kandung empedu 2010

8/12/2019 KANDUNG EMPEDU 2010

1/17

KANDUNG EMPEDU

BATU EMPEDU.

Batu CHOLESTEROL

Batu PIGMEN : - HITAM

- COKLAT

Faktor Resiko Batu Cholesterol: 4 F

Herediter

Oral Kontrasepsi dan Kehamilan

Penurunan berat badan yang cepat Hypomotilitas Kandung Empedu

Sindroma Hiperlipidemia


2/17

Faktor2 pada pembentukan Batu Cholesterol:

supersaturasi empedu dengan cholesterolkholesterol (N) emulsi : pst kholesterol, dikelilingi zat

hidrofilik ---grm empedu + lecithin.

Ratio, zat hidrofilik : kholesterol turun ----- kholesterol

mengendap terbentuknya nukleasi oleh mikropresipitat garam kalsium

hipomotilitas kandung empedu (stasis) yang memudahkan

terbentuknya nukleasi

hipersekresi mucus yang mengikat kristal, meningkatkanagregasinya menjadi batu


3/17

BATU PIGMEN HITAM:

Td kalsium bilirubinat (80%), kalsium karbonat, kalsiumfosfat, glikoprotein

musin dan sedikit kolesterol.

Faktor risiko: hemolisis, sirosis hepatic dan usia tua

Bilirubin indirek tidak larut, maka mudah mengendap danberikatan dengan Kalsium

Selalu terbentuk di kandung empedu

BATU PIGMEN COKLAT:

Batu pigmen coklat dapat terbentuk di saluran empedu ---

KOLEDOKOLITIASIS

Berhubungan dengan infeksi.


4/17

MORFOLOGI:

Batu KOLESTEROL :

selalu terbentuk di Kandung Empedu

Murni Kolesterol: berwarna kuning pucat

Dengan bertambahnya kalsium karbonat, fosfat dan bilirubin,

batu berwarna abu2 putih sampai kehitaman

Bentuk oval dan padat Dapat tunggal, tetapi lebih sering multiple

Batu PIGMEN:

Batu Pigmen Hitam: biasanya kecil dan jumlahnya banyak,dan mudah remuk / rapuh.

Batu Pigmen Coklat: biasanya tunggal atau hanya beberapa,

konsistensinya lunak berlemak seperti sabun.


5/17

CHOLECYSTITIS.

Sebagian besar berhubungan dengan batu empedu

Acute Calculous Cholecystitis

Obstruksi leher VF atau duct.cysticus ----- iritasi kimiawi daninflamasi dinding VF

fosfolipase --- hidrolisis lecithin empedu menjadi lysolecithin --- toxic thdp mukosa.

Lapisan mucous glycoprotein --- menjadi rusak --- epitelmukosa terbuka dan kontak langsung dengan efek detergendari garam empedu

Distensi dan meningkatnya tekanan intraluminal jugamengganggu aliran darah ke mukosa

Kontaminasi bakteri baru terjadi pada tahap lanjut


6/17

Morfologi:

KE membesar, tegang berwarna merah terang atau ber-bercak2,ungu sampai hitam kehijauan , akibat perdarahan subserosa.

Permukaan serosa sering dilapisi fibrin dan pada kasus ygberat, oleh eksudat supuratif.

Pada 90% kasus, dijumpai batu, yang sering menyumbat leher

KE atau duct cysticus. Lumen KE berisi empedu yang keruh atau turbid, ygmengandung fibrin, darah dan nanah

Bila hanya berisi nanah ----- EMPYEMA K.E

Pd kasus yang ringan, ddg KE menebal, edem dan hyperemic

Pd kasus yang lebih berat, KE berubah menjadi organ ygnekrotik berwarna hijau kehitaman ---- GANGRENOUSCHOLECYSTITIS


7/17

ACUTE NON-CALCULOUS CHOLECYSTITIS:

5-12% dr Acute Cholecystitis tidak terdapat batu

Sebagian besar terjadi pada penderita yang menderita penyakitberat, spt: 1. post-op setelah operasi besar

2. trauma berat (mis. Kecelakaan)

3. luka baker hebat

4. sepsis Faktor lain yang turut berperan:

* dehidrasi

* stasis empedu

* gangguan vasculer

* kontaminasi bakteri


8/17

Chronic Cholecystitis

Sering terjadi tanpa adanya riwayat serangan akut

Hampir selalu berhubungan dengan batu

! Supersaturasi empedu

1/3 dr kasus dapat di biak E.coli dan enterococcus perubahan morfologi sangat bervariasi dan kadang2 minimal

sering diagnosis dibuat hanya berdasarkan ditemukannya batu

didlm KE

KE berukuran normal, mengkerut/mengecil atau membesar

Submukosa dan subserosa menebal / fibrosis


9/17

CHOLESTEROLOSIS: sarang2 lipofag pd mukosa --- Strawberry Gallblader

tak berhubungan dengan kholesterol darah

gejala (-)

HIDROPS K.E / MUCOCELE K.E.

isi musin jernih encer

obstr duct.cysticus ---- reabs empedu --- sekresi mucin


10/17

CARCINOMA

Lebih sering pada wanita, usia 70 thn

Pada 60-90% kasus terdapat batu

Asia : ! kuman pyogenic dan parasit

-------- trauma berulang dan radang menahun

MORFOLOGI:Infiltrating: lebih sering

Indurasi yang tak berbatas tegas--- bb cm / seluruh dinding VF

scirrhous

Exophytic:

Seperti kembang kol

Mikr: Adenokarsinoma


11/17

PANKREAS

PANKREATITIS

Sebagian besar berhubungan dengan 2 keadaan, yaitu:penyakit saluran empedu dan alcoholism

Penyebab yang lain:

1.Obstruksi Dctus Pancreas, mis. Oleh: -tumor periampullary

-Sumbatan parasit:

Ascaris lumbricoides, clonorchis sinensis

2.Obat : HCT, estrogen, furosemide

3.Infeksi : Mumps; coxsacki virus, mycoplasma

4.Gangguan metabolic : hypertriglyceride

5.Acute ischaemia

6.Trauma

10-20% E/-: tak diketahui------ mempunyai basis genetic


12/17

DASAR KELAINAN:

1. Nekrosis lemak oleh enzyme lipase

2. Destruksi proteolytic dr parenchyma3. Destruksi pembuluh darah dng akibat perdarahan interstitial

Acute Interstitiel Pancreatitis: (bentuk yg ringan)

Mikr: edema interstitial dan focal fat nekrosis pada jaringanpenkreas dan lemak peripankreas.

Nekrosis lemak terjadi sebagai akibat destruksi enzymatik

Dilepasnya asam lemak, bercampur dengan calcium

membentuk berpresipitat ditempat tersebut.


13/17

Acute Necrotizing Pancreatitis: ( bentuk yg lebih berat)

Nekrosis jaringan pancreas mengenai jaringan acinar dan

duktus; juga P2 Langerhans.

Juga terjadi perdarahan kedlm parenchyma.

Makr:

Tampak daerah berwarna merah kehitaman berselang seling

dengan focus putih kekuningan (chalky fat nekrosis).

Focus nekrosis lemak juga juga dapat dijumpai pada depot

lemak extrapankreas, seperti omentum, mesenterium, bahkan

diluar rongga abdomen, seperti subcutis.

Pada kebanyakan kasus, rongga peritoneum mengandung

cairan serous, sedikit turbid, atau kecoklatan, dimana

mengandung globul2 lemak.


14/17

Hemorrhagic Pancreatitis (bentuk yang paling berat)

Terjadi nekrosis parenchyma yg extensive disertai perdarahan

diffuse .

PATHOGENESIS:

autodigestion dari jaringan pancreas oleh enzyme pancreas

sendiri (aktivasi enzyme pancreas yang tidak tepat). aktivasi dari Trypsinogen menjadi Trypsin

Mekanisme yang mungkin menyebabkan aktivasi enzyme

pancreas:

1. Obstruksi ductus pancreas---oleh batu, tekanan dari luar

2. Primary acinar cell injury----- akibat ischemia, virus

mumps, obat, trauma


15/17

CHRONIC PANCREATITIS:

Ditandai oleh peradangan yang berlangsung lama dan fibrosis

dari pancreas dengan destruksi dari jaringan exocrine dan pada

stadium lanjut, destruksi dari parenchyma endocrine.

serangan berulang dari acute pancreatitis.

Penyebab tersering adalah penyalah gunaan alcohol yang

menahun

MORFOLOGI:

Ditandai oleh fibrosis parenchyma, berkurangnya jumlah dan

ukuran dari acini, dengan dilatasi dari ductus pancreas.

Disertai sebukan sel radang menahun.

Epitel duktus dapat atrofi, hiperplastik atau metaplasia

skwamosa,


16/17

CARCINOMA PANKREAS:

*60% terjadi pada caput

*15% terjadi pada corpus* 5% terjadi pada cauda

*20% mengenai seluruh organ

Makr:konsistensi keras,berwarna putih ke abu2an dan berbatas

tak tegas.

Mikr: sebagian besar berupa Ductal Adenocarcinoma

Ca caput pancreas --obstruksi Duct Choledochus ---- jaundice

Ca corpus dan cauda, tidak mengobstruksi saluran empedu,karenanya sering tetap silent untuk beberapa lama. Tumor

sering sudah cukup besar dan menyebuk luas pada waktu

ditemukan.


17/17

meluas ke rongga retroperitoneal, dan kadang2 menginvasi

limpa, adrenal, kolumna vertebralis, colon tranversum, dan

lambung.

Metastase jauh mengenai paru dan tulang.

KLINIS:

Sering tetap silent sampai tumor mendesak organ lain. Rasa Nyeri timbul , biasanya sudah tidak dapat diobati lagi.

Gejala2 yl:

obstructive jaundice, penurunan BB, anorexia dsb

kandung empedu 2010

Documents