DEFENISI AUTOIMUN:Kegagalan sistem imun mengenali bagian dari dirinya (self), sehingga menganggap bagian dirinya sbg benda asing (non self) yg kemudian memberikan respon imun trhdp sel/jar tubuh itu sendiri

PENYAKIT AUTOIMUN:-MANIFESTASI: BUTERFLY RASH , ARTRITIS, FOTOSENSITIF, ALOPECIA, GLOMERULONEFRITIS-Kelainan pd GINJAL, KULIT & SENDI krn DEPOSIT KOMPLEKS IMUN-90% PENDERITA : WANITA MUDA (PENGARUH ESTROGEN)-PREDISPOSISI GENETIK : HLA-DR2 DAN DR3

IMUNOPROFILAKTIK;imunisasi

1. Aktif : RI terjadi setelah terpajan Ag

2. Pasif : terjadi bila seseorang menerima Ab /produk sel lainnya dari org lain yg telah mendapat imunisasi aktif.

Imunisasi Aktif

-Biasanya diberikan jauh sebelum pajanan(dlm usaha pencegahan).

- Dengan pemberian Ag yg tak patogenik.

- Mengaktifkan sistem pengenalan imun dan sistem efektor yg diperlukan.

1. Imunisasi aktif alamiah.

co : Inf. Virus, bakteri.

2. Imunisasi aktif buatan.

Co: toksoid,vaksinasi.

A. Imunisasi Yang Dianjurkan

- DPT, Polio, Campak

B. Imunisasi Selektif

- Hepatitis B• Imunisasi pasif:-Transfer Ab /sel imun dari orang yang imun ke orang lain yang non imun. A. Imunitas pasif alamiah . -Imunitas maternal melalui plasenta co: Ig G - Imunitas maternal melalui kolustrum co : laktoferin.B. Imunitas pasif artifisial. Pemberian antitoksin,antibodi sel.

KANKER:Neoplasma adalah masa jaringan abnormal, yang tumbuh meluas, tidak terkoordinasi, dan tetap berkembang walau penyebabnya telah dihilangkan.

Pengertian sel kanker adalah sel yang telah berubah struktur dan fungsi, sedemikian rupa sehingga sel tersebut mengalami peningkatan jumlah yang abnormal, invasif, yang dpt menyebar melalui pembuluh getah bening & pemb darah.

Onkogen adalah gen yang responsible thd transformasi neoplastik

Protoonkogen adalah gen yang bertanggungjawab thd perub yang normal. Protoonkogen dpt mutasi yang berubah mjd onkogen

Ag* Transformasi maligna : - Perubahan fenotip sel normal. - Hilangnya komponen Ag permukaan - Neoantigen. - Perubahan lain pada membranPROSES INVASI DAN METASTASIS:Keampuan invasi sel kanker erat katannya dengan metastasis,Keterbatasa pengendalian metastasis merupakan penyebab utama kegagalan pengobatan kankerProses metastasis terjadi melalui beberapa kejadian antara lain :

1. dimulai dengan proses invasi dan infiltrasi sel kanker ke jaringan sekitar dan penetrasi ke pembuluh getah bening dan pembuluh darah

2. lepasna sel kanker ke sirkulasi3. perjuanan sel kanker mempertahankan hd di sirkulasi4. tersagktnya sel kanker di anyaman kapiler pada organ terdekt5. penetrasi ke dinding pembuluh darah dan selanjtnya perkbngan metastasis jauh .

RI terhadap tumor:Mekanisme humoral. 1. lisis oleh Ab dan komplemen. 2. Opsonisasi melalui Ab & komplemen. 3. Hilangnya adesi oleh Ab

B. Mekanisme seluler. 1. Destruksi oleh sel Tc. 2. ADCC. 3. Destruksi oleh makrofag yang diaktifkan. 4. Destruksi oleh sel NK.

IMUNODEFISIENSI:Menurunnya / gagalnya fx salah satu/ lebih komponen sistem imun

GAMBARAN UMUM:peningkatan kepekaan thdp infeksi,Peningkatan suspektibilitas terhadap kanker,Peningkatan Insidens autoimunitas,Bersifat penyakit yg heterogen.

Bruton’s Agammaglobulinemia:Kegagalan prekursor sel B berkembang mjd sel B matur,Defek pd gen kromosom X (q21.22) yg mengkode tirosin kinase sitoplasma,Mulai terlihat usia 6 bln, paling sering pd pria,

Tdk adanya sel B di sirkulasi, semua Ig serum ,kurang berkembang nodus limfa,appendiks,dan tonsil, sel plasma (-) diseluruh tubuh

Terapi : pemberian Ig

IMUN PRIMER:Sebahagian besar ditentukan secara genetik & mempengaruhi bagian humoral dan/ seluler.

Biasanya bermanifestasi pada usia bayi (6bln-2thn), terdeksi pd saat bayi slalu mengalami infeksi rekurenIMUN SEKUNDER:Etiologi; malnutrisi, inf virus, sinar x,obat-obat sitotoksik & kortikosteroid

Pem.labor-Uji saring :hitung leukosit, trombosit,retikulosit,hitung jenis,biakan kuman

-Pem.lanjutan:flowcytometer,uji imunitas seluler,dll

JENIS HIPERSENSITIVITAS:

TIPE I : HIPERSENSITIVITAS tipe segera

Tipe II :HIPERSENSITIVITAS

Diperantai Ab

Tipe III : HIPERSENSITIVITAS

Diperantai komplek imun

Tipe IV; HIPERSENSITIVITAS

Diperantai sel T

MEKANISME IMUNOPATOLOGIK•IgE•Ab (IgM,IgG ) thdp Ag permukaan sel/matriks ekstra seluler•Kompleks Ag dgn IgG dan IgM dlm sirkulasi•Sel T CD 4+

Sel T CD 8+

AIDS:Penyakit dgn ciri imunosupresi yg menonjol dgn manifestasi klinik beragam, termasuk infeksi oprtunistik,keganasan dan degenerasi ssp

Etio: HIV (retrovirus)

Dua jenis HIV: HIV–1 dan HIV–2

HIV–1 mendominasi seluruh dunia dan bermutasi dengan sangat mudah

HIV MNLR MLLUI CAIRAN TBUH:Melakukan penetrasi seks yang tidak aman dengan seseorang yang telah terinfeksi,Transfusi darah atau pengunaan jarum suntik yang tidak steril.Kehamilan,Persalinan,MenyusuI

PATOGENESA:HIV masuk kedalam darah dan mendekati sel T–helper dengan melekatkan dirinya pada protein CD4,Viral RNA(ribonucleic acid) berubah menjadi viral DNA (deoxyribonucleic acid) dengan suatu enzim yang disebut reverse transcriptase, Viral DNA tersebut menjadi bagian dari DNA manusia.

Jumlah normal dari sel–sel CD4+T pada seseorang yang sehat adalah 800–1200 sel/ml kubik darah.Sel–sel CD4+ T–nya terhitung dibawah 200, mudah diserang oleh infeksi–infeksi oportunistik

KEGAGALAN:Kecepatan mutasi HIV sangat tinggi shg tdk dikenal o/ sistem imun,Sel terinfeksi HIV dpt mengelak dari lisis dgn tdk mengekspresikan MHC kls I,HIV dpt menghambat imunitas seluler dgn cara menghambat transkripsi sitokin .

PEMERIKSAAN: .Infeksi HIV dapat diketahui melalui sebuah pengujian antibodi mengenaI HIV

-Pemeriksaan assay antibodi

-Real time PCR(RT-PCR) mampu mendeteksi RNA dan DNA HIV

.Ketika seseorang terinfeksi dengan HIV, antibodinya dihasilkan dalam jangka waktu 3–8 minggu

.Pengujian dapat dilakukan dengan mengunakan sampel darah, air liur atau air kencing.

DEFENISI AUTOIMUN:Kegagalan sistem imun mengenali bagian dari dirinya (self), sehingga menganggap bagian dirinya sbg benda asing (non self) yg kemudian memberikan respon imun trhdp sel/jar tubuh itu sendiriPENYAKIT AUTOIMUN:-MANIFESTASI: BUTERFLY RASH , ARTRITIS, FOTOSENSITIF, ALOPECIA, GLOMERULONEFRITIS-Kelainan pd GINJAL, KULIT & SENDI krn DEPOSIT KOMPLEKS IMUN-90% PENDERITA : WANITA MUDA (PENGARUH ESTROGEN)-PREDISPOSISI GENETIK : HLA-DR2 DAN DR3

IMUNOPROFILAKTIK;imunisasi

1. Aktif : RI terjadi setelah terpajan Ag

2. Pasif : terjadi bila seseorang menerima Ab /produk sel lainnya dari org lain yg telah mendapat imunisasi aktif.

Imunisasi Aktif

-Biasanya diberikan jauh sebelum pajanan(dlm usaha pencegahan).

- Dengan pemberian Ag yg tak patogenik.

- Mengaktifkan sistem pengenalan imun dan sistem efektor yg diperlukan.

1. Imunisasi aktif alamiah.

co : Inf. Virus, bakteri.

2. Imunisasi aktif buatan.

Co: toksoid,vaksinasi.

A. Imunisasi Yang Dianjurkan

- DPT, Polio, Campak

B. Imunisasi Selektif

- Hepatitis B

Imunisasi pasif:-Transfer Ab /sel imun dari orang yang imun ke orang lain yang non imun. A. Imunitas pasif alamiah . -Imunitas maternal melalui plasenta co: Ig G - Imunitas maternal melalui kolustrum co : laktoferin.B. Imunitas pasif artifisial. Pemberian antitoksin,antibodi sel.

DEFENISI AUTOIMUN:Kegagalan sistem imun mengenali bagian dari dirinya (self), sehingga menganggap bagian dirinya sbg benda asing (non self) yg kemudian memberikan respon imun trhdp sel/jar tubuh itu sendiriPENYAKIT AUTOIMUN:-MANIFESTASI: BUTERFLY RASH , ARTRITIS, FOTOSENSITIF, ALOPECIA, GLOMERULONEFRITIS-Kelainan pd GINJAL, KULIT & SENDI krn DEPOSIT KOMPLEKS IMUN-90% PENDERITA : WANITA MUDA (PENGARUH ESTROGEN)-PREDISPOSISI GENETIK : HLA-DR2 DAN DR3

IMUNOPROFILAKTIK;imunisasi

1. Aktif : RI terjadi setelah terpajan Ag

2. Pasif : terjadi bila seseorang menerima Ab /produk sel lainnya dari org lain yg telah mendapat imunisasi aktif.

Imunisasi Aktif

-Biasanya diberikan jauh sebelum pajanan(dlm usaha pencegahan).

- Dengan pemberian Ag yg tak patogenik.

- Mengaktifkan sistem pengenalan imun dan sistem efektor yg diperlukan.

1. Imunisasi aktif alamiah.

co : Inf. Virus, bakteri.

2. Imunisasi aktif buatan.

Co: toksoid,vaksinasi.

A. Imunisasi Yang Dianjurkan

- DPT, Polio, Campak

B. Imunisasi Selektif

- Hepatitis B

Imunisasi pasif:-Transfer Ab /sel imun dari orang yang imun ke orang lain yang non imun. A. Imunitas pasif alamiah . -Imunitas maternal melalui plasenta co: Ig G - Imunitas maternal melalui kolustrum co : laktoferin.B. Imunitas pasif artifisial. Pemberian antitoksin,antibodi sel.

KANKER:Neoplasma adalah masa jaringan abnormal, yang tumbuh meluas, tidak terkoordinasi, dan tetap berkembang walau penyebabnya telah dihilangkan.

Pengertian sel kanker adalah sel yang telah berubah struktur dan fungsi, sedemikian rupa sehingga sel tersebut mengalami peningkatan jumlah yang abnormal, invasif, yang dpt menyebar melalui pembuluh getah bening & pemb darah.

Onkogen adalah gen yang responsible thd transformasi neoplastik

Protoonkogen adalah gen yang bertanggungjawab thd perub yang normal. Protoonkogen dpt mutasi yang berubah mjd onkogen

Ag* Transformasi maligna : - Perubahan fenotip sel normal. - Hilangnya komponen Ag permukaan - Neoantigen. - Perubahan lain pada membranPROSES INVASI DAN METASTASIS:Keampuan invasi sel kanker erat katannya dengan metastasis,Keterbatasa pengendalian metastasis merupakan penyebab utama kegagalan pengobatan kankerProses metastasis terjadi melalui beberapa kejadian antara lain :

1. dimulai dengan proses invasi dan infiltrasi sel kanker ke jaringan sekitar dan penetrasi ke pembuluh getah bening dan pembuluh darah

2. lepasna sel kanker ke sirkulasi3. perjuanan sel kanker mempertahankan hd di sirkulasi4. tersagktnya sel kanker di anyaman kapiler pada organ terdekt5. penetrasi ke dinding pembuluh darah dan selanjtnya perkbngan metastasis jauh.

RI terhadap tumor:Mekanisme humoral. 1. lisis oleh Ab dan komplemen. 2. Opsonisasi melalui Ab & komplemen. 3. Hilangnya adesi oleh Ab

B. Mekanisme seluler. 1. Destruksi oleh sel Tc. 2. ADCC. 3. Destruksi oleh makrofag yang diaktifkan. 4. Destruksi oleh sel NK.

IMUNODEFISIENSI:Menurunnya / gagalnya fx salah satu/ lebih komponen sistem imun

GAMBARAN UMUM:peningkatan kepekaan thdp infeksi,Peningkatan suspektibilitas terhadap kanker,Peningkatan Insidens autoimunitas,Bersifat penyakit yg heterogen.

Bruton’s Agammaglobulinemia:Kegagalan prekursor sel B berkembang mjd sel B matur,Defek pd gen kromosom X (q21.22) yg mengkode tirosin kinase sitoplasma,Mulai terlihat usia 6 bln, paling sering pd pria,

Tdk adanya sel B di sirkulasi, semua Ig serum ,kurang berkembang nodus limfa,appendiks,dan tonsil, sel plasma (-) diseluruh tubuh

Terapi : pemberian Ig

IMUN PRIMER:Sebahagian besar ditentukan secara genetik & mempengaruhi bagian humoral dan/ seluler.

Biasanya bermanifestasi pada usia bayi (6bln-2thn), terdeksi pd saat bayi slalu mengalami infeksi rekurenIMUN SEKUNDER:Etiologi; malnutrisi, inf virus, sinar x,obat-obat sitotoksik & kortikosteroid

Pem.labor-Uji saring :hitung leukosit, trombosit,retikulosit,hitung jenis,biakan kuman

-Pem.lanjutan:flowcytometer,uji imunitas seluler,dll

JENIS HIPERSENSITIVITAS:

TIPE I : HIPERSENSITIVITAS tipe segera

Tipe II :HIPERSENSITIVITAS

Diperantai Ab

Tipe III : HIPERSENSITIVITAS

Diperantai komplek imun

Tipe IV; HIPERSENSITIVITAS

Diperantai sel T

MEKANISME IMUNOPATOLOGIK•IgE•Ab (IgM,IgG ) thdp Ag permukaan sel/matriks ekstra seluler•Kompleks Ag dgn IgG dan IgM dlm sirkulasi•Sel T CD 4+

Sel T CD 8+

AIDS:Penyakit dgn ciri imunosupresi yg menonjol dgn manifestasi klinik beragam, termasuk infeksi oprtunistik,keganasan dan degenerasi ssp

Etio: HIV (retrovirus)

Dua jenis HIV: HIV–1 dan HIV–2

HIV–1 mendominasi seluruh dunia dan bermutasi dengan sangat mudah

HIV MNLR MLLUI CAIRAN TBUH:Melakukan penetrasi seks yang tidak aman dengan seseorang yang telah terinfeksi,Transfusi darah atau pengunaan jarum suntik yang tidak steril.Kehamilan,Persalinan,MenyusuI

PATOGENESA:HIV masuk kedalam darah dan mendekati sel T–helper dengan melekatkan dirinya pada protein CD4,Viral RNA(ribonucleic acid) berubah menjadi viral DNA (deoxyribonucleic acid) dengan suatu enzim yang disebut reverse transcriptase, Viral DNA tersebut menjadi bagian dari DNA manusia.

Jumlah normal dari sel–sel CD4+T pada seseorang yang sehat adalah 800–1200 sel/ml kubik darah.Sel–sel CD4+ T–nya terhitung dibawah 200, mudah diserang oleh infeksi–infeksi oportunistik

KEGAGALAN:Kecepatan mutasi HIV sangat tinggi shg tdk dikenal o/ sistem imun,Sel terinfeksi HIV dpt mengelak dari lisis dgn tdk mengekspresikan MHC kls I,HIV dpt menghambat imunitas seluler dgn cara menghambat transkripsi sitokin .

PEMERIKSAAN: .Infeksi HIV dapat diketahui melalui sebuah pengujian antibodi mengenaI HIV

-Pemeriksaan assay antibodi

-Real time PCR(RT-PCR) mampu mendeteksi RNA dan DNA HIV

.Ketika seseorang terinfeksi dengan HIV, antibodinya dihasilkan dalam jangka waktu 3–8 minggu

.Pengujian dapat dilakukan dengan mengunakan sampel darah, air liur atau air kencing.

KANKER:Neoplasma adalah masa jaringan abnormal, yang tumbuh meluas, tidak terkoordinasi, dan tetap berkembang walau penyebabnya telah dihilangkan.

Pengertian sel kanker adalah sel yang telah berubah struktur dan fungsi, sedemikian rupa sehingga sel tersebut mengalami peningkatan jumlah yang abnormal, invasif, yang dpt menyebar melalui pembuluh getah bening & pemb darah.

Onkogen adalah gen yang responsible thd transformasi neoplastik

Protoonkogen adalah gen yang bertanggungjawab thd perub yang normal. Protoonkogen dpt mutasi yang berubah mjd onkogen

Ag* Transformasi maligna : - Perubahan fenotip sel normal. - Hilangnya komponen Ag permukaan - Neoantigen. - Perubahan lain pada membranPROSES INVASI DAN METASTASIS:Keampuan invasi sel kanker erat katannya dengan metastasis,Keterbatasa pengendalian metastasis merupakan penyebab utama kegagalan pengobatan kankerProses metastasis terjadi melalui beberapa kejadian antara lain :

1. dimulai dengan proses invasi dan infiltrasi sel kanker ke jaringan sekitar dan penetrasi ke pembuluh getah bening dan pembuluh darah

2. lepasna sel kanker ke sirkulasi3. perjuanan sel kanker mempertahankan hd di sirkulasi4. tersagktnya sel kanker di anyaman kapiler pada organ terdekt5. penetrasi ke dinding pembuluh darah dan selanjtnya perkbngan metastasis jauh .

RI terhadap tumor:Mekanisme humoral. 1. lisis oleh Ab dan komplemen. 2. Opsonisasi melalui Ab & komplemen. 3. Hilangnya adesi oleh Ab

B. Mekanisme seluler. 1. Destruksi oleh sel Tc. 2. ADCC. 3. Destruksi oleh makrofag yang diaktifkan. 4. Destruksi oleh sel NK.

IMUNODEFISIENSI:Menurunnya / gagalnya fx salah satu/ lebih komponen sistem imun

GAMBARAN UMUM:peningkatan kepekaan thdp infeksi,Peningkatan suspektibilitas terhadap kanker,Peningkatan Insidens autoimunitas,Bersifat penyakit yg heterogen.

Bruton’s Agammaglobulinemia:Kegagalan prekursor sel B berkembang mjd sel B matur,Defek pd gen kromosom X (q21.22) yg mengkode tirosin kinase sitoplasma,Mulai terlihat usia 6 bln, paling sering pd pria,

Tdk adanya sel B di sirkulasi, semua Ig serum ,kurang berkembang nodus limfa,appendiks,dan tonsil, sel plasma (-) diseluruh tubuh

Terapi : pemberian Ig

IMUN PRIMER:Sebahagian besar ditentukan secara genetik & mempengaruhi bagian humoral dan/ seluler.

Biasanya bermanifestasi pada usia bayi (6bln-2thn), terdeksi pd saat bayi slalu mengalami infeksi rekurenIMUN SEKUNDER:Etiologi; malnutrisi, inf virus, sinar x,obat-obat sitotoksik & kortikosteroid

Pem.labor-Uji saring :hitung leukosit, trombosit,retikulosit,hitung jenis,biakan kuman

-Pem.lanjutan:flowcytometer,uji imunitas seluler,dll

JENIS HIPERSENSITIVITAS:

TIPE I : HIPERSENSITIVITAS tipe segera

Tipe II :HIPERSENSITIVITAS

Diperantai Ab

Tipe III : HIPERSENSITIVITAS

Diperantai komplek imun

Tipe IV; HIPERSENSITIVITAS

Diperantai sel T

MEKANISME IMUNOPATOLOGIK•IgE•Ab (IgM,IgG ) thdp Ag permukaan sel/matriks ekstra seluler•Kompleks Ag dgn IgG dan IgM dlm sirkulasi•Sel T CD 4+

Sel T CD 8+

AIDS:Penyakit dgn ciri imunosupresi yg menonjol dgn manifestasi klinik beragam, termasuk infeksi oprtunistik,keganasan dan degenerasi ssp

Etio: HIV (retrovirus)

Dua jenis HIV: HIV–1 dan HIV–2

HIV–1 mendominasi seluruh dunia dan bermutasi dengan sangat mudah

HIV MNLR MLLUI CAIRAN TBUH:Melakukan penetrasi seks yang tidak aman dengan seseorang yang telah terinfeksi,Transfusi darah atau pengunaan jarum suntik yang tidak steril.Kehamilan,Persalinan,MenyusuI

PATOGENESA:HIV masuk kedalam darah dan mendekati sel T–helper dengan melekatkan dirinya pada protein CD4,Viral RNA(ribonucleic acid) berubah menjadi viral DNA (deoxyribonucleic acid) dengan suatu enzim yang disebut reverse transcriptase, Viral DNA tersebut menjadi bagian dari DNA manusia.

Jumlah normal dari sel–sel CD4+T pada seseorang yang sehat adalah 800–1200 sel/ml kubik darah.Sel–sel CD4+ T–nya terhitung dibawah 200, mudah diserang oleh infeksi–infeksi oportunistik

KEGAGALAN:Kecepatan mutasi HIV sangat tinggi shg tdk dikenal o/ sistem imun,Sel terinfeksi HIV dpt mengelak dari lisis dgn tdk mengekspresikan MHC kls I,HIV dpt menghambat imunitas seluler dgn cara menghambat transkripsi sitokin .

PEMERIKSAAN: .Infeksi HIV dapat diketahui melalui sebuah pengujian antibodi mengenaI HIV

-Pemeriksaan assay antibodi

-Real time PCR(RT-PCR) mampu mendeteksi RNA dan DNA HIV

.Ketika seseorang terinfeksi dengan HIV, antibodinya dihasilkan dalam jangka waktu 3–8 minggu

.Pengujian dapat dilakukan dengan mengunakan sampel darah, air liur atau air kencing.