kasbes radiodx ca paru
TRANSCRIPT
KEJADIAN KANKER PARU DISERTAI EFUSI PLEURA DI RSUP
DR KARIADI PERIODE 1 JANUARI 2010 – 31 DESEMBER 2011
Diajukan untuk melengkapi syarat kepaniteraan senior Bagian Radiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Disusun oleh :
Donatila Novrinta A. 22010111200059
Fajar Pramadu 22010110200185
Lenora Sandra 22010110200082
Rischa Jean 22010110200
Tezza D 22010110200192
BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2012
1
LEMBAR PENGESAHAN
Laporan kasus besar dengan :
Judul : Kejadian Kanker Paru disertai Efusi Pleura di RSUP Dr Kariadi
Periode 1 Januari 2010 – 31 Desember 2011
Bagian : Radiologi
Pembimbing :dr. L.P.E Santi Maryani
Diajukan :Juni 2012
Semarang, Juni 2012
Residen Pembimbing, Dosen Pembimbing,
dr. L.P.E Santi Maryani dr. Bambang Satoto, Sp.Rad(K)
2
BAB 1PENDAHULUAN
Tingginya angka merokok pada masyarakat menjadikan kanker paru sebagai
salah satu masalah kesehatan di Indonesia, seperti masalah keganasan lainnya.
Peningkatan angka kesakitan penyakit keganasan, seperti penyakit kanker dapat dilihat
dari hasil Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) yang pada 1972 memperlihatkan
angka kematian karena kanker masih sekitar 1,01 % menjadi 4,5 % pada 19901. Data
yang dibuat WHO menunjukan bahwa kanker paru adalah jenis penyakit keganasan
yang menjadi penyebab kematian utama pada kelompok kematian akibat keganasan,
bukan hanya pada laki laki tetapi juga pada perempuan. Buruknya prognosis penyakit
ini mungkin berkaitan erat dengan jarangnya penderita datang ke dokter ketika
penyakitnya masih berada dalam stadium awal penyakit. Hasil penelitian pada penderita
kanker paru pascabedah menunjukkan bahwa, rerata angka tahan hidup 5 tahunan stage
I sangat jauh berbeda dengan mereka yang dibedah setelah stage II, apalagi jika
dibandingkan dengan staging lanjut yang diobati adalah 9 bulan.1
Kanker paru adalah salah satu jenis penyakit paru yang memerlukan penanganan
dan tindakan yang cepat dan terarah. Penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan
ketrampilan dan sarana yang tidak sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin
kedokteran. Penyakit ini membutuhkan kerja sama yang erat dan terpadu antara ahli
paru dengan ahli radiologi diagnostik, ahli patologi anatomi, ahli radiologi terapi dan
ahli bedah toraks, ahli rehabilitasi medik dan ahli-ahli lainnya. Pengobatan atau
penatalaksaan penyakit ini sangat bergantung pada kecekatan ahli paru untuk
mendapatkan diagnosis pasti. Penemuan kanker paru pada stadium dini akan sangat
membantu penderita, dan penemuan diagnosis dalam waktu yang lebih cepat
memungkinkan penderita memperoleh kualitas hidup yang lebih baik dalam perjalanan
penyakitnya meskipun tidak dapat menyembuhkannya. Pilihan terapi harus dapat segera
dilakukan, mengingat buruknya respons kanker paru terhadap berbagai jenis
pengobatan. Bahkan dalam beberapa kasus penderita kanker paru membutuhkan
penangan sesegera mungkin meski diagnosis pasti belum dapat ditegakkan. Kanker paru
3
dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasan yang
berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor di paru).1
Semakin meningkatnya insidensi kanker paru, maka peneliti
ingin meneliti lebih lanjut mengenai jenis dan distribusi kanker paru
yang menyebabkan efusi paru di RSUP Dr Kariadi. Penelitian ini
bertujuan untuk mengetahui dan mencari gambaran lebih lanjut
mengenai karakteristik dan distribusi kanker paru yang menyebabkan
efusi paru pada penderita yang di rawat di Rumah Sakit Dokter
Kariadi Semarang. Data diperoleh dari catatan Rekaman Medik
Penderita di RS. Dr.Karadi Semarang, periode Januari 2010 sampai
dengan Desember 2011.
4
BAB 2TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fungsi Paru
Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucut dengan apex (puncak) di atas
dan muncul sedikit lebih tinggi dari klavikukula di dalam dasar leher. Fungsi utama
paru sebagai organ adalah untuk pertukaran gas O2 dan CO 2 yang ada di dalam darah
dengan udara pernapasan.
Paru-paru dibagi menjadi beberapa belahan atau lobus oleh fisura. Paru-paru
kanan mempunyai tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus. Setiap lobus tersusun atas
lobula. Sebuah pipa bronkhial kecil masuk ke dalam setiap lobula dan semakin ia
bercabang, semakin menjadi tipis dan akhirnya berakhir menjadi kantong kecil-kecil,
yang merupakan kantong-kantong udara paru-paru. Jaringan paru-paru adalah elastik,
berpori dan seperti spon.
Paru-paru dapat dikembangkempiskan melalui dua cara: (1) diafragma bergerak
turun naik untuk memperbesar atau memperkecil rongga dada, dan (2) depresi dan
elevasi tulang iga untuk memperbesar atau memperkecil diameter anteroposterior
rongga dada. Pernapasan normal dan tenang dapat dicapai dengan hampir sempurna
melalui metode pertama dari kedua metode tersebut, yaitu melalui gerakan diafragma.
Jika kemampuan mengembang dinding toraks atau paru menurun sedangkan
tahanan saluran napas meningkat, maka tenaga yang diperlukan oleh otot pernapasan
guna memberikan perubahan volume serta tenaga yang diperlukan kerja pernapasan
akan bertambah. Hal ini berakibat kebutuhan oksigen juga bertambah atau meningkat.
Jika paru-paru tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen, akhirnya akan menimbulkan
sesak nafas.
Gangguan mekanik dari alat pernapasan yang disebabkan oleh beberapa
penyakit paru akan meningkatkan kerja otot pernapasan yang melebihi pemasokan
energi aliran darah dengan akibat terjadi penumpukan bahan-bahan metabolik. Bahan
5
metabolik merangsang reseptor sensoris yang terdapat di dalam otot dan akan
menimbulkan sensasi sesak nafas.
2.2 Massa di Paru
1.Tumor Perifer
Pada 40-60% penderita dengan karsinoma bronkus terdapat massa yang
berlokasi di bagian perifer dengan bentuk sferis, oval dan dumb bell. Ukuran dari tumor
perifer bervariasi, tapi umumnya tidak teridentifikasi sampai nodul berukuran 10 mm.
Karsinoma bronkus dapat tampak sebagai kalsifikasi pada bagian nekrotik (pemeriksaan
patologi anatomi) dan kalsifikasi neoplasma (CT- Scan) tetapi keadaan ini masih jarang
terdiagnosis.
Faktor lain yang perlu dipikirkan pada kalsifikasi adalah kalsifikasi granuloma
dan letak tumor pada tempat insiden tertinggi terjadinya tuberkulosis dan jamur yaitu
pada lobus atas dan segmen superior dari lobus bawah. Secara praktis jika lesi dibatasi
oleh dinding ireguler, pertumbuhan menyerupai kanker paru atau diameter > 30 mm
dapat dicurigai sebagai kanker paru.
Pada 15% kanker paru perifer mengandung kavitas berisi udara sentral dan air
fluid level. Kavitas sering muncul berupa gambaran eksentrik, dinding ireguler
bersamaan dengan nodul tumor. Kavitas pada Karsinoma Sel Squamosa lebih sering
didapatkan daripada karsinoma tipe sel yang lain. Kavitas dari neoplasma mempunyai
diameter >8mm, sedangkan kavitas dari infeksi mempunyai dinding halus dan
diameter>8mm.
Dilatasi bronkus yang berisi mukus terlihat pada distal karsinoma. Paru yang
mengalami dilatasi bronkus akan memberikan gambaran aerasi, drift air collateral dan
mukosel yang terlihat pada tubulus perifer atau Tail dapat dilihat pada lesi massa perifer
dan pleurs. Fenomena ini terjadi pada lesi jinak dan ganas.12
2. Tumor Sentral
Definisi dari karsinoma bronkus sentral adalah karsinoma yang berlokasi di
pohon bronkus sentral termasuk cabang dan segmen bronkus. Tanda dari tumor sentral
terbagi menjadi tumor marker itu sendiri dan tanda obstruksi jalan nafas. Pembesaran
hilus unilateral merupakan gambaran karsinoma primer yang muncul di sentral atau
6
pembesaran kelenjar limfe yang berupa metastasis. Secara radiologi berupa gambaran
superposisi, peningkatan densitas pada hilus, walaupun tanpa pembesaran karena
densitas massa meningkat pada bayangan hilus yang normal.6,12,15
Penyumbatan tumor pada lumen bronkus terkadang dapat diidentifikasikan pada
foto thorax dan terlihat berupa gambaran atelektasis pada lobus atau seluruh lapangan
paru. Pada CT Scan didapatkan gambaran lumen bronkus yang sempit dan ireguler
akibat adanya tumor atau massa ireguler. Obstruksi pada bronkus mayor memberikan
gambaran atelektasis yang mengurangi fungsi ventilasi pada paru yang terkena dan
konsolidasi yang berhubungan dengan ketidakmampuan mengeluarkan sekret bronkus.
Infeksi sekunder yaitu pneumonia sering muncul dan terkadang muncul pneumonia
obstruktif tanpa atelektasis.6,7,8 Pada pemeriksaan kontras CT Scan, kolap dari paru akan
terlihat jelas sebagai area enhancement homogen yang diikuti oleh gambaran massa
tumor hipodens dengan latar belakang parenkim paru yang kolap.8,15
3. Metastasis dari kelenjar Limfe, Hilus dan Mediastinum
Keterlibatan kelenjar limfe, hilus dan mediastinum dapat muncul pada diagnosis
awal, hal ini banyak terjadi pada adenokarsinoma dan karsinoma sel squamosa yang
tidak terdifferensiasi. Tanda yang muncul adalah pembesaran dari hilus. Pemeriksaa CT
Scan dan MRI lebih sensitif dibanding foto thorax untuk mengetahui pembesaran
kelenjar limfe.6,14
4. Invasi Mediastinum
Karsinoma paru dapat menginvasi mediastinum dan nervus phrenicus. Invasi
nevus phrenicus ditandai dengan hemidiafragma yang tinggi pada foto thorax. Kolap
lobus bisa menjadi tanda dari elevasi hemidiafragma dan efusi pleura. Fluoroskopi bisa
menbantu untuk membedakannya. Pengenalan invasi mediastinum pada CT Scan atau
MRI tergantung pada penampakan tumor pada mediastinum, esofagus dan bkronkus
proksimal. Jika sepertiga lingkaran mediastinum kontak dengan tumor, invasi dari
mediastinum dapat terdiagnosis.13
5. Invasi Dinding Dada
Invasi dinding dada berupa dekstruksi tulang costa dan vertebra dapat dilihat
dari foto thorax. Invasi pada jaringan lunak dapat dideteksi terbaik dengan
menggunakan CT Scan atau MRI, tapi diagnosis metastasis sulit didagnosis dengan alat
7
ini. Tebalnya dinding pleura pada penilaian CT tidak mengindikasikan suatu invasi
tergantung dari derajat, kontak dan penebalan pleura. MRI dapat merupakan alat terbaik
untuk menunjukkan lapisan lemak ekstrapleural pada proyeksi optimum apex paru dan
derupsi pada garis ini menunjukkan invasi dinding dada.12,14
6. Tumor Sulcus Superior ( Tumor Pancoast )
Tumor sulcus superior yang telah menginvasi dinding dada dan pleksus
brachialis memberikan gambaran klinis sakit pada bahu dan lengan dan sindroma
Hoerner. Gambaran radiologis berupa massa relatif kecil yang mudah terlihat didaerah
apex paru.12,15
7. Pleural Involvement
Efusi pleura bisa merupakan bagian dari karsinoma paru berkaitan dengan
pneumonia, invasi ke pleura, obstruksi sistem limfe atau berkaitan dengan gagal
jantung. Penderita dengan aspirasi cairan pleura negatif terhadap sel tumor non
sanguinus dan bukan suatu eksudat bukan merupakan bagian dari karsinoma paru.6,12
Cairan pleura berupa eksudat bisa disebabkan olehb infeksi infark paru atau keganasan.
8. Metastasis
Metastasis jauh pada karsinoma paru dapat mencapai paru, otak dan tulang.
Metastasis tulang yang sering adalah pada pelvis, kolumna vertebra, costa, femur bagian
proksimal, humerus bagian proksimal dan tengkorak. Gambaran radiologik metastasis
ada 3 jenis yaitu : osteolitik, ostoblastik dan campuran. Pada karsinoma paru sepertiga
dari jumlah kasus merupakan jenis osteolitik.13
2.3 Definisi, Frekuensi dan Etiologi Kanker Paru
Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran
pernafasan. Kanker paru tumbuh dari salah satu jenis sel yang ada di dalam saluran
pernafasan yaitu epitel bronkus.3
8
Gambar 2.1 : Anatomi Paru dan Kanker Paru4
Titik tumbuh karsinoma paru berada di percabangan segmen atau subsegmen
bronkus. Pada tempat pertumbuhan tumor tampak berupa nodul kecil kemudian tumbuh
menjadi gumpalan dan meluas ke arah sentral atau sentripetal dan ke arah pleura. Paru
merupakan tempat paling umum untuk metastatis kanker dari berbagai tempat.
Penyebaran limfatik (karsinomatosa limfangitis) menyebabkan suatu perselubungan
linier pada paru, biasanya disertai pembesaran kelenjar getah bening hilus.3,4
Karsinoma paru dapat menyerang laki-laki dan wanita. Frekuensi kasus laki-laki
dibanding perempuan adalah 10:1. Penyakit ini 1% menyerang penderita umur kurang
dari 40 tahun, dengan insidensi tertinggi pada umur 55-60 tahun. Di Indonesia terdapat
kecenderungan kenaikan insidensi karsinoma paru sepanjang tahun.
Etiologi karsinoma paru sampai sekarang masih belum jelas. Ada beberapa
faktor yang dianggap berperan terhadap terjadinya karsinoma paru, antara lain:
a. Faktor merokok (sigaret)
Terutama perokok berat (lebih dari 20 batang sehari). Bahan karsinogenik dalam
“tar” dapat menimbulkan: karsinoma skuamosa dan undifferentiated type
carcinoma.
b. Faktor pencemaran udara
Udara dicemari oleh bahan lung carcinogen antara lain asbes, arsen, kromat,
nikel, besi, asap arang batu, asap dapur, uap minyak, uranium, radium dan 3,4
benzpiren.
9
c. Faktor penyakit paru yang diderita sebelumnya
Jaringan parut paru akibat menderita penyakit penyakit paru sebelumnya dapat
mengalami perubahan keganasan, misal pada infark paru, tuberkulosis paru lama
(inaktif), granuloma paru, asbestosis, bronkitis kronik, fibrosis intersisiel kronik
paru.
d. Faktor perkembangan sel-sel abberant dalam paru
Sesuai teori immune surveilance, karsinoma paru dapat terjadi dari
perkembangan sel abberant dalam paru yang mempunyai potensi keganasan.
2.4 Klasifikasi Kanker Paru
Klasifikasi kanker paru berdasarkan tujuan pengobatan dibedakan menjadi dua bagian
yaitu : 4
2.4.1. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Karsinoma sel kecil biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan utama
bronki. Karsinoma sel kecil memiliki waktu pembelahan yang tercepat dan prognosis
yang terburuk dibandingkan dengan semua karsinoma bronkogenik. Sekitar 70% dari
semua pasien memiliki bukti-bukti penyakit yang ekstensif (metastatis ke distal) pada
saat diagnosis, dan angka kelangsungan hidup 5 tahun kurang dari 5%.
Gambaran histologis karsinoma sel kecil yang khas adalah dominasi sel-sel kecil
yang hampir semuanya diisi oleh mucus dengan sebaran kromatin dan sedikit
sekali/tanpa nucleoli. Bentuk sel bervariasi ada fusiform, polygonal dan bentuk seperti
limfosit.
2.4.2. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)
a. Karsinoma Epidermoid/ Karsinoma Sel skuamos
Perubahan karsinoma sel skuamos biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan
menonjol ke dalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa
sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus,
dinding dada dan mediastinum. Karsinoma sel skuamosa seringkali disertai batuk dan
hemoptisis akibat iritasi atau ulserasi, pneumonia, dan pembentukan abses akibat
obstuksi dan infeksi sekunder. Karena tumor ini cenderung agak lamban dalam
bermetastatis, maka pengobatan dini dapat memperbaiki prognosis.
10
b. Adenokarsinoma
Adenokarsinoma memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan
dapat mengandung mucus. Kebanyakan dari jenis tumor ini timbul di bagian perifer
segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada
paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan
limfe pada stadium dini, dan sering bermetastatis jauh sebelum lesi primer.
Gambar 2.2 : Adenokarsinoma 4
c. Karsinoma Sel Besar
Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat
buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini
cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif
dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.
2.5 Gejala Klinis kanker Paru5,6
Beberapa gejala klinik ada hubungannya dengan jenis histologi kanker paru.
Karsinoma epidermoid sering tumbuh sentral, memberikan gejala klinik yang sesuai
dengan pertumbuhan endobronkial. Meliputi batuk, sesak nafas akibat obstruksi,
atelektasis, wheezing atau post obstuktif pneumonia. Berbeda dengan adeno karsinoma
dan large cell carcinoma, yang sering terletak pada bagian perifer memberikan gejala
yang berhubungan dengan pertumbuhan tumor di perifer seperti nyeri pleuritis, pleural
effusi, atau nyeri dari dinding dada.
11
Gejala klinik kanker paru beraneka ragam, secara garis besar dapat dibagi atas :
2.5.1. Gejala Intrapulmonal
Gejala intrapulmonal disebabkan gejala lokal adanya tumor di paru, yaitu
melalui gangguan pada pergerakan silia serta ulserasi bronkus yang memudahkan
terjadinya radang berulang, disamping dapat mengakibatkan obstuksi saluran napas atau
atelektasis.
Gejala dapat berupa batuk lama atau berulang lebih dari 2 minggu yang terjadi
pada 70-90% kasus. Batuk darah yang terjadi sebagai akibat ulserasi terjadi pada 6-51%
kasus. Nyeri dada terjadi pada 42-67% kasus, sesak nafas yang disebabkan oleh tumor
atau obstruksi yang ditimbulkan tumor ataupun karena atelektasis. Keluhan sesak napas
terdapat pada 58% kasus.
2.5.2. Gejala Intratorakal Ekstrapulmonal
Gejala intratorakal ekstrapulmonal terjadi akibat penyebaran kanker paru
melalui kelenjar limfe, atau akibat penyebaran langsung kanker paru ke mediastnum.
Gejalanya berupa sindrom Horner, paralisis diafragma, sesak napas, atelektasis,
disfagia, sindrom vena cava superior, efusi pleura dan lain-lain.
2.5.3. Gejala Estratorakal Non Metastatik
Gejala estratorakal non metastatik terbagi atas manifestasi neuromuskuler
ditemukan pada 4-15% kasus, manifestasi endokrin metabolik terjadi pada 5-12,1%
kasus, manifestasi jaringan ikat dan tulang sering terdapat pada jenis karsinoma
epidermoid, manifestasi vaskuler dan hematologik jarang ditemukan dan bila ditemukan
biasanya berupa migratory thrombophlebitis, purpura dan anemia.
2.5.4 Gejala Ektratorakal Metastatik
Penyebaran kanker paru ekstratorakal dapat terjadi pada beberapa tempat baik
secara hematogen maupun limfogen. Lebih dari 50% penderita kanker paru mengalami
metastase ekstra torakal, sering pada tempat yang berbeda dan sering ditemui kelainan
neurologis fokal, nyeri tulang dan nyeri perut akibat metastase pada hati atau metastase
pada kelenjar adrenal.
12
2.6 Diagnosa kanker Paru1,3,4
A. Anamnesis
Gambaran klinik penyakit kanker paru tidak banyak berbeda dari penyakit paru
lainnya, terdiri dari keluhan subyektif dan gejala obyektif. Dari anamnesis akan didapat
keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktor–faktor lain yang sering sangat
membantu tegaknya diagnosis. Keluhan utama dapat berupa :1
• Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen)
• Batuk darah
• Sesak napas
• Suara serak
• Sakit dada
• Sulit / sakit menelan
• Benjolan di pangkal leher
• Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan dengan rasa nyeri
yang hebat.
Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan akibat metastasis di luar
paru, seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di otak, pembesaran hepar
atau patah tulang kaki.
Gejala dan keluhan yang tidak khas seperti :
• Berat badan berkurang
• Nafsu makan hilang
• Demam hilang timbul
• Sindrom paraneoplastik, seperti "Hypertrophic pulmonary osteoartheopathy",
trombosis vena perifer dan neuropatia.
13
Alur Deteksi Dini Kanker Paru 1
Gambar 2.3 : Alur Deteksi Dini Kanker Paru
B. Pemeriksaan Fisik
Ditemukan beberapa kelainan yang dapat memperkuat kecurigaan adanya kanker
paru seperti perubahan bentuk dinding toraks dan deviasi trakea, tumor yang letaknya di
perifer meluas pada jaringan bawah kulit berupa penonjolan, kelenjar getah bening
teraba terutama di daerah supraklavikula dan terjadi perluasan tumor ke permukaan
pleura yang dapat menyebabkan efusi pleura.
Pada stadium lanjut kelainan yang terjadi dapat berupa paralisis dari pita suara (serak),
obstruksi vena cava, sindroma Horner, gangguan neurologik seperti paralisis
hemidiafragma dan metastase ke kulit dan lain-lainnya.
C. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui adanya resiko imunologi
terhadap sel tumor. Pemeriksaan laboratorium pada kanker paru ditujukan pada 5 hal,
antara lain : Untuk menilai kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker terhadap paru.
Kerusakan pada paru dapat dinilai dengan pemeriksaan faal paru yang bertujuan untuk
14
menilai adanya kegagalan pernapasan. Selain itu untuk menilai berbagai kelainan
elektrolit Na, K, Cl, Ca, P yang disebabkan oleh kanker dan untuk menilai kerusakan
yang ditimbulkan oleh kanker paru pada organ- organ yang lainnya. Kemudian juga
ditujukan untuk menilai kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada jaringan
tubuh yang disebabkan oleh tumor primer atau metastasisnya serta untuk menilai reaksi
imunologi yang terjadi.
D. Radiologi
Hasil pemeriksaan radiologis adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang
mutlak dibutuhkan untuk menentukan lokasi tumor primer dan metastasis, serta
penentuan stadium penyakit berdasarkan sistem TNM. Pemeriksaan radiologi paru yaitu
Foto toraks PA/lateral, bila mungkin CT-scan toraks, bone scan, Bone survey, USG
abdomen dan Brain-CT dibutuhkan untuk menentukan letak kelainan, ukuran tumor
dan metastasis.1
Foto toraks : Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat dilihat bila
masa tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1 cm. Tanda yang mendukung keganasan
adalah tepi yang ireguler, disertai identasi pleura, tumor satelit tumor, dll. Pada foto
tumor juga dapat ditemukan telah invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikar dan
metastasis intrapulmoner. Sedangkan keterlibatan KGB untuk menentukan N agak sulit
ditentukan dengan foto toraks saja.
Kewaspadaan dokter terhadap kemungkinan kanker paru pada seorang penderita
penyakit paru dengan gambaran yang tidak khas untuk keganasan penting diingatkan.
Seorang penderita yang tergolong dalam golongan resiko tinggi (GRT) dengan
diagnosis penyakit paru, harus disertai difollowup yang teliti. Pemberian OAT yang
tidak menunjukan perbaikan atau bahkan memburuk setelah 1 bulan harus
menyingkirkan kemungkinan kanker paru, tetapi lain masalahnya pengobatan
pneumonia yang tidak berhasil setelah pemberian antibiotik selama 1 minggu juga harus
menimbulkan dugaan kemungkinan tumor dibalik pneumonia tersebut.
Bila foto toraks menunjukkan gambaran efusi pleura yang luas harus diikuti dengan
pengosongan isi pleura dengan punksi berulang atau pemasangan WSD dan ulangan
foto toraks agar bila ada tumor primer dapat diperlihatkan. Keganasan harus difikirkan
bila cairan bersifat produktif, dan/atau cairan serohemoragik.1
15
Gambar 2.4. : Tumor pada apex kanan paru pada X-Foto Thorax pada pasien dengan
gejala klinis batuk dan nyeri bahu kanan. (ABC of Lung Cancer. Hunt I. Blackwell
Publishing. 2009)
CT-Scan toraks : Tehnik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di paru
secara lebih baik daripada foto toraks. CT-scan dapat mendeteksi tumor dengan ukuran
lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat.
Demikian juga tanda-tanda proses keganasan juga tergambar secara lebih baik, bahkan
bila terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor intra bronkial, atelektasis, efusi pleura
yang tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala. Lebih jauh lagi dengan CT-scan, keterlibatan KGB yang sangat berperan untuk
menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 s/d N3) dapat dideteksi.
Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis intrapulmoner.1
16
Gambar 2.5. : CT-Scan yang mengkonfirmasi bahwa massa yang terlihat pada X-Foto
Thorax merupakan keganasan dengan menunjukkan adanya invasi dinding dada
posterior. (ABC of Lung Cancer. Hunt I. Blackwell Publishing. 2009)
Pemeriksaan radiologik lain : Kekurangan dari foto toraks dan CT-scan toraks
adalah tidak mampu mendeteksi telah terjadinya metastasis jauh. Untuk itu dibutuhkan
pemeriksaan radiologik lain, misalnya Brain-CT untuk mendeteksi metastasis di tulang
kepala / jaringan otak, bone scan dan/atau bone survey dapat mendeteksi metastasis
diseluruh jaringan tulang tubuh. USG abdomen dapat melihat ada tidaknya metastasis di
hati, kelenjar adrenal dan organ lain dalam rongga perut. 1
17
Gambar 2.6. : (a) dan (b) Metastasis multipel pada hepar dan metastasis otak terlihat
pada CT-Scan pada pasien dengan massa yang terlihat pada x-foto thorax dan CT.
(ABC of Lung Cancer. Hunt I. Blackwell Publishing. 2009)
18
E. Sitologi Sputum
Secara umum pemeriksaan sitologi sputum dapat dilakukan untuk diagnosis
kanker paru sampai 80% kanker yang terletak di sentral, tetapi kurang dari 20% di
perifer. Pada kanker yang letaknya sentral, pemeriksaan sputum yang baik dapat
memberikan hasil positif 67-85% pada karsinoma sel skuamos. Pemeriksaan sitologi
sputum dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin dan screening untuk diagnosis dini kanker
paru. Ketepatan diagnosis sitologi sputum pada karsinoma epidermoid adalah 84,5%,
karsinoma sel kecil sebesar 70% dan adenokarsinoma sebesar 57%.
Pemeriksaan sitologi tidak selalu memberikan hasil positif, hal ini bergantung
pada letak tumor terhadap bronkus, jenis tumor, teknik mengeluarkan sputum, jumlah
sputum yang diperiksa dan waktu pemeriksaan sebaiknya keadaan sputum harus segar.
F. Bronkoskopi
Bronkoskopi serat optik/bronkoskop fiber optik merupakan teknik yang sering
digunakan untuk mendiagnosis definitif kanker paru. Dengan bronkoskopi kita dapat
mengetahui perubahan bronkus, mengetahui perubahan permukaan mukosa, mengetahui
perubahan karina dan untuk mengetahui penderajatan kanker.
Ketepatan dari diagnostik bronskopi tergantung dari letak lokasi tumor, secara
keseluruhan akurasinya 60-80%. Untuk kanker paru dengan diameter lebih besar dari 2
cm dan terletak di sentral memiliki ketepatan 90% sedangkan untuk kanker paru dengan
diameter kurang dari 2 cm dan terletak di perifer ketepatannya hanya sekitar 15-20%.
G. Biopsi Aspirasi Jarum halus (BAJAH)
Biopsi asirasi jarum halus (BAJAH) transtorakal banyak dipergunakan untuk
diagnosis kanker paru terutama yang terletak di perifer atau pemeriksaan yang
dilakukan bila semua pemeriksaan yang biasanya dilakukan telah gagal dalam
menegakkan diagnosis terutama pada lesi yang terletak pada tepi paru.
Prosedur dan teknik ini relatif sederhana dan akurasi diagnosisnya tinggi. Peranan
radiologi sangat penting terutama untuk menentukkan ukuran dan letak, juga menuntun
jarum mencapai massa tumor. Penentuan letak tumor bertujuan untuk memilih titik
masuk jarum di kulit dinding toraks yang berdekatan pada tumor.
19
H. Mediastinoskopi
Mediastinokopi dilakukan untuk melihat tumor yang bermetastasis ke kelenjar
getah bening, hilus dan mediastinum. Pada penderita kanker paru dengan pemeriksaan
non invasif (Magnetic Resonance Imaging, Tomografi dan Computed Tomography
scan) menunjukkan adanya nodul pada mediastinum lalu dilakukan mediastinoskopi
cervial yang memberikan hasil positif 85-90%. Sedangkan bila mediastinoskopi tersebut
dilakukan tanpa pemeriksaan non invasif terlebih dahulu, memberikan hasil positif
antara 25-40%.
I.Torakoskopi
Dengan Torakoskopi ini memungkinkan untuk dilakukan pengambilan cairan
pleura, biopsi pleura yang lebih terarah, biopsi pada tumor yang terletak di hilus dan
biopsi pada kelenjar di hilus. Biopsi tumor di daerah pleura memberikan hasil yang
lebih baik dengan cara torakoskopi. Untuk tumor yang terletak di permukaan pleura
viseralis dengan cara Video Assisted Thorascoscopy dan komplikasi yang terjadi amat
kecil.
2.7 Staging Kanker Paru7
Staging ditentukan oleh lokasi lesi dan metastasis tersebut. CT dan MRI jaringan
otak disarankan untuk dilakukan karena tidak jarang terjadi metastasis ke otak dan
diagnosis dari adanya lesi di otak penting dalam menentukan staging tumor. Staging
tumor juga bisa didapatkan dari biopsi nodus limfatikus di leher yang teraba, atau dapat
juga dilakukan mediastinoskopi. Pemeriksaan tulang dan hati juga dilakukan untuk
menentukan penyebaran tumor. PET (Positron Emission Tomography) juga dapat
dilakukan dalam membantu indentifikasi noduslimfatikus yang terkena dan seberapa
jauh penyebaran dari kanker.
Tumor Pancoast biasanya T3, yang menggambarkan perluasan tumor melalui
pleura visceral ke dalam pleura parietalis dan dinding dada. Tumor Pancoast
diklasifikasikan sebagai T4 ketika menginvasi mediastinum, menginvasi serviks, atau
keduanya telah terjadi. Metastasiss perifer merupakan sinyal prognosis buruk, dan
operasi merupakan kontraindikasi dalam kasus tersebut.
Mediastinoskopi digunakan dalam staging untuk melukiskan metastase ke
kelenjar getah bening mediastinum. Mediastinoskopi serviks diindikasikan untuk lesi
20
pada paru kanan; suatu prosedur Chamberlain (mediastinoskopi kiri interpasial)
diindikasikan untuk lesi pada paru kiri. Umumnya, mediastinoskopi dilakukan jika
kelenjar getah bening terlihat lebih besar dari 1 cm pada CT scan karena keakuratan
hasil CT scan untuk memprediksi keterlibatan metastasis pada kelenjar getah bening
yang membesar hanya 70%. Sebaliknya, jika CT scan tidak ditemukan adanya
pembesaran kelenjar getah bening, pasien dianggap dapat dioperasi. Jika nodul dalam
mediastinum terbukti positif, maka prognosisnya buruk. Pengecualian terhadap aturan
ini adalah lesi lobus atas dengan nodul positif pada sisi kanan trakea saja. Jika terdapat
pada ruas ini, penyebaran dianggap lokal, dan tumor tersebut masih dapat dioperasi.
Stage TNM
Occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 Mo
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
IIIA T3 N0 M0
T3 N2 M0
IIIB Semua T N3 M0
T4 Semua N M0
IV Semua T Semua N M1
Kategori TNM untuk kanker paru
T :Tumor Primer
To :Tidak ada bukti ada tumor primer.
Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas
pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radilogis atau bronkoskopik.
Tx :Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor
ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radilogis atau
bronkoskopik.
Tis :Karsinoma in situ
21
T1 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm, dikelilingi oleh jaringan
paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari
bronkus lobus (belum sampai ke bronkus lobus (belum sampai ke bronkus utama).
Tumor supervisial sebarang ukuran dengan komponen invasif terbatas pada dinding
bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2 :Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut :
- Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm
- Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina mengenai pleura
viseral
- Berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif yang meluas ke daerah
hilus, tetapi belum mengenai seluruh paru.
T3 :Tumor sebarang ukuran, dengan perluasan langsung pada dinding dada (termasuk
tumor sulkus superior), diafragma, pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama
yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan
dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru.
T4 :Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung, pembuluh besar,
trakea, esofagus, korpus vertebra, karina, tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas
atau satelit tumor nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer.
N :Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx :Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
No :Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 :Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau hilus ipsilateral,
termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 :Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum ipsilateral dan/atau KGB
subkarina
N3 :Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus /
supraklavila ipsilateral / kontralateral
M Metastasis (anak sebar) jauh.
Mx :Metastasis tak dapat dinilai
Mo :Tak ditemukan metastasis jauh
22
M1 :Ditemukan metastasis jauh. “Metastastic tumor nodule”(s) ipsilateral di luar lobus
tumor primer dianggap sebagai M1.
2.8 Tatalaksana Kanker paru
Pembedahan 1
Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk KPKBSK stadium I dan II.
Pembedahan juga merupakan bagian dari “combine modality therapy”, misalnya
kemoterapi neoadjuvan untuk KPBKSK stadium IIIA. Indikasi lain adalah bila ada
kegawatan yang memerlukan intervensi bedah, seperti kanker paru dengan sindroma
vena kava superiror berat.
Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap berikut jaringan
KGB intrapulmoner, dengan lobektomi maupun pneumonektomi. Segmentektomi atau
reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak cukup untuk lobektomi. Tepi sayatan
diperiksa dengan potong beku untuk memastikan bahwa batas sayatan bronkus bebas
tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksi sistematis, serta diperiksa secara
patologi anatomis.
Alur Tindakan Diagnosis Kanker Paru 1
23
Gambar 2.7 : Alur Tindakan Diagnosis Kanker Paru
Hal penting lain yang penting dingat sebelum melakukan tindakan bedah adalah
mengetahui toleransi penderita terhadap jenis tindakan bedah yang akan dilakukan.
Toleransi penderita yang akan dibedah dapat diukur dengan nilai uji faal paru dan jika
tidak memungkin dapat dinilai dari hasil analisis gas darah (AGD) :
Syarat untuk reseksi paru
. Resiko ringan untuk Pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral baik, VEP1>60%
. Risiko sedang pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral > 35%, VEP1 > 60%
Radioterapi 1
Radioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif atau paliatif. Pada
terapi kuratif, radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi neoadjuvan untuk KPKBSK
stadium IIIA. Pada kondisi tertentu, radioterapi saja tidak jarang menjadi alternatif
terapi kuratif.
24
Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan
keluhan penderita, seperti sindroma vena kava superiror, nyeri tulang akibat invasi
tumor ke dinding dada dan metastasis tumor di tulang atau otak.
Penetapan kebijakan radiasi pada KPKBSK ditentukan beberapa faktor
1. Staging penyakit
2. Status tampilan
3. Fungsi paru
Bila radiasi dilakukan setelah pembedahan, maka harus diketahui :
- Jenis pembedahan termasuk diseksi kelenjar yang dikerjakan
- Penilaian batas sayatan oleh ahli Patologi Anatomi (PA)
Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000 – 6000 cGy, dengan cara
pemberian 200 cGy/x, 5 hari perminggu.
Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah :
1. Hb > 10 g%
2. Trombosit > 100.000/mm3
3. Leukosit > 3000/dl
Radiasi paliatif diberikan pada unfavourable group, yakni :
1. PS < 70.
2. Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan.
3. Fungsi paru buruk.
Kemoterapi 1
Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama harus
ditentukan jenis histologis tumor dan tampilan (performance status) harus lebih dan 60
menurut skala Karnosfky atau 2 menurut skala WHO. Kemoterapi dilakukan dengan
menggunakan beberapa obat antikanker dalam kombinasi regimen kemoterapi. Pada
keadaan tertentu, penggunaan 1 jenis obat anti kanker dapat dilakukan.
Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen kemoterapi adalah:
1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)
2. Respons obyektif satu obat antikanker s 15%
3. Toksisiti obat tidak melebihi grade 3 skala WHO
25
4. harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 sikius pada penilaian terjadi
tumor progresif.
Regimen untuk KPKBSK adalah :
1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)
2. PE (sisplatin atau karboplatin + etoposid)
3. Paklitaksel + sisplatin atau karboplatin
4. Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin
5. Dosetaksel + sisplatin atau karboplatin
Syarat standar yang harus dipenuhi sebelum kemoterapi
1. Tampilan > 70-80, pada penderita dengan PS < 70 atau usia lanjut, dapat diberikan
obat antikanker dengan regimen tertentu dan/atau jadual tertentu.
2. Hb > 10 g%, pada penderita anemia ringan tanpa perdarahan akut, meski Hb < 10 g%
tidak perlu tranfusi darah segera, cukup diberi terapi sesuai dengan penyebab anemia.
3. Granulosit > 1500/mm3
4. Trombosit > 100.000/mm3
5. Fungsi hati baik
6. Fungsi ginjal baik (creatinin clearance lebih dari 70 ml/menit)
Evaluasi hasil pengobatan
Umumnya kemoterapi diberikan sampai 6 sikius/sekuen, bila penderita
menunjukkan respons yang memadai. Evaluasi respons terapi dilakukan dengan melihat
perubahan ukuran tumor pada foto toraks PA setelah pemberian (sikius) kemoterapi ke-
2 dan kalau memungkinkan menggunakan CT-Scan toraks setelah 4 kali pemberian.
Evaluasi dilakukan terhadap
- Respons subyektif yaitu penurunan keluhan awal
- Respons semisubyektif yaitu perbaikan tampilan, bertambahnya berat badan
- Respons obyektif
- Efek samping obat
Respons obyektif dibagi atas 4 golongan dengan ketentuan
1. Respons komplit (complete response , CR) : bila pada evaluasi tumor hilang 100%
dan keadan ini menetap lebih dari 4 minggu.
26
2. Respons sebagian (partial response, PR) : bila pengurangan ukuran tumor > 50%
tetapi < 100%.
3. Menetap {stable disease, SD) : bila ukuran tumor tidak berubahatau mengecil > 25%
tetapi < 50%.
4. Tumor progresif (progresive disease, PD) : bila terjadi petambahan ukuran tumor >
25% atau muncul tumor/lesi baru di paru atau di tempat lain.
2.9 PROGNOSIS
Prognosis penderita tergantung pada:
- Stadium penyakit
- Bentuk kelainan histologik
- Kecepatan pertumbuhan tumor, doubling time besar prognosis jelek
3.0 PENCEGAHAN
- Mencegah terjadinya karsinoma paru :
tidak merokok sigaret; stop rokok bagi perokok berat
mencegah timbulnya bronkitis kronik akibat polusi udara.
- Mendeteksi karsinoma paru dini dan mengobatinya bagi resiko tinggi Ca paru:
1. Bronkitis kronik 5. Berhubungan dengan karsinogen
2. Pneumonitis berulang 6.Batuk darah dengan/tanpa kelainan
3. Riwayat perokok berat radiologik
4. Kelainan radiologik dengan/tanpa gejala
27
BAB 3
HASIL PENELITIAN
Berdasarkan data dari penelitian yang telah dilakukan pada Mei
2012 didapatkan prevalensi penderita efusi pleura yang dilakukan
prosedur thoracocentesis di RSUP Dr Kariadi selama dua tahun yaitu
mulai tanggal 1 Januari 2010 sampai 31 Desember 2011 terdapat 214
penderita dan penyebab efusi pleura terbanyak adalah neoplasma
ganas yaitu di dapatkan 77 penderita (36,4%), sedangkan Neoplasma
ganas yang menyebabkan efusi pleura terbanyak adalah neoplasma
ganas bronkus atau paru (13,6%), yaitu 10 orang.
Kemudian setelah dilakukan penelitian melalui pendataan pada
10 orang tersebut melalui data rekam medis didapatkan distribusi
angka kejadian kanker paru dengan efusi pleura di RSUP Dr Kariadi
selama dua tahun mulai tanggal 1 Januari 2010 sampai 31 Desember
2011, yaitu sebagai berikut :
Tabel 3.1 Distribusi Angka Kejadian Kanker Paru Dengan Efusi
Pleura Di RSUP Dr Kariadi Berdasarkan Jenis Kelamin Periode
1 Januari 2010 - 31 Desember 2011.
Jenis Kelamin Jumlah %
Laki-laki
Perempuan
JUMLAH
5
5
10
50%
50%
100%
Berdasarkan tabel 3.1 didapatkan distribusi jenis kelamin pada
kejadian kanker paru dengan efusi pleura di RSUP Dr Kariadi periode
1 Januari 2010 - 31 Desember 2011 pria dan wanita berbanding sama
yaitu 1:1.
28
Tabel 3.2 Distribusi Angka Kejadian Kanker Paru Dengan Efusi
Pleura Di RSUP Dr Kariadi Berdasarkan Umur Periode 1
Januari 2010 - 31 Desember 2011
Umur Jumlah %
0-25 th 0 0
26-49 th 5 50%
50-65 th 3 30%
>65 th 2 20%
JUMLAH 10 100%
Dari data diatas didapatkan bahwa kanker paru dengan efusi
pleura paling banyak diderita pada usia 26-49 tahun, yaitu 50% dan
tidak didapatkan kejadian kanker paru dengan efusi pleura pada
rentang usia 0-25 tahun. Sedangkan usia 50-65 tahun terdapat 30%
dan diatas 65 tahun sebanyak 20%
Tabel 3.3 Distribusi Angka Kejadian Kanker Paru Dengan Efusi
Pleura Di RSUP Dr Kariadi Berdasarkan Jenis Sel Keganasan
Periode 1 Januari 2010 - 31 Desember 2011
Jenis Jumlah %
Small cell Ca - -
Squamous cell Ca 2 20%
Adenokarsinoma 4 40%
Karsinoma Sel Besar - -
Metastasis paru 1 10%
Tidak diketahui 3 30%
JUMLAH 10 100%
Jenis karsinoma yang menyebabkan efusi pleura yang
terbanyak adalah adenokarsinoma 40%, squamous cell Ca sebanyak
29
20%, dan tidak diketahui sebanyak 40% karena pada catatan medik
tidak didapatkan hasil Patologi Anatomi dan pemeriksaan radiologis.
Tabel 3.4 Distribusi Angka Kejadian Kanker Paru Dengan Efusi
Pleura Di RSUP Dr Kariadi Berdasarkan Letak Periode 1
Januari 2010 - 31 Desember 2011
Letak Jumlah %
Lokasi Perifer 4 40%
Lokasi Sentral 2 20%
Massa Hiler/ Perihiler 2 20%
Metastasis 1 10%
Tidak dapat dinilai 2 20%
JUMLAH 10 100%
Berdasarkan letak massa kanker paru dengan efusi pleura
didapatkan yang terbanyak adalah di lokasi perifer yaitu 40%,
sedangkan pada lokasi sentral 20% dan pada hiler atau perihiler juga
20%
Tabel 3.5 Distribusi Faktor Resiko/ Penyebab Kejadian Kanker
Paru Dengan Efusi Pleura Di RSUP Dr Kariadi Periode 1 Januari
2010 - 31 Desember 2011
Faktor Risiko Jumlah %
Merokok 4 40%
Perokok Pasif 2 20%
Lingkungan tempat
tinggal (dekat pabrik)
1 10%
Riwayat penyakit paru
kronis (TBC)
2 20%
Metastasis (imun) 1 10%
JUMLAH 10 100%
Berdasarkan data yang diperoleh selama dua tahun yaitu mulai
tanggal 1 Januari 2012 sampai 31 Desember 2012 didapatkan faktor
30
risiko penyebab kanker paru dengan efusi pleura terbanyak adalah
rokok (sigaret), baik perokok aktif 40% dan perokok pasif 20%.
Sedangkan faktor lain yaitu lingkungan tempat tinggal 10%, riwayat
penyakit paru kronis (TBC) 20%, dan adanya metastasis sebanyak
10%
BAB 4
PEMBAHASAN
Karsinoma paru dapat menyerang laki-laki dan wanita. Frekuensi kasus laki-laki
dibanding perempuan adalah 10:1.4 Risiko terjadinya kanker paru sekitar 4 kali lebih
besar pada laki-laki dibandingkan perempuan dan risiko meningkat sesuai dengan usia.16
Hal ini tidak sesuai dengan data yang didapatkan pada kejadian
kanker paru dengan efusi pleura di RSUP Dr Kariadi periode 1 Januari
2010 - 31 Desember 2011 dimana didapatkan kejadian pada pria dan
wanita berbanding sama yaitu 1:1.
Dari data tabel 3.2 didapatkan bahwa kanker paru dengan efusi
pleura di RSUP Dr Kariadi periode 1 Januari 2010 - 31 Desember 2011
paling banyak diderita pada usia 26-49 tahun, yaitu 50% dan tidak
didapatkan kejadian kanker paru dengan efusi pleura pada rentang
usia 0-25 tahun. Sedangkan usia 50-65 tahun terdapat 30% dan
diatas 65 tahun sebanyak 20%. Hal ini tidak sesuai dengan
kepustakaan yang menyatakan bahwa penyakit ini 1% menyerang penderita
umur kurang dari 40 tahun, dengan insidensi tertinggi pada umur 55-60 tahun.4
Ketidaksesuaian distribusi jenis kelamin dan usia dalam hal ini berkaitan erat
dengan faktor risiko terjadinya karsinoma pada pasien tersebut. Dimana 60% penyebab
karsinoma disini adalah rokok. Begitu juga kejadian pada wanita 50% penyebabnya
adalah karena perokok pasif. Banyak penelitian menyatakan bahwa merokok merupakan
penyebab utama kanker paru, dengan periode laten antara dimulainya merokok dengan
terjadinya kanker paru adalah 15-50 tahun. Selain itu, jumlah pack rokok dalam 1
tahun yang dihabiskan dan usia dimulainya merokok, sangat erat dihubungkan dengan
31
risiko terjadinya kanker paru.16 Sehingga umur terjadinya kanker dapat bergeser lebih
muda, demikian juga jenis kelamin berpengaruh karena banyaknya perokok pasif.
Berdasarkan data yang diperoleh selama dua tahun yaitu mulai
tanggal 1 Januari 2012 sampai 31 Desember 2012 didapatkan faktor
risiko penyebab kanker paru dengan efusi pleura terbanyak adalah
rokok (sigaret), baik perokok aktif 40% dan perokok pasif 20%,
lingkungan tempat tinggal 10%, riwayat penyakit paru kronis (TBC)
10%, dan adanya metastasis sebanyak 10%. Faktor risiko tersebut
sesuai dengan kepustakaan yang ada.
Etiologi karsinoma paru sampai sekarang masih belum jelas. Ada beberapa
faktor yang dianggap berperan terhadap terjadinya karsinoma paru, antara lain:
a. Faktor merokok (sigaret)
Terutama perokok berat (lebih dari 20 batang sehari). Bahan karsinogenik dalam
“tar” dapat menimbulkan: karsinoma skuamosa dan undifferentiated type
carcinoma. Perokok pasif juga merupakan faktor risiko dengan
25% peningkatan risiko terkena kanker paru jika pasangannya
merokok, sementara orang yang terekspos asap rokok di
lingkungan kerja risikonya meningkat sebesar 17%.5
b. Faktor pencemaran udara
Udara dicemari oleh bahan lung carcinogen antara lain asbes, arsen, kromat,
nikel, besi, asap arang batu, asap dapur, uap minyak, uranium, radium dan
benzpiren.
c. Faktor penyakit paru yang diderita sebelumnya
Jaringan parut paru akibat menderita penyakit penyakit paru sebelumnya dapat
mengalami perubahan keganasan, misal pada infark paru, tuberkulosis paru lama
(inaktif), granuloma paru, asbestosis, bronkitis kronik, fibrosis intersisiel kronik
paru.
d. Faktor perkembangan sel-sel abberant dalam paru
Sesuai teori immune surveilance, karsinoma paru dapat terjadi dari
perkembangan sel abberant dalam paru yang mempunyai potensi keganasan
32
Non Squamous Celll Carcinoma adalah tipe yang paling umum dari kanker paru,
mencakup 75 – 80% dari semua kasus.16 Hal ini sesuai dari data distribusi kejadian
kanker paru dengan efusi pleura di RSUP Dr Kariadi periode 1 Januari
2010 - 31 Desember 2011 dimana terdapat jenis Non Squamous Celll
Carcinoma sebanyak 60%, yang terdiri dari adenokarsinoma 40%, squamous
cell Ca sebanyak 20%. Membedakan NSCLC and SCLC sangatlah penting karena
kedua tipe kanker ini memerlukan terapi yang berbeda.17
Adenokarsinoma yang mencakup 40% kanker paru, lebih banyak muncul pada
wanita.16 Pada penelitian ini didapatkan 50% wanita yang menderita adenokarsinoma,
Squamous cell karsinoma lebih jarang dijumpai, dan mencakup 25% dari kasus kanker
paru serta paling banyak terjadi pada pria dan orang tua.16 Hal ini juga sesuai dengan
penilitian yang dilakukan dimana kasus Squamous cell carcinoma terdapat 20% kasus
dan terjadi pada usia tua.
Dari data yang sudah didapatkan di RSUP Dr Kariadi periode 1
Januari 2010 - 31 Desember 2011, Berdasarkan letak massa kanker
paru dengan efusi pleura didapatkan yang terbanyak adalah di lokasi
perifer yaitu 40%, sedangkan pada lokasi sentral 20% dan pada hiler
atau perihiler juga 20%. Hal itu sesuai dengan kepustakaan yang
mengatakan, pada 40-60% penderita dengan karsinoma bronkus terdapat massa
yang berlokasi di bagian perifer dengan bentuk sferis, oval dan dumb bell.2
Tabel 4.1 Gambaran foto toraks berdasarkan tipe histologi kanker paru.
Gambaran radiologi Karsinoma sel skuamosa
Adenokar sinoma
Karsinoma sel kecil
Karsinoma sel besar
Nodul ≤4 cm 14% 46% 21% 18%
Lokasi perifer 29% 65% 26% 61%
Lokasi sentral 64% 5% 74% 42%
Massa hilar/perihilar 40% 17% 78% 32%
Kavitas 5% 3% 0% 4%
33
Keterlibatan pleura/dinding dada 3% 14% 5% 2%
Adenopati hilar 38% 19% 61% 32%
Adenopati mediastinum 5% 9% 14% 10%
Berdasarkan penelitian didapatkan Adenokarsinoma yang
berlokasi di perifer terdapat 50%, sedangkan Karsinoma sel skuamosa
50% terdapat pada sentral dan 50% massa perihiler. Hal itu sesuai
dengan kepustakaan yang dapat dilihat pada tabel 4.1 diatas.
DAFTAR PUSTAKA
1. Kanker paru pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:
Perhimpunan dokter paru Indonesia. 2003.
2. Kusumawidjaja K. Tumor Ganas Paru. In: Ekayuda I, editor. Radiologi
Diagnostik. Jakarta. Balai Penerbit FKUI; 2008.
3. ABC of Lung Cancer
4. Kanker Paru. Nucleus Precise News Letter #74. 2011.
5. Longo DL, Fauci AS, et al. Harrison’s Principles Of Internal Medicine 18th ed.
Mcgraw-hill. USA; 2012. Chapter 89, Neoplasms of the Lung; p.1416-1433.
6. Rubens MB, Padley SPG. Tumours of the Lung. In: Sutton D, editor. Textbook
of Radiology and Imaging Volume 1 7th ed. New York. Churchill Livingstone;
2003
7. Albar ZA, Tjindarbumi D, Ramli M, Lukitto P, Reksoprawiro S, Handojo
D,dkk, editor. Protokol Peraboi 2003. Perhimpunan Ahli Bedah Onkologi
Indonesia. Bandung. 2003.
8. Susworo R. Radioterapi: Dasar-dasar dan tatalaksana radioterapi penyakit
kanker. Penerbit Universitas Indonesia. Jakarta. 2007;54-63
34
9. Fletcher GH. Textbook of radiotherapy. 3rd Edition. Lea & Febiger. Philadelphia.
1980
10. Palmer, PES et al. Petunjuk Membaca Foto Untuk Dokter Umum. alih bahasa :
Hartono. EGC. Jakarta : 1990
11. P. naidich, david, et al. Computed Tomography And Magnetic Resonance Of The
Thorax. Lippinscott Williams & Wilkins. Philadelphia : 2007
12. Hartono L. Petunjuk Membaca Foto Untuk Dokter Umum. Jakarta, EGC:1995
13. Grainger RG, Allison DJ. Diagnostic Radiology 2nd ed. Vol 2. London: Churchill
Livingstone, 1992: 271 – 281
14. Wargener, Otto. Whole Body Computed Tomography 2nd ed. Boston, Boston
Blackwell Scientific Publication: 1993
15. Simon George. X Ray Diagnostic for Clinical Student 3rd ed. London, Better
Warths, 1975: 187 – 225
16. Boyle P and Ferlay J, Cancer incidence and mortality in Europe, 2004. Annal
Oncol (2005):16;481–488
17. Ferlay J, Bray F, Pisani P and Parkin DM. GLOBOCAN 2002: Cancer
Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide. IARC CancerBase No. 5,
Version 2.0, Lyon: IARC Press, 2004.
35
LAMPIRAN I
TABEL DATA PASIEN KANKER PARU DENGAN EFUSI PLEURA DI RSUP DR KARIADI PERIODE 1 JANUARI 2010 – 31
DESEMBER 2011
No. Nama No CM Usia (tahun)
Diagnosa Keterangan Faktor Risiko
1. Tn. Rumo Hadianto
C254950 67 Adenocarcinoma paru kanan
MSCT Scan Thorax dengan kontras 6 November 2010:
- Pada segmen 1 dan 2 PARU KANAN tampak massa bulat ukuran 5,98x6,14x5,65 cm densitas heterogen, batas tegas dengan speculated margin disertai reaksi paru di sekitarnya. Tak tampak kalsifikasi di dalamnya dan destruksi di sekitarnya. Pada pasca injeksi kontras tampak enhencement inhomogen. Massa tidak menyebabkan perdesakan ke trachea.
- PARU KIRI corakan bronkovaskuler normal , tak tampak infiltrat massa maupun ateletaksis. Bronkus utama kiri tak menyempit
- Tak tampak efusi pleura- OESOPHAGUS tak melebar, dinding
tak tampak menebal, tak tampak massa dan pendesakan
- COR tak tampak membesar- AORTA tak tampak kalsifikasi arcus
Merokok sejak remaja ±1 bungkus/hari
36
aorta- Tak tampak nodul pada potongan hepar
yang terlihat- Tak tampak efusi pleura kanan kiri
Kesan: Massa segemn 1,2 paru kanan ukuran
5,98x6,14x5,65 cm (T2b N0 Mx) disertai infiltrat di sekitarnya
Tak tampak nodul pada kedua paru dan hepar
2. Ny. Siti Kotimah
C228640 42 Karsinoma sel squamosa paru kiri T4N2Mx stadium 3B
Bronkoskopi: Stenosis kompresi di muara bronkus utama kiri
Sikatan bronkus: Karsinoma sel squamosa
Suami merokok (perokok pasif)
3. Tn. Martoni C238720 48 Squamous cell Carcinoma dextra
X-Foto thorax PA/Lateral 19 -08 - 2010
- COR: CTR < 50%, bentuk dan letak normal
- Retrocardiac space tampak menyempit dan retrosternal space sulit dievaluasi (superposisi dengan opasitas homogen)
- PULMO: Corakan bronkovaskular normal, tak tampak bercak kesuraman pada kedua lapangan paru, tak tampak coin lesion pada kedua lapangan paru
- Tampak massa dengan densitas jaringan jaringan lunak di perihiler kanan, yang pada foto lateral tampak terlihat di daerah anterior
- Tampak perselubungan homogeny pada daerah laterobasal hemithorax kanan yang pada foto lateral tampak penebalan
merokok
37
fissure mayor kanan- Diafragma sisi kanan setinggi costae 9
posterior- Sinus kostofrenikus kiri kanan lancip- Tak tampak lesi litik maupun sklerotik
pada tulangKESAN: Cor tak membesar, massa dengan densitas jaringan jaringan lunak di perihiler kanan cenderung gambaran massa mediastinum (tymoma), efusi pleura kanan, tak tampak destruksi pada tulang
PA 12 Agustus 2010: Kesimpulan sitologi FNA: Squamous cell carcinoma
X-Foto thorax PA/Lateral 18 -02 – 2011
- COR: CTR < 50%, bentuk dan letak normal
- Retrosternal dan retrokardiak space tidak menyempit
- PULMO: Corakan bronkovaskular meningkat, tampak opasitas multiple non uniform dengan tepi berspiculate pada perihiler kanan, tampak opasitas dengan fibrotic line pada perihiler kiri
- Diafragma sisi kanan setinggi costae 9 posterior
- Sinus kostofrenikus kiri kanan lancip- Tak tampak lesi litik, sklerotik, destruktif
pada os kosta, scapula dan klavikula
38
- KESAN: Cor tak membesar, opasitas multiple non uniform dengan tepi berspiculate pada perihiler kanan MASSA PARU KANAN, opasitas dengan fibrotic line pada perihiler kiri LIMFADENOPATI ?, Tak tampak metastasis pada tulang
MSCT Scan thorax dengan kontras perbandingan (11 agustus 2010) 18 Febuari 2011:
KESAN:
- Ukuran massa paru yang terletak dekat mediastinum anterior relatif berkurang dibandingkan sebelumnya
- Pericardial thickening- Infiltrat pada segmen 2,3 paru kanan
dan pada segmen 1,2 paru kiri cenderung suatu pneumonia disertai suatu penebalan pleura irregular kanan kiri
- Tak tampak limfadenopati
Foto thorax PA/Lateral perbandingan (10/03/2011) 3 mei 2011:
- Konfigurasi jantung relatif sama- Masih tampak fibrosis yang relatif
sama dengna foto lama- Masih tampak peningkatan corakan
bronkovaskuler- Tampak bercak pada paracardial
kanan yang belum tampak jelas pada
39
foto sebelumnya- Tampak massa dengan bentuk
globuler/lobulated pada daerah hilus kanan dengan struktur inhomogen yang masih tampak relatif sama dengan foto sebelumnya
- Diafragma sisi kanan setinggi costae 9 posterior
- Sinus kostofrenikus kiri kanan lancip
4. Tn. Dwi Purwanto
C236960 49 Adenokarsinoma paru kanan
22 OKTOBER 2010X-Foto thorax AP-Lateral perbandingan dengan 19 – 10 – 2010:
- Tampak terpasang WSD pada hemithorax kanan dengan ujung distal setinggi SIC VII dengan interrupted line terletak pada cavum thorax
- masih tampak efusi pleura masif kanan yang bila dibandingkan dengan foto lama relatif sama
- masih tampak deviasi trakea dan jantung ke kontralateral
- Sinus kostofrenikus kiri kanan lancip
19 OKTOBER 2010X-Foto thorax PA Lateral
- Tampak deviasi trakea ke kiri- COR: CTR sulit dinilai, batas kanan
merokok
40
jantung tertutup perselubungan, apex jantung bergeser ke lateral kiri
- Retrocardiac dan retrosternal space tertutup perselubungan
- PULMO: Corakan bronkovaskuler paru kiri normal, tak tampak bercak, nodul pada lapangna paru kiri
- Tampak kesuraman homogen pada hampir seluruh hemithorax kanan
- Hemidiafragma kanan sulit dinilai karena tertutup perselubungan, diafragma kiri setinggi costa X posterior
- Sinus kostofrenikus kanan tertutup perselubungan, kiri lancip
- Tak tampak lesi litik, destruktif pada os kosta, scapula dan klavikula yang terlihat
KESAN:
- Cor sulit dinilai, tak tampak kelainan pada pulmo kiri, kesuraman homogen pada hampir seluruh hemithorax kanan efusi pleura kanan massif, tak tampak metastase/kelainan pada os kosta, scapula dan klavikula yang terlihat
15 OKTOBER 2010X-Foto thorax AP/Lateral
- Tampak deviasi trakea ke kiri- COR: sulit dinilai- Retrokardiak space sulit dievaluasi- PULMO: Corakan vaskuler tampak
41
meningkat, tak tampak bercak pada kedua lapangan paru
- Hemidiafragma kanan sulit dievaluasi, kiri setinggi costa X posterior
- Sinus kostofrenikus kanan suram – kiri lancip
- Tampak perselubungan homogeny di laterobasal hemithoraks kananKESAN:Cor tak membesar, gambaran efusi pleura kanan massif DD/ massa paru kananUSUL: CT Scan
PA Cairan pleura 04/08/2010:Kesimpulan: Efusi pleura D, sitologi: Adenocarcinoma
5 AGUSTUS 2010MSCT scan thorax dengan kontrasKESAN:
- Penebalan pleura parietal kanan dengan bentuk dan tepi irregular
- efusi pleura kanan massif- gambaran massa pada paru kanan
kiri tidak terlihat
5. Tn. Nasoka C244789 86 Massa paru kiri 6 DESEMBER 2010X Foto thorax PA Lateral
- Tampak kifosis vertebra thoracalis e.c.
Riwayat TB paru
42
kompresi corpus V.Th. 12- COR: CTR > 50%, apex jantung bergeser
ke laterocaudal
KESAN:
- Kardiomegali (LV)- Opasitas lobulated batas tak tegas
tepi irregular dengan spiculate margin pada paratrakea kiri setinggi V.Th. 4-8. Cenderung massa paru kiri.
6. Ny. Supik Atun C244270 55 Massa paru kiri dengan efusi
15 SEPTEMBER 2010X FOTO THORAKS PA LATERAL
KESAN:- Kardiomegali (LV)- Opasitas multiple lobulated tepi
sebagian ireguler pada daerah setinggi hilus kiri , limfadenopati hilus kiri DD/ massa paru kiri
- tak tampak metastase pada tulang
18 SEPTEMBER 2010MSCT SCAN THORAX DENGAN KONTRASKESAN:
- Massa pada segmen 6 & 9 paru kiri disertai efusi pleura kiri
- tak tampak limfadenopati region mediastinal
Perokok pasif
7. Ny. Noor Muslimatun
C244790 49 Adenokarsinoma paru kanan
06 OKTOBER 2010MSCT SCAN THORAX DENGAN KONTRAS perbandignan dengan 25 Mei 2010:
Riwayat tinggal di sekitar pabrik mebel
43
- Efusi pleura kanan tampak bertambah- Pada PARU KANAN masih tampak
massa yang relatif bertambah besar densitas inhomogen batas tegas tepi irregular pada segmen 6 yang sulit dipisahkan dengan dengan paru yang kolap dengan berkurangnya aerasi pada paru kanan, ukuran sekitar 4,97x3,74x6,16 cm. Tak tampak kalsifikasi intramass. Paska injeksi kontras tampak enchancement heterogen. Bronkus utama kanan tampak terdesak dan menyempit menyebabkan penyempitan dan ateletaksis segmental.
- PARU KIRI corakan bronkovaskuler normal. Tak tampak massa, nodul, infiltrat maupun ateletaksis. Bronkus utama kiri tak menyempit.
- Masih tampak limfadenopati subcarina dan paratracheal kanan, pada perbronchial kanan tak tampak jelas.
- TRAKEA takt ampak terdesak- OESOPHAGUS tak melebar, dinding
tak tampak menebal, tak tampak massa dan pendesakan
- COR tak tampak membesar- AORTA tak tampak melebar, tak
tampak kalsifikasi dinding dan thrombus.
44
- Tak tampak destruksi tulang- Masih tampak nodul hipodens pada
superoposterior (segmen 7) potongan hepar yang terlihat
KESAN: dibandingkan foto lama tidak tampak lebih baik
08 OKTOBER 2010X FOTO THORAKS (PERBANDINGAN DENGAN 18-09-2010)
- Masih tampak terpasang WSD tube dengan interrupted line pada hemithoraks posterior kanan dengna ujung distalnya setinggi costa 7,8 posterior
- Tampak perselubungan pada hemithoraks kanan berkurang (gambaran air fluid level), dan tampak penebalan fisura minor disertai area lusensi avaskuler
- Batas kanan dan konfigurasi jantung relative sama
- hemidiafragma kiri setinggi kosta 10 posterior
- sinus kostofrenikus kiri tampak tumpul
29/9/2010SITOLOGI sediaan hapus dan blok cairan pleuraDx: adenoca paruTak tampak sel ganas pada sediaan ini
8. Tn. EKo Sudiyanto
C144620 39 Massa paru dextra 30/3/2009Dx: empiema dengan fistel
- Riwayat TB pengobatan 6
45
Sitologi hapusan dan blok sikatan bronkus: tak ditemukan sel ganas pada sediaan ini
17/3/2009Dx: empyema et causa DD/ TB paruKeganasanSitologi sediaan hapus dan blok pungsi pleura: tak tampak sel ganas pada sediaan ini
07/03/2009Dx: Efusi pleuraSitologi cairan fistelKESIMPULAN: Efusi pleura, sitologi: PROSES PERADANGAN
bulan- Pekerjaan
buruh
9. Ny. Sri Wahyuni 6367556 39 AdenoCa mamae Metastasis paru
14 JULI 2010X FOTO THORAX AP (INSPIRASI KURANG)Cor: bentuk dan letak normalPulmo: corakan bronkovaskuler memadat, tak tampak kesuraman maupun coin lesion pada kedua paruHemidiafragma kanan setinggi kosta 6 posteriorKedua sudut kostofrenikus baikTak tampak destruksi kosta dan klavikulaTampak gambaran ground glass pada abdomenKESAN:Cor tak membesar, tak tampak gambaran metastasis pada pulmo dan tulangGambaran ground glass pada abdomen, asites
28 OKTOBER 2010X FOTO THORAX PA PERBANDINGAN DENGAN 18-09-2010
- Tak tampak terpasang drain- masih tampak perselubungan
homogen pada hemithorax kanan
Metastasis ca mamae
46
dibandingkan foto lama relatif berkurang
- tampak bercak pada lapanan atas paru kanan
- hemidiafragma dan sinus kostofrenikus kanan tertutup perselubungan
- sinus kostofrenikus kiri lancipKESAN: Efusi pleura kanan perbaikan, gamabran bronkopneumonia
10. Ny. Sri Ngatini B440620 53 Adenokarsinoma paru kanan
USG ABDOMEN 31 JANUARI 2011
- Hidronefrosis (mild) kiri- Efusi pleura kanan- tak tmapak metastase pada
sonografi organ solid intraabdomen di atas
MSCT SCAN THORAX 1 FEBUARI 2011KESAN:
- Massa paru kanan segmen 1,2,3 (uk sekitar = 4,69x4,88x3,76 cm) disertai obliterasi bronkus lobaris superior , kolaps sebagian segmen 2,3 paru kanan dan limfadenopati subcarina
- efusi pleura kanan
CT SCAN KEPALA DENGAN KONTRAS 17 FEBUARI 2011KESAN:
- Tak tampak perdarahan, SOL
Perokok pasif
47
maupun infark pada intracranial- tak tampak gambaran metastase
intracranial pada pemeriksaa ct scan kepala
LAMPIRAN II
DATA PENELITIAN MEI 2012 MENGENAI PENYEBAB EFUSI PLEURA DI RSUP DR KARIADI PERIODE 1 JANUARI
2010 – 31 DESEMBER 2011
Tabel Penyebab Efusi PleuraMulai 1 Januari 2010 s.d 31 Desember 2011
Urutan Peringkat
Kode_ICD_10 Jumlah Persentase Kelompok Diagnosis
1. C00-C97 77 36.4 Malignant neoplasms
2. J90-J94 31 14.5 Other diseases of pleura
3. A15-A19 16 7.6 Tuberculosis
4. I50 10 4.7 Heart failure
5. Z08 9 4.3 Follow up examination after treatment for malignant neoplasm
6. Z51 8 3.7 Other medical care
7. D10-D36 7 3.4 Benign neoplasms
8. N18 7 3.3 Chronic kidney diseases
9. K70-K77 6 2.4 Diseases of liver
10. D37-D48 6 2.3 Neoplasma of uncertain or unknown behaviour
11. J09-J18 5 1.9 Influenza & pneumonia
12. J86 5 1.9 Pyothorax
13. B20 4 1.4 HIV disease
14. E11 4 1.4 Non insulin dependent diabetes mellitus
15. R10-R19 4 1.4 Symptoms & signs involving the digestive system & abdomen
16. I10-I15 3 1.0 Hipertensive diseases
48
17. J98 3 1.0 Other respiratory disorders
18. M32 3 1.0 Systemic lupus erythematosus
19. E16 3 0.9 Other disorders of pancreatic internal secretion
20. J44 3 0.9 Other chronic ostructive pulmonary diseases
21. J70 3 0.9 Respiratory conditions due to other external agents
22. A27 1 0.5 Leptospirosis
23. A41 1 0.5 Other sepsis
24. B18 1 0.5 Chronic viral hepatitis
25. K52 1 0.5 Other noninfective gastroenteritis & colitis
26. K91 1 0.5 Post procedural disorders of digestive system, not elsewhere clasified
27. L27 1 0.5 Dermatitis due to substances taken internally
28. N04 1 0.5 Nephrotic syndrome
29. N15 1 0.5 Other renal tubulo-intertitial disease
30. R60 1 0.5 Oedema, not elsewhere classified
31. S06 1 0.5 Intracranial injury
JUMLAH 214 100 %
Berdasarkan catatan medik Rumah Sakit Dokter Kariadi Semarang selama dua tahun yaitu mulai
tanggal 1 Januari 2010 sampai dengan 31 Desember 2011 prevalansi penderita efusi pleura yang
dilakukan prosedur thoracocentesis terdapat 214 penderita. Penyebab efusi pleura terbanyak dalam
penelitian ini adalah karena neoplasma ganas yaitu di dapatkan 77 penderita(36,4%),kemudian penyakit
lain pleura 31 penderita (14,5%),TBC 16 penderita (7,6%), gagal jantung 10 penderita, paska terapi
neoplasma ganas 9 penderita, perawatan medik lain 8 penderita, neoplasma jinak 7 penderita, penyakit
hati 6 penderita.
49
Neoplasma ganas yang menyebabkan efusi pleura terbanyak adalah neoplasma ganas bronkus atau
paru (13,6%), kemudian neoplasma ganas ovarium, neoplasma ganas mammae, dan neoplasma ganas
cervix uteri .
50