kolitis_ulserosa_2009
DESCRIPTION
Kolitis ulserosa merupakan radang kronik non spesifik pada mukosa kolon yang dapat meluas ke bagian proksimal bersifat difus, ulseratif dan sering kambuh setelah dalam periode tertentu secara klinis tenang.TRANSCRIPT
Pendekatan Dx Diare Kronik
Diare: Akut dan KronikDiare Kronik cair, lebih besar dari 200cc/ hari/ lebih besar dari 3x sehari, lebih dari 2 minggu sd 1 bulan diare ≠ KonstipasiKonstipasi lebh kecil dari 100cc, padat, kuirang dari 2x seminggu, ada strain.Klasifikasi diare/ AGA1. Watery (sekretorik/ osmotik2. Inflamatory3. Fatty
Pendekatan Dx Pemeriksaan dasar /anamnese1.Waktu dan frekwensi diare2.Bentuk tinja3.Nyeri Abdomen4. Obat-obatan5.Makanan atau minumanPemeriksaan fisik manifestasi klinik:Pemeriksaan tinjaPemeriksaan laboratorium yang lain
Etiologi diare kronik berdasarkan patofisiologi:
Jenis diare1.Osmotik2.Skretorik3.Malabsrobsi asam empedu
Malabsrobsi lemakInfeksi4.Defek sistem pertukaran anoin/transport elektrolit aktif di enterosit5.Motilitas dan waktu transit usus abnormal6.Gannguan permeabilitas usus7.Eksudasi cairan, elektrolit, dan mukus belebihan
EtiologiA. EksogenB. EndogenC. InfeksiD. NeoplasmaE. Hormon dan
neurotransmiterF. KatartisG. Kolitis mikroskopikH. Maldigestif intraluminalI. Malabsrobsi mukosaJ. Obstruksi pasca mukosaK. CampuranL. Infeksi ususM. Kogenital
Etiologi berdasarkan lokasi1.Kelainan Pancreas2.Kelainan hati3.Kelainan usus
Penyakit keradangan difus kronik non spesifik mukosa kolon yang dimulai dari rektum kearah proksimal kolon seperti disentri (Tropik)
Defenisi :
IBD : KOLITIS ULSEROSA dan PENYAKIT CROHN'S
Insiden :
Cosmopolitan semua sosial strata, Barat , Tropik (disentri)Semua umur,bayi,tua, puncak I 20-40 thn
puncak II 50 thn iskemik kolitis ?6-12 / 100.000, Sweden 10.4, Norwegia 15/100.000
Prevalensi :
76-150/100.000 di USA (keturunan & lingkungan) Jahudi USA. Jahudi USA > Jahudi Israel, Negro USA .
Tidak diketahui / multi faktorial
Faktor genetik, frekwensi 5-15% keturunan I Faktor psikosomatik, kecemasan/takut mencret Personalitas – kurang agresif, ketergantungan,
kurang baik, frustasi Faktor respon keradangan, sitokines, neuropeptide, free
radical, leukotrine,prostaglandin dan cell adhesion molekul Faktor lingkungan/makanan lebih berpengaruh pd peny.
Crohn’s. Faktor intraluminal mikroflora, bakteri (E.Coli, Bakteriodes)
Reaksi hipersensitifitas/imunologik(predeasposisi hipersensitivitas reaksi / - AB – Gagal !)
Patogenesa dari IBD :
Klinik :
Relaps – akut berat – kronik terus menerus1. Relaps kronik dengan periode sehat / remisi (70 %)2. Progresif kronik tanpa remisi (10 % ) 3. Akut fulminant, kolitis yang memerlukan kolectomy 10
%4. Serangan tunggal kolitis tanpa progresifitas dan
kronisitas
Proktitis kolitis dari rektum ! enesmus,urgency BAB disertai
nanah,darah,lendir.
Perdarahan per anus / sakit perut : kolitis kiri dan kanan disertai
konstipasi proksimal
Patologi :
1. Ringan tanpa ulserasi, odem, kemerahan, mudah berdarah,difus seperti kertas pasir / granulasi2. Sedang & berat mukosa & sub mukosa ulserasi, perdarahan, bleeds on contact, pseudopolip. 3. Fulminating akut lap otot kolon rusak “multiple perforasi” infiltrat sel radang lamina propria – “crypt abses“
peradangan luas, ulserasi superficial, penonjolan lanjutan mukosa kedalam lumen“pseudopolip”/polip meradang,mudah berdarah.
- ” bleeds on contact”/spontan, Spesifik PA (-)Crohn’s Patchy/ Tumpak 2
Ku:mulai dari rektum keproksimal kolon (Radiologi,Kolonoskopi,PA)
Mikroskopik : Goblet sel, mukus, infiltrasi, limfosit,
eosinofil, sel plasma, mikro abses fase awal
KU (sel PMN lekosit pada dasar kript)
Patofisiologi : kolon meradang, absorbsi air
aliran air ke rektum spincter ani
Haustra tahan tinja,Haustra (-) diare!
Gerakan / tegak diare , terlentang
Opiat – diare
Absorbsi : air + Na+ & K+, protein
Klasifikasi : Luas :
Rektum : -- Proktitis / radang dari rektum - ringan -- Proktokolitis Rektum + kolon Kiri - sedang Rektum + seluruh kolon / total kolitis dehidrasi / malnutrisi - berat
Keparahan / klinik (diare, demam, anemia, takikardi, LED, albumin)
keparahan tergantung pd luas, dalamnya keradangan serta komplikasi yang timbul.
Akut Eksaserbasi : Ringan : diare < 4x, demam(-), anemia (-), takikardi (-), LED
N 4-12 minggu – sembuh sendiri Sedang antara berat & ringan Berat diare > 6x darah / lendir, terbangun malam diare!
TEMP > 37,5 0C, Takikardi > 90, Anemia < 10 gr %LED > 30 / jam I, Albumin < 3 gr %Parah – fulminan toksik megakolon / perforasi !
Komplikasi :
LOKAL (SC) : Perforasi kolon. Sakit tiba2, syok, perforasi rektum – peritonitis, abses ischiorektal
Toksik megakolon akut – dilatasi regenerasi akut kolon Pseudopoplip, polip meradang Perdarahan massive (ulserasi) Keganasan – lama > 10 thn Fistula rekto vaginal (jarang) Striktur kolon, kolon semakin pendek, haustra hilang / hose pipe (radiologi,Ba Enema )LUAR SC Sistemik – malnutrisi, anemia, air / elektrolit Kulit – eritema nodosum, piodermagangrenosa Lokomotor, artritis & artropati mata – iritis, konjungtifitis Infiltasi – lemak, perikolanggitis primer.
Pemeriksaan Penunjang :
Radiologi, Ba EnemaHaustra (-) / hose pipe / kolon pendek / pipa, bercak barium
(erosi dan tukak), ulserasi dan pseudopolip Endoskopi - proktoskopi
- sigmoidoskopi / rigid & fleksibel- kolonoskopi
Endoskopioedem,hiperemis,keradangan,perdarahan/bleeds on contact, ulserasi / erosi, pseudopolip ( kombinasi oedem dan radang )
Kultur tinja - biopsi Ca ? – displasia – pre malignant !
DD : Tropik – disentri amuba, basiler - Crohn’s- Familial poliposis coli - keganasan- TBC - IBS- Kolitis radiasi, iskemik- peny. Caeliac, Divertikulitis- AB – Pseudomembranous kolitis
Diagnostik :
Keluhan : diare ( ringan, sedang, berat ) Pemeriksaan Penunjang
TERAPI : Kebanyakan pengobatan out patient (rawat jalan). Nasehat mengenai penyakitnya kepada penderita, tindakan bedah kadang2 tidak menyembuhkan, tindakan medis kadang-kadang sudah cukup. Dibentuk grup2 penderita (post operasi / stoma ).
KU ringan : sedang + kolon kiri = Proktitis !
Rektal steroid + 5 ASA awal cukup kadang2 diperlukan pemberian oral steroid / prednisolon 20-40 mg/hr selama 2-3 minggu dan tappering 5 mg / minggu. Bisa diberi azathiopin, steroid sparing agents
5 ASA : Dahulu : Sulfasalazine (5 ASA + sulfapiridin = ES ?)
Sekarang : Mesalazine (delayed & slow released)Olsalazine Bulsalaside MAHAL !Budenoside non sistemik steroid
1.Luas kolitis, distal ringan
2.Umur serangan pertama muda berat
3.Serangan awal ringan, tidak luas prognosa
baik
Berat toksik megakolon berat mortalitas 30
%
4.KKR 15 thn – 3 %, 20 thn – 5 %, 25 thn – 9 %
Radang kronik / pankolitis disflasia epitel
Adeno Ca.
4.Surveillance : 12 thn kolon kiri, 8 thn total kolitis
Skrining kolonoskopi : 8 thn / Pankolitis dan 12
tahun hanya
kolon kiri
PROGNOSA :
Indikasi
• Gagal dengan medikamentosa
• Keganasan
• Striktura
• Intolerance terhadap steroid atas terapi maintenance
2 step operasi :
• Kolon dan rektum direseksi dan dibentuk diverting
ileustomy
• 2-3 bulan operasi kedua ditutup ileustomy
TINDAKAN BEDAH : Tdk menyembuhkan KU extra kolon
DEFENISI: Penyakit radang kronik dari saluran cerna mulai dari mulut sampau dubur. Keradangan menyebabkan ulserasi, fibrosis dan striktura, fistula
LOKASI : Terbanyak ileocaecal, kolon proksimal, ileum, usus halus (difus) lambung dan esofagus. Kardinal
simtom, diare,sakit perut/kolik abdomen, anoreksia dan BB, demam
INSIDENSI : 3,6 sampai dengan 8,8 / 100 ribu di
USA, 0,08 sampai dengan 0.5 di Japan.
ETIOLOGI : Genetik, lingkungan
KLASIFIKASI :
Klasifikasi Viena dari penyakit Cronh’s :
umur terdeteksi : A1. < 40 tahun, A2 > 40 tahun
lokasi : L1 : terminal ileum, L2 : kolon, L3 : Ileo kolon, L4 : sal. Cerna atas.
Behaviour : B1 : non striktur & non penetrasi B2 : striktur, B3 : penetrasi
TERAPI : = KU
Steroid Topical & 5ASA, anorektal, respon terhadap MNZ – dipergunakan kurang 3 bln neuropati perifer– Cronh’s berat – steroid sistemik,azathiopine 5 ASA dapat mencegah remisi penyakit Cronh’s Hasil kurang baik dibanding KU !
Stop merokok - mencegah relaps !Diet terapi berhasil hanya pada daerah “ileocaecal” sama efektifnya dengan pemakaian steroid.
KOMPLIKASI : Striktura kolon, sakit perut/ abd.kolik, proksimal kolon transversum sulit dibedakan dgn Ca-laparatomy dapat dibedakan
Fistula kolon dgn usus halus, kulit, vagina, bladder (menggelisahkan penderita dengan nanah
dan tinja urogenital dan kulit. Kanker kolon lbh sering dari pada populasi normal tp kurang dp KU Anal fissura, fistula, abses, sinusis AB ( Cifrofloxacin / MNZ) Fistula yg gagal dgn medikamen “seton sutura”drainage lanjutan. Penderita peny.Cronh’s sering mengalami operasi : terutama
striktur dgn simtom obstruktif, ggl dgn medikamen dan komplikasi lokal seperti fistula (75-80% kasus ) Jarang curative 50% akan relapse ! 10 thn
Pegangan :- reseksi seminimal mencegah “sindroma Short Bowel”- by pass dicegah utk mencegah “overgrowth bacteria” dan malabsorbsi- Isolasi kolon dgn split ileostomi utk disfungsi kolon meradang berat / istirahatkan penyakit perianal yg berat sebelum melakukan restorsi kontinuitas kembali - Bedah selalu disertai dgn pemberian steroid
PATOLOGI KU DIBANDING PENYAKIT CRONH’S
KU PENYAKIT CRONH’S
Selalu mengenai rektum rektum 50%
Anal jarang Anal 75 %
Terminal ileitis bila pankolitis (10%) Terminal ileitis 30%
Menyebar ke proksimal Skip lesion Fissure jarang Fissure sering,”Cobble Stone”
Kolon pendek Kolon distorsi
Fistula jarang Fistula 10 %
Keradangan mukosa / sub mukosaKeradangan transmural
Abses krip sering Abses krip jarang
Granuloma absent Granuloma 75%