ANATOMI FISIOLOGI SISTEM URINARIA

oleh

Sofiatul Ma`fuahNIM 122310101042

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER

2014

ANATOMI FISIOLOGI SISTEM URINARIA

disusun guna memenuhi tugas mata kuliah Ilmu Keperawatan Klinik VAYang diampu oleh Ns. Rondhianto, S. Kep, M. Kep.

MAKALAH

oleh

Sofiatul Ma’fuahNIM 122310101042

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER

2014

Soal

1. Jelaskan Anatomi fisiologi sistem perkemihan dewasa

2. Bagaimana peran ginjal dalam pengaturan keseimbangan cairan dan

elektrolit?

3. Bagaimana peran ginjal dalam pengaturan tekanan darah?

4. Bagaimana peran ginjal dalam pengaturan asam basa dalam tubuh?

5. Buatlah konsep map peran dan fungsi ginjal

Jawaban

1. Anatomi fisiologi sistem perkemihan dewasa

Sistem perkemihan (urinaria) terdiri dari beberapa organ yang memproduksi

urine dan mengeluarannya dari tubuh. Sistem ini merupakan salah satu sistem

utama untuk mempertahankan homeostasis (kekonstanan lingkungan internal).

Sistem urinaria terdiri dari:

a. Ginjal (2 buah), berfungsi memproduksi urine

b. Ureter (2 buah), berfungsi membawa urine ke sebuah kandung kemih

untuk penampungan sementara

c. Kandung kemih/ Bladder, berfungsi sebagai tempat penampungan

sementara urin yang akan dikeluarkan

d. Uretra, berfungsi mengalirkan urine keluar tubuh melalui orifisium uretra

eksterna

1.1 Anatomi Makroskopik Ginjal

Ginjal merupakan sepasang organ berbentuk kacang (bean shaped),

terletak retroperitoneal, di belakang cavum abdomen. Masing – masing ginjal

mempunyai panjang ± 10 -12 cm (antara vertebra TH 12 – L3), penampang 5 – 6

cm, berat ± 150 gram. Ginjal kanan 1 – 2 cm lebih rendah daripada ginjal kiri

karena adanya hati. Di sebelah atas-belakang ujung atas ginjal (upper pole)

terdapat diafragma yang akan terdorong kebawah pada saat inspirasi ginjal

(Tjokroprawiro Askandar,et al. 2007). Secara umum ginjal kiri lebih besar dari

ginjal kanan dan pada ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal

dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal

dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang

membantu meredam guncangan (Guyton dan Hall, 2007).

Saat diafragma berkontraksi (pada waktu respirasi), kedua ginjal turun ke

arah vertikal sejauh 2,5 cm. Ginjal dilapisi oleh beberapa selubung sebagai

berikut:

a. Capsula fibrosa, melapisi dan melekat dengan erat pada permukaan luar

ginjal

b. Capsula adiposa, melapisi capsula fibrosa.

c. Fascia renalis, merupakan kondensasi jaringan ikat yang terletak di luar

capsula adiposa serta melapisi ginjal dan glandula suprarenalis. Di lateral,

fascia ini melanjutkan diri sebagai fascia transversalis.

d. Corpus adiposum pararenale, terletak di luar fascia renalis dan sering

didapatkan dalam jumlah besar. Corpus adiposum pararenale membentuk

sebagian lemak retroperitoneal.

Selain itu, pada ginjal terdapat cortex renalis di bagian luar yang berwarna

coklat gelap dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih

terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut

pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari

lubang-lubang kecil disebut papilla renalis. Hilum adalah pinggir medial ginjal

berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe,

ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang

diproduksi ginjal. Bagian ini terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores

yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores.

Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid

tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus

dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk

duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak

duktus pengumpul (Price,1995).

1.2 Anatomi Mikroskopik Ginjal

Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta

buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Pada manusia,

pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Setiap nefron terdiri

dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus. Tubulus terdiri atas tiga

bagian utama yaitu Tubulus Proksimalis, Loop of Henle (lengkungan

Henle) dan Tubulus Distalis. Beberapa tubulus distalis akan bergabung

membentuk tubulus kolektivus.

Adapun penjelasan dari tiap bagian ginjal secara terperinci adalah sebagai berikut:

1. Glomerulus

Glomerulus merupakan suatu jaringan kapiler yang saling beranastomosis

yang berasal dari arteriole afferent dan bersatu menuju ke arteiole efferent.

Diameter arteriol aferen lebih besar dibanding diameter arteriol eferen dan

akibatnya glomerulus menjadi sebuah sistem yang bertekanan relatif tinggi,

membantu pembentukan cairan jaringan dalam jalinan kapiler. Arteriole

efferent kemudian memecah diri menjadi beberapa kapiler peri tubuler yang

mengelilingi tubulus. Berdasarkan ultra struktur dari endotel, dapat

dibedakan 3 jenis kapiler : kontinu, fenestrata, diskontinu. Cairan yang

difiltrasi melalui Glomerularis Filtrat Glomeruli. Membrana yang dilalui

yaitu Membrana Glomerularis.

Berdekatan dengan glomerulus, sel-sel otot polos dalam tunika media

arteriol aferen bersifat epitelod. Intinya bulat dan sitoplasmanya

mengandung granula, walaupun granula itu tak tampak dengan pulasan rutin

hematoksilin dan eosin. Sel-sel ini adalah sel Juksta-glomerular (JG). Dalam

arteriol aferen, lamina elastika interna tidak ada, sehingga sel JG berdekatan

dengan endotel, jadi berdekatan dengan darah dalam lumen. Sel-sel itu juga

berhubungan erat dengan makula densa, suatu bagian khusus tubulus

kontortus distal yang terdapat di antara arteriol aferen dan eferen. Makula

densa tidak mempunyai lamina basal. Berhubungan dengan sel yang

bergranul, terdapat beberapa sel warna pucat yang disebut sel Lacis atau sel

mesangial ekstraglomerular. Fungsinya tidak diketahui, akan tetapi mungkin

menghasilkan eritropoietin (EPO), hormon yang merangsang eritropoiesis di

dalam sumsum tulang.

Sel JG menghasilkan enzim yang disebut renin. Dalam darah, renin

mempengaruhi angiotensinogen (suatu protein plasma) untuk menghasilkan

angiotensin I. Bentuk ini tidak aktif, akan tetapi diubah menjadi angiotensin

II oleh sekresi suatu enzim konversi yang terdapat dalam paru (angiotensin

converting enzyme/ACE). Angiotensin II berperan terhadap korteks adrenal

dan menyebabkan pelepasan aldosteron yang pada gilirannya

mempengaruhi tubulus renal (terutama tubulus distal) untuk menambah

reabsorpsi natrium dan klorida; jadi air yang menambah volume plasma.

Angiotensin II juga merupakan suatu vasokonstriktor yang kuat.

2. Kapsul Bowman

Kapsul Bowman, pelebaran nefron yang dibatasi epitel, diinvaginasi

oleh jumbai kapiler glomerulus sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir

yang berdinding ganda. Terdapat rongga berupa celah yang sempit, rongga

kapsula, di antara lapisan luar atau parietal (epitel kapsula) dan lapisan

dalam atau viseral (epitel glomerulus) yang melekat erat pada jumbai

kapiler. Korpuskel ginjal mempunyai polus vaskular, tempat arteriol aferen

dan eferen masuk dan keluar glomerulus dan tempat lapisan kapsula

membalik untuk melapisi pembuluh darah sebagai lapisan viseral.

Korpuskel ginjal juga mempunyai polus urinarius pada sisi sebelahnya,

tempat rongga kapsula berhubungan dengan lumen tubulus kontortus

proximal dan tempat epitel parietal (gepel) melanjutkan diri pada epitel

kuboid atau silindris rendah tubulus kontortus proximal.

Lapisan parietal kapsul Bowman tersusun dari epitel selapis gepeng

dengan inti agak menonjol ke rongga kapsula. Pada polus urinari, sel-sel

gepeng ini bertambah tinggi melebihi 4-5 sel untuk berhubungan dengan

epitel silindris rendah yang melapisi dinding tubulus kontortus proximal.

Lapisan viseral epitel melekat erat pada kapiler glomerulus dengan inti sel-

sel epitel ini pada sisi kapsula lamina basal, akan tetapi tidak membentuk

lembaran yang utuh dan sel-selnya telah mengalami perubahan. Sel ini

disebut podosit dan pada dasarnya berbentuk bintang, dengan badan selnya

yang hampir tidak pernah melekat pada lamina basal kapiler glomerulus,

akan tetapi terpisah sejauh 1-2 μm.

3. Tubulus

a. Tubulus Kontortus Proximal

Tubulus kontortus proximal, mulai dari polus urinarius korpuskel ginjal,

panjangya hampir 14 mm dengan diameter luar 50-60 μm. Tubulus ini

berakhir sebagai saluran yang lurus dan berjalan menuju berkas medular

yang paling dekat tempat tubulus melanjutkan diri dengan ansa Henle.

Pada pangkalnya terdapat bagian sempit yang disebut ‘leher’ (neck), tempat

terjadinya peralihan yang mendadak dari epitel gepeng (parietal) kapsul

Bowman ke epitel selapis silindris rendah tubulus proximal. Sel-sel tubulus

proximal bersifat eosinofilik dengan batas sikat (brush border) dan garis-

garis basal (basal striations) dan lumen biasanya nyata lebar. Batas sel tak

jelas karena sistem interdigitasi yang rumit dan membran plasma lateral sel-

sel yang bersisian.

b. Ansa Henle

Segmen tipis. Peralihan dari pars descendens yang tebal (tubulus proximal

pars rekta) ke segmen tipis biasanya mendadak, berselang beberapa sel

dengan perubahan epitel kuboid dan torak rendah ke gepeng. Diameter luar

segmen tipis hanya 12-15 μm, dengan diameter lumen relatif besar,

sedangkan tinggi epitel hanya 1-2 μm.

Segmen tebal. Peralihan segmen tipis ke segmen tebal tiba-tiba, dengan sel-

sel yang bertambah tinggi dari gepeng sampai kuboid. Pada nefron panjang,

perubahan terjadi di pars ascendens. Pada nefron pendek, perubahan

biasanya terdapat pada pars descendens sehingga segmen tebal membentuk

ansa. Melihat strukturnya, segmen tebal mirip tubulus kontortus distal pars

kontorta, akan tetapi tinggi epitel lebih pendek dan inti cenderung menonjol

ke lumen. Pars rekta tubulus distal berjalan dari medula ke korteks, menuju

korpuskel renal asal dan menempati tempat bersisian dengan arteriol aferen

dan eferen sebagai makula densa, dengan demikian membentuk bagian akhir

ansa Henle.

c. Tubulus Kontortus Distal

Di daerah makula densa, nefron melanjutkan diri sebagai tubulus kontortus

distal yang menempuh perjalanan yang pendek berkelok-kelok di korteks

dan berakhir dekat sebuah berkas medula dengan melanjutkan diri ke dalam

duktus koligens. Tubulus kontortus distal lebih pendek dari tubulus

kontortus proximal sehingga pada sediaan tampak dalam jumlah yang lebih

kecil, diameter lebih kecil dan sel-selnya kuboid lebih kecil dan tidak

mempunyai brush border. Biasanya 6-8 inti tampak dalam potongan

melintang. Umumnya sel kurang mengambil warna bila dibandingkan

dengan sel-sel tubulus kontortus proximal. Di dalam sitoplasma bagian

basal terdapat interdigitasi tonjolan-tonjolan sel lateral yang rumit mirip

dengan yang tampak pada tubulus proximal. Hal ini memberikan gambaran

bergaris pada bagian basal sel dan merupakan mekanisme pompa natrium

yang aktif dari cairan tubular. Setiap tubulus kontortus distal dihubungkan

oleh saluran penghubung pendek ke duktus koligens yang kecil.

d. Duktus Koligen

Duktus koligen atau duktus eksretorius bukan merupakan bagian dari

nefron. Setiap tubulus kontortus distal berhubungan dengan duktus koligens

melalui sebuah cabang sampai duktus koligen yang pendek yang terdapat

dalam berkas medular; terdapat beberapa cabang seperti itu. Duktus koligen

berjalan dalam berkas medula menuju medula. Di bagian medula yang lebih

ke tengah, beberapa duktus koligens bersatu untuk membentuk duktus yang

besar yang bermuara ke apeks papila. Saluran ini disebut duktus papilaris

(Bellini) dengan diameter 100-200 μm atau lebih. Muara ke permukaan

papila sangat besar, sangat banyak dan sangat rapat, sehingga papila tampak

seperti sebuah tapisan (area cribrosa).

Sel-sel yang yang melapisi saluran ekskretorius ini bervariasi ukurannya,

mulai dari kuboid rendah di bagian proximal sampai silindris tinggi di

duktus papilaris utama. Batas sel teratur dengan sedikit interdigitasi dan

umumnya sel tampak pucat dengan beberapa organel. Duktus koligen

menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air

yang dipengaruhi oleh hormon anti-diuretik (ADH).

1.3 Vaskularisasi Ginjal

Arteria renalis berasal dari aorta abdominalis setinggi vertebra lumbalis II.

Masing-masing arteria renalis biasanya bercabang menjadi arteriae

segmentales yang masuk ke dalam hilum renalis, empat di depan dan satu

di belakang pelvis renalis. Arteiae ini mendarahi segmen-segmen atau area

renalis yang berbeda. Arteriae lobares berasal dari arteria segmentalis,

masing-masing satu buah untuk satu pyramid renalis. Sebelum masuk

substansia renalis, setiap arteria lobaris mempercabangkan dua atau tiga

arteriae interlobares. Arteriae interlobares berjalan menuju cortex di

anatara pyramides renales. Pada perbatasan cortex dan medula renalis,

arteriae interlobares bercabang menjadi arteriae arcuatae yang

melengkung di atas basis pyramides renales. Arteriae arcuatae

mempercabangkan sejumlah arteriae interlobulares yang berjalan ke atas

di dalam cortex. Arteriol aferen glomerulus, yang masuk ke kapsul

Bowman, merupakan cabang arteriae interlobulares.

1.4 Persarafan Ginjal

Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini

berfungsi untu k mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf

ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal

(Price,1995). Serabut plexus renalis. Serabut-serabut aferen yang berjalan

melalui plexus renalis masuk ke medulla spinalis melalui nervi thoracici X,

XI, dan XII.

1.5 Fisiologi Ginjal

Secara umum, fugsi ginjal adalah sebagai berikut:

1. Menyaring dan menyerap sisa-sisa metabolisme di dalam tubuh (dibuang

dalam bentuk Urine).

2. Mengatur kadar garam.

3. Mengatur zat terlarut dalam darah (seperti vitamin yang larut dalam darah)

4. Mengatur jumlah air dalam darah.

5. Mengatur keseimbangan asam dan basa dalam tubuh (agar tidak terjadi

kelainan dalam darah)

6. Memproses vitamin D agar dapat digunakan oleh tubuh.

7. Memproduksi hormon eritropoitein.

Selain itu ginjal mengeluarkan tiga hormon yang penting:

1. eritropoietin, atau EPO, yang merangsang sumsum tulang untuk membuat

sel darah merah

2. renin, yang mengatur tekanan darah

3. kalsitriol, bentuk aktif vitamin D, yang membantu menahan zat kalsium

untuk tulang, dan untuk keseimbangan kimia yang normal dalam tubuh.

1.6 Cara Kerja Ginjal

a. Filtrasi (Penyaringan)

Proses ini terjadi di kapsul bowman dan glomerulus. Awalnya, darah

masuk ke glomerulus. Setelah darah masuk, secara tidak langsung tekanan

darah dalam ginjal ini menjadi lebih tinggi yang menyebabkan air serta

komponen-komponen yang tidak terlarut dalam darah ini akan melewati

endotelium kapiler, glomerulus, membran dasar dan melewati lempeng

filtrasi. Maka filtrat ini akan masuk ke dalam kapsul bowman yang

selanjutnya hasil dari filtrasi ini disebut sebagai urine primer. Namun

dalam proses filtrasi ini masih banyak zat-zat yang dibutuhkan oleh tubuh.

b. Re-Absorpsi (Penyerapan Kembali)

Pada proses ini, tempat yang paling berperan adalah tubula. Proses ini

terjadi karena pada urine primer masih banyak zat yang diperlukan oleh

tubuh, seperti Na+, K+, Ca2+, Cl-, HCO3-, HbO4

2-, dan sebagian urea.

Proses re-absorpsi ini dimulai ketika urine primer mengalir menuju

tubulus proksimal dan lenkung Henle. Pada tubulus proksimal ini terjadi

reabsorpsi glukosa dan ion Na+ serta reabsorpsi air dan ion Cl- secara pasif

di tubulus distal. Setelah proses reabsorpsi ini selesai, maka

terjadilah urine sekunder yang mengandung garam, air, urea dan pigmen

empedu yang memberikan warna serta bau dari urine itu sendiri.

c. Augmentasi (Pengumpulan)

Proses ini terjadi di tubulus pengumpul. Proses ini dimulai dengan

mengalirnya urine sekunder menuju tubulus pengumpul. Pada tubulus

pengumpul ini terjadi penyerapan Na+ ,Cl- dan urea. Seteleh penyerapan ini

berhasil, maka urine sesungguhnya terbentuk.

Urine yang sesungguhnya ini kemudian dipindahkan dari tubulus

pengumpul menuju pelvis renalis yang selanjutnya akan dialirkan ke ureter

menuju tempat penyimpanan urine sementara, yaitu vesika urinaria.

Pada urine yang sesungguhnya tidak terdapat glukosa ataupun protein.

Maka apabila pada urine ini terdapat glukosa ataupun protein, maka ginjal

orang tersebut memiliki kelainan.

2. Peran ginjal dalam pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit

Elektrolit dan cairan merupakan salah satu faktor yang berperan dalam

menjaga keseimbangan. Secara kimiawi, elektrolit adalah unsur – unsur yang

berperan sebagai ion dalam larutan dan memiliki kapasitas untuk konduksi listrik.

Keseimbangan elektrolit merupakan suatu hal yang penting agar sel dan organ

dapat berfungsi secara normal. Elektrolit terdiri atas kation dan anion. Dalam

tubuh, terdapat beberapa kation yang penting yaitu, natrium, kalium, kalsium dan

magnesium. Sedangkan anion yang penting adalah klorida, bikarbonat, dan fosfat.

Pengaturan air dari tubuh diatur oleh ginjal dan otak. Hipotalamus mengatur

konsentrasi garam di dalam darah, merangsang kelenjar pituitari mengeluarkan

hormon antidiuretika (ADH), Ginjal mengontrol volume cairan ekstrasel dengan

mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan

ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan.

Ginjal mempertahankan keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam

dan air dalam urine sesuai kebutuhan untuk mengkompensasi asupan dan

kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut. Saat tubuh kekurangan cairan,

maka aliran darah ke ginjal akan berkurang dan ginjal mengeluarkan enzim

rennin. Enzim ini yang akan mengubah angiostensinogen menjadi bentuk aktif

angiostensin. Pada kelenjar adrenal, enzim ini akan menstimulus produksi

aldosteron. Sedangkan, dalam situasi ini akan terjadi rangsangan pada kelenjar

pituitary sebagai efek dari naiknya garam tubuh. Hal ini menyebabkan pelepasan

hormone antidiuritik (ADH). Aldosteron dan ADH nantinya akan membantu

ginjal untuk menahan natrium natrium dan air. Dengan demikian pengeluaran air

dari tubuh dapat diminimalkan. Adapun peran ginjal dalam mengatur

keseimbangan elektrolit adalah sebaga berikut:

a. Keseimbangan Natrium (Na)

Natrium adalah kation ekstraselular utama dan kadarnya dikendalikan

dengan ketat. Ion natrium dan klorida difiltrasi secara bebas di

glomerulus, sehingga konsentrasi ion-ion ini dalam filtrat sama dengan

konsentrasinya dalam darah (1135-145mmol/L untuk natrium). Asupan

diet harian natrium klorida biasanya 2-10g, namun volume filtrat harian

sekitar 200 L mengandung sekitar 2kg natrium klorida. Ginjal kemudian

mereabsorbsi sejumlah besar garam di tubulus proksimal dan ansa henle.

Sebagian kecil yang tersisa direabsorbsi dengan pengaturan yang ketat di

tubulus distal dan duktus kolektivus untuk mempertahankan

keseimbangan garam yang akurat. Sekitar 5% asupan garam hilang

melalui keringat dan feses (O’callaghan, Chris, 2009).

Membran basolateral sel tubulus mengandung Na+/K+ peritubulus.

Dari sini, ion Natrium masuk kedalam darah dengan bebas untuk

melengkapi proses reabsorbsi. Pemompaan natrium keluar sel yang

berlamgsung terus menerus dan pengeluarannya dari darah membentuk

suatu gradien Na+ antara filtrat tubulus dan sitoplasma sel. Gradien ini

memungkinkan Na+ dari filtrat memasuki sel secara pasif dari membran

apikal, asalkan memiliki kanal atau transporter yang sesuai (O’callaghan,

Chris, 2009).

Sebanyak 65% dari natrium yang difiltrasi akan direabsorbsi,

namun pada tautan sel (Cell junction)terdapat sedikit kebocoran sehingga

membatasi gradien konsentrasi yang dicapai antara filtrat dan plasma

peritubulus. Di akhir tubulus proksimal, lahu transpor lebih lambat,

namun taut erat(Tight junction) memungkinkan terbentuknya gradien

yang lebih besar (O’callaghan, Chris, 2009).

Pada awal tubulus, gradien natrium menyebabkan terjadinya

kontraspor natrium dengan bikarbonat ,asam amino, glukosa dan molekul

organik lainnya. Penukar Na+/H+ (NHE3ˉ) menggunakan gradien natrium

untuk mendorong reabsorpsi natrium dari filtrat dan sekresi H+ ke dalam

filtrat. Karena karbonat anhidrase terdapat pada sitoplasma sel dan lumen

tubulus maka sekresi H+ ekuivalen dengan reabsorpsi bikarbonat

(HCO3ˉ). Sekresi H+ apikal diimbangi dengan pengeluaraan bikarbonat

dengan natrium dari basolateral. Ketika ion natrium yang bermuatan

positif meninggalkan lumen dengan molekul organik yang netral, lumen

menjadi bermuatan negatif. Keadaan ini mendorong ion klorida yang

bermuatan negatif meninggalkan lumen melalui rute paraselular diantara

sel (O’callaghan, Chris, 2009).

Saat filtrat mencapai tubulus proksimal, sebagian besar molekul organik

dan bikarbonat telah dikeluarkan dan ion natrium direabsorpsi terutama

bersama ion klorida. Penukar Na+ / H+ bekerja paralel dengan penukar

anion (AE1) klorida/basa dan karena basa n- terutama bikarbonat, format,

atau oksalat didaur ulang di membran apikal maka efek keseluruhanya

adalah reabsorpsi natrium klorida. Ion klorida meninggalkan sel sendiri

atau ditukar ion lain yang bermuatan negatif atau secara kontranspor

dengan kalium (O’callaghan, Chris, 2009).

b. Keseimbangan Kalium

Kalium adalah kation intraselular utama. Konsentrasi kalium di

dalam sel adalah sekitar 150 mmol/L dibandingkan dengan 4 mmol/L di

cairan ekstraselular. Gradien K+ di kedua sisi membran sel sangat

menentukan potensial listrik membran tersebut. Karena potensial listrik

ini mempengaruhi eksitabilitas listrik pada jaringan seperti saraf dan otot

ternmasuk otot jantung maka kadar kalium harus dikontrol ketat dalam

batas yang aman (O’callaghan, Chris, 2009).

Asupan harian kalium dalam diet adalah sekitar 40-120 mmol

namun ginjal memfiltrasi sekitar 800 mmol setiap hari. Untuk

mempertahankan keseimbangan kalium , ginjal menngekskresi hanya 5-

15% kalium yang difiltrasi. Kalium seperti halnya natrium difiltrasi secara

bebas di glomerulus namun mengalami proses yang sangat berbeda di

tubulus. Ion natrium direabsorpsi di sepanjang nefron dan setiap natrium

yang diekskresi adalah yang tidak direabsorpsi. Sebaliknya hampir semua

kalium yang difiltrasi mengalami reabsorpsi. Sebelum filtrat sampai di

tubulus kolektivus, Kalium yang akan diekskresi kemudian di sekresi ke

duktus kolektivus (O’callaghan, Chris, 2009).

Hanya 2% dan total kalium tubuh terdapat diluar sel dicairan ekstraselular

dan untuk mempertahankan konsentrasi kalium intraselular yang tepat,

semua sel menggunakan mekanisme pump-leak. Mekanisme ini meliputi

pompa Na+/K+ ATPase yang melakukan transpor aktif kalium kedalam

sel, diimbangi oleh berbagai kanal lain, yang memungkinkan kalium

bocor keluar sel. Kalium intraselular dapat dikontrol dengan mengubah

aktivitas pompa atau mengubah jumlah atau permeabilitas kanal kalium.

Pada sel tubulus, membran sel dibagi menjadi bagian apikal dan

basolateral, masing-masing memiliki populasi pompa dan kanal yang

berbeda. Hal ini memungkinkan system pump-leak untuk transport

kalium disepanjang epitel di tubulus. Seperti halnya pengaturan natrium,

gaya penggerak utama pada perpindahan kalium adalah Na+/K+ ATPase.

(O’callaghan, Chris, 2009).

c. Keseimbangan Kalsium

Konsentrasi kalsium plasma total adalah sekitar 2,5 mmol/L,

dengan 45% terikat protein, 5% membentuk kompleks dengan ion-ion lain

dan 50% berupa ion Ca2+ bebas. Di glomerulus kalsium yang tidak terikat

dengan protein difiltrasi secara bebas dan terjadi reabsropsi kalsium

disepanjang nefron. Dari kalsium yang difiltrasi, 70% direabsropsi di

tubulus proksimal dan 20 % direabsorpsi di ansa Henle segmen ascenden

tebal. Reabsorpsi ini terutama bersifat pasif dan paraselular serta didorong

oleh reabsorpsi natrium. Sebnyak 5-10 % kalsium yang difiltrasi akan

direabsorpsi di tubulus distal dan hanya sedikit reabsorpsi yang terjadi di

tubulus kolektivus

d. Keseimbangan Magnesium

Keseimbangan Mg melibatkan ginjal, usus halus, dan tulang. Hampir 80 %

magnesium difiltrasi diglomerulus, dan direasorpsi disepanjang nefron.

Mg direabsorpsi 15 % pada tubulus proximal. Di glomerulus magnesium

yang tidak terikat protein difiltrasi secara bebas dan direabsorpsi di

sepanjang nefron. Hanya 30 % yang direabsorpsi ditubulus proksimal.

Mayoritas magnesium, 65%, direabsorpsi di segmen ascendens tebal

melalui pergerakan paraselular pasif yang didorong oleh potensial

transepitel. Sedangkan 5% direabsorpsi ditubulus distal.

3. Peran ginjal dalam pengaturan tekanan darah?

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

1. Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam

dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan

mengembalikan tekana darah ke normal.

2. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam

dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke

normal.

3. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim

yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang

selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron. Tekanan darah

akan menjadi tinggi karena melalui proses terbentuknya angiotensin II

dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme. ACE memegang

peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah

mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. renin akan diubah

menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin

I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki

peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama .

Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik

dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus dan bekerja pada ginjal

untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya

ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh, sehingga

menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya,

volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan

dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada

akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks

adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan

penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler,

aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl dengan cara mereabsorpsinya

dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan

kembalidengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada

gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.

Jadi natrium dan klorida merupakn ion utama cairan ekstraselluler.

Kandungan Na yang tinggi menyebabkan konsentrasi natrium di dalam

cairan ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya, cairan

intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume cairan ekstraseluler

meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut

menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak kepada

timbulnya hipertensi. Sebaliknya kalium merupakan ion utama di dalam

cairan intraseluler. Cara kerja kalium adalah kebalikan dari natrium.

Konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan konsentrasinya di

dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian

ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah.

Renin adalah suatu hormon yang dikeluarkan oleh ginjal sebagai

rspons terhadap penurunan tekanan darah atau penurunan konsentrasi

natrium plasma. Sel-sel yang membentuk dan mengeluarkan renin, dan

mengontrol pelepasannya, adalah sekelompok sel nefron yang disebut

aparatus jukstaglomerulus. Kelompok sel ini mencakup sel-sel otot polos

mensintesis renin dan berfungsi sebagai baroreseptor untuk memantau

tekanan darah. Sel-sel makula densa adaalah bagian dari pars ascendens

nefron. Sel-sel ini memantau konsentrasi natrium plasma. Sel-sel makula

densa dan sel-sel arteri aferen terletak berdekatan satu sama lain dititik

dimana pars tubulus distalis hampir menyentuh glomerulus.

Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan

pelapasan reninnya. Apabila tekanan darah naik maka sel-sel oto polos

mengurangi pelepasan renin. Apabila kadar natrium plasma berkurang,

maka sel-sel makula densa memberikan sinyal kepada sel-sel otot polos

untuk menurunkan pelapasan renin.

Setelah dikeluarkan, renin beredar dalam darah dan bekerja dengan

mengkatalis penguraian protein kecil, yaitu angiotensinogen, menjadi

angitensin I suatu protein yang teridir dari 10 asam amino. Angiotensin

dihasilkan oleh hati dan konsentrasinya di dalma darah tinggi. Dengna

demikian, pelepasan renin adalah langkah penentu kecepatan reaksi.

Perubahan angiotensin menjadi angiotensin I berlangsung di seluruh

plasma, tetapi terutama di kapiler-kapiler paru. Angiotensin I secara cepat

bereaksi dengna enzim lain yang sudah ada di dalam darah. ACE

menguraikan angitensin I menjadi angiotensin II sebuah peptida 8 asam

amino.

Apabila terjadi penurunan tekanan darah, maka sel-sel JG

melepaskan renin, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan

angiotensin II. Angiotensin II menyebabkan kontriksi arteriol-arteriol di

seluruh tubuh, termasuk arteriol aferen dan eferen. Hal ini menyebabkan

peningkatan resisitensi perifer total dan pemulihan tekanan darah ke

tingkat normal. Aliran darah ginjal berkurang, yang menyebabkan

produksi urin menurun. Hal ini pula ikut membantu meningkatkan volume

plasma dan tekanan darah. Hal yang sebaliknya akan terjadi apabila

tekanan darah meningkat. Apabila tekanan darah meningkat, ,maka

pengeluaran renin berkurang dan kada angiotensin II turun. Hal ini

menyebabkan dilatasi arteriol-arteriol sistemik, penurunan resistensi

perifer total, dan penurunan tekanan darah kembali ke tingkat normal.

Penurunan angiotensin II menyebabkan arteriol aferen dan eferen melemas

sehingga terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan pengeluaran urin yang

berfungsi untuk menurunkan tekanan darah.

4. Peran ginjal dalam pengaturan asam basa dalam tubuh

Ginjal mengatur keseimbangan asam basa dengan mengekskresikan urin yang

asam atau basa. Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah asam dalam

cairan ekstrasel, sedangkan pengeluaran urin basa berarti menghilangkan basa dari

cairan ekstrasel. Keseluruhan mekanisme ekskresi urin asam atau basa oleh ginjal

adalah sebagai berikut. Sejumlah besar HCO₃ˉ difiltrasi secara terus menerus ke

dalam tubulus, dan bila HCO₃ˉ ini diekskresikan kedalam urin, keadaan ini

menghilangkan basa dari darah. Sejumlah besar H⁺ juga disekresikan kedalam

lumen tubulus oleh sel epitel tubulus sehingga menghilangkan asam dari darah.

Bila lebih banyak H⁺ yang disekresikan daripada HCO₃ ̄ yang difiltrasi, akan

terjadi kehilangan asam dari cairan ekstrasel. Sebaliknya apabila lebih banyak

HCO₃ˉ yang difiltrasi daripada H⁺ yang disekresikan, akan terjadi kehilangan

basa (O’callaghan, Chris, 2009).

Setiap hari tubuh menghasilkan sekitar 80 miliekuivalen asam non-volatil,

terutama dari ydrogenm protein. Asam-asam ini disebut non-volatil karena asam

tersebut bukan H₂CO₃, karena itu tidak dapat diekskresikan oleh paru

(O’callaghan, Chris, 2009). Mekanisme primer untuk mengeluarkan asam ini dari

tubuh adalah melalui ekskresi ginjal. Ginjal juga harus mencegah kehilangan

bikarbonat dalam urin, suatu tugas yang secara kuantitatif lebih penting daripada

ekskresi asam non-volatil. Setiap hari ginjal memfiltrasi sekitar 4320

miliekuivalen bikarbonat (180 L/hari x 24 mEq/L), dan dalam kondisi normal

hampr semuanya direabsorpsi dari tubulus, sehingga mempertahankan sistem

dapar utama cairan ekstrasel. Reabsorpsi bikarbonat dan ekskresi H+, dicapai

melalui proses sekresi H+ oleh tubulus. Karena HCO₃ˉ harus bereaksi dengan

satu H+ yang disekresikan untuk membentuk H₂CO₃ sebelum dapat direabsorpsi,

4320 miliekuivalen H+ harus disekresikan setiap hari hanya untuk mereabsorpsi

bikarbonat yang difiltrasi. Kemudian penambahan 80 miliekuivalen H+ harus

disekresikan untuk menghilangkan asam non ydrogen yang diproduksi oleh tubuh

setiap hari, sehingga total 4400 miliekuivalen H+ disekresikan kedalam cairan

tubulus setiap harinya (O’callaghan, Chris, 2009).

Bila terdapat pengurangan konsentrasi H+ cairan ekstrasel (alkalosis), ginjal

gagal mereabsorpsi semua bokarbonat yang difiltrasi, sehingga meningkatkan

ekskresi bikarbonat. Karena HCO₃ˉ normalnya mendapat ydrogen dalam cairan

ekstrasel, kehilangan bikarbonat ini sama saja dengan penambahan satu H+

kedalam cairan ekstrasel. Oleh karena itu, pada Pengaturan Natrium di Sepanjang

Nefron alkalosis, pengeluaran HCO₃ˉ akan meningkatkan konsentrasi H+ cairan

ekstrasel kembali menuju normal. Pada asidosis, ginjal tidak mengekskresikan

bikarbonat kedalam urin tetapi mereabsorpsi semua bikarbonat yang difiltrasi

dan menghasilkan bikarbonat baru, yang ditambahkan kembali kedalam cairan

ekstrasel. Hal ini mengurangi konsentrasi H+ cairan ekstrasel kembali menuju

normal (O’callaghan, Chris, 2009). Jadi, ginjal mengatur konsentrasi H cairan

ekstrasel melalui tiga mekanisme :

1. Sekresi ion H+

2. Reabsorpsi HCO₃ yang difiltrasi ̄3. Produksi HCO₃ baru

PERAN DAN FUNGSI GINJAL

Peran dan Fungsi

Ekskresi

Sekresi

Metabolik

Ekskresi bahan metabolik

Cairan Ekstrasel (keseimbangan elektrolit)

Keseimbangan asam

basa

Kurang

Lebih

Renin

Aliran darah ke ginjal

Angiostensinogen angiostensin

aldosteron

Stimulus pituitari

ADH

sebaliknya

Asam

Basa Filtrasi HCO3-

Sekresi H+

Ekskresi per urin

Seimbang

Renin

Eritroprotein

Angiostensin I ACE Angiostensin II

ADH

aldosteron

Reabsorbsi Nacl

TD

Sel darah merah

Dihydrocholacalciferol Deposisi kalsium tulang

Sintesis glukosaPengaturan homeostasis: air,

elektrolit, pH, kelenjar endokrin, aktivasi vit D

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, A.C. & Hall, J.E., 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran 11th ed. Jakarta: EGC.

O’callaghan, Chris et al. 2009. At a Glance Sistem Ginjal 2nd ed. Jakarta: Erlangga.

Price S., Wilson L. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, edisi 6. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif., et all. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius.