kerusakan sel
DESCRIPTION
makalah kerusakan selTRANSCRIPT
MAKALAH KERUSAKAN SEL
Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Patologi Umum
Dosen pengampu : dr. Anik Setyo W.
Oleh :
Arum Mustika Sari (6411414016)
Rombel 1 IKM 2014
JURUSAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT
FAKULTAS ILMU KEOLAHRAGAAN
UNIVERSITAS NEGERI SEMARANG
2015
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sel merupakan unit organisasi terkecil yang menjadi dasar
kehidupan dalam arti biologis. Semua fungsi kehidupan diatur dan
berlangsung di dalam sel. Karena itulah, sel dapat berfungsi secara
autonom asalkan seluruh kebutuhan hidupnya terpenuhi.
Di dalam badan terdapat berbagai jenis sel dengan fungsi-fungsi
yang sangat khusus, semua sel sampai suatu taraf tertentu, mempunyai
gaya hidup dan unsure structural yang serupa. Sel terdiri atas nucleus,
sitoplasma, lisosom, mitokondria, membrane sel, RE dan Badan golgi
yang semua bagian tersebut memiliki fungsinya masing-masing. Namun
umur dari setiap sel tidaklah sama, tergantung dari seberapa cepat sel
tersebut beregenerasi.
Terdapat banyak cara dimana sel dapat mengalami kerusakan atau
mati, tetapi modalitas yang penting dari cedera cenderung dibagi menjadi
beberapa kategori. Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan cederanya
sel, salah satunya defisiensi oksigen atau bahan makanan kritis lain, sebab
tanpa oksigen berbagai aktifitas pemeliharaan dan sintetis dari sel berhenti
dengan cepat.
Suatu jenis cedera kedua yang penting adalah fisik, yang
sebenarnya menyangkut robeknya sel, atau paling sedikit gangguan
hubungan special umum antara berbagai organel atau integritas struktur
salah satu organel atau lebih.
Ada banyak bentuk kerusakan sel yang di bagi menjadi dua yaitu,
bentuk umum dan bentuk khusus. Bentuk umum terdiri dari; degenerasi
atau infiltrasi, nekrosis dan apoftosis. Sedangkan bentuk khusus terdiri
dari gangren dan infark.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa itu kerusakan sel?
2. Bagaimana bentuk-bentuk kerusakan sel?
3. Bagaimana Proses teradinya kerusakan sel?
4. Bagaimana proses terjadinya kerusakan sel pada penyakit kanker?
1.3 Tujuan Makalah
1. Untuk mengetahui definisi kerusakan sel
2. Untuk mengetahui bentuk-bentuk kerusakan sel
3. Untuk mengetahu prosesi terjadinya kerusakan sel
4. Untuk mengetahui proses terjadinya kerusakan sel pada penyakit
kanker
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Jejas Sel
Jejas sel (cedera sel) terjadi apabila suatu sel tidak lagi dapat
beradaptasi terhadap rangsangan. Hal ini dapat terjadi bila rangsangan
tersebut terlalu lama atau terlalu berat. Sel dapat pulih dari cedera atau
mati bergantung pada sel tersebut dan besar serta jenis cedera. Apabila
suatu sel mengalami cedera, maka sel tersebut dapat mengalami perubahan
dalam ukuran, bentuk, sintesis protein, susunan genetik, dan sifat
transportasinya.
Berdasarkan tingkat kerusakannya, cedera atau jejas sel dikelompokkan
menjadi 2 kategori utama yaitu jejas reversible (degenerasi sel) dan jejas
irreversible (kematian sel). Jejas reversible adalah suatu keadaan ketika sel
dapat kembali ke fungsi dan morfologi semula jika rangsangan perusak
ditiadakan. Sedangkan jejas irreversible adalah suatu keadaan saat
kerusakan berlangsung secara terus-menerus, sehingga sel tidak dapat
kembali ke keadaan semula dan sel itu akan mati. Cedera menyebabkan
hilangnya pengaturan volume pada bagian-bagian sel.
Kerusakan sel merupakan kondisi dimana sel sudah tidak dapat lagi
melakukan fungsinya secara optimal dikarenakan adanya penyebab-
penyebab seperti defisiensi oksigen atau bahan makanan yang dibutuhkan
oleh sel untuk beregenerasi kurang. Sehingga fungsi dari sel lama
kelamaan akan menurun dan terkadang menyebabkan gangguan
morfologis.
2.2 Bentuk-bentuk Kerusakan Sel
2.2.1 Bentuk Umum
1) Degenerasi
Degenerasi yaitu kemerosotan, perubahan fungsi dari yang lebih
tinggi ke bentuk yang lebih rendah, terutama perubahan jaringan yang
kurang fungsional.
Perubahan subletal pada sel secara tradisional disebut degenerasi
ataupun perubahan degeneratif. Walaupun tiap sel dalam badan
menunjukan perubahan-perubahan semacam itu, sel-sel yang secara
metabolis aktif seperti pada hati, ginjal dan jantung sering terserang.
Perubahan-perubahan degeneratif cenderung melibatkan sitoplasma sel,
sedangkan nukleus mempertahankan integritas mereka selama sel tidak
mengalami cedera letal.
Bentuk perubahan degeneratif sel yang paling sering dijumpai
adalah menyangkut penimbunan air di dalam sel yang terkena. Cedera
menyebabkan hilangnya pengaturan volum pada bagian-bagian sel.
Biasanya dalam rangka untuk menjaga kestabilan lingkungan internal
sel harus mengeluarkan energi metabolik untuk memompa ion natrium
keluar dari sel. Ini terjadi pada tingkat membran sel.
2). Nekrosis
Nekrosis adalah kematian sel yang disebabkan oleh; (1). Iskemia :
kekurangan oksigen, metabolik lain, (2). Infektif : bakteri, virus, dll,
(3). Fisiko-kimia : panas, sinar X, asam, dll. Terdapat 2 tipe nekrosis :
a. Nekrosis koagulatif
Disebabkan oleh denaturasi protein sekular yang menimbulkan
massa padar, menetap berhari-hari/berminggu-minggu larut dan
dikeluarkan dari lisis enzimatik. Tipe ini ditemukan setelah
kehilangan pasokan darah, contoh pada infark.
b. Nekrosis kolikuatif
Terjadi pelaritan yang cepat dari sel yang mati. Terutama
terjadi pada susunan saraf pusat. Pemecahan mielin perlunakan
otak, likuefaksi.
Ada beberapa penyebab nekrosis:
1). Iskhemi
Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan
makanan untuk suatu alat tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infak,
yaitu kematian jaringan akibat penyumbatan pembuluh darah.
Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan trombus. Penyumbatan
mengakibatkan anoxia. Nekrosis terutama terjadi apabila daerah yang
terkena tidak mendapat pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih
mudah terjadi pada jaringan-jaringan yang bersifat rentan terhadap
anoxia. Jaringan yang sangat rentan terhadap anoxia ialah otak.
2). Agens biologik
Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh
darah dan trombosis. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri
yang virulen, baik endo maupun eksotoksin. Bila toksin kurang keras,
biasanya hanya mengakibatkan radang. Virus dan parasit dapat
mengeluarkan berbagai enzim dan toksin, yang secara langsung atau
tidak langsung mempengaruhi jaringan, sehingga timbul nekrosis.
3). Agens kimia
Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan
juga merupakan juga zat yang biasa terdapat pada tubuh, seperti
natrium dan glukose, tapi kalau konsentrasinya tinggi dapat
menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan kosmotik sel.
Beberapa zat tertentu dalam konsentrasi yang rendah sudah dapat
merupakan racun dan mematikan sel, sedang yang lain baru
menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya tinggi.
4). Agens fisik
Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin,
tenaga listrik, cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat
terjadi karena timbul kerusakan potoplasma akibat ionisasi atau tenaga
fisik, sehingga timbul kekacauan tata kimia potoplasma dan inti.
5). Kerentanan (hypersensitivity)
Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat
(acquired) dan menimbulkan reaksi imunologik. Pada seseorang
bersensitif terhadap obat-obatan sulfa dapat timbul nekrosis pada epitel
tubulus ginjal apabila ia makan obat-obatan sulfa. Juga dapat timbul
nekrosis pada pembuluh-pembuluh darah. Dalam imunologi dikenal
reaksi Schwartzman dan reaksi Arthus.
2.2.2 Bentuk Khusus
1) Gangren
Gangren merupakan kematian dari jaringan sebagai suatu massa,
seringkali dengan pembusukan, terjadi karena bagian tubuh sepert kulit,
otot atau organ kekurangan sirkulasi darah. Ada beberapa tipe gangren :
a). Gangren kering
Disebabkan iskemia tanpa adanya edema atau infeksi
makroskopik. Biasanya pada anggota gerak, mengalami
mumifikasi, terdapat garis demarkasi. Biasanya setelah sumbatan
arterial secara berangsur-angsur.
b). Gangren basah
Membusuk dan membengkak, organ atau anggota gerak.
Setelah sumbatan arterial atau kadang vena, sering dipersulit oleh
infeksi, seringkali infeksi saprofitik. Sering pada strangulasi usus.
Juga infeksi anggota gerak dari gangren yang sebelumnya kering.
Penyebab gangren:
1). Vaskular: ateroma, aneurisma, trombosis, keracunan ergot,
tumor, pembalutan, torniket, ligasi, strangulasi, hematoma,
embolisme.
2). Traumatik: cedera crushing dengan kekurangan pasikan darah,
ulkus dekubitus, dll.
3). Fisiko-kimiawi: panas, dingin, asam, alkali, sinar X dll.
4). Infektif: piogenik akut (karbunkel), infeksi berat dengan
trombosis vaskuler (apendiks gangrenosa), infeksi klostridia (gas
gangren)
5). Penyakit saraf: siringomielia, dan tabesdorsalis ulkus tropik
(kaitan dengan kehilangan saraf sensorik
2). Infark
Suatu daerah nekrosis iskemik yang timbul oleh kurangnya
pasokan darah, biasanya oleh embolisme atau trombosit. Ada dua
tipe infark, yaitu : (1). Aseptik (2). Septik. Keduanya dapat
menyebabkan :
a. Anemia atau pucat. Contoh: ginjal, lien, jantung, otak
b. Hemoragik atau merah. Contoh: paru, usus
Akibat dari infark yaitu perubahan organ, yang terdiri dari:
1. Infark ginjal
2. Infark lien
3. Infark jantung
4. Infark hepar
5. Infark paru
6. Infark usus
7. Infark SSP
2.3 Proses Adaptasi Sel
Adaptasi sel dibagi menjadi beberapa kategori yaitu :
a) Atrofi
Adalah berkurangnya ukuran suatu sel atau jaringan. Atrofi dapat terjadi
akibat sel atau jaringan tidak digunakan misalnya, otot individu yang
mengalami imobilisasi atau pada keadaan tanpa berat (gravitasi 0). Atrofi
juga dapat timbul sebagai akibat penurunan rangsang hormon atau saraf
terhadap sel atau jaringan.
b) Hipertrofi
Adalah bertambahnya ukuran suatu sel atau jaringan. Hipertrofi
merupakan suatu respon adaptif yang terjadi apabila terdapat peningkatan
beban kerja suatu sel. Terdapat 3 jenis utama hipertrofi yaitu :
a. Hipertrofi fisiologis terjadi sebagai akibat dari peningkatan beban
kerja suatu sel secara sehat.
b. Hipertrofi patologis terjadi sebagai respons terhadap suatu keadaan
sakit
c. Hipertrofi kompensasi terjadi sewaktu sel tumbuh untuk mengambil
alih peran sel lain yang telah mati.
c) Hiperplasia
Adalah peningkatan jumlah sel yang terjadi pada suatu organ akibat
peningkatan mitosis. Hiperplasia dapat terbagi 3 jenis utama yaitu :
a. Hiperplasia fisiologis terjadi setiap bulan pada sel endometrium uterus
selama stadium folikuler pada siklus mentruasi.
b. Hiperplasia patologis dapat terjadi akibat kerangsangan hormon yang
berlebihan.
c. hiperplasia kompensasi terjadi ketika sel jaringan bereproduksi untuk
mengganti jumlah sel yang sebelumnya mengalami penurunan.
d) Metaplasia
Adalah berbahan sel dari satu subtipe ke subtipe lainnya. Metaplasia
terjadi sebagai respon terhadap cidera atau iritasi continue yang
menghasilkan peradangan kronis pada jaringan.
e) Displasia
Adalah kerusakan pertumbuhan sel yang menyebabkan lahirnya sel
yang berbeda ukuran, bentuk dan penampakannya dibandingkan sel
asalnya.Displasia tampak terjadi pada sel yang terpajan iritasi dan
peradangan kronik.
2.4 Proses Kematian Sel
Akibat jejas yang paling ekstrim adalah kematian sel ( cellular death ).
Kematian sel dapat mengenai seluruh tubuh ( somatic death ) atau
kematian umum dan dapat pula setempat, terbatas mengenai suatu daerah
jaringan teratas atau hanya pada sel-sel tertentu saja.
Terdapat dua jenis utama kematian sel, yaitu apoptosis dan nekrosis.
Apoptosis (dari bahasa yunani apo = “dari” dan ptosis = “jatuh”) adalah
kematian sel terprogram (programmed cell death), yang normal terjadi
dalam perkembangan sel untuk menjaga keseimbangan pada organisme
multiseluler. Sel-sel yang mati adalah sebagai respons dari beragam
stimulus dan selama apoptosis kematian sel-sel tersebut terjadi secara
terkontrol dalam suatu regulasi yang teratur.
1. Apoptosis
Adalah suatu proses yang ditandai dengan terjadinya urutan teratur
tahap molekular yang menyebabkan disintegrasi sel. Apoptosis tidak
ditandai dengan adanya pembengkakan atau peradangan, namun sel
yang akan mati menyusut dengan sendirinya dan dimakan oleh oleh
sel di sebelahnya. Apoptosis berperan dalam menjaga jumlah sel
relatif konstan dan merupakan suatu mekanisme yang dapat
mengeliminasi sel yang tidak diinginkan, sel yang menua, sel
berbahaya, atau sel pembawa transkripsi DNA yang salah.
Kematian sel terprogram dimulai selama embriogenesis dan terus
berlanjut sepanjang waktu hidup organisme. Rangsang yang
menimbulkan apoptosis meliputi isyarat hormon, rangsangan antigen,
peptida imun, dan sinyal membran yang mengidentifikasi sel yang
menua atau bermutasi. Virus yang menginfeksi sel akan seringkali
menyebabkan apoptosis, yang pada akhirnya akan menyebabkan
kematian virus dan sel pejamu (host). Hal ini merupakan satu cara
yang dikembangkan oleh organisme hidup untuk melawan infeksi
virus.
Perubahan morfologi dari sel apoptosis diantaranya sebagai
berikut:
a. Sel mengkerut
b. Kondesasi kromatin
c. Pembentukan gelembung dan apoptotic bodies
d. Fagositosis oleh sel di sekitarnya
2. Nekrosis
Adalah kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi
tertentu dalam tubuh. Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus
yang bersifat patologis. Faktor yang sering menyebabkan kematian sel
nekrotik adalah hipoksia berkepanjangan, infeksi yang menghasilkan
toksin dan radikal bebas, dan kerusakan integritas membran sampai
pada pecahnya sel. Respon imun dan peradangan terutama sering
dirangsang oleh nekrosis yang menyebabkan cedera lebih lanjut dan
kematian sel sekitar. Nekrosis sel dapat menyebar di seluruh tubuh
tanpa menimbulkan kematian pada individu. Istilah nekrobiosis
digunakan untuk kematian yang sifatnya fisiologik dan terjadi terus-
menerus. Nekrobiosis misalnya terjadi pada sel-sel darah dan
epidermis. Indikator Nekrosis diantaranya hilangnya fungsi organ,
peradangan disekitar nekrosis, demam, malaise, lekositosis,
peningkatan enzim serum.
Dua proses penting yang menunjukkan perubahan nekrosis yaitu :
a. Disgestif enzimatik sel baik autolisis (dimana enzim berasal
dari sel mati) atau heterolysis(enzim berasal dari leukosit). Sel mati
dicerna dan sering meninggalkan cacat jaringan yang diisi oleh
leukosit imigran dan menimbulkan abse.
b. Denaturasi protein, jejas atau asidosis intrasel menyebabkan
denaturasi protein struktur dan protein enzim sehingga
menghambat proteolisis sel sehingga untuk sementara morfologi
sel dipertahankan.
Kematian sel menyebabkan kekacauan struktur yang parah dan
akhirnya organa sitoplasma hilang karena dicerna oleh enzym litik
intraseluler (autolysis).
2.5 Akibat Kematian Sel
Kematian sel dapat mengakibatkan gangren. Gangren dapat diartikan
sebagai kematian sel dalam jumlah besar. Gangren dapat diklasifikasikan
sebagai kering dan basah. Gangren kering sering dijumpai diektremitas,
umumnya terjadi akibat hipoksia berkepanjangan. Gangren basah adalah
suatu area kematian jaringan yang cepat perluasan, sering ditemukan di
organ dalam dan berkaitan dengan infasi bakteri kedalam jaringan yang
mati tersebut. Gangren ini menimbulkan bau yang kuat dan biasanya
disertai oleh manivestasi sistemik. Gangren basah dapat timbul dari
gangren kering. Gangren ren gas adalah jenis gangren khusus yang terjadi
sebagai respon terhadap infeksi jaringan oleh suatu jenis bakteri anaerob
yang disebut clostridium. Gangren gas cepat meluas kejaringan
disekitarnya sebagai akibat dikeluarkannya toksin yang mematikan oleh
bakteri yang membunuh sel-sel disekitarnya. Sel-sel otot sangat rentan
terhadap toksin ini dan apabila terkena akan mengeluarkan gas hidrogen
sulfida yang khas. Gangren jenis ini dapat mematikan.
2.6 Proses Perkembangan Sel Kanker
Kanker merupakan penyakit yang ditimbulkan dari perubahan atau
kelainan pada sel. Dalam tubuh manusia yang normal, sel diatur oleh
protoonkogen yang menghasilkan produk-produk yang memegang peran
penting dalam berbagai aspek proliferasi atau pertumbuhan dan
differensiasi sel. Tetapi, pertumbuhan sel juga dikendalikan secara ketat
atau dihambatoleh antionkogen atau gen supresor, termasuk oleh
mekanisme kematian sel terprogram atau apoptosis dengan tujuan
menyingkirkan sel-sel yang tidak dikehendaki.
Dengan adanya mekanisme kontrol pertumbuhan ini, sel-sel normal
memiliki stabilitas genetik yang sangat tinggi, tapi kecepatan proliferasi
atau pertumbuhan sel umumnya tidak melebii 10 % dari jumlah sel,
tergantung pada jenis sel dan jaringannya.
Pertumbuhan sel terjadi dengan cara mitosis atau pembelahan atau
pembiakan sel. Semua bagian sel mulai dari selaput sel hingga inti sel ikut
berperan pada proses pembelahan sel. Tetapi gen di dalam DNA
merupakan faktor yang paling berperan dalam menimbulkan mitosis dan
proliferasi sel. Gen pengatur dan gen pengendali mengatur keseimbangan
pertumbuhan dan penghambatan sel. Sehingga sel-sel di dalam tubuh akan
tumbuh sesuai kendali pertumbuhan normal.
Sel kanker timbul dari sel normal tubuh manusia yang mengalami
transformasi atau perubahan menjadi ganas oleh karsinogen kemudian
termutasi secara spontan. Karsinogen adalah segala sesuatu yang
menyebabkan terjadinya kanker. Sedangkan proses pembentukan tumor
ganas atau kanker disebut karsinogenesis.
Karsinogenesis merupakan proses yang berjalan dalam berbagai
tahap atau proses multistep. Karsinogen menimbulkan perubahan pada
DNA yang satuan terkecilnya adalah gen. Lebih seringnya lebih dari satu
karsinogen diperlukan untuk terjadinya perubahan dari sel normal menjadi
sel kanker.
Dari adanya kontak dengan karsinogen sampai timbulnya sel
kanker memerlukan waktu induksi yang cukup lama. Terdapat masa laten
yang tidak menunjukan gejala klinis sebelum menjadi progresif, terjadi
invasi ke jaringan sekitarnya dan menyebar ke tempat yang jauh.
BAB III
PENUTUP
A. Simpulan
Dari pemaparan mengenai bentuk-bentuk kerusakan sel maka dapat
diambil kesimpulan yaitu :
Kerusakan sel merupakan kondisi dimana sel sudah tidak dapat lagi
melakukan fungsinya secara optimal dikarenakan adanya penyebab-penyebab
seperti defisiensi oksigen atau bahan makanan yang dibutuhkan oleh sel untuk
beregenerasi kurang. Sehingga fungsi dari sel lama kelamaan akan menurun dan
terkadang menyebabkan gangguan morfologis.
Ada 2 bentuk kerusakan sel yaitu bentuk umum dan bentuk khusus.
Sel kanker timbul dari sel normal tubuh manusia yang mengalami
transformasi atau perubahan menjadi ganas oleh karsinogen kemudian
termutasi secara spontan. Karsinogen adalah segala sesuatu yang
menyebabkan terjadinya kanker. Sedangkan proses pembentukan tumor
ganas atau kanker disebut karsinogenesis.
Dari adanya kontak dengan karsinogen sampai timbulnya sel kanker
memerlukan waktu induksi yang cukup lama. Terdapat masa laten yang
tidak menunjukan gejala klinis sebelum menjadi progresif, terjadi invasi ke
jaringan sekitarnya dan menyebar ke tempat yang jauh.
Daftar Pustaka