian depan sering berwarna putih, kemudian

bercak depigmentasi dapat meluas hingga ke dahi. Perkembangan lesi

depigmentasi biasanya stabil. Riwayat keluarga selalu dijumpai pada penyakit

ini.1,2,3,4

5. Albinism

Merupakan kelainan genetik yang sering terdeteksi pada saat lahir.

Dijumpai adanya melanosit tetapi mengalami mutasi atau tidak mampu

mensintesis melanin. Dapat mengenai seluruh permukaan kulit, rambut

maupun mata. Penderita akan menderita kelainan pada mata seperti

nystagmus, strabismus dan berkurangnya ketajaman penglihatan.1,2,3,4

6. Lupus erythematosus

Pada tipe sistemik maupun cutaneous, dapat dijumpai bercak

depigmentasi dengan pinggir hiperpigmentasi. Kadang-kadang dijumpai plak

berwarna merah dan bersisik. Penderita mempunyai riwayat penyakit yaitu

terdapat lesi inflamasi yang dicetuskan oleh sinar matahari. Lokasi sering

pada daerah yang terpapar sinar matahari seperti wajah, kulit kepala dan

lengan. Pemeriksaan biopsi dan antinuclear antibodi (ANA) dapat digunakan

untuk membantu menegakkan diagnosa.1,2,3,4,5

7. Nevus depigmentosus

Merupakan bercak hipopigmentasi yang besar, dijumpai pada semua

umur, tidak mengalami depigmentasi dan biasanya tidak berkembang. Pada

pemeriksaan histologi dijumpai melanosit dan melanin tetapi dengan jumlah

sel dan pigmen yang berkurang dibandingkan pada kulit yang normal.1,2,3,4


7

PENATALAKSANAAN Prinsip pengobatan vitiligo adalah pembentukan cadangan baru

melanosit, dimana diharapkan melanosit baru yang terbentuk akan tumbuh

kedalam kulit yang mengalami depigmentasi.1,4

Pengobatan vitiligo membutuhkan waktu, dimana sel baru yang

terbentuk akan mengalami proliferasi dan kemudian bermigrasi ke dalam kulit

yang mengalami depigmentasi, sehingga untuk melihat respon pengobatan

dibutuhkan waktu minimal 3 bulan.1,4

Metode pengobatan vitiligo dapat dibagi atas :

1. Pengobatan secara umum yaitu :

Memberikan keterangan mengenai penyakit, pengobatan yang

diberikan dan menjelaskan perkembangan penyakit selanjutnya

kepada penderita maupun orang tua.1,2,5

Penggunaan tabir surya (SPF15-30) pada daerah yang terpapar sinar

matahari. Melanosit merupakan pelindung alami terhadap sinar

matahari yang tidak dijumpai pada penderita vitiligo. Penggunaan tabir

surya mempunyai beberapa alasan yaitu :

Kulit yang mengalami depigmentasi lebih rentan terhadap

sinar matahari (sunburn) dan dapat mengakibatkan timbulnya

kanker kulit.

Trauma yang diakibatkan sinar matahari (sunburn) selanjutnya

dapat memperluas daerah depigmentasi (Koebner phenomen).

Pengaruh sinar matahari dapat mengakibatkan daerah kulit

yang normal menjadi lebih gelap.

Dianjurkan menghindari aktivitas diluar rumah pada tengah hari dan

menggunakan tabir surya yang dapat melindungi dari sinar UVA dan

UVB.1,2,3,5,6

Camouflage Cosmetik

Tujuan penggunaan kosmetik yaitu menyamarkankan bercak putih

sehingga tidak terlalu kelihatan. Yang biasa digunakan adalah

Covermark dan Dermablend.1,3,5,6


8

2. Repigmentasi vitiligo, dapat dilakukan dengan berbagai cara dan

melihat usia dari penderita yaitu :

A. Usia dibawah 12 tahun.

Topikal steroid

Penggunaan steroid diharapkan dapat meningkatkan mekanisme

pertahanan terhadap autodestruksi melanosit dan menekan proses

immunologis. Topikal steroid merupakan bentuk pengobatan yang paling

mudah. Steroid yang aman digunakan pada anak adalah yang potensinya

rendah. Respon pengobatan dilihat minimal 3 bulan. Penggunaan topikal

steroid yang berpotensi kuat dalam jangka waktu lama, dapat menimbulkan

efek samping yaitu terjadinya atrofi pada kulit, telangectasi. 1,2,3,4,5,6,7

Topikal Tacrolimus

Berdasarkan penelitian, topikal Tacrolimus 0,1% dapat digunakan

sebagai alternatif pengobatan vitiligo pada anak. Tacrolimus adalah makrolid

lakton yang diisolasi dari hasil fermentasi Streptomyces tsukubaensis.

Merupakan suatu immunosupressor yang poten dan selektif. Mekanisme

kerja berdasarkan inhibisi kalsineurin yang menyebabkan supresi dari aktivasi

sel T dan inhibisi pelepasan sitokin. Berdasarkan penelitian, penggunaan

topikal tacrolimus 0,1% memberikan hasil yang baik pada daerah wajah dan

memiliki efek samping yang lebih minimal dibandingkan dengan topikal

steroid poten yaitu adanya rasa panas atau terbakar dan rasa gatal, namun

biasanya menghilang setelah beberapa hari pengobatan.9,10

Topikal PUVA

Diindikasikan pada anak yang berusia lebih dari 10 tahun dengan

vitiligo tipe lokalisata atau pada lesi yang luasnya kurang dari 20%

permukaan tubuh. Digunakan cream atau solution Methoxsalen (8-

Methoxypsoralen, Oxsoralen) dengan konsentrasi 0,1 –0,3 %. Dioleskan 15 -

30 menit sebelum pemaparan pada lesi yang depigmentasi. Pemaparan

menggunakan UV-A dengan dosis awal 0,12 joule dan pada pemaparan

berikutnya dosis dapat ditingkatkan sebanyak 0,12 joule sampai terjadi

eritema yang ringan. Pemaparan dapat juga menggunakan sinar matahari.

Lamanya pemaparan pada awal pengobatan selama 5 menit pada Ramona Dumasari Lubis : Vitiligo, 2008 USU e-Repository © 2009

9

pengobatan berikutnya dapat ditambahkan 5 menit dan maksimum selama

15-30 menit. Pengobatan diberikan satu atau dua kali seminggu tetapi tidak

dalam 2 hari berturut- turut. Setelah selesai pemaparan, daerah tersebut

dicuci dengan sabun dan dioleskan tabir surya. Efek samping yang dapat

timbul adalah photoaging, reaksi phototoxic dan penggunaan yang lama

dapat meningkatkan timbulnya resiko kanker kulit. Respon pengobatan dilihat

selama 3-6 bulan.1,2,3,4,5,6,7

B. Usia lebih dari12 tahun (remaja)

SISTEMIK PUVA

Indikasi penggunaan sistemik psoralen dengan pemaparan UV-A yaitu

pada vitiligo tipe generalisata. Obat yang digunakan yaitu Methoxsalen (8-

MOP, Oxsoralen), bekerja dengan cara menghambat mitosis yaitu dengan

berikatan secara kovalen pada dasar pyrimidin dari DNA yang difotoaktivasi

dengan UV-A. Dosis yang diberikan 0,2-0,4 mg/kg BB/ oral, diminum 2 jam

sebelum pemaparan. Pemaparan menggunakan UV-A yang berspektrum

320-400 nm. Dosis awal pemberian UV-A yaitu 4 joule. Pada setiap

pengobatan dosis UV-A dapat ditingkatkan 2-3 joule sehingga lesi yang

depigmentasi akan berubah menjadi merah jambu muda. Dosis tersebut akan

dipertahankan pada level yang konstan pada kunjungan yang berikutnya,

sehingga terjadi repigmentasi pada kulit. Pemaparan dapat juga

menggunakan sinar matahari. Lamanya pemaparan pada awal pengobatan

selama 5 menit, pada pengobatan berikutnya dapat ditambahkan 5 menit

sehingga dicapai eritema ringan dan maksimum selama 30 menit. Terapi ini

biasanya diberikan satu atau dua kali seminggu tetapi tidak dilakukan 2 hari

berturut-turut.

Efek samping yang dapat timbul yaitu mual, muntah, sakit kepala, kulit

terbakar dan meningkatnya resiko terjadinya kanker kulit. Penderita yang

mendapat pengobatan dengan psoralen secara sistemik, sebaiknya sewaktu

dilakukan pemaparan menggunakan kacamata pelindung terhadap sinar

matahari hingga sore hari, untuk menghindari terjadinya toksisitas pada mata.

Terapi dilanjutkan minimum 3 bulan untuk menilai respon

pengobatan.1,2,3,4,5,6,7


10

TERAPI BEDAH

Pasien dengan area vitiligo yang tidak luas dan aktivitasnya stabil, dapat

dilakukan transplantasi secara bedah yaitu :

1. Autologous skin graft

Sering dilakukan pada pasien dengan bercak depigmentasi yang tidak

luas. Tekhnik ini menggunakan jaringan graft yang berasal dari pasien itu

sendiri dengan pigmen yang normal, yang kemudian akan dipindahkan ke

area depigmentasi pada tubuh pasien itu sendiri. Repigmentasi akan

menyebar dalam waktu 4-6 minggu setelah dilakukan graft. Komplikasi yang

dapat terjadi pada tempat donor dan resipien yaitu infeksi, parut, cobblestone

appearance ataupun dijumpainya bercak-bercak pigmentasi atau tidak terjadi

samasekali repigmentasi.1,2,3,4,5

2. Suction blister

Prosedur tekhnik ini yaitu dibentuknya bula pada kulit yang

pigmentasinya normal mengunakan vakum suction dengan tekanan 150 Hg

ataupun menggunakan alat pembekuan. Kemudian atap bula yang terbentuk

dipotong dan dipindahkan pada daerah depigmentasi. Komplikasi tekhnik ini

adalah timbulnya jaringan parut, cobble stone appearance ataupun terjadi

repigmentasi yang tidak sempurna. Tetapi dengan tekhnik ini, resiko

timbulnya jaringan parut lebih sedikit dibandingkan prosedur graft yang

lain.1,2,4

DEPIGMENTATION

Terapi ini merupakan pilihan pada pasien yang gagal terapi PUVA atau

pada vitiligo yang luas dimana melibatkan lebih dari 50% area permukaan

tubuh atau mendekati vitligo tipe universalis. Pengobatan ini menggunakan

bahan pemutih seperti 20% monobenzyl ether dari hydroquinone (Benzoquin

20%), yang dioleskan pada daerah yang normal (dijumpai adanya melanosit).

Dilakukan sekali atau dua kali sehari. Efek samping yang utama adalah

timbulnya iritasi lokal pada kulit berupa kemerahan ataupun timbul rasa gatal.

Oleh karena itu dilakukan test pengolesan hanya pada satu lengan bawah

yang dioleskan sehari sekali. Apabila dalam 2 minggu tidak terjadi iritasi

selanjutnya cream dapat dioleskan sehari dua kali. Kemudian setelah 2

minggu pengolesan tidak terjadi iritasi maka cream tersebut dapat dioleskan Ramona Dumasari Lubis : Vitiligo, 2008 USU e-Repository © 2009

11

pada tempat dimana saja pada tubuh. Bahan ini bersifat cytotoxic terhadap

melanosit dan menghancurkan melanosit. Depigmentasi bersifat permanen

dan irreversible. Kulit penderita akan menjadi albinoid dan membutuhkan tabir

surya. 1,4,7

TATTOO (MIKROPIGMENTATION)

Tattoo merupakan pigmen yang ditanamkan dengan menggunakan

peralatan khusus yang bersifat permanen. Tekhnik ini memberikan respon

yang terbaik pada daerah bibir dan pada orang yang berkulit gelap. Efek

sampingnya yaitu dapat terjadi herpes simplex labialis. 1, 2,4,5,

PROGNOSIS Perkembangan penyakit vitiligo sukar untuk diramalkan, dimana

perkembangan dari lesi depigmentasi dapat menetap, meluas ataupun

terjadinya repigmentasi. Biasanya perkembangan penyakit dari semua tipe

vitiligo bertahap, dan bercak depigmentasi akan menetap seumur hidup

kecuali diberi pengobatan. Sering diawali dengan perkembangan yang cepat

dari lesi depigmentasi dalam beberapa bulan kemudian progresifitas lesi

depigmentasi akan berhenti dalam beberapa bulan dan menetap dalam

beberapa tahun. Repigmentasi spontan terjadi pada 10-20% pasien tetapi

hasilnya jarang memuaskan secara kosmetik.1,7

KESIMPULAN Vitiligo merupakan kelainan depigmentasi didapat yang disebabkan

hilangnya melanosit pada epidermis, membran mukosa, mata dan rambut.

Penyebab hilangnya melanosit belum diketahui dengan pasti dan banyak

hipotesis yang mencoba untuk menjelaskannya. Vitiligo terbanyak dijumpai

pada usia 10-30 tahun, walaupun pada bayi vitiligo jarang dijumpai tetapi

kongenital vitiligo pernah dilaporkan. Gambaran klinis berupa makula atau

bercak putih seperti susu, berbatas tegas, pinggir yang hiperpigmentasi,

asimptomatik dan mempunyai distribusi lesi yang tertentu. Pemeriksaan

menggunakan lampu wood, biopsi, pewarnaan khusus untuk melanosit dan

melanin, dapat membantu menegakkan diagnosa vitiligo. Pengobatan pada


12

vitiligo sangat individual dan memiliki banyak pilihan sehingga membutuhkan

kecermatan dalam memilih pengobatan dan terjadinya repigmentasi

membutuhkan waktu yang lama, sehingga diperlukan kesabaran penderita,

orang tua maupun dokter yang merawatnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lamerson C, Nordlund J J. Vitiligo. In : Harper J, Oranje A, Prose

N, editor.Textbook of Pediatric Dermatology. Vol 1, Blackwell

Science, 2000 ; 880 - 88.

2. Hann S K. Vitiligo. http://www.emedicne.com/ Oct 9, 2001.

3. Hurwitz S. Disorders of Pigmentation : Vitiligo. In : Clinical Peditric

Dermatology (A textbook of skin disorder of childhood and

adolescence). 2 nd ed, Saunders Company, 1993 ; 458 - 465.

4. Boissy R E, Nordlund J J. Vitiligo. In : Cutaneous Medicine And

Surgery. Vol 2, W.B. Saunders Company, 1996 ; 1210 -16. 5. Fleischer A B, Feldman S R. Vitiligo. In : 20 Common Problems In

Dermatology. McGraw-Hill, 2000 ; 277 – 86.

6. Berhrman R E, Kliegman R M. Vitiligo. In : Nelson Textbook of

Pediatrics, 16 th ed, W.B. Saunders Company, 2000 ; 1988.

7. Vitiligo. In : Handbook of Dermatology & Venereology.

http://www.hkmj.org.hk/skin/vitiligo.htm.

8. Lever W F. Pigmentary disorders : Vitiligo. In : Histopathology of the

skin. 6 th ed, J.B. Lippincott Company, 1983 : 441 - 42.

9. Vitiligo. http://www.skinsite.com/info vitiligo.htm.

10. Lepe V, Moncada B. A double - blind Randomized Trial of 0,1%

Tacrolimus vs 0,05% Clobetasol for the Treatment of Childhood

Vitiligo. In : Archives of Dermatology, vol 139, May, 2003.


13

http://www.emedicne.com/

http://www.hkmj.org.hk/skin/vitiligo.htm

http://www.skinsite.com/info%20vitiligo.htm


14

kulit

Health & Medicine