Komplikasi Rheumatoid Arthritis1. Struktur muskuloskeletal. Dapat menyebabkan otot menciut (atrophy), kerusakan tendon dan tulang, dan mencetus osteoarthritis serta carpal tunnel syndrome.2. Jantung. Dapat terjadi kerusakan di jantung karena adanya tumpukan cairan di sekitar jantung (pericardial effusion) sebagai hasil dari adanya peradangan di tubuh. Hal ini dapat merusak otot jantung, katup jantung, dan pembuluh-pembuluh darah di jantung, yang akhirnya mengarah ke suatu serangan jantung.3. Paru-Paru. Dengan yang cara yang sama, terjadi tumpukan cairan pada sekitar paru-paru (efusi pleura) dan terbentuk pleuritis juga dapat terjadi pulmonary fibrosis.4. Darah. Dapat terjadi anemia akibat adanya peradangan kronis di dalam tubuh.5. Kulit. Terbentuk nodul-nodul kecil di bawah kulit pada sekitar sendi yang disebut rheumatoid nodules. Warnanya gelap yang terbentuk akibat perdarahan di bawah kulit yang pembuluh darahnya rusak akibat penyakit ini.6. Ginjal dan saluran pencernaan dapat juga menjadi korban akibat obat-obatan antiinflamasi yang diberikan kepada penderita.Faktor resiko Rheumatoid ArthritisArtritis reumatoid kira-kira 2 kali lebih sering menyerang wanita daripada pria. Insidens meningkat dengan bertambahnya usia terutama pada wanita. Insidens puncak adalah antara usia 40-60 tahun.Patofisiologi osteoarthritisPada osteoartritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang rawan sendi. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktivitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi, disertai penurunan sintesis proteoglikan dan kolagen. Hal ini menyebabkan penurunan kadar proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen dan berkurangnya kadar air tulang rawan sendi. Pada proses degenerasi dari kartilago artikular menghasilkan suatu subtansi atau zat yang dapat menimbulkan suatu reaksi inflamasi yang merangsang makrofag untuk menghasilkan IL-1 yang akan meningkatkan enzim proteolitik untuk degradasi matriks ekstraselulerGambaran utama pada osteoarthritis adalah:1. Destruksi kartilago yang progresif2. terbentuknya kista subartikular3. Sklerosis yang mengelilingi tulang4. terbentuknya osteofit5. adanya fibrosis kapsulPerubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari tulang rawan untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi dan pengaruh-pengaruh yang lain yang merupakan efek dari tekanan. Penurunan kekuatan dari tulang rawan disertai oleh perubahan yang tidak sesuai dari kolagen. Pada level teratas dari tempat degradasi kolagen, memberikan tekanan yang berlebihan pada serabut saraf dan tentu saja menimbulkan kerusakan mekanik. Kondrosit sendiri akan mengalami kerusakan. Selanjutnya akan terjadi perubahan komposisi molekuler dan matriks rawan sendi, yang diikuti oleh kelainan fungsi matriks rawan sendi. Melalui mikroskop terlihat permukaan tulang rawan mengalami fibrilasi dan berlapis-lapis. Hilangnya tulang rawan akan menyebabkan penyempitan rongga sendi. Pada tepi sendi akan timbul respons terhadap tulang rawan yang rusak dengan pembentukan osteofit. Pembentukan tulang baru (osteofit) dianggap suatu usaha untuk memperbaiki dan membentuk kembali persendian. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit diharapkan dapat memperbaiki perubahan-perubahan awal tulang rawan sendi pada osteoartritis. Lesi akan meluas dari pinggir sendi sepanjang garis permukaan sendi. Adanya pengikisan yang progresif menyebabkan tulang dibawahnya juga ikut terlibat. Hilangnya tulang-tulang tersebut merupakan usaha untuk melindungi permukaan yang tidak terkena. Namun ternyata peningkatan tekanan yang terjadi melebihi kekuatan biomekanik tulang. Sehingga tulang subkondral merespon dengan meningkatkan selularitas dan invasi vaskular, akibatnya tulang menjadi tebal dan padat (eburnasi). Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus, rusak dan menimbulkan gejala-gejala osteoartritis seperti nyeri sendi, kaku dan deformitas. Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi, maka osteoartritis dapat dianggap sebagai kegagalan sendi yang progressif.Jadi, secara ringkas Osteoarthritis adalah radang sendi akibat ausnya tulang persendian karena sering dipakai (sering memikul beban tubuh); kerusakan rawan sendi disertai tulang baru; kandungan cairan sinovial dalam kartilago akan menurun sehingga proteoglikan juga menurun. Karena efek pelindung proteoglikan menurun, jaringan kolagen pada kartilago akan mengalami degradasi dan kemudian kembali mengalami degenerasi.

Faktor resiko Osteo-arthritisSecara garis besar, terdapat dua pembagian faktor risiko OA lutut yaitu faktor predisposisi dan faktor biomekanis. Faktor predisposisi merupakan faktor yang memudahkan seseorang untuk terserang OA terdiri dari : Usia, dimana usian diatas 50 tahun memiliki kerentanan tertinggi. Jenis Kelamin, laki-laki memiliki angka paling tinggi. Ras Etnis, menururt penelitian ras afrika-amerika memiliki resiko paling tinggi Gaya hidup, seperti merokok dan kurang konsumsi vitamin D Gangguan Metabolik seperti obesitas, Histerektomi dan menistokmiSedangkan faktor biomekanik lebih cenderung kepada faktor mekanis / gerak tubuh yang memberikan beban atau tekanan pada sendi lutut sebagai alat gerak tubuh, sehingga meningkatkan risiko terhadinya OA. Riwayat Trauma Pekerjaan Sehari-hari Aktifitas fisik dan kebiasaan olahraga.Mekanisme rekonstruksi aclOperasi untuk cedera ACL melibatkan rekonstruksi ACL dengan ligamen baru. Ligamen baru ini adalah daripada urat daging (tendon) pasien sendiri. Ini dipanggil graf tendon. Graf tendon ini yang menggantikan ACL lama termasuk tendon hamstring dari paha, tendon tempurung lutut dan tendon dari otot kuadriseps sentral. ACL lama yang terputus tidak boleh diperbaiki dengan menjahitnya. Ianya terpaksa direkonstruksi dengan digantikan oleh graf tendon yang berfungsi sebagai ACL baru. Kini, rekonstruksi ACL tidak lagi memerlukan luka operasi yang panjang sebab operasi ini kini dilakukan dengan artroskopi. Artroskopi bermaksud operasi dibuat dengan bantuan kamera optik-fiber (artroskop) yang dimasukkan ke dalam lutut. Artroskop ini membolehkan dokter bedah melihat ke dalam lutut dan melakukan operasi melalui luka lubang kecil. Graft ACL baru ini diletakkan mengganti ACL lama yang terputus, dan hujung-hujung graf dilekat pada tulang femur dan tibia melalui implan (skrew bio-diserap dan butang titanium).Cara membedakan ra, gout dan oaOSTEOARTRITIS REMATOID ARTRITIS ARTRITIS GOUT

Etiologi : Inflamasi Idiopatik Predileksi : Sendi-sendi besar : Vertebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki. Cenderung sendi bagian distal. Simetris Gejala : Gejala cenderung pada malam hari. Kaku dipagi hari berlangsung < 30 menit Gambaran radiologi : Terdapat osteofit Etiologi : Faktor genetik, autoimun Predileksi : Sendi-sendi kecil : PIP (Proximal Interphalangeal), MCP(Metacarpophalangeal), MTP (Metatarsophalangeal). Simetris (menyerang pada membran sinovial Gejala : Gejala cenderung pada pagi hari Kaku dipagi hari berlangsung > 60 menit Gambaran radiologi : Terdapat Periosteal Etiologi : Metabolik akibat penimbunan kristal Monosodium urat monohidrat. Predileksi : Cenderung sendi bagian proksimal Kronik terbentuk tofus di cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon achiles, dan jari tangan. Asimetris

Gejala : Onset sewaktu-waktu Gambaran radiologi Pada fase awal asimetris, pembengkakan di sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak sekitar sendi. Fase lanjut perubahan tulang pada MTP 1. Gout kronis tophi interoseus banyak

Farmakokinetikketika sel jaringan rusak atau bengkak, enzim yang ada dalam sel disebut siklo oksigenase bereaksi pada asam arakidonat asam lemak dalam dinding sel untuk menngubahnya menjadi zat kuat, berumur pendek yang disebut Prostaglandin. Prostaglandin terlibat dalam proses pembengkakan dan menyebabkan banyak symptom (gejala) peradangan. Dengan langsung merangsang ujung saraf, juga menyebabkan rasa nyeri.Nsaid menghambat enzim siklooksigenase dalam tubuh, enzim tersebut berfungsi memproduksi prostaglandin. Prostaglandin ini menyebabkan munculnya rasa nyeri karena mengiritasi ujung saraf perasa.