12.1 pemeriksaan umum - sarafambarawa.files.wordpress.com · web viewsekitar 1 jam sebelum masuk...

LAPORAN KASUS

STROKE INFARK DI PONTINE DAN CEREBELLUM DENGAN

PENURUNAN KESADARAN

Disusun Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Saraf RSUD Ambarawa

Disusun Oleh :

Lingga Etantyo Praditya

1910221036

Diajukan kepada :

Pembimbing :

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, Msc

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”

JAKARTA

LAPORAN KASUS

1. Identitas Pasien

a. Nama : Tn. Budi Hariyanto

b. No RM : 0335**-20**

c. Umur : 49 tahun

d. Jenis Kelamin : Laki – laki

e. Status Perkawinan : Menikah

f. Pekerjaan : swasta

g. Pendidikan : SLTP

h. Agama : Kristen

i. Alamat : Ampel Gading 04/06 Bandungan, Kab. Semarang

j. Ruang Rawat : Wijaya Kusuma

k. Tanggal masuk : 25 Desember 2019

l. Tanggal keluar : 31 Desember 2019

2. Data Dasar

Anamnesis dilakukan kepada pasien dan istri pasien pada tanggal 27 Desember

2019 (hari ke 2 perawatan) jam 16.00 WIB di Ruang Wijaya Kusuma RSUD

Ambarawa.

3. Keluhan Utama

Kelemahan kaki dan tangan kanan.

4. Riwayat Penyakit Sekarang

Sekitar 1 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien tiba - tiba terjatuh dan merasa

lemah pada anggota gerak kiri (lengan dan tungkai). Bibir pasien tampak merot kekiri

1

dan bicara pelo. Pasien mengeluhkan mual dan muntah. Muntah satu kali sebelum

masuk RS, isi muntah berupa makanan dan air dan pasien lemas setelah muntah.

Saat di IGD RSUD Ambarawa, pasien masih mengeluhkan lengan dan tungkai

yang lemah. Saat diperiksa dengan rangsangan rabaan oleh dokter, pasien mengakui

masih terasa dan tidak ada rasa baal pada kulit. Tampak kelemahan pada otot wajah

kiri dan bicara sedikit pelo. Keluhan lain dirasakan sepert mual dan muntah. BAB

dan BAK dalam batas normal.

5. Riwayat Penyakit Dahulu

Keluhan seperti pusing, nyeri kepala, kesemutan, demam, sesak nafas, pingsan,

riwayat penyakit jantung, hipertensi dan diabetes melitus disangkal oleh pasien.

a. Riwayat keluhan serupa sebelumnya : disangkal

b. Riwayat hipertensi : disangkal

c. Riwayat penyakit jantung dan paru : disangkal

d. Riwayat penyakit diabetes : disangkal

e. Riwayat kejang : disangkal

f. Riwayat keganasan : disangkal

6. Riwayat Penyakit Keluarga

Saat dianamnesis, diketahui pasien memiliki riwayat merokok dan keluarga

(ayah) yang terkena stroke.

a. Riwayat stroke di keluarga : diakui

b. Riwayat hipertensi : disangkal

c. Riwayat penyakit diabetes : disangkal

d. Riwayat penyakit jantung : disangkal

7. Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi

Pasien bekerja sebagai pekerja swasta. Setiap hari pasien mulai bekerja pukul 8

pagi hari. Pasien tinggal dirumah bersama istri dan anak-anaknya. Pasien tinggal di

lingkukan padat penduduk dengan higienitas yang cukup baik menurut keluarga

2

pasien. Kesan ekonomi pasien cukup. Biaya pengobatan ditanggung pribadi. Pasien

memiliki riwayat merokok, pasien jarang berolahraga, suka memakan masakan yang

asin dan suka meminum secangkir kopi tiap pagi.

8. Anamnesis Sistem

a. Sistem serebrospinal : pusing (-), nyeri kepala (-)

b. Sistem neurologis : kelemahan anggota gerak kanan (+), bicara

pelo (+), perot (+), baal (-).

c. Sistem kardiovaskular: : tidak ada keluhan

d. Sistem respirasi : tidak ada keluhan

e. Sistem gastrointestional : mual (+), muntah (+)

f. Sistem integumen : tidak ada keluhan

g. Sistem urogenital : tidak ada keluhan

9. Resume Anamnesis

Pasien seorang Laki - laki berusia 49 tahun datang dengan keluhan utama

anggota gerak kiri pasien terasa lemah. Sekitar 1 jam sebelum masuk rumah sakit,

pasien merasa tangan dan kaki kanan terasa lemah sehingga pasien sulit berjalan dan

menopang dirinya, bibir pasien tampak merot dan bicara sedikit pelo. Keluhan seperti

pusing, nyeri kepala, mual, muntah, pusing, kesemutan, demam, sesak nafas, pingsan

disangkal oleh pasien. BAB dan BAK dalam batas normal. Pasien tinggal bersama

istri dan kedua anaknya. Pasien memiliki riwayat merokok, kurang berolahraga tetapi

suka makan makanan yang asin dan bersantan serta riwayat keluarga yang terkena

stroke.

10. Diskusi I

Dari data anamnesis pada pasien didapatkan kelemahan (paresis) pada anggota

gerak satu sisi atas dan bawah (hemiparesis) yaitu sebelah kiri yang terjadi tiba tiba

dan menetap. Paresis (kelemahan) merupakan berkurangnya kekuatan otot sehingga

gerak volunter sukar tapi masih bisa dilakukan walaupun dengan gerakan yang

3

terbatas. Hemiparese yang terjadi pada pasien ini timbul dengan onset mendadak,

terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial seperti mual, muntah.

Defisit neurologis yang terjadi mengenai satu sisi anggota gerak tubuh pasien,

hal ini mengarahkan pada kemungkinan lesi vaskular serebri yang terjadi adalah pada

sisi kontralateralnya, pada pasien ini yaitu di hemisfer dextra mengingat adanya

penyilangan saraf motorik di batang otak. Defisit neurologis akut pada pasien ini

terjadi tanpa adanya pencetus yang jelas berupa trauma atau infeksi sebelumnya

sehingga mengarah pada suatu lesi vaskular, karena onset lesi vaskular timbul secara

mendadak sehingga pada pasien ini mengarah pada suatu keadaan yang disebut

stroke. Selain itu, diketahui bahwa terdapat dua jenis faktor resiko stroke, yang dapat

dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Faktor yang tidak dapat di modifikasi

adalah usia, jenis kelamin, herediter, dan ras. Sementara, faktor yang dapat

dimodifikasi adalah hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus, alkohol,

hyperlipidemia, obesitas, kurang olahraga, stress, gaya hidup, rokok. Pasien ini

memiliki beberapa faktor risiko yang mendukung terhadap terjadinya stroke, gaya

hidup dari kebiasaan merokok dan riwayat herediter. Menurut WHO, stroke adalah

suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal atau

global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat

menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Gejala

klinis pasien sesuai dengan gejala klinis dari stroke infark (Stroke Non Hemoragik),

namun untuk mendiagnosa stroke infark dibutuhkan pemeriksaan lebih lanjut tidak

hanya hanya dari anamnesa saja.

11. Stroke

11.1 Definisi

Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak.

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan

oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.1 Menurut WHO (World Health

Organization) stroke didefinisikan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara

mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung

4

lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak.2

11.2 Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik

maupun stroke hemoragik.1 Stroke iskemik 2/3 berupa stroke trombotik dan 1/3

berupa stroke embolik, sedangkan stroke perdarahan terdiri dari perdarahan

intraserebral dan perdarahan subarachnoid.

a. Stroke iskemik

Stroke iskemik adalah keadaan penderita dengan gangguan neurologik fokal

yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri

otak. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan

kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah

menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien

atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di

sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak

disuplai oleh dua arteri karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri

ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Penyumbatan ini dapat

disebabkan oleh :

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah

arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.

Emboli atau sumbatan bekuan darah yang berasal dari tempat lain yang

paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan

jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama

jantung (terutama fibrilasi atrium).

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit

pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

1) Macam – macam stroke iskemik:4

TIA (Transient Ischemic Attack)

5

Adalah episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan

gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam

waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan

resiko terjadinya stroke di masa depan.

RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)

Progressive Stroke

Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke

di mana defisit neurologisnya terus bertambah berat

Completed Stroke

Gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit

perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat

onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.

b. Stroke hemoragik

Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang

disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan

pendarahan pada area tersebut.

Hemoragik intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.

Hemoragik subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi

otak).

6

11.3 Faktor Resiko5

Berikut adalah faktor risiko stroke yang dapat dirubah atau dikendalikan :

a. Tekanan darah tinggi

b. Diabetes mellitus

c. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi

d. Kegemukan (obesitas)

e. Kadar asam urat yang tinggi

f. Stress

g. Merokok

h. Alkohol

i. Pola hidup tidak sehat

Berikut adalah faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan :

a. Usia tua

b. Jenis kelamin

c. Ras

d. Pernah menderita stroke

e. Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan / genetik)

7

f. Arteri vena malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak

di mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak - anak dan atau

remaja).

11.4 Patofisiologi

Patofisiologi stroke infark akut meliputi dua proses, antara lain:2

a. Vaskuler, hematologi atau jantung (atherothromboembolism) yang

menyebabkan pengurangan dan perubahan aliran darah ke otak.

b. Perubahan kimia seluler yang disebabkan oleh keadaan vaskuler tersebut dan

merupakan penyebab terjadinya nekrosis sel saraf dan glia.

Proses iskemia yang terjadi di otak mengalami rangkaian kejadian dimulai dari

jaringan saraf dan seterusnya menyebabkan kematian neuronal dan infark.

Penyumbatan pembuluh darah yang memasuki parenkim otak menyebabkan daerah

tersebut mengalami hipoksia sehingga terjadi daerah infark yang dikelilingi daerah

penumbra. Aliran darah otak ≤ 20 ml/100gr/menit merupakan saat kritis untuk terjadi

kerusakan sel otak, sedang daerah penumbra antara 10-20 ml/100gr/menit.

Penyumbatan yang berakibat terjadi iskemia akan diikuti produksi interleukin

proinflamasi (IL-1, IL-2, IL-6 dan TNF-α) yang mengaktifasi reseptor pada

permukaan endotel mikrovaskuler dan leukosit. Dengan bantuan molekul adhesi

selektin leukosit, kemudian menempel dan menggelinding sepanjang permukaan

endotel, kemudian migrasi ke dinding pembuluh darah dengan bantuan molekul

adhesi CD-18, maka leukosit akan terikat pada molekul ICAM-1 dan ICAM-2

dipermukaan endotel dan akhirnya menetap dipermukaan pembuluh darah. Peristiwa

ini terjadi berulang-ulang sehingga dapat menyebabkan penyumbatan arteriola kecil

dan menyebabkan area iskemik yang merangsang produksi sitokin proinflamatori

demikian seterusnya. Selain itu, sitokin dapat memacu terjadinya thrombosis dengan

mengikat antikoagulan yang terdapat dalam sirkulasi seperti protein - C, protein - S

dan antithrombin - III dan menghambat pelepasan tissue plasminogen activator.

Migrasi leukosit ke dalam parenkim sel saraf, susunan saraf pusat akan memacu

pelepasan sitokin oleh mikroglia, astrosit dan infiltrasi leukosit, sehingga terjadi

8

neuronal cytotoxic injury.2,6

Saat terjadi iskemia ringan akan terjadi kompensasi berupa penurunan

penggunaan energi dan peningkatan ekstraksi oksigen, sedangkan pada keadaan

iskemia berat akan terjadi glikolisis anaerobik dengan menghasilkan asam laktat,

penurunan energi fosfat dan inhibisi sintesa protein akibatnya terjadi penurunan

adenosin trifosfat (ATP), pelepasan neurotransmitter (glutamat, aspartat), gangguan

metabolisme dan akhirnya terjadi depolarisasi anoksik. Keadaan ini akan diikuti

influks ion kalsium dan natrium, serta efluks ion kalium, karena kegagalan pompa

pada membran sel. Ion kalsium dalam sel akan mengaktivasi enzim fosfolipase yang

memecah fosfolipid dan akan membentuk radikal bebas. Selain itu, akan memacu

mikroglia memproduksi nitrit oksida secara besar - besaran dan pelepasan sitokin

pada daerah infark yang akan menyebabkan kerusakan atau kematian sel. Beberapa

jam setelah serangan, daerah infark akan dikelilingi daerah penumbra yaitu sel yang

mengalami kerusakan tapi masih dapat hidup kembali. Reperfusi spontan terjadi pada

kurang lebih 33% penderita pada 48 jam sesudah serangan dan 42 % penderita pada

satu minggu pertama. Reperfusi ini akan dapat memperbaiki daerah penumbra, tetapi

jika terjadi keterlambatan akan menyebabkan kematian sel.2,6

Sementara stroke hemoragik (perdarahan serebri) termasuk urutan ketiga dari

semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan

merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial

biasanya disebabkan oleh ruptur arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah

otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser

dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan

vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh

hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai

merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang

terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.2,4

11.5. Gejala Klinis

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan

9

menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian

stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1 - 2 hari akibat

bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan

penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana

perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan.

Infark serebral hemisfer kiri (LH) lebih sering jika dibandingkan dengan infark

hemisfer kanan (kanan) dan berhubungan dengan hemodinamik antara sirkulasi arteri

karotis kanan dan kiri. Perbedaan kompleks media intima dan kecepatan aliran di

arteri karotis kiri, mengakibatkan stres yang lebih tinggi dan kerusakan intimal di

dalamnya. Hal ini dapat menyebabkan perubahan aterosklerotik, yang mengarah ke

kejadian iskemik LH yang lebih berat.13

Gejala stroke yang muncul tergantung dari bagian otak yang terkena.1,3

Gangguan pada pembuluh darah karotis.

a. Arteria serebri media

Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka / wajah kontralateral atau

disertai hipestesia di lengan dan tungkai sesisi

Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan

sampai kelumpuhan total.

Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-kata

(afasia motorik) atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia

sensorik)

Gangguan penglihatan berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapang

pandang (hemianopsia homonim)

Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)

Kesadaran menurun

Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal (prosopagnosia)

Mulut perot

Pelo (disartria)

Merasa anggota badan sesisi tidak ada

10

b. Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)

Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian

proksimal dapat terkena

Inkontinesia urine

Penurunan kesadaran.

Apraksia dan gangguan kognitif lainnya

c. Arteria serebri posterior

Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami barang

yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendenger suaranya

Kehilangan kemampuan mengenal warna

Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya

nyeri dan rasa gerat pada separuh sisi tubuh

Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris

d. Arteri vertebrobasilaris

Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan menjadi

sempoyongan

Kehilangan keseimbangan

Hemiparese kontralateral

Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral

Vertigo

Nistagmus

e. Gejala akibat gangguan fungsi luhur

Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia terbagi

menjadi dua yaitu afasia motorik dan afasia sensorik. Afasia motorik

adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran

melalui perkataan sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti

bicara orang lain tetap baik (Afasia Broca). Afasia sensorik adalah

ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain namun masih

bisa mengeluarkan perkataan dengan lancar walau sebagian diantaranya

tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.

11

Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca dibedakkan menjadi

Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia

adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf.

Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih

dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut

Global alexia.

Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan

otak.

Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka

setelah terjadinya kerusakan otak.

Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah

sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan,

melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan

- gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari

(dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh

sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).

Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya

kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan

dengan ruang.

11.6 Diagnosis

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau non

hemoragik antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan

penunjang.8,2

Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah

berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana,

stroke hemoragik atau stroke non hemoragik. Untuk keperluan tersebut,

pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. Berdasarkan hasil

12

anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada

tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

Onset/awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan / warning - +

Nyeri kepala +++ + -

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ + -

Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila

dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

Tanda (sign) Sroke hemorhagic Stroke Infark

Bradikardi ++ (dari awal) + - (hari ke-4)

Udem papil Sering + -

Kaku kuduk + -

Tanda kernig,Brudzinsky ++ -

Skoring dan Algoritma

Siriraj Stroke Score (SSS) 9

Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)

13

( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik )

- ( 3 x ateroma ) – 12

Keterangan :

Kesadaran 0 : komposmentis1 : somnolen2 : sopor/ koma

Nyeri kepala 0 : tidak ada1 : ada

Muntah 0 : tidak ada 1 : ada

Ateroma 0 : tidak ada1 : ada

Hasil

Skore SSS > 1 : perdarahan supra tentorial

Skore SSS < -1 : infark serebri

Skore SSS -1 s/d 1 : meragukan

Algoritma Gajah Mada

Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan)

14

untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu

pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan.

Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam

otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan

penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:10

jenis patologi

lokasi lesi

ukuran lesi

menyingkirkan lesi non vaskuler

Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

MRI scan (Magnetic Resonance Imaging)

Menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar

yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan,

tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat

selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam.

Tes jantung

15

Tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien

stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan

gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan

microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal

achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan

electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada

selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang

abnormal.

Tes darah

Tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan

untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri

yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat

meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga

diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang

dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes

darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan

abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

Pemeriksaan angiografi

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem

karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi

atau aneurisma pada pembuluh darah.

16

Gambar 6. Gambaran Angiografi Pada Penderita Stroke

Pemeriksaan USG

Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial,

menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

17

Gambar 7. Gambaran USG pada Penderita Stroke

Pemeriksaan pungsi lumbal

Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada

stroke PIS didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna

kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke

infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

Pemeriksaan penunjang lain

Pemeriksaan untuk menentukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen

kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi

hepar), elektrolit darah, thoraks foto, EKG, echocardiografi.

11.7 Diagnosis Banding

a. Tumor otak

b. Abses otak

c. Sakit kepala migrain

d. Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

e. Meningitis atau encephalitis

f.Overdosis karena obat tertentu

g. Ketidakseimbangan kalsium atau glukosa dalam tubuh dapat juga

menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

11.8 Tatalaksana

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

11.8.1 Fase Akut (hari ke 0 - 14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan

sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak

mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah

menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu

18

dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah dipertahankan pada

tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak

diturunkan dengan drastis), bila gawat balance cairan, elektrolit, dan asam basa harus

terus dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan

mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran

darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade

iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

a. Stroke iskemik

Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang

paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-

PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB

maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam

60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai

persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien

yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian

pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja

yang dapat menerima obat ini. Cara lain memperbaiki aliran darah antara

lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang

yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas

sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga

memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran

darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv

dilanjutkan oral 300 mg/hari

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam

cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3

19

diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis

2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah <

100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6

mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

Proteksi neuronal/sitoproteksi

Obat-obatan tersebut antara lain :

CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara

menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya

radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu

neurotransmiter untuk fungsi kognitif.

Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan

menormalkan fungsi membran.

Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat

neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti

oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah

stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque

tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah

memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,

mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),

menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya

berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti

calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc

selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

b. Stroke Hemoragik

Perdarahan Intraserebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam

Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah

terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti

20

pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg

& 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin

dengan prothrombine time memanjang.

Perdarahan Sub Arachnoid

Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada

pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya

diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium

Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21

hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per

oral 360 mg /hari selama 14 hari,

Pengelolaan operatif

11.8.2 Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

11.8.3 Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

Untuk stroke infark diberikan:

a Obat - obat anti platelet agregasi

b Obat - obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres

Berolahraga teratur

11.8.4 Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka

yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan

21

penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi.

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

a. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

b. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

c. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

d. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat

orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

22

12. Pemeriksaan Fisik (27/12/2019)

12.1 Pemeriksaan Umum

a. Kesan umum : Compos mentis, E4V5M6

b. Tanda-Tanda Vital :

Tekanan darah : 123/89 mmHg

Frekuensi nadi : 86x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat

Frekuensi nafas : 20 x/menit, regular

Suhu tubuh : 37°C

Saturasi : 97% tanpa O2

12.2 Pemeriksaan Umum

a. Kepala

Bentuk kepala normocephal, rambut hitam, terdistribusi merata, tidak

mudah dicabut.

b. Leher

Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher. Kaku kuduk (-),

burdzinsky I (-)

c. Wajah

Raut muka pasien baik dan tidak terdapat kelainan facies.

d. Mata

Edema palpebra (-/-), alis mata hitam dan tersebar merata, konjungtiva

anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm, refleks

cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), refleks kornea

(+/+)

e. Telinga

AD: Bentuk telinga normal, membran timpani sulit dinilai, nyeri tekan dan

tarik (-). AS: Bentuk telinga normal, membrane timpani sulit dinilai, nyeri

tekan (-)

f. Hidung

Bentuk hidung normal. Tidak tampak deviasi. Tidak tampak adanya sekret.

Tidak tampak nafas cuping hidung.

23

g. Mulut

Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-) , perdarahan gusi (-),

sianosis (-), Perot (+).

12.4 Thoraks

a. Pulmo :

1) Inspeksi : Normochest, gerak dada simetris, retraksi suprasternal dan

supraclavicula (-)

2) Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama

3) Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

4) Auskultasi: Suara nafas vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-),wheezing (-/-)

Kesan : Paru dalam batas normal

b. Cor :

1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

2) Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

3) Perkusi : Batas kanan bawah: ICS 5 mid axilaris anterior sinistra

Batas kanan atas: ICS 3 mid clavicularis sinistra

Batas kanan bawah: ICS 4 parasternal dekstra

Batas kanan atas: ICS 2 parasternal dekstra

4) Auskultasi : Bunyi Jantung I tunggal, intensitas normal

Bunyi jantung II splitting saat inspirasi dan tunggal saat

Ekspirasi (split tak konstan), intensitas normal murmur (-),

gallop (-).

Kesan : Jantung dalam batas normal

12.5 Abdomen

1) Inspeksi : Datar, supel.

2) Auskultasi: Bising usus (+), normal (2-6 x menit)

3) Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen

4) Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan

(-), turgor baik

24

12.6 Ekstremitas : Simetris, sianosis (-/-), akral hangat (+/+), CRT< 2 detik

13. Status Psikiatri

a. Tingkah Laku : Normoaktif

b. Perasaan Hati : Normotimik

c. Orientasi : Baik

d. Kecerdasan : Dalam batas normal

e. Daya Ingat : Dalam batas normal

14. Status Neurologis

a. Sikap tubuh : Simetris

b. Gerakan Abnormal : Tidak ada

c. Cara berjalan : Tidak bisa dinilai

d. Ekstremitas : Lateralisasi sinistra

14.1 Saraf Kranialis

Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri

N. I. Olfaktorius

Daya penghidu N N

N. II. Optikus

N. II. Optikus

Daya penglihatan N N

Pengenalan warna N N

Lapang pandang N N

N. III. Okulomotor

N. III. Okulomotor Ptosis - +

Gerakan mata ke medial + +

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

Ukuran pupil 2 mm 2 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

25

Refleks cahaya langsung + +

N. IV. Troklearis

N. IV. Troklearis

Strabismus divergen - -

Gerakan mata ke lat-bwh - -

Strabismus konvergen - -

N. V. Trigeminus

N. V. Trigeminus

Menggigit N N

Membuka mulut N Tampak lemah

Sensibilitas muka N N

Refleks kornea + +

Trismus - -

N. VI. Abdusen

Gerakan mata ke lateral N N

Strabismus konvergen - -

N. VII. Fasialis

N. VII. Fasialis

Kedipan mata + +

Lipatan nasolabial - -

Sudut mulut Ddn Lebih rendah

Mengerutkan dahi Dbn Dbn

Menutup mata - +

Meringis NormalTampak

Kelemahan

Menggembungkan pipi Normal Normal

Daya kecap lidah 2/3 ant Tdk dilakukan Tdk dilakukan

N. VIII.

Vestibulokoklearis

N. VIII.

Vestibulokoklearis

Mendengar suara bisik Dbn Dbn

Tes Rinne Tdk dilakukan Tdk dilakukan

Tes Schwabach Tdk dilakukan Tdk dilakukan

26

N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Simetris

Daya Kecap 1/3 Belakang Tdk dinilai

Reflek Muntah Dalam batas normal

Sengau Ya

Tersedak Tidak

N. X (VAGUS) Keterangan

Arkus faring Dalam batas normal

Reflek muntah Dalam batas normal

Bersuara Dalam batas normal

Menelan Sulit menelan

N. XI (AKSESORIUS) Keterangan

Memalingkan Kepala Dalam batas normal

Sikap Bahu Dalam batas normal

Mengangkat Bahu Dalam batas normal

Trofi Otot Bahu Tidak

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Sikap lidah Deviasi ke kanan

Artikulasi Disartria

Tremor lidah Dalam batas normal

Menjulurkan lidah Deviasi ke kiri

Kekuatan lidah Dalam batas normal

Trofi otot lidah Dalam batas normal

27

Fasikulasi lidah Dalam batas normal

15. Fungsi Motorik

Gerakan

Kekuatan

Tonus

16. Refleks Fisiologis

Refleks Biceps Normal Normal

Refleks Triceps Normal Normal

Refleks ulna dan radialis Normal Normal

Refleks Patella Normal Normal

Refleks Achilles Normal Normal

17. Refleks Patologis

Babinski - +

Chaddock - -

Oppenheim - -

Gordon - -

28

bebas

terbatas

terbatas

bebas

5/5/5

5/5/5 5

1/1/1

normal

normal

normal

1/1/1

normal

Schaeffer - -

Mendel Bachterew - -

Rosollimo - -

Gonda - -

Hofman Trommer - -

18. Fungsi Sensorik

Kanan Kanan

Eksteroseptif Terasa Terasa

Rasa nyeri Terasa Terasa

Rasa raba Terasa Terasa

Rasa suhu Terasa Terasa

Propioseptif Terasa Terasa

Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa

Rasa getar Terasa Terasa

Diskriminatif Terasa Terasa

Rasa gramestesia Terasa Terasa

Rasa barognosia Terasa Terasa

Rasa topognosia Terasa Terasa

d. Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : negatif

Kernig sign : negatif

Pemeriksaan Brudzinski:

Brudzinski I : negatif

Brudzinski II : negatif

Brudzinski III : negatif

Brudzinski IV : negatif

29

19. Fungsi Luhur

a. Fungsi Luhur : normal

b. Fungsi Vegetatif : BAK lancar dengan pispot, BAB belum selama perawatan

20. Skor Siriraj

21. Algoritma Gajah Mada

a. Nyeri kepala (-)

b. Penurunan kesadaran (-)

c. Refleks Babinski (+)

Dalam kasus ini didapatkan hanya reflex Babinski yang positif yang artinya stroke

yang terjadi adalah stroke infark atau stroke non hemoragik

22. Diagnosis Sementara

a. Diagnosis klinis

Kelemahan anggota gerak kiri secara mendadak dan menetap dan bicara pelo

b. Diagnosis Topik

Hemisfer cerebri dextra

c. Diagnosis Etiologi

Gangguan cerebrovaskular (Stroke infark dd stroke hemoragic) dd neoplasma

intrakranial (Stroke like persentation)

23. Pemeriksaan Penunjang

23.1 Hematologi

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi

30

( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 1 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 70 ) - ( 3 x 0 ) – 12 = -3

Hasil dari Siriraj < -1 yang berarti mengarah kepada stroke non hemoragik

Darah perifer lengkap

Hb 15.3 12,5 – 16,1 gr/dl

Ht 44.0 36 - 47%

Eritrosit 5.16 4,0– 5,2 juta/µL

MCV 86.8 78 – 95 fL

MCH 30.1 26 – 32 pg

MCHC 34.7 32 – 36 gr/dL

Trombosit 325.000 150.000 – 350.000/µL

Leukosit 11.2 3800 –10.600/µL

Hitung Jenis

Eosinofil 0.057 1-3 %

Basofil 1.12 0-1%

Neutrofil 82.9 52-76 %

Limfosit 10 20-40 %

Monosit 5.99 2-8 %

RDW-CV 14,7 <14,5

Kimia Klinik

GDS 105 74-106

SGOT 19 5-34 U/L

SGPT 35 0-55 U/L

Ureum 23 13-43 mg/dL

Kreatinin 1.04 0,6-1,2 mg/Dl

HDL DIRECT 32 28-63

LDL-

CHOLESTEROL

128 <150

ASAM URAT 6.74 2-7

CHOLESTEROL 180 <200

TRIGLISERIDA 100 70-140

31

23.2 CT Scan

Gambar X. Hasil CT Scan

Kepala Axial Tanpa

Kontras

Ekspertise:

- Tampak lesi

hipodens kecil pada

cerebellum kanan

dan pons

paramedian kanan

- Sulci corticalis dan

fissure sylvii kanan kiri tak menyempit

- Differensiasi white-grey matter jelas

32

- Tak tampak midline shifting

- Sistem ventrikel lateral kanan kiri, III dan IV normal

- Sisterna perimesensefalic normal

Kesan:

- Infark pada cerebellum kanan dan pons paramedian kanan

- Tak tampak tanda peningkatan tekanan intracranial

25. Diagnosis Akhir

Diagnosis klinis : Hemiparesis sinistra, parese N.VII dan N.XII

Diagnosis topis : Hemisfer dextra

Diagnosis etiologi : Stroke infark

26. Tatalaksana

26.1 Non Medikamentosa

Tirah baring

Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:

Diagnosis pasien

Tatalaksana yang akan dilakukan

Prognosis dari penyakit yang diderita pasien

Rehabilitasi Medik

26.2 Medikamentosa

IVFD Asering 20 tpm

Inj. As. Tranexamat (Kalnex) 3 x 1 gr

Inj. Mecobalamin (Kalmeco) 1 x 1 amp

Inj. Citicolin (Brainact) 2 x 500 mg

Inj. Omeprazole 1 x 1 amp

P.o Ambroxol syr 3 x 1C

P.o Silostazole 1 x 1

P.o Clorpamazin 2 x 25 mg

33

27. Diskusi II

Tata laksana pada pasien ini meliputi tatalaksana non medikamentosa dan

medikamentosa. Tata laksana non medikamentosa meliputi tirah baring, edukasi dan

rehabilitasi medik. Pemberian medikamentosa pada pasien stroke terbagi atas fase

akut dan fase pasca akut dilihat dari hari onset penyakitnya. Pada pasien ini karena

onsetnya hari - 0 maka diberikan terapi fase akut.

a. IVFD Asering 20tpm

Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan kristaloid

secara intravena

b. Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan

sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak

melalui potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan

kemampuan untuk meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline

diharapkan mampu membantu rehabilitasi memori pada pasien dengan luka

pada kepala dengan cara membantu dalam pemulihan darah ke otak.

c. Inj Omeprazole 1 x 1 amp

Pemberian Omeprazole ditujukan sebagai gastroprotektor untuk mencegah

terjadinya stress ulcer terutama pada pasien yang mendapat nutrisi hanya

lewat parenteral saja dapat meningkatkan resiko terjadinya peningkatan

asam lambung

d. Inj Meticobalamin 1 x 1

Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai

koenzim dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini

berguna dalam pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf.

Metilkobalamin berperan pada neuron susunan saraf melalui aksinya

terhadap reseptor NMDA dengan 32 perantaraan S-adenosilmethione (SAM)

dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-induced neurotoxicity. Hal ini

menunjukkan adanya kemungkinan peranan metilkobalamin pada terapi

stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson, termasuk juga dapat

34

dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi hipoglikemia dan

status epileptikus (Meliala & Barus, 2008).

28. Follow Up

26/12/19

HP 2

S : lemah anggota gerak kiri, lidah celat ke kiri, kontak mata dan

mengerti pembicaraan (+), nyeri kepala (-), pusing(-), mual

(-), muntah (-), pelo (+), saat makan tidak tersedak, BAB (+)

N, BAK (+) N.

O :

KU : Compos mentis. E3M6V5

TD :130/70 mmHg

Nadi :82 x/mnt

RR : 20 x/mnt

Suhu : 36,4 0C

Ekstremitas:

motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas

motoric kekuatan 5 / 2 dan 5 / 2

Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal

dan fungsi hati terlampir

A :

Stroke Infark dd SOP II

P :

- INF Asering 20 tpm

- INF aminofluid 20 tpm

- INF KN3B 20 tpm

- INF Manitol 4 x 125 ml

(tapp aff)

- Inj. kalnex 4x3 gr

- Inj. Citicolin 2 x 500 mg

- Inj. Ranitidine 2x1 amp

- Inj. Mecobalamin 1x1

CT Scan Axial

Konsul Rehabilitasi

Medik

27/12/19

HP 3

S : lemah anggota gerak kiri, kontak mata saat dipanggil dan

mengerti pembicaraan (+), mengantuk (+), nyeri kepala (-),

pusing(-), mual (-), muntah (-), pelo (+), Batuk (+) saat

makan tersedak, BAB (+) N, BAK (+) N.

O :

KU : KU Lemah Kes: GCS E3M5Vx

TD :135/80 mmHg

Nadi :80x/mnt

RR : 20x/mnt

Suhu : 36,4 0C

Ekstremitas:


motoric kekuatan 5 / 2 dan 5 / 2

P :



- INF KN3B 20 tpm


(tapp aff)





DC + NGT

35

Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal

dan fungsi hati terlampir

Hasil CT Scan terlampir

A :

Stroke Infark H-3

28/12/19

HP 4

S : lemah anggota gerak kiri, penurunan kesadaran (+), napas

grok grok (+), nyeri kepala (-), pusing(-), mual (-), muntah

(-), DC + NGT on

O :

KU : KU Lemah. E3M5Vx

TD :120/80 mmHg

Nadi :80x/mnt

RR : 18x/mnt

Suhu : 36,3 0C

Ekstremitas:


motorik kekuatan 5 / 2 dan 5 / 2

A :

Stroke Infark H-4

P :



- INF KN3B 20 tpm


(tapp aff)





- P.o Ambroxol 3x1C

- P.o Silostazole 1x1

29/12/19

HP 5

S : lemah anggota gerak kiri, kontak mata dan mengerti

pembicaraan (+), nyeri kepala (-), pusing(-), mual (-), muntah

(-), pelo (+), batuk (+), pasien mampu mengucapkan kalimat

O :


TD : 134/78 mmHg

Nadi : 82x/mnt

RR : 20x/mnt

Suhu : 36,5 0C

Ekstremitas:



A : Stroke Infark onset H – 5

P :



- INF KN3B 20 tpm


(tapp aff)





- P.o Ambroxol 3x1C


Bila stasioner BLPL

tanggal 31

36

30/12/19

HP 6

S : lemah anggota gerak kiri, kontak mata dan mengerti

pembicaraan (+), nyeri kepala (-), pusing(-), mual (-), muntah

(-), pelo (+), batuk (+), pasien mampu mengucapkan kalimat

O :


TD :137/87 mmHg

Nadi :78x/mnt

RR : 18x/mnt

Suhu : 36,5 0C

Ekstremitas:



A :

Stroke Infark onset H-6

P :



- INF KN3B 20 tpm


(tapp aff)





- P.o Ambroxol 3x1C


- Bila stasioner BLPL

tanggal 31

31/12/19 Pasien Meninggal pada jam 05.30 WIB

24. Diskusi III

Pada pemeriksaan fisik status generalisata tidak didapatkan adanya penurunan

kesadaran yaitu dengan penilaian GCS mata adanya kontak mata dan membuka

spontan, motorik pasien dapat menggerakan sesuai instruksi pemeriksa dan verbal

yang masih baik karena masih dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik.

Pada pemeriksaan tanda vital tekanan darah 123/89 mmHg hasil ini menunjukkan

bahwa pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, nadi 86x/menit dengan irama regular

dan isi cukup, laju nafas 20x/mnt dalam batas normal, suhu 37 derajat (afebris), dan

saturasi dalam keadaan baik namun dengan penggunaan oksigen. Pada pemeriksaan

fisik lokalis tidak ditemukan adanya kelainan. Selanjutnya pemeriksaan status

37

psikiatri tidak ditemukan adanya kelainan seperti perilaku yang tidak normal atau

hilangnya ingatan. Pada pemeriksaan neurologis saraf kranialis ditemukan adanya

parese nervus XII yang mempersarafi lidah dengan adanya deviasi lidah kearah

kanan. Ditemukan juga adanya deviasi sudut bibir yang merot, hal ini menunjukkan

adanya kelemahan nervus VII. Ditemukkan adanya lesi nervus IX dan X yang

ditandai adanya kesulitan mengunyah dan menelan makanan.

Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya gerak yang terbatas,

kelemahan kekuatan otot, dan peningkatan tonus pada lengan dan tungkai kiri. Hal ini

di sebabkan adanya lesi pada korteks motorik yang mengatur pergerakan otot.

Peningkatan refleks fisiologis juga didapatkan pada ekstremitas yang mengalami

kelemahan, hal ini terjadi karena hilangnya pengaruh inhibisi ke motor neuron.

Didapatkan adanya refleks patologi yang positif pada ekstremitas yang mengalami

kelemahan diantaranya refleks Babinski (+), chaddock (+). Temuan-temuan diatas

merupakan tanda khas pada lesi susunan saraf pusat atau lesi upper motorik neuron.

Selanjutnya tidak ditemukkan adanya kelainan sensoris seperti berkurangnya

kepekaan pada rangsang yang diberikan atau rasa baal. Hal ini kemungkinan kortkes

somatosensoris tidak ikut terlibat dalam proses lesi infark.

Jika diaplikasikan pada perasat skor Siriraj yang mengandung penilaian kesadaran,

ada tidaknya muntah, atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan skor pada

pasien ini adalah -3, yang interpretasinya adalah skor < -1 adalah stroke non

hemoragik. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin,

kimia klinik dan profil lipid untuk mencari faktor resiko lain yang kemungkinan

terlibat pada perjalanan penyakit stroke pada pasien ini. Hasil pemeriksaan

laboratorium didapatkan dalam batas normal dan tidak ada nilai yang signifikan.

Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang CT Scan kepala tanpa kontras yang

merupakan Golden Diagnosis dalam penegakkan diagnosis jenis stroke. Hasil CT

Scan menunjukkan adanya infakr pada cerebellum kanan dan pons paramedian kanan.

kelainan pada hemisfer dextra inilah yang menyebabkan hemiparesis sinistra karena

jalur saraf motorik yang berasal dari korteks ini bersilangan di dekusasio piramidalis

sehingga mempersarafi ekstremitas kontralateralnya.

38

Pada hari perawatan ke 3 tiba-tiba pasien mengalami penurunan kesadaran

sehingga pasien kemudian direncanakan menggunakan alat bantu makan dan miks

dengan NGT (nasogastric tube) dan DC (kateter urin). Hal ini bisa terjadi akibat

infark yang dialami oleh pasien terletak pada pons dimana dapat mengakibatkan

penurunan kesadaran.

Pada hari perawatan ke 7 ditemukan bahwa pasien meninggal dunia setelah

ditemukannya perbaikan keadaan umum dihari ke 5 dan 6. Hal ini dapat terjadi

karena pemberatan stroke di pons dapat diakibatkan oleh cardioembolism, emboli

arteri atau atesklerosis pada percabangan arteri basiler yang dapat memperburuk

prognosis mortalitas pasien.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus

Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

2. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.

3. Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta :

Dian Rakyat.

4. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of

cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

5. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke

39

2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-

6.

7. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan, Surabaya 2002.

8. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke

(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

9. Pertemuan Nasional III Nyeri, Nyeri Kepala & Vertigo PERDOSSI, Solo, 4-6 Juli 2008

10. Price Sylvia. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 1. EGC: Jakarta. 2006. hal : 231- 236 & 485-90.

11. Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical Series. Jakarta. 74-75

12. Rasad, Sjahriar. 2009. Radiologi Diagnostik. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Halaman 359.

13. Hedna VS, Bodhit AN, Ansari S, Falchook AD, Stead L, Heilman KM, Waters MF. Hemispheric Differences in Ischemic Stroke: Is Left-Hemisphere Stroke More Common?. University of Florida. USA. Halaman 97.

40

12.1 pemeriksaan umum - sarafambarawa.files.wordpress.com · web viewsekitar 1 jam sebelum masuk...

Documents