REVIEW SISTEM URINARIA MANUSIATUGASoleh

Rizky Meidwigita ParadisNIM 122310101010PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER

2014

REVIEW SISTEM URINARIA MANUSIATUGASdiajukan guna melengkapi tugas mata kuliah Keperawatan Klinik V APembina Mata Kuliah : Ns. Rondhianto, M.Kepoleh

Rizky Meidwigita ParadisNIM 122310101010PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER

2014REVIEW SISTEM URINARIA MANUSIA

1. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM URINARIA

Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urine.A. GINJAL

Ginjal terletak pada dinding posterior di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra torakalis ke-12 sampai vertebra lumbalis ke-3. Bentuk ginjal seperti biji kacang. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis dextra yang besar. Dalam ginjal ada beberapa bagian-bagian kecil yang saling berhubungan untuk menjalankan fungsi ginjal secara maksimal.a. Arteriole afferen

Pada arteriole aferen dekat dengan badan Malphigi terdapat sel-sel juxtaglomeruler yang merupakan modifikasi otot polos befungsi menghasilkan enzim renin. Enzim renin berfungsi mengaktifkan angiotensinogen menjadi angiotensin I, selanjutnya angiotensin I oleh converting enzim diubah menjadi

angiotensin II. Angiotensin II berfungsi merangsang sekresi hormon aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron berperan meningkatkan reabsorpsi ion Na dan klorida pada tubulus kontortus distal.

b. Nefron

Tiap ginjal tersusun atas unit struktural dan fungsional dalam pembentukan urin yang dinamakan nefron (nephron). Tiap nefron terdiri atas bagian yang melebar yang dinamakan korpuskula renalis atau badan malphigi, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle serta tubulus kontortus distal.

c. Korpuskula renalis

Korpuskula renalis terdiri atas glomelurus dan dikelilingi oleh kapsula Bowmann.d. GlomerulusGlomerulus merupakan anyaman pembuluh darah kapiler yang ruwet yang merupakan cabang dari arteriole aferen. Pada permukaan luar kapiler glomeruli

menempel sel berbentuk spesifik dan memiliki penjuluran-penjuluran yang disebut podosit (sel kaki). Antara sel-sel endotel kapiler dan podosit membentuk strukrur kontinyu yang berlubang-lubang yang memisahkan darah yang terdapat dalam kapiler dengan ruang kapsuler. Podosit berfungsi membantu filtrasi cairan darah menjadi cairan ultra filtrat (urin primer). Cairan ultra filtrat ditampung di dalam ruang urin yaitu ruang antara kapiler dengan dinding kapsula Bowmani dan

selanjutnya mengalir menuju tubulus contortus proksimal. Komposisi kimia cairan

ultra filtrat hampir sama dengan plasma darah.

e. Capsula Bowman

Lapisan parietal kapsula bowman terdiri atas epitel selapis gepeng. Ruang kapsuler berfungsi menampung urine primer (ultra filtrat). Sel podosit, sel epitel kapsula Bowman yang mengalami spesialisasi untuk filtrasi cairan darah. Oleh

karena itu komposisi cairan ultra filtrat hampir sama dengan plasma darah kecuali

tidak mengandung protein plasma.

f. Sel Mesangial

Pada sel-sel endotel dan lamina basalis kapiler glomerulus terdapat sel mesangial yang berperan sebagai makrofage.

g. Tubulus Kontortus Proksimal

Tubulus kontortus proksimal kebanyakan terdapat di bagian korteks ginjal. Mukosa tubulus kontortus proksimal tersusun atas sel-sel epitel kubus selapis, apeks sel menghadap lumen tubulus dan memiliki banyak mikrovili (brush border). Sel epitel tubulus contortus proksimal berfungsi untuk reabsorpsi.

h. Lengkung Henle (loop of Henle)

Lengkung Henle berbentuk seperti huruf U terdiri atas segmen tipis dan

diikuti segmen tebal. Bagian tipis lengkung henle yang merupakan lanjutan tubulus kontortus proksimal tersusun atas sel gepeng dan inti menonjol ke dalam lumen. Cairan urin ketika berada dalam loop of Henle bersifat hipotonik, tetapi

setelah melewati loop of Henle urin menjadi bersifat hipertonik. Hal ini dikarenakan bagian descenden loop of Henle sangat permeabel terhadap pergerakan air, Na+, dan Cl-, sedangkan bagian ascenden tidak permeabel terhadap air dan sangat aktif untuk transpor klorida bertanggung jawab terhadap hipertonisitas cairan interstitial daerah medulla. Sebagai akibat kehilangan Na dan Cl filtrat yang mencapai tubulus contortus distal bersifat hipertonik.

i. Tubulus Kontortus Distalis

Tubulus contortus distalis tersusun atas sel-sel epithelium berbentuk kuboid, sitoplasma pucat, nuklei tampak lebih banyak, tidak ada brush border. ADH disekresikan oleh kelenjar hipofise posterior. Apabila masukan air tinggi, maka sekresi ADH dihambat sehingga dinding tubulus contortus distal dan tubulus koligen tidak permeabel terhadap air akibatnya air tidak direabsioprsi dan urin menjadi hipotonik dalam jumlah besar akan tetapi ion-ion untuk keseimbangan

osmotic tetap ditahan. Sebaliknya apabila air minum sedikit atau kehilangan air

yang banyak karena perkeringatan tubulus contortus distal permeabel terhadap air

dan air direabsorpsi sehingga urin hipertonik. Hormon aldosteron yang disekresikan oleh korteks adrenal berperan meningkatkan reabsorpsi ion Na. Sebaliknya mempermudah ekskresi ion kalium dan hidrogen. Penyakit Addison merupakan akibat dari kehilangan natrium secara berlebihan dalam urin.

j. Tubulus Koligens

Urin berjalan dari tubulus kontortus distal ke tubulus koligens yang apabila bersatu membentuk saluran lurus yang lebih besar yang disebut duktus papilaris

Bellini. Tubulus koligens dibatasi oleh epitel kubis. Peristiwa penting pada tubulus koligens adalah mekanisme pemekatan atau pengenceran urin yang diatur oleh hormon antidiuretik (ADH). Dinding tubulus distal dan tubulus koligens sangat permeabel terhadap air bila terdapat ADH dan sebaliknya.

k. Tubulus Kolektivus

Tubulus kolektivus dari Bellini merupakan tersusun atas sel-sel epithelium columnair, sitoplasma jernih, nukleus spheris.l. Aparatus JukstaglomerulusTunika media ateriol aferen yang terletak didekat korpuskula malphigi mengalami modifikasi seperti sel-sel epiteloid bukan otot polos yang disebut sel jukstaglomelurus. Sel-sel jukstaglomelurus menghasilkan enzim renin. Renin bekerja pada protein plasma yang dinamakan angiotensinogen yang kemudiandiubah menjadi angiotensin I. Selanjutnya zat ini oleh converting enzyme yang

diduga terdapat dalam paru-paru, diubah menjadi angiotensi II. Angiotensi II merangsang sekresi hormon aldosteron oleh korteks adrenal. Penurunan kadar ion

natrium merangsang pengeluaran renin yang akan mempercepat sekresi aldosteron.Akibatnya resorbsi natrium yang akan menghambat ekskresi renin. Kelebihan natrium dalam darah akan menekan sekresi renin yang mengakibatkan

penghambatan pembentukan aldosteron yang akan meningkatkan kosentrasi

natrium urin. Jadi apparatus jukstaglomelurus mempunyai peranan homeostatic

dalam mengawasi keseimbangan ion natrium.

m. Macula Densa

Macula densa merupakan bagian dari tubulus kontortus distalis yang melalui daerah di muka kapsula Bowmani terdiri atas sel-sel yang nampak meninggi, nuklei berderet rapat dan berbentuk spheris. Macula densa berfungsi untuk reseptor tekanan osmotic (osmoreseptor).

B. URETERTerdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke vesika urinaria. Panjangnya 25-34 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak pada rongga abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga pelvis. Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltik yang mendorong urin masuk ke dalam kandung kemih. Lapisan dinding ureter terdiri dari:

a. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa) b. Lapisan tengah lapisan otot polos c. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa

C. VESICA URINARIAKandung kemih berfungsi menyimpan urin dan mengalirkannya ke ureter.Kaliks, pelvis, ureter dan kantung kemih memiliki struktur histology yang ahmpir

sama. Mukosa terdiri atas epitel transisional dan facet sel berfungsi sebagai barier osmotic antar urin dan cairan jaringan. Lamina propria terdiri atas otot polos. Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi). Letaknya di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Vesika urinaria dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet.

D. URETRAUretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi menyalurkan air kemih ke luar. Uretra pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm terdiri atas 4 bagian yaitu: pars prostatika, pars membranasea, pars bulbaris, dan pars pendulosa. Uretra wanita merupakan tabung yang panjangnya 4 5 cm, dibatasi oleh epitel berlapis gepeng dengan daerah-daerah dengan epitel toraks berlapis semu. Bagian tengah uretra wanita dikelilingi oleh sfinkter eksternus yang terdiri atas otot lurik volunter.Sifat fisis urine ada berbagai macam. Jumlah ekskresinya dalam 24 jam 1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake) cairan dan faktor lainnya. Warnanya bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh. Warna kuningnya tergantung dari kepekatan, diet, obat-obatan dan sebagainya. Baunya khas urine bila dibiarkan lama akan berbau amoniak. Berat jenisnya 1,015-1,020. Reaksinya akan menjadi asam bila lama-lama menjadi alkalis. Komposisi air kemih, terdiri dari kira-kira 95% air, Pigmen (bilirubin dan urobilin), Toksin, Hormon, Elektrolit natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fosfat dan sulfat, serta Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan kreatinin.Tahap pembentukan urin ada 3, yaitu filtrasi, reabsorbsi, dan sekresi.

a. Proses filtrasi, di glomerulus. Terjadi penyerapan darah yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal. Cairan yang disaring disebut filtrat glomerulus. b. Proses reabsorbsi Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium, klorida fosfat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. Sedangkan pada tubulus distal terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada papilla renalis. c. Proses sekresi Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar.Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin. Mikturisi melibatkan 2 tahap utama, yaitu kandung kemih terisi secara progesif hingga tegangan pada dindingnya meningkat melampaui nilai ambang batas, keadaan ini akan mencetuskan tahap ke-2. Adanya refleks saraf yang akan mengosongkan kandung kemih. Pusat saraf miksi berada pada otak dan spinal cord. Sebagian besar pengosongan diluar kendali tetapi pengontrolan dapat dipelajari. Sistem saraf simpatis berupa impuls menghambat vesika urinaria dan gerak spinchter interna, sehingga otot detrusor relax dan spinchter interna konstriksi. Sistem saraf parasimpatis berupa impuls menyebabkan otot detrusor berkontriksi, sebaliknya spinchter relaksasi terjadi mikturisi.

2. PERAN GINJAL DALAM KESEIMBANGAN CAIRAN ELEKTROLIT TUBUHPengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 (dua) parameter penting, yaitu volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ekstrasel. Ginjal mengontrol volume cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Ginjal mempertahankan keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan air dalam urin sesuai kebutuhan untuk mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut.1. PENGATURAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL

Penurunan volume cairan ekstrasel menyebabkan penurunan tekanan darah arteri dengan menurunkan volume plasma. Sebaliknya, peningkatan volume cairan ekstrasel dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri dengan memperbanyak volume plasma. Pengontrolan volume cairan ekstrasel penting untuk pengaturan tekanan darah jangka panjang.

Pengaturan volume cairan ekstrasel dapat dilakukan dengan cara:

a. Mempertahankan keseimbangan asupan dan keluaran (intake dan output) air. Untuk mempertahankan volume cairan tubuh kurang lebih tetap, maka harus ada keseimbangan antara air yang ke luar dan yang masuk ke dalam tubuh. Hal ini terjadi karena adanya pertukaran cairan antar kompartmen dan antara tubuh dengan lingkungan luarnya. Water turnover dibagi dalam:

1. External fluid exchange, pertukaran antara tubuh dengan lingkungan luar. 2. Internal fluid exchange, pertukaran cairan antar pelbagai kompartmen, seperti proses filtrasi dan reabsorpsi di kapiler ginjal.b. Memperhatikan keseimbangan garam. Seperti halnya keseimbangan air, keseimbangan garam juga perlu dipertahankan sehingga asupan garam sama dengan keluarannya. Permasalahannya adalah seseorang hampir tidak pernah memperhatikan jumlah garam yang ia konsumsi sehingga sesuai dengan kebutuhannya. Tetapi, seseorang mengkonsumsi garam sesuai dengan seleranya dan cenderung lebih dari kebutuhan. Kelebihan garam yang dikonsumsi harus diekskresikan dalam urin untuk mempertahankan keseimbangan garam.

Ginjal mengontrol jumlah garam yang diekskresi dengan cara mengontrol jumlah garam (natrium) yang difiltrasi dengan pengaturan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)/ Glomerulus Filtration Rate(GFR). Selain itu, dapat juga dengan cara mengontrol jumlah yang direabsorbsi di tubulus ginjal. Jumlah Na+ yang direabsorbsi juga bergantung pada sistem yang berperan mengontrol tekanan darah. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron mengatur reabsorbsi Na+ dan retensi Na+ di tubulus distal dan collecting. Retensi Na+ meningkatkan retensi air sehingga meningkatkan volume plasma dan menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri . Selain sistem renin-angiotensin-aldosteron, Atrial Natriuretic Peptide (ANP) atau hormon atriopeptin menurunkan reabsorbsi natrium dan air. Hormon ini disekresi oleh sel atrium jantung jika mengalami distensi akibat peningkatan volume plasma. Penurunan reabsorbsi natrium dan air di tubulus ginjal meningkatkan eksresi urin sehingga mengembalikan volume darah kembali normal

2. PENGATURAN OSMOLARITAS CAIRAN EKSTRASEL

Osmolaritas cairan adalah ukuran konsentrasi partikel solut (zat terlarut) dalam suatu larutan. Semakin tinggi osmolaritas, semakin tinggi konsentrasi solute atau semakin rendah konsentrasi air dalam larutan tersebut. Air akan berpindah dengan cara osmosis dari area yang konsentrasi solutnya lebih rendah (konsentrasi air lebih tinggi) ke area yang konsentrasi solutnya lebih tinggi (konsentrasi air lebih rendah). Osmosis hanya terjadi jika terjadi perbedaan konsentrasi solut yang tidak dapat menembus membran plasma di intrasel dan ekstrasel. Ion natrium merupakan solut yang banyak ditemukan di cairan ekstrasel, dan ion utama yang berperan penting dalam menentukan aktivitas osmotik cairan ekstrasel. Sedangkan di dalam cairan intrasel, ion kalium bertanggung jawab dalam menentukan aktivitas osmotik cairan intrasel. Distribusi yang tidak merata dari ion natrium dan kalium ini menyebabkan perubahan kadar kedua ion ini bertanggung jawab dalam menentukan aktivitas osmotik di kedua kompartmen ini.

Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel oleh tubuh dilakukan melalui:

a. Perubahan osmolaritas di nefron

Di sepanjang tubulus yang membentuk nefron ginjal, terjadi perubahan osmolaritas yang pada akhirnya akan membentuk urin yang sesuai dengan keadaan cairan tubuh secara keseluruhan di duktus koligen. Glomerulus menghasilkan cairan yang isosmotik di tubulus proksimal ( 300 mOsm). Dinding tubulus ansa Henle pars desending sangat permeable terhadap air, sehingga di bagian ini terjadi reabsorbsi cairan ke kapiler peritubular atau vasa recta. Hal ini menyebabkan cairan di dalam lumen tubulus menjadi hiperosmotik. Dinding tubulus ansa henle pars asenden tidak permeable terhadap air dan secara aktif

memindahkan NaCl keluar tubulus. Hal ini menyebabkan reabsorbsi garam tanpa

osmosis air. Sehingga cairan yang sampai ke tubulus distal dan duktus koligen menjadi hipoosmotik. Permeabilitas dinding tubulus distal dan duktus koligen bervariasi bergantung pada ada tidaknya vasopresin (ADH). Sehingga urin yang dibentuk di duktus koligen dan akhirnya di keluarkan ke pelvis ginjal dan ureter juga bergantung pada ada tidaknya vasopresin/ ADH.b. Mekanisme haus dan peranan vasopresin (anti diuretic hormone/ ADH)

Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel (> 280 mOsm) akan merangsang osmoreseptor di hypothalamus. Rangsangan ini akan dihantarkan ke neuron hypothalamus yang menyintesis vasopressin. Vasopresin akan dilepaskan oleh hipofisis posterior ke dalam darah dan akan berikatan dengan reseptornya di duktus koligen. Ikatan vasopressin dengan resptornya di duktus koligen memicu terbentuknya aquaporin, yaitu kanal air di membrane bagian apeks duktus koligen. Pembentukan aquaporin ini memungkinkan terjadinya reabsorbsi cairan ke vasa recta. Hal ini menyebabkan urin yang terbentuk di duktus koligen menjadi sedikit dan hiperosmotik atau pekat, sehingga cairan di dalam tubuh tetap dapat dipertahankan. Selain itu, rangsangan pada osmoreseptor di hypothalamus akibat peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel juga akan dihantarkan ke pusat haus di hypothalamus sehingga terbentuk perilaku untuk mengatasi haus, dan cairan di dalam tubuh kembali normal.

Pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit diperankan oleh sistem saraf dan sistem endokrin. Sistem saraf mendapat informasi adanya perubahan

keseimbangan cairan dan elektrolit melali baroreseptor di arkus aorta dan sinus karotiikus, osmoreseptor di hypothalamus, dan volumereseptor atau reseptor regang di atrium. Sedangkan dalam sistem endokrin, hormon-hormon yang berperan saat tubuh mengalami kekurangan cairan adalah Angiotensin II, Aldosteron, dan Vasopresin/ ADH dengan meningkatkan reabsorbsi natrium dan air. Sementara, jika terjadi peningkatan volume cairan tubuh, maka hormone atripeptin (ANP) akan meningkatkan ekskresi volume natrium dan air . Perubahan volume dan osmolaritas cairan dapat terjadi pada beberapa keadaan. Sebagai

contoh Faktor-faktor lain yang mempengaruhi keseimbangan cairan dan elektrolit.3. PERAN GINJAL DALAM MENGATUR TEKANAN DARAH

Tanggung jawab terhadap pengaturan tekanan darah arteri jangka panjang hanpir seluruhnya dipegang oleh ginjal. Dalam hal ini ginjal berfungsi melalui dua mekanisme penting, yaitu mekanisme hemodinamik dan mekanisme hormonal. Mekanisme hemodinamik sangat sederhana. Bila tekanan arteri naik melewati batas normal, tekanan yang besar dalam arteri renalis akan menyebabkan lebih banya cairan yang disaring sehingga air dan garam yang dikeluarkan dari tubuh juga meningkat. Hilangnya air dan garam akan mengurangi volume darah, dan sekaligus menurunkan tekanan darah kembali normal. Sebaliknya bila tekanan turun di bawah normal, ginjal akan menahan air dan garam sampai tekanan naik kembali menjadi normal.

Peranan renin-angiotensin sangat penting pada hipertensi renal atau yang disebabkan karena gangguan pada ginjal. Apabila bila terjadi gangguan pada ginjal, maka ginjal akan banyak mensekresikan sejumlah besar renin. Renin dihimpun dan disekresi oleh sel juxtaglomelurar yang terdapat pada dinding arteriol afferen ginjal, sebagai kesatuan dari bagian macula densa satu unit nefron. Pengeluaran renin dapat disebabkan aktivasi saraf simpatis pengaktifannya melalui 1-adrenoceptor, penurunan tekanan arteri ginjal disebabkan oleh penurunan tekanan sistemik atau stenosis arteri ginjal, dan penurunan asupan garam ke tubulus distal.

Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu suatu globulin yang disebut bahan renin (atau angiotensinogen), untuk melepaskan peptida asam amino-10, yaitu angiotensin I. Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriktor yang ringan tetapi tidak cukup untuk menyebabkan perubahan fungsional yang bermakna dalam fungsi sirkulasi. Renin menetap dalam darah selama 30 menit sampai 1 jam dan terus menyebabkan pembentukan angiotensin I selama sepanjang waktu tersebut. Dalam beberapa detik setelah pembentukan angiotensin I, terdapat dua asam amino tambahan yang memecah dari angiotensin untuk membentuk angiotensin II peptida asam amino-8. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi selama beberapa detik sementara darah mengalir melalui pembuluh kecil pada paru-paru, yang dikatalisis oleh suatu enzim, yaitu enzim pengubah, yang terdapat di endotelium pembuluh paru yang disebut Angiotensin Converting Enzyme (ACE). Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan memiliki efek-efek lain yang juga mempengaruhi sirkulasi. Angiotensin II menetap dalam darah hanya selama 1 atau 2 menit karena angiotensin II secara cepat akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang secara bersama-sama disebut angiotensinase.

Selama angiotensin II ada dalam darah, maka angiotensin II mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Pengaruh yang pertama, yaitu vasokontriksi, timbul dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol dan sedikit lebih lemah pada vena. Konstriksi pada arteriol akan meningkatkan tahanan perifer, akibatnya akan meningkatkan tekanan arteri. Konstriksi ringan pada vena-vena juga akan meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung, sehingga membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan.

Cara utama kedua dimana angiotensin meningkatkan tekanan arteri adalah dengan bekerja pada ginjal untuk menurunkan eksresi garam dan air. Ketika tekanan darah atau volume darah dalam arteriola eferen turun, enzim renin mengawali reaksi kimia yang mengubah protein plasma yang disebut angiotensinogen menjadi peptida yang disebut angiotensin II. Angiotensin II berfungsi sebagai hormon yang meningkatkan tekanan darah dan volume darah dalam beberapa cara. Sebagai contoh, angiotensin II menaikan tekanan dengan cara menyempitkan arteriola, menurunkan aliran darah ke banyak kapiler, termasuk kapiler ginjal. Angiotensin II merangsang tubula proksimal nefron untuk menyerap kembali NaCl dan air. Hal tersebut akan jumlah mengurangi garam dan air yang diekskresikan dalam urin dan akibatnya adalah peningkatan volume darah dan tekanan darah.

Pengaruh lain angiotensin II adalah perangsangan kelenjar adrenal, yaitu organ yang terletak diatas ginjal, yang membebaskan hormon aldosteron. Hormon aldosteron bekerja pada tubula distal nefron, yang membuat tubula tersebut menyerap kembali lebih banyak ion natrium dan air, serta meningkatkan volume dan tekanan darah. Hal tersebut akan memperlambat kenaikan voume cairan ekstraseluler yang kemudian meningkatkan tekanan arteri selama berjam-jam dan berhari-hari. Efek jangka panjang ini bekerja melalui mekanisme volume cairan ekstraseluler, bahkan lebih kuat daripada mekanisme vasokonstriksi akut yang akhirnya mengembalikan tekanan arteri ke nilai normal.

4. PERAN GINJAL DALAM MENGATUR KESEIMBANGAN ASAM BASA TUBUHKeseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam cairan tubuh. pH rata-rata darah adalah 7,4; pH darah arteri 7,45 dan darah vena 7,35. Jika pH kurang dari 7,35 dikatakan asidosi, dan jika pH darah lebih dari 7,45 dikatakan alkalosis. Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh. Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan bikarbonat, katabolisme zat organic, dan disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia, misalnya pada metabolisme lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat, sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H.Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara mengaktifkan sistem dapar kimia, mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan, mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan, kompensasi tubuh terhadap ketidakseimbangan cairan dan asam basa, dan kompensasi tubuh terhadap ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

Kompensasi tubuh terhadap ketidakseimbangan asam basa ada 4 kategori, yaitu:

a. Asidosis respiratori

Disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi. Pembentukkan H2CO3 meningkat, dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H.b. Alkalosis metabolic

Disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat hiperventilasi. Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H menurun.c. Asidosis metabolik,

Asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru, diare akut, diabetes melitus, olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat.d. Alkalosis metabolic

Terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat. Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat. Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis. Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat, sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat.

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut, fungsi pernapasan dan ginjal sangat penting. Terdapat tiga sistem yang mengatur pH tubuh adalah buffer kimia, sistem respiratorius, dan sistem renal.Buffer kimia, substansi yang mengkombinasikan asam dan basa, bereaksi secara langsung untuk menjaga pH, dan merupakan kekuatan penjaga keseimbangan asam-basa tubuh yang paling efisien. Buffer ini terdapat dalam darah, cairan intraseluler, dan cairan ekstraseluler. Buffer kimia yang utama yaitu bikarbonat, fosfat, dan protein.Sistem renal menjaga keseimbangan asam-basa dengan cara mengabsorbsi atau mengeksresikan asam dan basa. Selain itu, ginjal juga dapat memproduksi HCO3- untuk mengatasi persediaan yang rendah. Level HCO3- yang normal yaitu 22 hingga 26 mEq/L. Ketika darah menjadi asam, ginjal akan mereabsorbsi HCO3- dan mengeksresikan H+. saat darah menjadi alkali (basa), ginjal akan mengeksresikan HCO3- dan menahan H+. Tidak seperti paru-paru, ginjal dapat memberikan efek hingga 24 jam sebelum kembali ke pH yang normal.5. CONCEPT MAP PERAN DAN FUNGSI GINJAL

DAFTAR PUSTAKADespopoulos dan Stefan. 2000. Atlas Bewarna dan Teks Fisiologi, Jakarta: Hipokrates

Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. Jakarta: EGC

Pearce , Evelyn C.2006. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Paramedis . Jakarta : Gramedia Pustaka Utama.Sander , Mochamad Aleq . 2004. Patologi Anatomi . Jakarta : Rajawali PersSyaifuddin . 2003 . Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta : EGC.Wibowo , Daniel S . 2005 . Anatomi Tubuh Manusia . Jakarta : Gramedia Widiasarana Indonesia.Mempertahankan keseimbangan asam basa dengan mengatur keluaran ion hydrogen dan ion bikarbonat

Paru-paru mengeksresi ion hydrogen dan CO2dan system buffer kimia dalam cairan tubuh

Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh

Mengatur keluaran garam dan air dalam urin

GINJAL

Ginjal mengontrol pH tubuh dengan mengontrol keseimbangan asam basa

Ginjal dapat dengan menghasilkan enzim renin

Tekanan darah ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air

Tekanan darah ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air

Mengatur tekanan darah manusia

Mengatur keseimbangan asam basa tubuh