BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Saat ini dengan mobilitas manusia yang semakin tinggi insidensi trauma otak

semakin tinggi. Insidensi tertinggi terjadinya trauma adalah pada usia produktif,

setelah usia produktif insidensi menurun. Usia terbanyak adalah 15-24 tahun. Laki-

laki lebih banyak mengalami trauma otak dua sampai tiga kali daripada perempuan.

Penyebab trauma otak adalah kecelakaan lalu lintas 50%, jatuh 20-25%; kekerasan,

olah raga, rekreasi 15-25%. Di Asia dilaporkan terjadi trauma otak 160 per 100.000

per tahun. Kematian akibat trauma tersebut rata-rata 20 per 100.000 per tahun. Di

Indonesia belum ada data mengenai kejadian trauma otak yang tercatat dengan baik.1

Disfungsi neurologis dan kematian pada trauma otak (TBI) disebabkan oleh

trauma pada parenkim otak, prolong koma dengan komplikasinya, fraktur basis cranii

yang terinfeksi, hidrocephalus karena perdarahan subarachnoid dan peningkatan

tekanan intra kranial. 1,2,3

Trauma pada parenkim otak umumnya diakibatkan oleh cedera fokal atau

difus. Contoh cedera fokal adalah epidural hematom, subdural hematom, dan

kontusio. Contoh cedera difus adalah concussion dan axonal injury. Saat energi

trauma yang menghantam tinggi umumnya terdapat kombinasi trauma parenkim fokal

dan difus dan yang terpenting, keduanya mengakibatan edema serebri juga hipertensi

intrakranial yang terjadinya tidak saat kejadian trauma. 1,2

Manajemen awal yang tepat dan cepat harus dilakukan namun tindakan bukan

hanya pada saat awal tersebut, cedera sekunder yang terjadi belakangan juga perlu

dicegah. Cedera tersebut akan memicu kerusakan metabolisme glioneuronal, dan

akhirnya sel mati. Tujuan akhir manajemen adalah mencegah dan mengobati iskemia

serebri. 1,2

1

1.2. Tujuan

Pengetahuan mengenai patofisiologi edema serebri, peningkatan tekanan

intrakranial, serta diagnosis dan manajemen yang tepat dan cepat seperti

dkraniektomi dekompresi akan menghasilkan angka kematian dan kesakitan yang

rendah.

2

BAB 2

EDEMA SEREBRI

DAN

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

2.1.Edema serebri

Edema serebri adalah peningkatan patologis jumlah total cairan di otak

sehingga terjadi peningkatan volume otak. Cairan yang bertambah dapat di

interselular, ekstraselular maupun di dalam sel jaringan otak. Istilah edema

dibedakan dari istilah swelling yaitu bertambahnya cairan dalam pembuluh

darah otak (intravaskular) akibat pelebaran pembuluh darah (vasodilatasi).

Bertambahnya volume komponen jaringan otak akan mendesak dua komponen

lainnya yang memang bisa didesak, yaitu pembuluh darah dan cairan

serobrospinal (LCS), yang pada akhirnya akan menaikkan tekanan intrakranial

(TIK). Manifestasi klinis peninggian tekanan TIK berhubungan dengan

menurunnya aliran darah ke jaringan otak (iskemia). Proses iskemia otak

berdasarkan konsep tekanan perfusi otak (TPO) atau sering disebut cerebral

perfusion pressure (CPP). 1-4

Macam-macam edema serebri:

1. Edema serebri vasogenik

a. Edema serebri hidrostatis

b. Edema serebri dari kanker otak

c. Edema serebri karena berada ditempat yang tinggi / gunung (high

altitude edema serebri)

3

2. Edema serebri sitotoksik ( edema intracellular )

3. Edema serebri osmotik

4. Edema serebri interstitial 1,2,3

Gbr 1. Mekanisme edema 5

Penjabaran empat macam edema serebri 1-5

1.  Edema serebri vasogenik

Edema serebri ini terjadi karena kerusakan ikatan endotel perivaskular

sehingga cairan plasma bergerak dari vaskular ke interstisial, kemungkinan

karena perubahan kanal aquaporin serta BBB.  Protein intravaskular dan

cairan intravaskular secara normal bisa menembus ke dalam ruang

ekstraselular parenkim otak.  Plasma melewati BBB, menyebabkan edema

yang meluas dengan sangat cepat. Cairan masuk substansia grisea bergerak

lewat sepanjang serat ekstrasellular. Edema jenis ini merupakan respon

terhadap trauma, tumor, fokus peradangan, abses, manipulasi operasi, tahap

akhir iskemia serebri  dan hipertensi ensefalopati. Beberapa mekanisme

4

memberikan kontribusi bagi disfungsi BBB adalah gangguan arteri pada

hipertensi atau trauma, tumor memfasilitasi pelepasan zat-zat yang merusak

senyawa endotel (misalnya asam arakidonat, rangsang neurotransmiter,

eikosanoid, bradykinin, histamin dan radikal bebas).

 

Gbr 2. Edema vasogenik (area gelap) yang mengelilingi tumor otak 3

Beberapa subkategori khusus dari edema vasogenik meliputi:

1. Edema serebri hidrostatis

Edema serebri hidrostatis terjadi pada hipertensi berat.  Edema ini

karena kerusakan BBB yang berakibat difusi air ke ruang interstisial.

2. Edema serebri dari kanker otak

Pada kanker  otak, sel glial (glioma) meningkatkan sekresi Vascular

Endotel Growth Factor (VEGF) yang akan melemahkan ikatan

endotel BBB.  Deksametason dapat bermanfaat dalam mengurangi

sekresi VEGF

3.. Edema serebri karena naik gunung (High Altitude Cerebral Edema)

5

High Altitude Edema serebri  ( HACE ) merupakan edem serebri berat

(fatal) . HACE adalah hasil dari pembengkakan jaringan otak karena

kebocoran cairan kapiler akibat hipoksia  sel endotel mitokondria BBB.

Gejala berupa sakit kepala, kehilangan koordinasi (ataksia), kelemahan

dan penurunan tingkat kesadaran termasuk disorientasi, kehilangan

memori, halusinasi, perilaku psikotik, dan koma. Hal ini biasanya terjadi

setelah seminggu atau lebih di dataran tinggi.

2.  Edema serebri sitotoksik

Merupakan jenis edema serebri dengan BBB tetap utuh.  Edema ini

disebabkan membran sel terganggu lalu terjadi gangguan gradient osmotic

transmembran lalu gangguan metabolisme sel. Terjadi pembengkakan

astrosit substansia alba dan astrosit substansia grisea. Edema ini terjadi pada

intoksikasi air, hipotermia, iskemia,  ensefalopati,  stroke  atau  hipoksia,

serangan jantung, pseudotumor serebri dan keracunan otak. Intoksikasi air

dan keadaan hiperosmolar lain menyebabkan perpindahan air secara difusi

ke ruang intraselular. Stroke mengakibatkan terjadi gangguan fungsi pompa

natrium dan kalium dalam membran sel glia, akhirnya mengakibatkan terjadi

retensi natrium dan air dalam sel.

3.  Edema serebri osmotik

Biasanya osmolaritas CSF dan ECF otak sedikit lebih besar daripada

plasma. Ketika plasma diencerkan oleh asupan air yang berlebihan (seperti

saat hiponatremia),  syndrome of inappropriate antidiuretic hormone

secretion (SIADH), hemodialisis, atau pengurangan cepat glukosa

darah  dalam hiperosmolar  hiperglikemi dimana sebelumnya asidosis non-

ketotik hiperosmolar (HONK); osmolalitas otak kemudian akan melebihi

6

osmolalitas serum menciptakan penurunan abnormal gradien tekanan di

mana air akan mengalir ke otak menyebabkan edema.

4. Edema serebri interstisial

Terjadi pada hidrosefalus obstruktif. Bentuk edema disebabkan ruptur CSF-

brain barrier sehingga terjadi aliran CSF trans-ependymal yang

mengakibatkan CSF menembus otak dan menyebar di ruang ekstraselular

dan substansia alba. Hal ini berbeda dari edema vasogenik dimana pada

edema serebri interstisial CSF tidak mengandung protein.

2.2.Peningkatan tekanan intrakranial akibat trauma 1,3,4,6

Peningkatan intrakranial disebabkan oleh penambahan masa epidural,

subdural, dan intrakranial hematoma dan edem serebri yang berkembang

disekitarnya, dari diffuse vaskucar injury. Pada anak-anak, tulang tengkorak

dapat berkembang lebih luas, setelah sutura menutup tidak berkembang lagi,

tetapi otak dan cairan LCS tidak kompresibel. Penambahan volume masa

didalam kranium akan terlebih dahulu menggeser CSF kedalam spinal

subarachnoid space. Peningkatan tekanan intrakranial diatas 40-50 mm Hg

menyebabkan kolapsnya kapiler otak yang menyebabkan iskemia global.

Tekanan intrakranial saat istirahat adalah tekanan balans dari produksi

CSF dan absorpsinya. ICP rata-rata berproporsi pada resistensi aliran CSF,

tingkat produksi CSF, dan tekanan sinus sagitalis. Autoregulasi aliran darah

serebri (CBF) amat kompleks, tapi faktor-faktor yang dapat dimodifikasi adalah

tekanan intracranial (ICP), mean arterial pressure (MAP), tekanan CO2 arteri,

suhu dan osmolaritas serum. CBF tergantung pada tekanan perfusi serebri

(CPP), CPP = MAP – ICP, maka dari itu juga tergantung pada ICP. Kenaikan

7

ICP menyebabkan perubahan sekunder dan herniasi otak melalui lubang yang

fix pada dura dan tulang cranium sehingga terjadi iskemia batang otak.

Trauma pada parenkim otak diklasifikasikan sebagai fokal atau difus.

Epidural hematom disebabkan oleh robekan pembuluh darah dura, terutama

cabang-cabang arteri meningea media, dan terjadi akibat fraktur tulang

kranium. Subdural hematom sering kali terjadi karena robekan bridging veins

antara kortex dan sinus-sinus tapi juga kadang-kadang dari arteri. Kontusio

serebri dan hematom sering terjadi di lobus frontal dan temporal karena

benturan tulang kranium. Diffuse axonal injury terjadi karena tarikan neuron-

neuron di sambungan neurocortical white matter selama deselerasi yang cepat.

Pada trauma energi tinggi umumnya terdapat kombinasi trauma parenkim fokal

dan difus dan yang terpenting, keduanya berhubungan dengan edema serebri

dan hipertensi intrakranial yang terjadinya perlahan-lahan dan lambat.

Peningkatan ICP paling sering diakibatkan oleh evolusi hematom intra

atau ekstra aksial, hidrosefalus, atau edema sitotoksik/vasogenik. Hal-hal

tersebut bila tidak diterapi, ICP meningkat dan timbul iskemia serebri, lalu

kegagalan proses energi membuat sel rusak dan integritas blood brain barrier

rusak sehingga edema sitotoksik terjadi. Mekanisme kompensasi yang terjadi

adalah vasodilatasi serebri dan akhirnya masuk ke lingkaran siklus hipertensi

intrakranial yang akan semakin memburuk.

2.3.Monitoring dan manajemen segera 2,4,5-9

Penderita yang mengalami peningkatan intrakranial akan merasakan

sakit kepala, muntah dan gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan terjadi

karena edema papil atau lumpuh dari saraf kranial VI (diplopia lateral).

Selanjutnya penderita akan kehilangan kesadaran dan apneu.

8

Pasien segera masuk ke prinsip general advanced trauma dan life support

serta resusitasi cairan supaya MAP > 90 mmHg, normoksia, normoglikemia.

Penurunan kesadaran (GCS > 2 nilai) atau timbul herniasi (dilatasi pupil uni-

atau bilateral) dipertimbangkan pemberian terapi cairan hiperosmolar misalnya

manitol atau hypertonic saline.

Pemeriksaan computed tomography (CT) non kontras otak dan bone window

cukup untuk mendiagnosis juga mendasari keputusan apakah operasi segera

diperlukan. Indikasi operasi segera dipaparkan pada table di bawah ini.

Tabel 1. Kriteria operasi segera 4

Penggunaan monitor ICP invasive perlu dipikirkan jika operasi tidak

harus segera dilakukan. Pasien pasca resusitasi dengan GCS < 9 tanpa lesi masa

yang perlu dievakuasi dianjurkan memakai monitor ICP. Pemilihan keputusan

terapi sering kali sulit untuk pasien dengan GCS 8-14, umumnya mereka

gelisah dan memerlukan sedasi, atau intubasi untuk pengobatan cedera sistemik

lain yang menyertainya. Beberapa ahli menganjurkan pemeriksaan serial CT

dan menilai sisterna basalis yang menghilang cukup untuk memonitor pasien

9

berusia dibawah 40 tahun, bagaimanapun dengan monitoring ICP yang terbukti

beresiko kecil dan mengingat hasil buruk serta irreversibel bila hipertensi

intrakranial tak terdeteksi, ahli-ahli lain menganjurkan pemakaian monitor ICP

untuk pasien yang sulit dinilai neurologisnya karena sedasi. ICP dipertahankan

< 25 mmHg dan CPP 60-70 mmHg.

Manajemen bukan hanya pada terapi saat awal namun juga harus

mencegah terjadinya cedera sekunder. Cedera tersebut akan memicu kerusakan

metabolisme glioneuronal, dan akhirnya kematian sel. Tujuan akhir manajemen

adalah mencegah dan mengobati iskemia serebri.

Hipotermia dan pemberian obat anestesi pada ICP bertujuan

menurunkan kebutuhan metabolism serebri. Terapi edema dengan solusi

hipertonik. Menurunkan volume darah serebri dengan memberikan

hiperventilasi moderat secara hati-hati untuk menginduksi kontrol

vasokonstriksi serebri dan mencegah iskemia. Selanjutnya ventrikulostomi

untuk eksternal drainase cairan serebrospinal (CSF) dapat memperbaiki

komplians secara signifikan. ICP yang tetap meningkat walaupun telah

dilakukan hal tersebut di atas hanya dapat diobati dengan meningkatkan ukuran

rongga kranium secara kraniektomi dekompresi.

Operasi kraniektomi dipertimbangkan bila pengobatan dan ventrikulostomi

drainase tidak dapat menolong serta hipertensi intracranial menetap.

10

Gbr 3. Protokol penanganan 4

2.4.Komplikasi peningkatan tekanan intrakranial 2,3,5

11

Komplikasi terakhir dari peningkatan tekanan intrakranial adalah

herniasi. Herniasi terjadi karena rongga cranium terbagi atas tentorium cerebelli

dan falx serebri. Ketika sebagian dari otak terdesak oleh lesi ekstrinsik

misalnya subdural hematoma atau lebih luas lagi karena tumor otak, abses, atau

oleh lesi intrinsik lain, hal ini berakibat menggeser tekanan kompartemen

lainnya. Tiga herniasi mayor dapat terjadi sendirian atau bersama-sama yaitu

herniasi subfacial, herniasi uncal (transtentorial), dan herniasi tonsil

serebellum.

Herniasi subfalcial adalah pergeseran dari gyrus cingulate dari satu

hemisfer bergeser ke hemisfer lainnya, dibawah falx serebri. Herniasi dapat

menekan arteri pericallosal, yang menyebabkan infark daerah yang

diperdarahinya.

Herniasi uncal (transtentorial) adalah herniasi lobus temporo medial

ke fossa posterior melewati bagian tentorial yang terbuka. Uncus lobus

temporal menekan celah antara midbrain tepi tentorium. Hal ini akan

menekan nervus oculomotorius, yang menyebabkan fixasi dan dilatasi pupil,

dan menyebabkan kolapsnya ipsilateral arteri serebri posterior, yang

menyebabkan lesi infark pada daerah yang diperdarahinya. Cortical blindness

karena infark ini memberi tanda lokasi palsu yang seolah olah lesi primer di

lobus occipital. Selama terjadi herniasi uncal midbrain tergeser kelateral,

contralateral peduncle cerebri tertekan hingga tepi tentorium serebri.

Menyebabkan paralisis ipsilateral pada lesi primer, yang merupakan tanda palsu

lainnya. Pergeseran kaudal brainstem dan peregangan pembuluh darah

menyebabkan lesi hemoragik dalam midbrain dan pons (secondary brainstem

hemorrhages) yang dapat merusak aktivasi substansi retikular dan pusat

brainstem lain, yang menghasilkan defisit neurologi fokal dan koma.

Pemindahan caudal brainstem dan stretching pembuluh darah menyebabkan

lesi berfariasi di midbrain dan pons (secondary brainstem hemorrhages).

12

Hal ini dapat menghancurkan substansi penggerak reticular dan pusat batang

otak yang lain, menghasilkan focus deficit neurologi dan coma. Memberi

tekanan isi fossa posterior dari atas atau dari dalam tekanan pons berlawanan

dengan clivus dan menggeser tonsil serebri sampai foramen magnum

(cerebellar tonsillar herniation). Hal ini mungkin menyebabkan kekakuan leher

dan kekakuan memiringkan kepala. Tekanan pada pons dan medulla

membahayakan pusat organ vital respirasi dan fungsi jantung yang

mengakibatkan cardiorespiratory arrest.

BAB 3

KRANIEKTOMI DEKOMPRESI

13

Tindakan kraniektomi dekompresi pada pasien edema serebri merupakan

prosedur bedah saraf dimana mengangkat sebagian tulang kranium untuk memperluas

ruang cranium, tindakan kraniektomi dekompresi berhasil memperbaiki kesadaran

penderita dan menurunkan tekanan intrakranial / intra cranial pressure (ICP), tekanan

dalam tengkorak. Peningkatan tekanan intrakranial sangat fatal karena menyebabkan

kompresi pada otak dan membatasi aliran darah serebral. Tujuan kraniektomi

dekompresi adalah untuk mengurangi tekanan ini.  Sebuah studi menunjukkan bahwa

semakin luas lubang kraniektomi, ICP semakin berkurang. Efek lain kraniektomi

dekompresi meningkatkan tekanan perfusi serebral dan aliran darah serebral pasien.

Indikasi operasi kraniektomi dekompresi adalah edema serebri dengan penurunan

kesadaran. Sedang yang merupakan kontra indikasi operasi kraniektomi dekompresi

adalah keadaan umum pasien yang jelek. Yang merupakan komplikasi kraniektomi

dekompresi adalah infeksi seperti meningitis atau abses otak.

Setelah kraniektomi dekompresi, risiko cedera otak meningkat, terutama setelah

beraktivitas.  Oleh karena itu, ada tindakan khusus melindungi otak, seperti helm

atau implan sementara.  Ketika pasien sembuh, lubang di tengkorak ditutup dengan

kranioplasti. Fragmen tengkorak asli digunakan untuk kranioplasti 5,7,8,10,12

3.1.Teknik Operasi

Posisi 11,12

Letakkan kepala pada tepi meja untuk memudahkan operator. Head up kurang

lebih 15 derajat (pasang donat kecil dibawah kepala). Letakkan kepala miring

kontralateral lokasi lesi. Ganjal bahu satu sisi saja (pada sisi lesi) misalnya

kepala miring ke kanan maka ganjal bantal di bahu kiri dan sebaliknya.

14

Gbr 4. Posisi staf dan peralatan 11

Washing

Cuci lapangan operasi dengan savlon. Tujuan savlon: desinfektan,

menghilangkan lemak yang ada di kulit kepala sehingga pori-pori terbuka,

penetrasi betadine lebih baik. Keringkan dengan doek steril. Pasang doek steril

di bawah kepala untuk membatasi kontak dengan meja operasi

Markering

Saat markering perhatikan: garis rambut – untuk kosmetik, sinus – untuk

menghindari perdarahan, sutura – untuk mengetahui lokasi, zygoma – sebagai

15

batas basis cranii, jalannya N VII ( kurang lebih 1/3 depan antara tragus sampai

dengan canthus lateralis orbita)

Desinfeksi

Desinfeksi lapangan operasi dengan betadine. Suntikkan Adrenalin 1:200.000

yang mengandung lidocain 0,5%. Tutup lapangan operasi dengan doek steril.

Operasi

Incisi lapis demi lapis sedalam galea (setiap 5cm) mulai dari ujung. Pasang

haak tajam 2 buah (oleh asisten), tarik ke atas sekitar 60 derajat. Buka flap

secara tajam pada loose connective tissue. Kompres dengan kasa basah. Di

bawahnya diganjal dengan kasa steril supaya pembuluh darah tidak tertekuk

(bahaya nekrosis pada kulit kepala). Klem pada pangkal flap dan fiksasi pada

doek. Buka pericranium dengan diatermi. Kelupas secara hati-hati dengan

rasparatorium pada daerah yang akan di burrhole dan gergaji kemudian dan

rawat perdarahan. Lakukan burrhole pertama dengan mata bor tajam (Hudson’s

Brace) kemudian dengan mata bor yang melingkar (Conical boor) bila sudah

menembus tabula interna. Boorhole minimal pada 4 tempat sesuai dengan

merkering. Perdarahan dari tulang dapat dihentikan dengan bone wax. Tutup

lubang boorhole dengan kapas basah/ wetjes.

Buka tulang dengan gigli. Bebaskan dura dari cranium dengan menggunakan

sonde. Masukan penuntun gigli pada lubang boorhole. Pasang gigli kemudian

masukkan penuntun gigli sampai menembus lubang boorhole di sebelahnya.

Lakukan pemotongan dengan gergaji dan asisten memfixir kepala penderita.

Patahkan tulang kepala dengan flap ke atas menjauhi otak dengan cara tulang

dipegang dengan knabel tang dan bagian bawah dilindungi dengan elevator

kemudian miringkan posisi elevator pada saat mematahkan tulang.

Setelah terdekompresi fragmen tulang dapat di simpan di subgaleal atau di

dinding abdomen kemudian lapangan operasi dapat ditutup lapis demi lapis

dengan cara sebagai berikut. Teugel dura di tengah lapangan operasi dengan

16

silk 3.0 menembus keluar kulit. Periost dan fascia otot dijahit dengan vicryl

2.0. Pasang drain subgaleal. Jahit galea dengan vicryl 2.0. Jahit kulit dengan

silk 3.0. Hubungkan drain dengan vacum drain (Redon drain).

3.2.Komplikasi operasi 12

Komplikasi berupa infeksi luka operasi dikepala maupun di dinding

abdomen tempat menyimpan tulang.

3.3.Perawatan pascabedah dan follow up 12

Monitor kondisi umum dan neurologis pasien dilakukan seperti biasanya.

Perawatan luka dilakukan pada luka operasi dikepala dan pada dinding

abdomen. Jahitan dibuka pada hari ke 5-7. Tindakan pemasangan fragmen

tulang atau cranioplasty dianjurkan dilakukan setelah 6-8 minggu kemudian.

.

17

BAB 4

KESIMPULAN

Kemajuan pengetahuan patofisiologi mekanisme mengenai edema serebri dan

manajemen untuk pengobatannya makin efektif. Namun masih diperlukan adanya

manajemen baru yang diharapkan semakin efektif lagi.

Tindakan kraniektomi dekompresi diharapkan berhasil memperbaiki

kesadaran penderita dan menurunkan tekanan intrakranial (ICP), tekanan dalam

tengkorak. Peningkatan tekanan intrakranial sangat fatal karena menyebabkan

kompresi pada otak dan membatasi aliran darah serebral. Tujuan kraniektomi

dekompresi adalah untuk mengurangi tekanan ini, semakin luas lubang kraniektomi,

ICP semakin berkurang. Efek lain kraniektomi dekompresi meningkatkan tekanan

perfusi serebral dan aliran darah serebral pasien. Indikasi operasi kraniektomi

dekompresi adalah edema serebri dengan peningkatan tekanan intracranial yang tetap

tidak menurun dengan pengobatan lain dan disertai penurunan kesadaran. Kontra

indikasi operasi kraniektomi dekompresi adalah keadaan umum pasien yang jelek.

Komplikasi kraniektomi dekompresi adalah infeksi seperti meningitis atau abses otak.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Holts vH. Traumatic brain injury. In: Handbook of Clinical Neuroepidemiology.

Feigin VL, Bennet DKA, editors. Nova; 2007. p.197-229.

2. Koenig MA. Cerebral edema and intracranial hypertension. In: Handbook of

Neurocritical Care. Bhardwaj A, Mirski MA, editors. Second ed. New York:

Springer; 2011. p.73-88.

3. Cerebral Edema. Diambil dari, the free encyclopedia. Diambil dari:

http://en.wikipedia.org/wiki/Cerebral_edema.

4. Hutchinson PJA. Cranial trauma in adults. In: Practical Handbook of Neurosurgery.

Sindou M, editor. New York. Springer-Verlag; 2009. p.411-24.

5. Critical Care Neurology and Neurosurgery. Suarez JI, editor. New Jersey. Humana

Press; 2004. p.47-90.

6. Patro A, Mohanty S. Pathophysiology and treatment of traumatic brain

edema. IJNT. 2009;6(1):11-16.

7. Rabinstein AA. Treatment of cerebral edema. The Neurologist.

2006;12(2):59-72.

8. Jha S. Cerebral edema and its management. MJAFI. 2003;59(4):326-331.

9. Pickard JD, Czosnyka M, Striner LA. Raised intracranial pressure. In: Neurological

Emergencies. Hughes PAC, editor. 4th Edition. London.BMJ; 1994. p.188-246.

10. Decompressive Craniectomy, the free encyclopedia. Diambil dari:

http://en.wikipedia.org/wiki/Decompressive_craniectomy.

11. Rhoton AL. General principles of and instrumentation for cranial surgery. In:

Atlas of Neurosurgical Techiniques. Sekhar LN, editor. New York:Thieme;

2006. p.3-4.

12. Modul bedah saraf.

19