KONSEP DASAR TEORI

a. PengertianHipoglikemia (shock insulin) adalah suatu sindrome yang komplek berawal dari suatu gangguan metabolisme glukosa, dimana konsentrasi serum glukosa menurun sampai tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolik system saraf. Kadar glukosa serum 50 – 55 mg /100ml ( N.55 – 115 mg / dl ) dan adanya gambaran klinis sebagai petunjuknya.

Hipoglikemia adalah suatu komplikasi dari Diabetes Melitus dimana gula dalam darah rendah yaitu kurang dari 60 mg/dl.

Seringkali sebagai komplikasi akut IDDM, tetapi dapat juga terjadi pada NIDDM yang mendapatkan oral hipoglikemik.

b. Anatomi Fisiologi

1. Pengaturan Kadar Glukosa DarahPeristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi kebutuhan tubuh, khususnya sistem saraf dan peredaran darah (eritrosit). Kegagalan glukoneogenesis berakibat FATAL, yaitu terjadinya DISFUNGSI OTAK yang berakibat KOMA dan kematian. Hal ini terjadi bilamana kadar glukosa darah berada di bawah nilai kritis. Nilai normal laboratoris dari glukosa dalam darah ialah : 65 – 110 ml/dL atau 3.6 – 6.1 mmol/L. Setelah penyerapan makanan kadar glukosa darah pada manusia berkisar antara 4.5 – 5.5 mmol/L. Jika orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik menjadi sekitar 6.5 – 7.2 mmol/L. Saat puasa kadar glukosa darah turun berkisar 3.3 – 3.9 mmol/L.Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolik dan hormonal. pengaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatik. Aktivitas metabolik yang mengatur kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain : (1) Mutu dan Jumlah Glikolisis dan glukoneogenesis, (2) Aktivitas enzim-enzim, seperti glukokinase dan heksokinase.hormon penting yang memainkan peranan sentral dalam pengaturan kadar glukosa darah adalah insulin. insulin dihasilkan dari sel-sel b dari pulau-pulau langerhans pankreas dan disekresikan langsung ke dalam darah sebagai reaksi langsung bila keadaan hiperglikemia.Proses pelepasan insulin dari sel B pulau Langerhans Pankreas dijelaskan sebagi berikut :• Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel B Langerhans karena adanya Transporter glut 2. glukosa kemudian difosforilasi oleh enzim glukokinase yang kadarnya tinggi. Konsentrasi glukosa darah mempengaruhi kecepatan pembentukan ATP dari proses glikolisis, glukoneogenesis, siklus Kreb dan Electron Transport System di mitokondria.• Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium ( K+ pump) sehingga membran sel-sel B mengalami depolarisasi sehingga ion-ion Kalsium ( Ca2+ ) masuk ke dalam membran dan mendorong terjadinya eksositosis insulin. Selanjutnya insulin dibawa darah dan mengubah glukosa yang kadarnya tinggi menjadi glikogen.• Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah glukagon. glukoagon dihasilkan oleh sel-sel

a langerhans pankreas. sekresi hormon ini distimulasi oleh keadaan hipoglikemia. bila glukoagon yang dibawa darah sampai di hepar maka akan mengaktifkan kerja enzim fosforilase sehingga mendorong terjadinya glukoneogenesis.

c. ETIOLOGI

Terdapat beberapa pencetus hipoglicemia, yang paling sering adalah karena pengobatan diabitus militus sebagai berikut :

a.Dosis insulin atau oral hipoglikemia berlebihan.b.Kelambatan makan atau kandungan glukosa.c.Kelambatan absorbsi glukosa dari saluran cerna.d.Olah raga atau aktivitas yang berlebihan.e.Gagal ginjal

d. PATOFISIOLOGI

Normal tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 60-120 mg/dl.agar dapat memberi sumber energi bagi metabolisme sel. Pemasukan glukosadar i berbaga i sumber seperti : pemasukan makanan, pemecahan g l i kogen , glukoneogenesis memacu terjadinya respon insulin. Orang sehat akan segeramemproduksi Hormon insulin untuk menurunkan kembali kadar gula darah kelevel yang normal.Pada orang Diabetes Mel i tus , ter jad i def is iens i Insu l in , sehinggaGlukosa t idak b isa d imanfaatkan o leh se l dan hanya beredar d i pembuluh darah sehingga menimbulkan Hiperglikemia. Untuk menurunkan kadar guladarah biasanya diberikan Insulin, namun karena dosis yang kurang tepat bisamenimbulkan penurunan glukosa darah yang cepat.Efek dari penurunan glukosa darah , bisa timbul Hipoglikemia, dengangejala yang ringan sampai berat. Gejala Hipoglikemia Ringan, ketika kadar g lukosa darah menurun, s i s tem syaraf s impat is akan terangsang. Ter jad i pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala : perspirasi, tremor,takhikardia, palpitasi, gelisah dan rasa lapar.P a d a H i p o g l i k e m i a S e d a n g , p e n u r u n a n k a d a r g l u k o s a d a r a h menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar dengan baik.T a n d a - t a n d a g a n g g u a n f u n g s i p a d a s i s t e m s y a r a f p u s a t m e n c a k u p ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusio, penurunandaya ingat , pat i rasa d i daerah b ib i r serta l idah, b icara pelo , gerakan t idak terkoordinasi, perubahan emosional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan.Pada Hipoglikemia Berat, fungsi sistem syaraf pusat mengalamigangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orangla in untuk mengatas i H ipogl ikemia yang d ider i ta , ge ja lnya : D isor ientas i , serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur, kehilangan kesadaran.Terjadi hipoglikemia bila serum glukosa tidak cukup untuk memenuhikebutuhan jar ingan. S is tem saraf sangat sens i t i f terhadap penurunan kadar glukosa serum, karena glukosa

merupakan sumber energi utama. Otak tidak dapat menggunakan sumber energ i la in (ketone, lemak ) kecual i g lukosa.

Sebagai konsekwensi penurunan kadar glukosa, maka akan mempengaruhi aktivitas sistem saraf.D a l a m k e a d a a n n o r m a l , p e n u r u n a n g l u k o s a s e r u m o l e h k a r e n a akt ivi tas hormon insul in secara akut , akan merangsang sekres i hormonglukagon dan epinephrin yang dapat meningkatkan kadar glukosa darah.Sekresi hormon glukagon pada penderita IDDM mengalami gangguan,sehingga tidak dapat menaikkan kadar gula darah. Peran hormon glukagondiasumsikan akan digantikan oleh hormon ephinephrine untuk menaikan guladarah, dengan cara meningkatkan produksi glukosa hepar dan menghambatsekresi hormon insulin. Akan tetapi pada penderita IDDM sekresi hormonephinephrine juga menurun, sebagai akibat adanya gangguan saraf outonom.Respon terhadap penurunan kadar gula darah (hipoglikemia) dapatdibedakan menjadi 2 kategori yaitu :1 . G e j a l a a d r e n e r g i k  sebagai akibat dari stimulasi sistem saraf outonomdengan gejala palpitasi, iritabile, kelemahan umum, dilatasi pupil, pucart,keringat dingin.2 . G e j a l a n e u r o g l y c o p e n i asebagai akibat dari tidak adekwatnya suplaygula darah ke jar ingan saraf , yai tu saki t kepala , gel isah, t idak mampu konsentrasi, bicara tidak jelas, gangguan penglihatan, kejang, coma. Halini sering tampak pada kadar glukosa darah dibawah 45 – 50 mg/dl.

e. PENATALAKSANAAN MEDIK 

1.Glukosa 40% IV, atau glukosa 10% IV setelah 6 jam2.Glukagon 1-3 mg IM/SC namun jarang dilakukan3 . T K T P4.Bila tidak ada gangguan sistem syaraf pusat, diberi minuman cairan yang mengandung karbohidrat5.Monitor gula darah tiap jam jika perlu

f. Manifestasi KlinisGejala gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase,yaitu :a. Fase I,gejala –gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga hormon epinefrin di lepaskan.Gejala awal ini merupakan peringatan karna saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.b. Fase II,gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak , karna itu dinamakan gejala neurologis.Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal dari Fase I dan dinamakan Fungsi otak subliminal.Disamping gejala peringatan dan neurologis,kadang-kadang hipoglikemia menunjukan gejala yang tidak khas.Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada Fase gangguan fungsi otak.Terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan yaitu akut dan kronik.Yang akut misalnya pada

pasien DMTT dengan glukosa darah terkontrol sangat ketat mendekati normal,adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita DM dan penggunaan bloker yang nonselektif.Kehilangan kewaspadaan yang kronik biasanya ireversibel dan dianggap merupakan komplikasi DM yang serius.Sebagai dasar diagnosis dapat digunakan trias Whipple yaitu hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat ; kadar glukosa kurang dari 50mg% dan gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa.Faktor-faktor yang dap[at menimbulkan hipoglikemi berat dan berkepanjangan adalah sekresi hormon glucagon dan adrenalin ( pasien telah lama menderita DM ) ,adanya antibody terhadap insulin,blockade farmakologik,dan pemberian obat sulfonylurea.

g. Penatalaksanaan• Glukosa darah diarahkan kekadar glukosa puasa : 120 mg/dl• Dengan rumus 3 – 2 – 1Hipoglikemi:• Pisang / roti / karbohidrat lain, bila gagal• Teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah.Koma hipoglikemi:• Injeksi glukosa 40% iv 25 ml infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat diulang setiap ½ jam sampai sadar (maksimum 6 x) bila gagal• Injeksi efedrin bila tidak ada kontra indikasi jantung dll 25 – 50 mg atau injeksi glukagon 1 mg/im, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10% dilepas bertahap dengan glukosa 5% stop.

a.Fokus Pengkajian

1.Pengkajian Keperawatana . R i w a y a t k e p e r a w a t a n1)Persepsi – managemen kesehatan

•Riwayat DM•Riwayat pemakaian insulin, oral hipoglikemic•Riwayat diet dan olah raga.•Riwayat periksa.

2)Nutrisi – metabolik

•Merasa lapar •Mengeluh mual

3)Eliminasi•Mengeluh banyak mengeluarkan keringat.

4)Aktivitas – exercise•lelah, lemas.

•Pingsan

5)Kognitif •Tidak ada konsentrasi.•Penglihatan kabur.

b.Pemeriksaan fisik 1)Cardiovaskular •Tachycardia, palpitasi, sinkope.

2)Integumen

•Pucat, diaphoresis.

3)Neurologi

•Iritable, perilaku tidak terkontrol, kejang, coma.

4)Muskuloskeletal

•Kelemahan

Diagnose dan Rencana Keperawatan1) Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemiRencana tindakan:• Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan• Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab• Monitor vital sign• Monitor kesadaran• Monitor tanda gugup, irritabilitas• Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12• Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.• Cek BB setiap hari• Cek tanda-tanda infeksi• Hindari terjadinya hipotermi• Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV• Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt – 2 lt /menit

2) Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuhRencana tindakan:• Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan

• Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam keadaan bersih atau steril• Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi saluran nafas.• Perhatikan kondisi feces bayi• Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik.• Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.• Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.

3) Resiko Ggn Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan pengeluaran keringat• Cek intake dan output• Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan bayi /kg BB/24 jam• Cek turgor kulit bayi• Kaji intoleransi minum bayi• Jika mengisap sudah baik anjurkan pemberian ASI

4) Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot• Bantu pemenihan kebutuhan sehari-hari• Lakukan fisiotherapi

5) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan hipoksia jaringan, ditandai dengan peningkatan TIK, nekrosis jaringan, pembengkakan jaringan otak, depresi SSP dan oedemaTujuan : gangguan perfusi jaringan berkurang/hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam.Kriteria hasil :• tidak ada tanda – tanda peningkatan TIK• Tanda – tanda vital dalam batas normal• Tidak adanya penurunan kesadaranIntervensia. Tentukan faktor yang berhubungan dengan keadaan tertentu, yang dapat menyebabkan penurunan perfusi dan potensial peningkatan TIKb. Catat status neurologi secara teratur, bandingkan dengan nilai standartc. Kaji respon motorik terhadap perintah sederhanad. Pantau tekanan darahe. Evaluasi : pupil, keadaan pupil, catat ukuran pupil, ketajaman pnglihatan dan penglihatan kaburf. Pantau suhu lingkungang. Pantau intake, output, turgorh. Beritahu klien untuk menghindari/ membatasi batuk,muntahi. Perhatikan adanya gelisah meningkat, tingkah laku yang tidak sesuaij. tinggikan kepala 15-45 derajat

k. Berikan oksigen sesuai indikasil. Berikan obat sesuai indikasi

6) Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasanTujuan pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jamKriteria hasil:• RR 16-24 x permenit• Ekspansi dada normal• Sesak nafas hilang / berkurang• Tidak suara nafas abnormalIntervensi :• Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.• Auskultasi bunyi nafas.• Pantau penurunan bunyi nafas.• Berikan posisi yang nyaman : semi fowler• Berikan instruksi untuk latihan nafas dalaM• Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan• Berikan oksigenasi sesuai advis• Berikan obat sesuai indikasi

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (1997), L.J Nursing Diagnosis, Lippincott , New YorMarino (1991), ICU Book, Lea & Febiger, LondonNelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak, EGC, JakartaSuparman (1988), Ilmu Penyakit Dalam , Universitas Indonesia, Jakarta.Wong and Whaley (1996) Peiatric Nursing ; Clinical Manual, Morsby, PhiladelpiaWaspadji S. Kegawatan pada diabetes melitus. Dalam: Prosiding simposium: penatalaksanaan kedaruratan di bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2000. hal.83-4.