Kriteria Pasien Masuk ICU

Pasien Prioritas 1

Kelompok ini merupakan pasien sakit kritis, tidak stabil yang memerlukan

terapi intensif seperti dukungan / bantuan ventilasi, infus, obat-obatan

vasoaktif kontinue, dan lain-lainnya.

Contoh :

- Pasien gagal nafas oleh sebab apapun

- Pasien gagal sirkulasi oleh sebab apapun

- Pasien syok septic

- Pasien pasca bedah kardiotorasik

Pasien Prioritas 2

Pasien ini memerlukan pelayanan pemantauan canggih dari ICU, jenis

pasien ini beresiko sehingga memerlukan terapi intensif segera.

Contoh :

- Pasien pasca pembedahan mayor

- Pasien yang menderita penyakit dasar jantung, paru atau ginjal akut

dan berat.

Pasien Prioritas 3

Pasien jenis ini sakit kritis dan tidak stabil dimana status kesehatan

sebelumnya, penyakit yang mendasarinya atau penyakit akutnya baik

masing-masing atau kombinasinya sangat mengurangi kemungkinan

kesembuhan dan atau mendapat manfaat dari terapi di ICU.

Contoh :

- Pasien dengan keganasan metastatik disertai penyulit infeksi

pericardial temponade atau sumbatan jalan nafas atau pasien

menderita penyakit jantung atau paru terminal disertai komplikasi

penyakit akut berat.

- Pasien prioritas 3 mungkin mendapat terapi intensif untuk mengatasi

penyakit akut tetapi usaha terapi mungkin tidak sampai melakukan

intubasi atau resusitasi kardiopulmoner.

Diagnosis lebih spesifik yang umumnya memenuhi kriteria inklusi

perawatan ICU :

Semua pasien yang membutuhkan bantuan ventilasi mekanik dan/atau

proteksi jalan nafas (guedel/mayo,emergensi trakheostomi atau

intubasi)

Pasien-pasien pasca operasi yang memerlukan monitoring intensif yaitu :

1. Operasi lama > 6 jam dan/atau beresiko perdarahan

2. Beresiko tinggi (ASA ≥ 3 seperti : hipoalbumin, anemia berat,

gangguan koagulasi serta aritmia intraoperatif)

3. Riwayat henti jantung (cardiac arrest), hipoksemia, atau aspirasi

pneumonia selama operasi.

Semua pasien yang membutuhkan obat-obat inotoprik dan anti aritmia

yang memerlukan monitoring invasive

1. Pasien-pasien syok

2. Pasien-pasien pasca resusitasi

Pasien-pasien yang memerlukan monitoring hemodinamik invasive

seperti kateter swan ganz dan kateter tekanan darah arteri.

Pasien-pasien yang potensial mengalami gagal organ (tidak stabil) dari

Unit Gawat Darurat dan ruang rawat Inap :

1. Pasien-pasien traumatic brain injuri (TBI) dengan GCS < 8 dan

atau disertai trauma facial (masalah airway).

2. Pasien-pasien cerebrovaskuler disease (stroke) dengan GCS < 8

atau disertai dengan pneumonia.

3. Asidosis metabolic berat (dehidrasi, ketosis, intoksikasi,

pankreatitis akut)

4. Pasien-pasien multiple trauma dengan syok (anemia berat)

5. Pasien-pasien yang memenuhi kriteria spesis berat : HR > 90, RR >

25 hipo/ hipertermia atau leukositosis atau lekopenia dengan satu

tanda disfungsi organ :

Gangguan koagulasi / hemostase

Penurunan kesadaran (somnolen, gelisah)

Trauma paru akut (ARDS / ALI)

Peningkatan kadar ureum / kreatinin

Hipotensi

Pasien yang memenuhi syarat kriteria rawat ICCU / PICU, namun karena

ICCU / PICU penuh dapat dirawat di ICU (dengan persetujuan dokter

konsultan ICU).

Beberapa contoh lainnya kasus-kaus pasien yang memenuhi

perawatan ICU :

- Multi system (>1) organ failure (hematology, kardiovaskuler, paru,

ginjal, otak dan hati)

- Respiratory failure / dysfunction

- Eksaserbasi akut dari gagal ginjal kronik

- Drug overdose (alkohol, parasetamol)

- Gastrointestinal hemorrhage)

- Diabetic ketoacidosis

- Krisis hipertensi

- Sepsis

- HIV / AIDS dan kelainan yang berhubungan

Pengecualian / Kriteria Eksklusi

Pasien berikut tidak masuk kriteria masuk ICU dan hanya dapat masuk

dengan pertimbangan seperti pada keadaan luar biasa atas persetujuan

kepala ICU. Bila perlu pasien-pasien tersebut harus dikeluarkan dari ICU

agar fasilitas yang terbatas dapat digunakan untuk pasien prioritas 1,2 dan

3.

Contoh :

1. Pasien yang mengalami brain death pasien-pasien seperti ini dapat

dimasukan ke ICU bila mereka potensial donor organ, tetapi hanya

untuk tujuan menunjang fungsi-fungsi organ sementara menunggu

donasi organ.

2. Pasien-pasien yang masuk prioritas 1,2,3 tetapi menolak terapi

tunjangan hidup yang agresif dan hanya demi “perawatan yang

nyaman” saja, Ini tidak menyingkirkan pasien dengan dengan perintah

“DNR” (Do Not Resusitation). Sesungguhnya pasien-pasien ini mungkin

mendapat manfaat dari tunjangan canggih yang tersedia di ICU untuk

meningkatkan kemungkinan survivalnya.

3. Pasien dalam keadaan vegetataif permanen.

4. Pasien yang secara fisiologis stabil yang secara statistik resikonya

rendah untuk memerlukan terapi ICU.

Contoh :

- Pasien pasca bedah vaskuler yang stabil

- Pasien diabetik ketoacidosis tanpa komplikasi

- Keracunan obat tetapi sadar

- Concusion (cidera otak ringan)

- Gagal jantung kongestif ringan

Pasien-pasien seperti ini lebih disukai dimasukan ke suatu unit

intermediet untuk terapi definitif dan atau observasi.

PROSEDUR PASIEN MASUK RUANG ICU

Pasien-pasien yang dikonsulkan untuk dapat dirawat di ICU

Seleksi berdasarkan kriteria inklusi dan kriteria eksklusi

Dokter jaga ICU melapor kepada konsulen ICU mengenai konsul

pasien untuk masuk ICU tersebut

Memenuhi salah satu kriteria inklusi dan disetujui oleh konsulen

ICU

Pasien dapat dirawat di ICU

Bila pasien yang memenuhi kriteria inklusi lebih dari satu sedangkan tempat yang tersedia tidak

mencukupi, dilakukan seleksi berdasarkan skala prioritas

Kepala ICU berhak untuk mengubah skala prioritas pasien sesuai dengan kebutuhan.

HIPOGLIKEMIA

GDS < 45

Tx :

1. Beri D 50 % 50 cc atau D 40 % 50 cc

2. Maintenance dengan D 5% bila pasien belum menerima D 5%, kalau sudah

menerima D 5% maintenance D 10%

3. Cari penyebab dan atasi penyebab hipoglikemia

4. Bila pasien tidak sadar dan tidak ada akses vena beri glucagon I m atau S C 0,5

– 1 mg

Bila Hipoglikemia terjadi berulang

1. Injeksi D 50% vokus IV ulan, tingkatkan tetesan D 5% aau D 10% sebagai

maintenance.

2. Injeksi 0,5 – 1 mgglulengan In atau SC

CAIRAN

TBW ( Total Body Wath )

Laki-laki = 60% X BB

Laki-laki tua dan wanita = 50 % X BB

Wanita tua = 40% X BB

IWL dewasa = 15 cc/kg BB/ hari

Anak = { 30 – (tahun) } cc / kg BB / hari

KEBUTUHAN CAIRAN ANAK

4 – 2 – 1 / jam rumus

cth BB = 25 kg 4 X 10 = 40 cc

2 X 10 = 20 cc

1 X 5 = 5 cc

60 cc

K = 2,5 mg / kg BB / hari

Na = 3 mg / kg BB / hari

KEBUTUHAN CAIRAN DEWASA

Air = 25 – 40 cc /kg BB / hari

K = 1 mg / kg BB / hari

Na = 2 mg / kg BB / hari

KEBUTUHAN EXTRA

Demam ( 12 % tiap 10 C > 370 C

Hiperventilasi

Suhu lingkungan tinggi

Aktivitas extrim

Setiap kehilangan abnormal (misal diare , policeria)

PENURUNAN KEBUTUHAN

Hipoteria ( 12 % tiap 10 C < 370 C

Ke sangat tinggi

Oligleria atau anuria

Hampir tidak ada aktifitas

Retensi cairan misal : gagal jantung, gagal ginjal.

HIPONATREMIA

Kadar Na < 135 mg / L

VES rendah (diare) - Atasi dulu hiporolemianya

- Infus NaCL 3 % pada pasien dengan gejala simptomatik

- infus NaCL isotonik bila tanpa gejala

VES Normal (SIADH) - Pasien simtomatik : kombinasi purasemide + NaCL 3%

- Pasien asimtomatik : saline isotonik

VES tinggi (CRF / AKFI, DC, Sitosis) - asimtomatik : funsemid divolsis

- simtomatik : furesemid + NaC> 3%

Warning :

1. Kenaikan Na jangan melebihi 0,5 mg / jam

2. Kadar Na plasma tidak > 130 mg /L

3. Keduanya untuk cegah encephalopathi demyelinisasi

HIPERNATREMIA

Na > 145 mg / L

Hipernatremia Hiporolemia

Koreksi dulu hiporolemianya ((NaCL, RL, RA, kolooid)

Rumus : Defisit Na : TBW X (130 – plasma Na kiri

Langkah berikutnya mengganti defisit Caloan

Rumus CD = 0,6 X BB X { (klaserum / 140 ) – 1}

Dengan cairan hipotonik

mis : - KAEN – I B

- D 5 ½ S

- D 5 ¼ S

Penggantian cairan jangan agresif bahaya edema otako (48-72 jam)

HIPERNA HIPERVOLEMIA

Pemberian furasemid – diuresit

Produk urine yang dikeluarkan diganti dengan D 5%

Beri vasopresin 5 – 10 unit SC tiap 6 – 8 jam

DIABETES INSIPIDUS

Kehilangan cairan mendekati air murni

Strategi penggantian hanya ditujukan untuk mengganti alfisit cairan bebas saja

Rumus CD : 0,6 X BB X { (Na plasma / 140) – 1 }

Selama (48 – 72 jam)

Catatan :

Na > 160 vitabilitas, anoreksia, ataksia kran

Na > 180 koma, stupor / kejang

DKA

>> pada type I

Defisiensi insuline atu resisten terhadap insuline

Muncul karena infeksi, pembedahan, trauma

Dehidrasi intra seluler, hiperkalemi, hiponatremi, asidosis metabolik, depresi,

kontraktilitas, miokard

Kadar gula darah biasanya < 500 mg / dL

Tx :

Oksigen 8 – 10 lpm via airm

RI bolus (0,1 Li / kg BB) Ivatau 10 L intravena bolus dilanjutkan dengan stary

insulin 0,1 Li / kg BB /jam

Cek GDS tiap jam bila :

1. Penurunan GDS < 10 % atau bila amnion gap dan PH tidak berubah

naikkan kecepatan insuline 2 X lipat.

2. Bila GDS < 250 mg / dL, turunkan kel insuline 2 – 3 Li /jam beri D 5% 100

cc/ jam

3. Ganti kehilangan cairan dengan NaCL 0,9 selanjutnya dengan D 5 ½ NS

Kehilangan cairan bisa sampai 4-9 L

- Beri 1-2 L NaCL secara cepat

- Selanjutnya 1 L / jam untul 1 jam 500 cc/jam, untul 1-2 jam dan

kemudian 200-300 cc/jam sampai defisit cairan terkoreksi.

- Hati-hati pada pasien tua dan riwayat penyakit jantung.

4. Penggantian elektrolit (K+, Mg 2+, +04)

Bila K + Shum < 3 mg / L beri K+ 40 Mg/jam

K < 4 Mg /L beri K+30 meg / jam

K < 5 Mg /L beri K+20 meg / jam

K > 5 mg /L tidak diberi K+

5. Pertimbangkan pemberian bikarbonast (1 mg / kg BB) bolus IV pelan, bila

PH < 7 dan hemodinamidik tidak stabil atau muncul aritmia.

HONK

Trigger infeksi dehidrasi, MI stroke, truma pembedahan.

Biasanya pada type R. DM

GDS > 500 mg / dL

Hipovolemin (5-10 L)

Hipokslemia , hipernshemia, hipophrsfatemia, hipomgnesemia seringnya

anniogap normal

Kejang / koma

TX

Oksigenasi O2 8-10 lpm dengan NRK

Penggantian cairan dengan segera akan menurunkan gula darah sampai 50%

dalam beberapa jam

- 1 jam pertama beri 1,5 L NS

- 2-3 jam berikutnya beri 1 L NS

- Setelah 3 jam pertama, beri 0,5-1 L NS / jam

- Hati-hati pemberian NS bila perlu monitoring dengan CUP terutama

pada pasien geriatrik.

Beri RI 10 Li IV bolus kemudian lanjutkan dengan (0,1 Li / kg BB/ jam), bila :

- GIPS tidak berubah dalam 2-4 jam, naikkan kel insuline 2 x Lipatoys

- Titrasi kel pemberian insulin, bola kader GDS < 250 mg / dL dan fungsi

kerdiak, elektrolit dalam batas normal.

Cek GDS dan elektrolit tiap jam sebagai petunjuk pemberian insulin

Star infus

- Type 1 DM (wanita) 0,5 Li / jam

- Type 1 DM (pria) 1 Li / jam

- Type 2 DM (wanita/pria) 1 Li / jam

GDS Infus Change Tolak ment

< 70 Stop 30 menit Beri D 40 15 – 20 cc

Cek GDS setelah 30

menit, ulangi D 40 bila

GDS < 70

70 – 120 - 0,3 Li / jam -

121 – 180 No. Change -

181 – 240 + 0,3 Li / jam -

241 – 300 + 0,6 Li / jam -

> 300 + 0,1 Li / jam -

Pasien pulang sudah menerima D 5 100 cc / jam selama mendapat terapi insuline.

HEMATOLOGI

EBV ♂ = 70 X BB (kg)

Cth BB = 50 kg EBV = 70 X 50 = 3500 cc

Guidelines pemberian RI segera infus

(50 Li / 500cc NS atau via sharing

pump pasien tidak menderita DKA

atuplin HONK

EBV ♀ = 65 X BB (kg)

Tranfusi WB = ΔHb X BB X 6

PRC = Δ Hb X BB X 3

Cth = bila Hb pasien 6 g / dL BB = 50 kg

Target l + b 9 g /dL

WB = ( 9 – 6 ) X 50 X 6

= 3 X 300

= 900 cc

Tranfusi trombosit tiap 1 unit trombosit

Akan meningkatkan angka trombosit pasien 5.000 – 10.000 /mL

Tiap 4-6 kantong darah yang ditranfusi cek kadar kalsium pasien, bila perlu bisa

diberikan :

- Kalsium glukorat ( 30 mg/ kg BB)

- Bisa juga kalsium klorid (10 mg / kg BB) IV pelan

Tranfusi Albumine

Δ Alb X BB X 0,8 = ........... gram

Tetesan harus pelan-pelan, paling tidak clh 4-5 jam

Tx Reaksi tranfusi Akut (Hemolitis)

1. Stop tranfusi

2. Cek ulang

3. Bila Hipotensi

4. Pertahankan urine output minimal ½ cc / kg bb / jam bila perlu beri firosemid 40

mg IV bolus atau manitol 12,5 -50 gram IV pelan-pelan.

5. Pertimbangkan pemberian defenhidramin

25 – 50 mg IV bolus atau hidrocortison

50 – 100 mg IV

6. Hati-hati adanya DIC

Tanda-tanda Reaksi Hemolitik

1. Cemas

2. Agitasi

3. Nyeri dada

4. Nyeri pinggang

5. Nyeri kepala

6. Dyspneu

7. Menggigil tanda spesifik

Rumus lain : Δ HCT X ( EBV / Het

donor )

Tanda non spesifik

1. Demam

2. Hipotensi

3. Pendarahan tidak tahu sebabnya (DIC)

4. hemoglobinuria

Reaksi tranfusi Non hemolitik

Tanda-tanda :

1. Cemas

2. Pruritus

3. Dispneu ringan

4. Demam

5. Flushing

6. Takikardi

7. Hives (rasa gatal dengan bintik-bintik merah yang bengkak)

8. Hipotensi ringan

Terapi :

1. Stop tranfusi

2. Pastikan bukan karena reaksi transfusi hemolitik

3. Bila hanya ada utikaria atau hives berikan de fendhidramin 25 - 50 mg IV dan

hidrocortison 50- 100 mg IV.

tranfusi tetap bisa diberikan dengan tetesan pelan

4. Bila sebelumnya ada riwayat panas dan alergi bila ditranfusi boleh pretreament

dengan asetaminapen 650 mg oral dan antihistamin.

HIPERTENSI KRISIS

Hipertensi krisis dibagi 2 yaitu Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi

Definisi :

Hipertensi Krisis yaitu peningkatan yang kritis dari tekanan darah dimana TDD >

120 mmHg TDS > 240 mmHg

Hipertensi Emergensi : bila terdapat kerusakan akut sedang berlangsung dari target

organ memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam, menggunakan

obat intra vena dan diberikan di ruang ICU.

Hipertensi urgensi : bila terget organ tidak terkena, memerlukan penurunan segera

tekanan darah tapi dalam waktu 24-48 jam

Target organ CNS, cardiovaskuler, renal.

Gejala :

1. Neurologik : headache, neusea, vomiting, gangguan visual, confusi, kejang,

kelemahan.

2. Cardiovaskuler: anginapectoris, dispneu, palpitasi, fatigue

3. Renal : kelemahan umum, oliguria, poliuria, hematuri

Penemuan Fisik

1. Vital Sign

- Hipertensi

- Takikardi

2. Fundus copi

- Grad I : narrowed arterivenosus ratio

- Grad II : focal arteriolar spasm

- Grad III : hemorraghes and exudates

- Gead IV : papiledema

3. Cardiovaskuler

- Diaphoresis

- Juguler vein distention

- Pulmonary rales

- Third heart sound

- Murmur

- Pericardial friction rub

- Pulse defisit

4. Renal

- edema

- oliguria

- Hematuria

5. Neurologic

- Alterations in sensorium

- Focal neurologic deficits

TERAPI

A. Hipertensi Emergensi

Tujuan utama turunkan tekanan darah segera tetapi bertahap biasanya 20-25 %

penurunan MAP atau reduksi tekanan diastolikmenjadi 100-110 mmHg TDS tidak

dibawah 150mmHg dalam beberapa menit atau jam tergantung situasi klinis.

Penurunan tekanan darah selanjutnya secara gradual dalam periode 24 – 72

jam atau lebih.

1. SNP (sodium nitropuside) 0,25 – 10 μg/Kg bb/menit dimulai dengan dosis

yang paling rendah evaluasi dosis tiap 5 menit dalam periode 1-2 jam.

Onset 1-2 menit, durasi 1-10 menit setelah infus obat distop. Bila tekanan

darah terkontrol, SNP dapat distop dalam 24 – 48 jam diganti dengan obat

antihipertensi oral.

2. NTG (nitrogliserin), dosis awal 10 μg / menit atau rentang dosis 0,5 – 10

μg / Kg bb / menit, onset 1-2 menit durasi 10 menit

3. Diltiazem, dosis 20 mg bolus IV kemudian 10 mg / jam, onset 1-3 menit

durasi 1-3 menit.

B. Hipertensi Urgensi

Tidak ada terapi yang spesipik untuk keadaan ini. Pada hipertensi yang berat

memrlukan terapi kombinasi. Obat yang umum dipakai termasuk nifedipin,

kaptropil, atau ACE – inhibitor, klonidin, labetolol oral. Setelah pemberian obat,

pasien dimonitor di ruang emergensi 1 – 2 jam untuk meyakinkan respom

terhadap obat yang diberikan dan efek sampingnya. Dianjurkan follow up 24-48

jam kemudian untuk pengobatan selanjutnya.

GAGAL NAFAS

Definisi : Suatu sindroma pada sistem respirasi dimana salah satu atau keduanya dari

fungsi pertukaran gas : oksigenesi dan eliminasi CO2 mengalami kegagalan.

Klasifikasi

A. Gagal Nafas Type I (hipoksemia) ditandai dengan PaO2 < 60 mmHg dengan

PaCO2 normal atau rendah merupakan bentuk umum dari gagal nafas dan dapat

dihubungkan dengam semua penyakit paru akut yang secara umum melingkupi

pengisian cairan atau kolapsnya alveoli .

Contoh : edema paru kardiogenik atau non kardiogenik pneumonia, perdarahan

paru

B. Gagal Nafas type II (hiperkapnia) ditandai dengan PaCO2 > 50 mmHg

hipoksemia biasa terjadi pada pasien dengan gagal nafas hiperkapnia

Kedua type gagal nafas dapat bersifat akut dan kronis.

Perbedaan antara gagal nafas akut dan kronis

Gagal nafas hiperkapnia akut berkembang dari beberapa menit sampai beberapa

jam Ph biasanya < 7,3 .

Gagal nafas kronis berkembang dalam beberapa hari atau lebih lama sehingga

terjadi kompensasi oleh ginjal dan terjadi peningkatan level bikarbonat sehingga pH

biasanya sudah menurun.

Perbedaan antara hipoksemia akut dan kronis tidak dapat dibaca berdasarkan analisa

gas darah. Petunjuk klinis hipoksemia kronis seperti polisetemia atau corpulmonale,

menyokong gangguan sudah lama.

Kriteria Diagnosis

1. Pa O2 < 60 mmHg

Pa CO2 > 50 mmHg

2. Role of fifty

Pa O2 < 50 mmHg

Pa CO2 > 50 mmHg

3. PaO2 / FiO2 = .< 200 – ARDS

.< 300 – ALI

Kriteria Pontopidan

Kriteria Normal

Monitoring ketat

O2 Physical Tx

Intubasi

ventilasi

trakeostomi

Mekanik

RR (mnt) 12 - 25 25 - 35 12 - 25

VC (cc / kg bb) 70 - 30 30 - 15 <15

Inspiratory force (cm H2O) 100 - 50 50 - 25 <25

Oksigenasi

Aa DO2 (mmHg)

50 - 200 200 - 350 >350

Pa O2 (mmHg) 100 – 75

(air)

200 - 70

(Mask O2)

<70

(Mask O2)

Ventilasi 0,3 – 0,4 0,4 – 0,6 > 0,6

VD / VT

Pa CO2 (mmHg) 35 - 40 45 - 60 > 60

ETIOLOGI

A. Gagal nafas Type I (hipoksemia)

- Bronchitis kronis dan emfisema (PPOK)

- Pneumonia

- Edema paru

- Fibrosis paru

- Penyakit jantung kongenital yang sianosis

- Bronchiectasis

- ARDS

- Asma

- Pneumotoraks

- Sindroma enboli lemak

- penyakit paru granulamatosus

B. Gagal nafas Type II (Hiperkapnia)

- Bronchitis kronis dan enfisema (PPOK)

- Asma berat

- Overdosis obat

- Polineuropati

- Gangguan otot primer

- Trauma kapitis dan trauma medula spinalis cervical

- Keracunan

- Miastenia gravis

- Poliomilitis

- GBS

- Cervical cordotomy

Manifestasi Klinis

Hiperkapnia Hipoksemia

Somnolen

Letargi

Koma

Asterixis

Restlessness / gelisah

Tremor

Nyeri Kepala

Pepil edema

An sietas

Takikardia

Diaporesis

Aritmia

Perubahan Status Mental

Confusi

Sianosis

Hipertensi

Hipotensi

Kejang

Asidosis laktat

EVALUASI VENTILASI / BREATHING

Look / Lihat

- Takipneu, cuping hidung

- Perubahan status mental

- Pengembangan dada

- Kesimetrisan dada

- Paralisis otot nafas

- Sianosis

- Distensi vena leher

Listen / Dengar

- Keluhan penderita

- Suara nafas menurun / hilang

- Stridor / wheezing

Feel / Raba

- Emfisema subkutan

- Krepitasi

- Nyeri tekan

- Deviasi trakea

- Perkusi : sonor, hipersonor / redup

Pemeriksaan Penunjang

- Pulse Oksimeter

- CO2 detektor

- Chest X-Ray

- Analisa gas darah

TERAPI

Hipoksemia merupakan hal besar yang harus diatasi untuk fungsi organ. Oleh

karena itu objek pertama terapi gagal nafas adalah mengembalikan dan atau

mencegah hipoksia jaringan. Hiperkapnia yang tidak disertai dengan hipoksemia

umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan mungkin tidak mengancam fungsi organ

kecuali disertai adanya asidosis berat.

Beberapa ahli percaya bahwa hiperkapnia dapat ditoleransi sampai pH < 7,2

mmHg. Penatalaksanaan yang tepat terhadap penyakit yang mendasari gagal nafas

merupakan komponen penting dalam penatalaksanaan gagal nafas.

Pasien dengan gagal nafas akut umumnya dirawat di ruangan ICU. Pasien gagal

nafas kronis dapat dirawat di rumah dengan suplemen oksigen dan atau menggunakan

ventilator sampai penyakit dasarnya teratasi.

TUJUAN BANTUAN VENTILASI MEKANIK

1. Optimalisasi pertukaran gas dan menurunkan “Work of breathing”

- Penyebab pulmonal

- Penyebab non pulmonal

2. Kontrol eliminasi CO2

- Tekanan intra kranial (TIK) meningkat

3. Menurunkan kerja Jantung

- Gagal Jantung

Evaluasi BreathingLook, Listen, feelKriteria Pontopidan

Bebaskan jalan nafasManualDengan AlatIntubasi / Surgical air way

Tidak adekwat Adekwat

Bantuan Ventilasi + O2

Pertahankan jalan nafas + O2

4. Profilaksis

- Pasca bedah operasi besar dan atau dengan perdarahan banyak.

Pengaturan setting awal

- Volume tidal : 6 – 10 cc / kgbb

- Frekuensi : 12 – 20 kali / menit

- Menit Volume : Vt X F

- FIO2 : 100 %

- I : E : 1 : 2 / 1 : 3

- PEEP : 2,5 – 5 cm H2O

- Mode : CMV – PCV / VCV

Monitoring setelah dipasang ventilator

1. Penderita

- Air way

- Breathing

- Cirkulasi

- Disability / brain

2. Ventilator

- Tubing / Konektor

- Humidifier

- Setting

- Alarm

- Fungsi

Komplikasi Pemakaian Ventilator

Baro trauma

Volume trauma

Inpeksi – Sepsis

Alat-alat (Mal fungsi, kontaminasi)

Penyapihan dari ventilator (weaning)

Penyapihan bertahap

Bila memungkinkan secepatnya disapih

Pertimbangan :

- Penyakit penyebabnya membaik

- Otot nafas makin kuat

- Memenuhi kriteria (kebalikan dan kriteria pasang ventilator)

Metoda

- CMV ACV SIMV + PS CPAP T. PIECE ekstubasi

- Perlu observasi ketat

STATUS ASMATIKUS

Definisi : serangan asma yang sangat berat yang tidak berespon dengan terapi obat-

obat asma yang biasa digunakan

Pemeriksaan Klinik

a. Gejala klinik

1. Sesak nafas

2. Pernafasan lebih enak dalam keadaan posisi tegak

3. Cemas

4. Fatique

b. Pemeriksaan fisik

1. Paru-paru : Wheezing ekspirasi, takipnue (RR > 30 X/mnt) penggunaan

otot-otot bantu pernapasan, peningkatan I : E > I : 3

2. Kardiovaskuler : Takikardi (HR > 120 X /mnt), Pulsus paradoksus (> 15

mmHg ),

Laboratorium

1. Test fungsi paru tidak memungkinkan karena keadaan pasien yang sesak berat

2. Analisa gas darah, untuk menilai keadaan hipoksemia dan status asam basa

3. Rontgen torak : Hiperekspandid paru, evaluasi tanda-tanda baro trauma

Diagnosis Diferensial

1. Obstruksi saluran nafas bagian atas (karena tumor, benda asing)

2. Laringospasme

3. PPOK

4. gagal jantung kiri (edema baru).

TERAPI

1. O2 nasal kanul 2-3 lpm

2. Albuterol 2,5 mg (0,5 cc larutan 0,5 % + NaCL 2,5 cc), via nebulizer tiap 20 mnt

(3 X pemberian) kemudian tiap jam. Alternatif β agonist salbotamol 5 – 10 mg +

2,5 cc NaCL berikan tiap 2 – 4 jam, bila keadaan lebih berat dapat diberikan tiap

jam atau tiap 20mnt dapat diberikan secara kontinue via nebulizer sampai dosis

20-25 mg dalam 1 jam. Keduanya efektif bila O2 flow ratenya 6-8 lpm, dan

minimum reservoir volume tempat nebu 2-4 cc.

3. Alternatif bila β agonist tidak responsif gunakan ipratropium bromida 0,25 – 0,5

mg tiap 20 mnt (3 X pemberian) selanjutnya tiap 4-6 jam via nebulizer.

4. Metilprednisolon 40 -125 mg IV bolus tiap 6 jam jika responsif, turunkan dosis

60-80 mg dalam 4 dosis perhari.

5. Antibiotik : kontroversi, kebanyakan pencetus asma karna viral, berikan bila :

demam, leukositosis, netrofilia dalam sputum, pneumonia atau bila ada sinusitis

akut.

6. Bila tidak responsif dengan β agonist, antikolinergik, kortikosteroid, berikan

MgSO4 1 – 2 g IV bolus dalam 20 menit.

7. Atasi dehidrasi dengan RL, Asering, NaCL.

8. Bila gagal nafas :

Intubasi ventilator

Setting awal :

- TV 4-8 CC / kg bb

- RR 8-20 X / menit

- CMV

- P plat < 30 cm H20

- Tanpa PEEP

- I : E = 1 : 3, 1 : 4 atau 1 : 5

- F iO2 %

Bila ada AGD :

START

CMV (A/C), PCV or VCV, VT 4-8 mL/kg, Pplat < 30 cm H2O, rate 8-20/min, TI 1 s, PEEP 5 cm H2O, S FIO2 1.0

↓ FIO2 ↑ FIO2

↓ rate↓ VT

↑ VT

SpO2

pH Pplat < 25 cm H2O

Pplat < 30 cm H2O

↑ rate

Auto PEE

P

Administer Bronchodilators

Auto PEE

P

Decrease Minute Ventilation

STATUS EPILEPTIKUS

Definisi :

Kejang terus menerus, paling sedikit selama 30 menit, dalam 2 periode kejang tanpa

disertai perbaikan kesadaran, kejang umumnya bersifat general tonik – klonik (grand

mal).

Etiologi

A. Trauma kepala akut ataupun riwayat trauma kepala sebelumnya

B. Infark otak (baik akut ataupun riwayat)

C. ICH, SDH, SAH

D. Tumor otak

E. Infeksi CNS (meningitis, encepalitis, abses otak).

F. Hipertensi encepalopati

G. Penyebab metabolik : obat atau alkohol withdrawal, hipoglikemia, hiponatremia,

hipokalsemia, hipomagnesemia, hiperosmolaritas, hepatik encepalopatik, sepsis.

H. Penyebab keracunan : salisilat, tiopilin, lidocain, meperidin, pinisilin, siklik anti

depresan, kokain.

I. Epilepsi idiopatik

J. Kasus yang lebih jarang : Human imuno defesiensi, lupus serebriti, infeksi virus,

degeneratif CNS

Laboratorium

- Glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin, fungsi hepar

- Test darah lengkap, trombosit

- Test koagulasi : protrombin dan partial trombo plastin times

- Analisa gas darah

- Kadar obat antidepresan dalam darah

- CT Scan

- MRI

- EEG

PROTOKOL TERAPI

A. Pertahankan ventilasi dan perfusi

1. Amankan jalan nafas, ventilasi dengan bag – Valve mask, bila perlu

intubasi

2. Berikan oksigen 100% via NRM, ventilator, tergantung kondisi klinis.

3. Monitor tanda-tanda vital, EKG kontinue dan pulse oksimetri

4. Pasang intra Vena line (infus) ambil sampel darah untuk uji lab

B. Pertimbangkan hipoglikemia sbg penyebab kejang

1. Injeksi 50 cc dextrosa 40 % atau 50% sebelumnya diberikan dulu tiamin 100

mg IV. Pada anak berikan dextrosa 25% 2 cc /kgbb

2. ambil sampel darah untuk uji kadar glukosa

C. Hentikan kejang

1. Lora zepam, obat pilihan pertama anti kejang dosis 0,1 mg/kgbb IV jangan

lebih cepat dari 2 mg / menit dalam pemberiannya. Durasi 4 jam, sukses

mengatasi kejang 65 %.

2. Alternatif diazepam, dosis 0,15 – 0,3 mg/kgbb IV jangan lebih cepat dari 5 mg

mnt. Bisa diberikan via rektal 0,2 0 0,5 mg/kgbb. Durasi optimal 20 mnt, sukses

mengatasi kejang 56%. Efek depresi nafas lebih kuat daripada lorazepam.

3. Bila masih kejang, beri phenitoin dewasa 15 – 20 mg/kgbb IV dengan

kecepatan < 50 mg /mnt. Anak 1 mg /kgbb/mnt. Hati-hati infus jangan

dicanpur gula. Pemberian terlalu cepat menyebabkan hipotensi, disritmia

monitor dengan EKG.

4. Bila setelah pemberian phenitoin 20 mg/kgbb masih kejang, beri phenitoin

extra 5 mg / kgbb samapi dosis max 30 mg/kgbb IV

5. Bila masih kejang beri thiopental 3 – 5 mg / kgbb IV. Intubasi pasien, pasang

ventilator untuk bantuan nafas tahap lanjut.

6. Bila terjadi kejang refrakter :

- Thiopental 3 – 5 mg / Kgbb IV, lanjut dengan 1 – 3 mg /kgbb/jam, bila

masih kejang beri lagi 3 – 5 mg/ kgbb IV lanjut dengan 10 mg / kgbb /

jam atau lebih. Kontrol status hemodinamik.

- Midazolam dosis 0,1-0,3 mg/kgbb IV, lamjut 0,05-0.2 mg/kgbb/jam,

titrasi sampai kejang teratasi

- Propofol dosis 1-5 mg/kgbb IV, lanjut 1-15 mg/kgbb/jam, titrasi sampai

kejang teratasi

D. Atasi penyebab dari status epileptikus

1. Koreksi faktor-faktor yang menyebabkan menurunnya nilai ambang kejang :

Koreksi poksemia, koreksi gangguan elektrolit (hiponatremia, hipokalemia),

turunkan suhu pasien bila febris.

2. Terapi faktor-faktor pencetus misalnya: stroke, disritmia jantung, uremia,

meningitis dll

Komplikasi Status Epileptikus :

A. Neurologik

- Trauma neuronal

- Terganggunya sistem otonom misalnya hipersekresi saluran nafas atas

dan bawah

- Bronkhokonstriiksi

B. Respirasi

- Hipoxemia

- Hiperkapnia

- Pneumonitis Aspirasi

- Edema paru nonkardiagenik

- Gagal nafas

C. Kardiovaskuler

- Disritmia jantung (karena hipoksemia, pemakaian obat antikejang atau

sebab lain)

- Hipotensi

D. Ginjal & Metabolik

- Rabdomiolisis

- Gagal ginjal mioglobinuria

- Gangguan elektrolit terutama hiperkalemia

- Asidosis laktat

- Hipo / hiperglikemia

- Hipertermia

E. DIC, Ortopedic injury (jarang)

GAGAL GINJAL AKUT

Terminologi

A. Gagal Ginjal akut

1. penurunan secara tiba-tiba fungsi filtrasi glomerulus dengan disertai

retensi produk nitrogen.

2. Manifestasinya berupa peningkatan creatinin > 0,5 mg/ dl atau

peningkatan > 50% dari nilai awal.

B. Gagal ginjal aligori : gagal ginjal akut dengan urin output < 400 cc/hari atau <

20 cc / jam

C. Gagal ginjal non oliguri

1. Gagal ginjal akut dengan urine output > 400 cc / hari

2. Prognosis lebih baik dibandingkan dengan gagal ginjal oligori

D. Konsentrasi kreatinin serum merupakan indikator terbaik dalam menilai fungsi

ginjal. Berkorelasi terbalik dengan fungsi filtrasi glomerulus.

E. Serum urea nitrogen (BUN)

- Merupakan indikator yang umum pada fungsi ginjal

- Nilainya dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti pemakaian

kartikosteroid, tetrasiklin, perdarahan gastrointestinal.

KLASIFIKASI

A. Gagal ginjal

Prerenal

1. Karena penurunan volume vaskuler

- Kehilangan darah / plasma : trauma, perdarahan lainnya.

- Kehilangan cairan ekstraseluler : Luka bakar, peritonitis, pankreatitis,

obstruksi usus, hipoalbuminemia, sindrom nefrotik, sirosis hati.

- Gastrointestinal: diare, muntah, NGT

- Kehilangan lewat ginjal : KAD, manitol, diabetes insipidus, hipokalemi,

hiperkalsemi.

- Kehilangan lewat kulit : keringat, luka bakar, dermatitis exfoliatif.

2. Karena penurunan curah jantung

AMI, shock kardiogenik, temponade perikardial, enboli paru, mesin CPB,

disritmia.

3. Obstruksi pembuluh darah renal : oklusi, konstriksi, embolli, trombosis,

vaskulitis, atherosklerosis, diseksi aorta abdominalis.

4. Kegagalan pengaturan pembuluh darah renal :

- ACE-Inhibitor, prostaglandin

- Sepsis

- Hepatorenal sindrom (hipotensi, oligori, gagal fungsi hepar)

B. Gagal ginjal

Renal

- ATN

- Toksin (aminoglikosida, logam berat)

- Rabdomiolisis, hemolisis, trauma kepala, reaksi transfusi.

- Kehamilan (eklamsi, perdarahan uteri, abortus sepsis, enboli air ketuban)

- Nephritis intertisial (infeksi, limphoma, sarcoidosis, pinicilin, rifampisin,

sulfa, vankomicin, quinolon, cephalosporin, eritromisin, etambutol,

asiklovir, tiazid, furosemid, NSAID, H2 –bloker, phenobarbital, phenitoin,

alupurinol, interferon, alfa-metildopa.

- Kerusakan glomerulus

C. Gagal ginjal Post

Renal

1.Sumbatan intrarenal : batu, bekuan darah, nekrosis papiler, kristal, tumor.

2.Sumbatan extra ureteral : keganasan endrometriosis, proses retroperitoneal.

3.Sumbatan saluran kencing bagian bawah : striktura uretra, prostat (BPH), masa

vesika urinaria, neurogenic bledder.

Pemeriksaan Laboratorium

Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas darah.

Urine : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis.

Pemeriksaan Klinis

Anamnesa : Perlu ditanyakan segala kemungkinan etiologi

Pemeriksaan Fisik : tensi, nadi, turgor kulit, tekanan vena sentral, serta ada tidaknya

hipotensi ortostatik

Diagnosa Diferensial

GGA Prarenal GGA Renal

Protenuria - +

Oliguri +++ +++

Berat Jenis Urine 1.020 1.002 – 1.012

Sedimen Urine Normal, hialin atau

granular

Silender sel epitel

Osmolaritas urine (mmol/L) > 500 < 350

Na Urine (mmol / L) < 20 > 20

BUN : creatinin (plasma) > 10 : 1 < 15 : 1

PROTOKOL PENANGANAN GAGAL GINJAL AKUT

OLIGURIA

( < 0,5 cc / kgBB/jam)

UKUR MAP

- CVP < 3 mmHg th / cairan- CVP > 7 mmHg challenge

Test- CVP 3-7 mmHg loading

cairan 200 ccUKUR LAGI CVPNILAI KONTAKTILITAS

Jika

General Intensif Care Unit

RSUD Ciamis Kabupaten Ciamis

Challenge Test

Nilai CVP :

1 Cm H2O = 0,7 mmHg

1 mmHg = 1,3 cm H2O

6 mmHg = 7,8 cm H2O

10 mmHg = 13,6 cm H2O

Bila Nilai CVP :

- < 7,8 cm H2O ……………………….. Loading cairan 200

cc

- 7,8 cm H2O - 13,6 cm H2O ….. Loading cairan 100

cc

- > 13,6 cm H2O ………………………… Loading cairan 50 cc

Setelah 10 menit lihat responnya

Bila kenaikan CVP :

< 2 ..............................

Hypovolemik

2 – 5 ..............................

Normovolemik

> 5 ..............................

Hypervolemik

Dopamin “dosis renal” 1-4 μg /kgbb/mnt, diharapkan akan terjadi vasodilatasi

pembuluh darah ginjal dan splanik dengan demikian terjadi peningkatan aliran darah

ke ginjal dan glomerulus filtration rate.

Terapi hiperkalenia :

1. Kalsium gulkonat (15-20mg/kgbb IV) atau kalsium klorida (5-10 /kgbb IV)

diberikan selama 2-5 mnt.

2. Natrium bikarbonat (50-100 meq IV pelan)

3. Regulaer insulin 10 unit IV diserta dg pemberian 1-2 ampul glukosa 40% atau

50%.

Bila terjadi asidosis metabolik berikan natrium bikarbonat 1 meq /kgbb bila kadar

bikarbonat < 15 meq /L.

Indikasi Hemodialisa :

1. Oliguri (urine output < 400 cc/24 jam atau < 5 cc /kgbb/24 jam)

2. Anuri selama 12 jam

3. Kadar ureum > 200

4. Kadar kalium > 6,5 meq /L

5. Asidosis metabolik berat (pH < 7,2)

6. Edema paru berat yang tidak berespon dengan terapi diuretik

7. Uremik encepalopati

8. Uremik perikarditis

9. Uremik neuropati

TX Funsemid 400 mg bolus IV lanjut dengan infus 10-20 mg / jam

- Asidosis metabolik

Berikan natrium bilarbonat 1 meq / kgbb (40-80 meq /dL) bila kadar bilarbonat < 15

meq /L

Komplikasi

A. Metabolik

- Asidosis metabolik

- Hiperkalesmia

- Hiponatremia

- Hiperphospatemia

- Hiperurisemia

- Hipokalsemia

- Hiphmagnesemia

- Gangguan keseimbangan air dan garam

- Status katabolik

B. Kardiovaskuler

- Volume uverload, edema paru kardiogenetik

- Edema paru uremik

- Perikarditis

- Hipertensi

- Disritmia jantung

C. Neurologik

- Sindroma urnik : gangguan neuropsikiatrik, asterixis, miolilonus, hiperefleksia,

koma

- Defek neurologik fokal, kejang

D. Gastromtestinal

- Perdarahan

- Mual, muntah, anorexia, malnutrisi

- Gastritis, pankreatitis, ileus

E. Hematologik

- Kuogulopati, disfungsi plateklat

- Anenmia

F. Infeksi

- Imunosupresa

- Meningkatnya resiko Sepsis

SEPSIS DAN SYOK SEPTIK

Definisi :

I. Stadium 1 : SIRS ( Systemic Inflammatory Response Syndrom) bila

ditemukan 2 atau lebih tanda-tanda dibawah ini :

1. Suhu > 38o C atau < 36o C

2. HR > 90 X / mnt

3. RR > 20 X / mnt atau Pa CO2 < 32 mmHg

4. Angka leukosit (AL) > 12000 atau < 4.000 /μL atau > 10% dalam bentuk

imatur.

II. Stadium 2 : Sepsis adalah SIRS + bukti adanya Fokal infeksi atau

ditemukannya kultur kuman yang positif.

III. Stadium 3 : Sepsis Berat sepsis + adanya disfungsi organ, hipotensi, atau

hipoperfusi (asidosis laktat, oliguri, hipoxemia, perubahan kesadaran yang

akut)

IV. Stadium 4 : Syok Septik Sepsis + hipotensi (meskipun sudah diberikan

resusitasi cairan) + hipoperfusi.

Hipotensi adalah TDS < 90 mmHg atau penurunan TDS > 40 % dari nilai base line

tanpa ada penyebab lain dari hipotensi.

Epidemiologi

- Di ICU SIRS terjadi sekitar 40-80 %

- 25% berkembang menjadi Sepsis

- 15-20% berkembang menjadi Sepsis berat

- 5% berkembang menjadi Syok Septik

Etiologi

A. Infeksi

1. Bakteri :

- Gram negatif bacil

- Gram Posistif cocus

- Bakteri anaerobik

- Mikrobakterial

2. Virus

- CMV

- Herpes

- Hepatitis A,B, C

- Virus Influensa

- Epstain – barr virus

- Dengue

3. Jamur

- Disseminated Candida

- Blastomyces

- Cocci diodes

- Histoplasma

- Aspergillus

- Pneumocystis Carinii

4. Parasit

- Toxoplasmosis

- Malaria

B. Non Infeksi :

1. Pankreatitis

2. Fulminant hepatic fillure

3. Traumma berat

4. Luka bakar yang berat

5. Perdarahan GI berat

6. SAH

7. CABG operasi

Pemeriksaan Fisik

A. Vital Sign :

1. Takikardi

2. Takipneu

3. Febris atau hipotermia

4. Hipotensi (pada tahap lanjut).

B. Kardiovaskuler

C. Neurologis

D. Lain-lain